Cirrhose du foie - symptômes, premiers signes, traitement, causes, régime alimentaire et stades de la cirrhose

Cirrhose du foie - une lésion étendue des organes, dans laquelle se produisent la mort des tissus et leur remplacement progressif par des fibres fibreuses. À la suite du remplacement, des nœuds de différentes tailles se forment, modifiant radicalement la structure du foie. Le résultat est une diminution progressive de la fonctionnalité du corps jusqu'à une perte totale d'efficacité.

Quel type de maladie il s'agit, causes et premiers signes, quelles sont les conséquences possibles pour une personne atteinte de cirrhose et ce qui est prescrit comme traitement pour les patients adultes - nous verrons en détail dans l'article.

Quelle est la cirrhose du foie

La cirrhose du foie est un état pathologique du foie, conséquence d'une insuffisance de la circulation sanguine dans le système des vaisseaux hépatiques et d'un dysfonctionnement des voies biliaires, se produisant généralement dans le contexte d'une hépatite chronique. Elle se caractérise par une violation complète de l'architecture du parenchyme hépatique.

À l'intérieur du foie, se trouvent des lobules qui ressemblent en apparence au nid d'abeilles entourant le vaisseau sanguin et qui sont séparés par le tissu conjonctif. En cas de cirrhose, un tissu fibreux se forme à la place d'un lobule, les séparateurs restant en place.

La cirrhose se distingue par la taille des noeuds en formation sur le petit noeud (beaucoup de nodules atteignant 3 mm de diamètre) et sur le gros noeud (les noeuds dépassent 3 mm de diamètre). Les modifications de la structure de l'organe, contrairement à l'hépatite, sont irréversibles. La cirrhose du foie est donc une maladie incurable.

Le foie est le plus grand fer des glandes digestives et endocrines du corps.

Les fonctions les plus importantes du foie:

  1. Neutralisation et élimination des substances nocives qui pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement extérieur et se forment au cours du processus de la vie.
  2. La construction de protéines, de graisses et de glucides permet de former de nouveaux tissus et de remplacer les cellules qui ont épuisé leurs ressources.
  3. La formation de la bile participe au traitement et à la division des masses alimentaires.
  4. Régulation des propriétés rhéologiques du sang en y synthétisant une partie des facteurs de coagulation.
  5. Maintenir l'équilibre du métabolisme des protéines, des glucides et des lipides grâce à la synthèse d'albumine et à la création de réserves supplémentaires (glycogène).

Selon les recherches:

  • 60% des patients ont des symptômes prononcés,
  • chez 20% des patients atteints de cirrhose du foie, il se produit de manière latente et est détecté au hasard lors de la recherche de toute autre maladie,
  • chez 20% des patients, le diagnostic de cirrhose n’est établi qu’après le décès.

Classification

Le rythme de développement de la maladie n'est pas le même. Selon la classification de la pathologie, la structure des lobes de l'organe peut être détruite à un stade précoce ou avancé.

En fonction des raisons, dans le contexte des effets de la cirrhose du foie, déterminez les options suivantes:

  • cirrhose infectieuse (virale) (hépatite, infections des voies biliaires, maladies du foie à l'échelle parasitaire);
  • toxique, cirrhose, toxique et allergique (poisons alimentaires et industriels, médicaments, allergènes, alcool);
  • cirrhose biliaire (primaire, secondaire) (cholestase, cholangite);
  • circulatoire (apparaissant sur le fond de la congestion veineuse chronique);
  • cirrhose métabolique alimentaire (manque de vitamines, protéines, cirrhose d'accumulation résultant de troubles métaboliques héréditaires);
  • cryptogénique.

Cirrhose biliaire

Le processus inflammatoire se déroule dans les voies biliaires intrahépatiques, ce qui conduit à la stase biliaire. Dans cette condition, l'infection est possible - entérocoques, Escherichia coli, streptocoques ou staphylocoques.

En cas de cirrhose biliaire, aucun changement pathologique dans la structure du tissu organique n'est détecté et le tissu conjonctif commence à se former uniquement autour des canaux intrahépatiques enflammés - ainsi, les rides du foie et l'extinction de sa fonctionnalité peuvent déjà être diagnostiquées aux derniers stades de la maladie.

Cirrhose du portail

La forme la plus commune de la maladie, caractérisée par des lésions du tissu hépatique et la mort des hépatocytes. Les changements se produisent en raison de la malnutrition et de l'abus d'alcool. Dans 20% des cas, la cirrhose du foie peut causer la maladie de Botkin.

Premièrement, le patient se plaint de troubles du tube digestif. Ensuite, des signes extérieurs de la maladie se développent: jaunissement de la peau, apparition de varicosités sur le visage. La dernière étape est caractérisée par le développement d'une ascite (hydropisie abdominale).

Les causes

La maladie est répandue et se situe au sixième rang des causes de décès dans la tranche d'âge des 35 à 60 ans, avec un nombre de cas d'environ 30 pour 100 000 habitants par an. Le fait que l'incidence de la maladie ait augmenté de 12% au cours des 10 dernières années est particulièrement préoccupant. Les hommes tombent trois fois plus souvent malades. Le principal pic d’incidence se situe après quarante ans.

Les principaux facteurs de risque de cirrhose sont les suivants:

  • alcoolisme chronique
  • hépatite virale
  • effets toxiques de poisons industriels, médicaments (méthotrexate, isoniazide, etc.), mycotoxines, etc.
  • congestion veineuse dans le foie associée à une insuffisance cardiaque prolongée et grave
  • maladies héréditaires - hémochromatose, dystrophie hépatocérébrale, déficit en alpha-one-antitrypsine, galactosémie, glycogénose, etc.
  • lésion prolongée des voies biliaires

Chez environ 50% des patients atteints de cirrhose du foie, la maladie se développe sous l'action de plusieurs facteurs de causalité (plus souvent le virus de l'hépatite B et l'alcool).

Les premiers signes de cirrhose chez l'adulte

Il n’est pas toujours possible de suspecter la présence de la maladie par des signes précoces, dans 20% des cas, elle est latente et ne se manifeste pas du tout. De plus, chez 20% des patients, la pathologie n'est détectée qu'après le décès. Cependant, les 60% restants de la maladie se manifestent toujours.

  • Douleurs abdominales périodiques, principalement dans l'hypochondre droit, aggravées après la consommation d'aliments gras, frits et marinés, de boissons alcoolisées, ainsi que d'efforts physiques excessifs;
  • La sensation d'amertume et de sécheresse dans la bouche, surtout le matin;
  • Fatigue accrue, irritabilité;
  • Troubles périodiques du tractus gastro-intestinal - manque d'appétit, distension abdominale, nausées, vomissements, diarrhée;
  • Le jaunissement de la peau, des muqueuses et du blanc des yeux est possible.

Degrés de cirrhose

La maladie traverse plusieurs stades de développement, chacun présentant certains symptômes cliniques. Non seulement la condition de la personne, mais également la thérapie dont elle a besoin dépendra de l'état d'avancement de la pathologie.

Cirrhose du foie de toute étiologie se développe par un mécanisme unique, qui comprend 3 étapes de la maladie:

  • Stade 1 (initial ou latent), qui n'est pas accompagné de troubles biochimiques;
  • Étape 2 de la sous-compensation, dans laquelle toutes les manifestations cliniques indiquant une altération fonctionnelle du foie sont observées;
  • Décompensation au stade 3 ou stade de développement de l’insuffisance hépatocellulaire avec hypertension portale progressive.

4 derniers degrés de cirrhose

La cirrhose du foie du 4ème degré est caractérisée par l'exacerbation de toutes sortes de signes et de symptômes de la maladie, une douleur intense que seuls des médicaments puissants, parfois de nature narcotique, aident à faire cesser.

Les patients atteints de cirrhose à ce stade ont un aspect distinctif:

  • peau lâche jaune pâle;
  • avec peignage;
  • yeux jaunes;
  • sur la peau du visage, les corps sont des "araignées" rouges et violettes visibles des vaisseaux;
  • bras et jambes minces et minces;
  • ecchymoses aux bras et aux jambes;
  • gros ventre avec nombril saillant;
  • sur le ventre - une grille de veines dilatées;
  • paumes rouges à phalanges rouges et épaissies aux extrémités, ongles ternes;
  • gonflement dans les jambes;
  • seins dilatés, petits testicules chez l'homme.

Pourquoi ces symptômes surviennent-ils au stade 4?

  1. Premièrement, du fait que des composés d'ammoniac, extrêmement toxiques, s'accumulent dans le sang, une encéphalopathie est diagnostiquée chez le patient. Développe plus loin le coma hépatique. Après une courte période d'euphorie, la conscience est déprimée, l'orientation est complètement perdue. Il y a des problèmes de sommeil et d'élocution. Une dépression supplémentaire survient, le patient perd conscience.
  2. Deuxièmement, la présence d'ascites, dans lesquelles il existe une accumulation importante de liquide, provoque une péritonite bactérienne. Les paupières et les jambes gonflent.
  3. Troisièmement, c’est à cause de saignements abondants que les patients décèdent le plus souvent.

Symptômes de la cirrhose

Une évolution asymptomatique est observée chez 20% des patients; la maladie apparaît assez souvent:

  • initialement avec des manifestations minimes (flatulences, diminution des performances),
  • plus tard, une douleur sourde périodique dans l'hypochondre droit, déclenchée par l'alcool ou des troubles alimentaires et non soulagée par des antispasmodiques, une saturation rapide (sensation de satiété dans l'estomac) et des démangeaisons cutanées peuvent se rejoindre.
  • Parfois, il y a une légère augmentation de la température corporelle, des saignements nasaux.

De plus, dans la pratique, il y a eu des cas d'évolution de la maladie qui ne se sont manifestés d'aucune manière avant 10, voire 15 ans. Compte tenu de ce facteur, il est irrationnel de commencer par se sentir bien lorsqu'on essaie de poser un diagnostic - même ce sentiment ne peut être que visible.

Observé de tels syndromes dans la cirrhose du foie:

  • astenovegetative (faiblesse, fatigue, irritabilité, apathie, mal de tête, trouble du sommeil);
  • dyspeptique (nausée, vomissement, perte ou manque d'appétit, modification des préférences gustatives, perte de poids);
  • hépatomégalie (foie hypertrophié);
  • splénomégalie (hypertrophie de la rate);
  • hypertension portale (dilatation des veines sous-cutanées de la paroi abdominale antérieure, accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite), varices de l'œsophage et de l'estomac);
  • hyperthermique (élévation de la température corporelle à un nombre élevé au stade sévère de la cirrhose);
  • cholestase, c'est-à-dire la stagnation de la bile (décoloration des selles, urine foncée, jaunissement de la peau et des muqueuses, démangeaisons incessantes de la peau);
  • douleur (douleur paroxystique ou persistante dans l'hypochondre droit et la région épigastrique de l'abdomen);
  • hémorragique (tendance accrue aux hématomes, hémorragies ponctuelles sur les muqueuses, hémorragies nasale, œsophagienne, gastrique, intestinale).

La cirrhose du foie est souvent associée à d'autres dysfonctionnements du système digestif, de sorte que les symptômes suivants se joignent:

  • dysbiose intestinale (selles bouleversées, douleurs le long de l'intestin),
  • oesophagite par reflux (nausée, éructations du contenu de l'estomac),
  • pancréatite chronique (douleur de la ceinture abdominale supérieure, selles molles, vomissements),
  • gastroduodénite chronique (douleur épigastrique «affamée», brûlures d'estomac).

Des symptômes non spécifiques apparaissent dans la plupart des maladies connues et nous ne pouvons clairement pas indiquer le corps concerné. Avec la cirrhose, ces symptômes apparaissent au début de la maladie. Ceux-ci comprennent:

  • Symptômes dyspeptiques sous forme de gaz, vomissements, lourdeur au côté droit, constipation, ballonnements, gêne abdominale, manque d'appétit.
  • Les syndromes végétatifs et asthéniques apparaissent avec une faible capacité de travail, une fatigue élevée et une faiblesse non motivée.
  • Les troubles neuropsychiatriques font leurs débuts sous forme de troubles du sommeil et de l'humeur, de troubles de la mémoire, de troubles du comportement.
  • La perte de poids, parfois l'épuisement.

Apparition de patients atteints de cirrhose

La photo montre l'apparition d'une ascite avec une cirrhose.

Tous les symptômes ci-dessus provoquent un type extrêmement caractéristique de patients atteints de cirrhose du foie:

  • visage émacié, couleur de peau subicterique malsaine, lèvres brillantes, os zygomatiques proéminents, érythème de la région zygomatique, capillaires dilatés de la peau du visage; atrophie musculaire (membres minces);
  • hypertrophie de l'abdomen (due à une ascite);
  • varices des parois abdominale et thoracique, œdème des membres inférieurs;
  • la diathèse hémorragique est fréquente chez de nombreux patients en raison de lésions hépatiques avec une production altérée de facteurs de coagulation sanguine.

Des complications

La cirrhose du foie, en principe seule, ne provoque pas la mort, ses complications au stade de la décompensation sont mortelles. Parmi eux se trouvent:

  • péritonite (inflammation des tissus du péritoine);
  • les varices de l'œsophage, ainsi que de l'estomac, qui provoquent un déversement de sang impressionnant dans leurs cavités;
  • ascite (accumulation de liquide absorbé dans la cavité abdominale);
  • insuffisance hépatique;
  • encéphalopathie hépatique;
  • carcinome (tumeur maligne);
  • manque d'oxygène dans le sang;
  • infertilité;
  • violations de la fonctionnalité de l'estomac et du tractus intestinal;
  • cancer du foie

Diagnostics

Le diagnostic est posé par un gastro-entérologue ou un hépatologue sur la base d'une combinaison d'antécédents et d'un examen physique, de tests de laboratoire, de tests fonctionnels et de méthodes de diagnostic instrumental.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

  • Les méthodes de recherche biochimiques montrent des violations de l'état fonctionnel du foie (complexe du foie).
  • Coagulogramme - montre une violation du système de coagulation du sang.
  • Numération sanguine complète - signes d'anémie - diminution du taux d'hémoglobine, diminution du nombre de plaquettes et de leucocytes.
  • Marqueurs sérologiques de l'hépatite virale B, C, D, G, marqueurs de l'hépatite auto-immune (anticorps antimitochondriaux et antinucléaires) - pour déterminer la cause de la maladie.
  • L'analyse du sang occulte dans les selles - pour identifier les saignements gastro-intestinaux.
  • Détermination du niveau de créatinine, d'électrolytes (complexe rénal) - pour identifier les complications de la cirrhose du foie - du développement d'une insuffisance rénale.
  • Alpha-foetoprotéine sanguine - en cas de suspicion de développement d'une complication - cancer du foie.

Les méthodes de diagnostic instrumentales comprennent:

  1. Les ultrasons des organes abdominaux déterminent leur taille et leur structure, la présence de liquide dans la cavité abdominale et l'augmentation de la pression dans les vaisseaux hépatiques.
  2. L'IRM ou la tomodensitométrie des organes abdominaux vous permet de voir une structure plus précise du foie, la présence de fluide dans l'abdomen en quantités minimes.
  3. L'analyse des radionucléides est effectuée à l'aide d'isotopes. En passant, les isotopes s'accumulent et se situent dans le foie, il est possible d'identifier diverses pathologies, notamment les néoplasmes bénins et malins.
  4. Angiographie - étude des vaisseaux hépatiques pour déterminer l'augmentation de leur pression.
  5. Biopsie. La biopsie du foie est la seule méthode productive pour confirmer le diagnostic de cirrhose. Il aide également à déterminer ses causes, les méthodes de traitement, le degré de dommage et à faire des prédictions. La procédure de biopsie prend environ 20 minutes. Elle est réalisée sous anesthésie locale, tandis que les patients peuvent ressentir une pression et des douleurs sourdes.
  6. Endoscopie. Certains médecins recommandent une endoscopie chez les patients présentant des symptômes précoces de cirrhose afin de détecter les varices oesophagiennes et de prévenir le risque de saignement.

Dans l'étude des organes internes sont détectés des changements fonctionnels et dystrophiques prononcés:

  • La dystrophie myocardique se manifeste par des palpitations, un élargissement de la frontière du cœur à gauche, une surdité de tons, un essoufflement,
  • sur ECG, une diminution de l’intervalle ST, une modification de l’onde T (diminution, biphasique, dans les cas graves - inversion).
  • Un type d'hémodynamique hyperkinétique est souvent détecté (augmentation du volume de sang par minute, pression du pouls, rapide, pouls plein).

Traitement de la cirrhose

Les principes de base utilisés dans le traitement de la cirrhose sont centrés sur l’élimination des causes directes à la suite du développement de cette maladie, ainsi que sur la mise au point d’un régime alimentaire spécifique, la prise de vitamines et l’élimination des complications qui accompagnent la cirrhose.

Le traitement dépend des causes de:

  • Avec la cirrhose alcoolique - éliminez le flux d’alcool dans le corps.
  • En cas d'hépatite virale, des antiviraux spéciaux sont prescrits: interférons pégylés, ribonucléase, etc.
  • L'hépatite auto-immune est traitée avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire.
  • La cirrhose résultant d'une hépatite graisseuse est traitée avec un régime alimentaire pauvre en lipides.
  • La cirrhose biliaire est traitée en éliminant le rétrécissement du tractus biliaire.

Pour la cirrhose simple, les patients sont recommandés:

  • un régime équilibré riche en calories et en protéines qui exclut les irritants chimiques des organes digestifs (aliments épicés, acides, trop épicés et trop salés);
  • s'abstenir de l'alcool;
  • l'abolition de toutes les drogues "extra" à l'usage desquelles il n'existe aucune preuve évidente;
  • traitement de la maladie - les causes de la cirrhose (médicaments antiviraux, hormones, immunosuppresseurs, etc.);
  • vitamines (B1, B6, A, D, K, B12) en présence d’hypovitaminose;
  • hépatoprotecteurs (adémétionine, acide lipoïque, acide ursodésoxycholique, etc.);
  • des moyens de ralentir la fibrose (des interférons, de la colchicine, etc. sont parfois utilisés).

Afin de normaliser le métabolisme des cellules hépatiques, on utilise des complexes vitaminiques, ainsi que des médicaments, la riboxine Essentiale. Si un patient a une cirrhose auto-immune du foie, on lui prescrit un traitement aux glucocorticoïdes.

Pour prévenir les infections chez tous les patients atteints de cirrhose du foie au cours de toute intervention (extraction dentaire, rectoromanoscopie, paracentèse, etc.), antibiotiques prescrits à titre prophylactique. La thérapie antibactérienne est également indiquée même dans les processus infectieux légers.

Physiothérapie

La thérapie physique avec la cirrhose du foie aide à améliorer le métabolisme et à maintenir la santé du foie. Parmi les procédures physiothérapeutiques peuvent être identifiés:

  • Échange de plasma;
  • Échographie sur le foie;
  • Induction;
  • La diathermie;
  • Ionophorèse avec des solutions d'iode, de novocaïne ou de sulfate de magnésium.

Transplantation hépatique pour la cirrhose

Le seul traitement radical est la transplantation d'un organe lésé. L'opération est réalisée dans le cas où le foie ne peut pas assumer les fonctions qui lui sont assignées et la thérapie conservatrice est impuissante.

La transplantation hépatique est indiquée dans les cas suivants:

  • une hémorragie interne a été diagnostiquée chez le patient, ce que les médecins ne peuvent pas arrêter avec des médicaments;
  • trop de liquide (ascite) s'accumule dans la cavité abdominale, l'état du patient ne se stabilise pas après un traitement conservateur;
  • les niveaux d'albumine tombent en dessous de 30 grammes.

Ces conditions sont dangereuses pour la vie du patient, vous devez prendre des mesures drastiques, à savoir une greffe du foie.

Recommandations

Le mode de vie des patients atteints de cirrhose doit également être adapté:

  1. contrôler les modifications de l'écriture, pour ce quotidien, le patient doit écrire une courte phrase dans un cahier comportant des dates;
  2. avec le développement de l'ascite devrait réduire l'apport hydrique à 1-1,5 litres par jour;
  3. Il est impératif de surveiller le ratio de fluide consommé et la quantité d'urine libérée. L'urine devrait contenir une quantité légèrement inférieure de l'apport total en liquide;
  4. effectuer des mesures quotidiennes du poids et du volume de l'abdomen; en cas d'augmentation de ces indicateurs, cela signifie que le liquide est retenu dans le corps;
  5. repos plus
  6. Il est interdit de soulever des poids, car cela pourrait provoquer le développement de saignements gastro-intestinaux internes.
  7. Refuser de prendre des boissons alcoolisées.
  8. Optez pour une alimentation saine avec un régime strict.

Nutrition et régime alimentaire pour la cirrhose

La nutrition dans cette maladie est importante pour empêcher la progression de la mort inévitable du tissu hépatique. Le respect des principes d'une alimentation équilibrée aide à normaliser les processus métaboliques, à prévenir le développement de complications et à améliorer les forces immunitaires du corps.

Les aliments suivants doivent être exclus du régime alimentaire:

  • tout aliment en conserve (poisson et viande en conserve, pâte de tomate, ketchup, moutarde, raifort, mayonnaise, jus et autres boissons, crèmes);
  • bouillons de viande et de poisson concentrés;
  • légumes aigres, astringents et amers (ail, oseille, oignon, radis, radis, chou, daikon, poivre);
  • viandes grasses, volaille et poisson;
  • champignons sous n'importe quelle forme;
  • produits fumés et cuits fumés;
  • salinité (saucisses, légumes, caviar, fromage très salé);
  • acide (agrumes, vinaigre, baies acides et fruits);
  • aliments frits;
  • plus de trois œufs de poule par semaine;
  • confiseries (gâteaux, tartes, muffins, brioches, etc.);
  • toutes les légumineuses;
  • café, cacao, chocolat;
  • produits laitiers gras;
  • l'alcool sous n'importe quelle forme;
  • boissons gazeuses.

Selon le régime numéro 5, le patient peut être consommé:

  • lait et produits laitiers faibles en gras;
  • compotes, thé;
  • biscuits, pain noir et blanc (de préférence hier);
  • viande maigre et poisson;
  • fruits frais, légumes, baies et légumes verts (mais pas acides);
  • sucre, miel, confiture;
  • soupes au lait;
  • un œuf par jour;
  • gruau et sarrasin.

Afin de comprendre quel est le régime alimentaire à utiliser en cas de cirrhose du foie, il est nécessaire de rappeler, lors de la configuration du menu, que la maladie comporte deux phases: compensée et décompensée.

Par conséquent, avant de vous mettre au régime, consultez votre médecin.

Les menus destinés aux patients atteints de cirrhose du foie doivent être adaptés aux exigences suivantes:

  • fruits et légumes en entrée: soupes de légumes et de fruits, soupes au lait avec pâtes, bortsch végétarien;
  • plats principaux: viande écrémée (bœuf, porc), viande de poulet ou de dinde sans peau, côtelettes à la vapeur, viande de lapin, poisson maigre cuit à la vapeur ou bouilli, côtelettes de poisson, œufs brouillés;
  • garniture: sarrasin bouilli, riz, flocons d'avoine, pâtes.
  • produits de boulangerie: pâtisseries à la viande ou au poisson, pain de qualité supérieure, biscuits salés;
  • dessert: pommes, compotes de baies, gelées, vous pourrez vous régaler de raisins secs, d'abricots secs, de marmelade, de confiture;
  • produits laitiers: lait, fromage, yaourt, fromage cottage faible en gras, kéfir, crème sure faible en gras;
  • graisses: crémeuse, huile de tournesol et d'olive;
  • boissons: tisane, décoctions, jus de fruits.

Combien d'années vivent avec une cirrhose du foie: pronostic

Actuellement, le diagnostic de cirrhose du foie ne constitue pas une phrase si la maladie a été rapidement détectée et traitée. Les personnes qui sont disciplinées pour se conformer aux recommandations du médecin et sont régulièrement surveillées par un médecin ne ressentent pas de dégradation de la qualité de la vie après le dépistage de la maladie.

Il est préférable d’établir le pronostic pour la vie du patient après vérification de la cirrhose selon les critères de Child-Turkotta:

  1. Classe A - albumine supérieure à 3,5 g / dL, bilirubine - moins de 2 mg, ascite durcissable;
  2. Classe B - forme sous-cutanée - albumine supérieure à 3,5 g / dl, bilirubine - 2-3 mg%;
  3. Classe C - décompensation, dans laquelle l'albumine est supérieure à 3 g / dL bilirubine - plus de 3 mg%

Avec la classe C, seulement 20% des patients vivent plus de 5 ans.

Avec une cirrhose compensée, plus de 50% des patients vivent plus de 10 ans. Aux stades 3-4, la survie à 10 ans est d'environ 40%. La vie minimale d'une personne atteinte de cirrhose est de 3 ans.

En ce qui concerne le stade de décompensation, il existe une statistique décevante selon laquelle la majorité des patients décèdent au cours des 3 à 7 premières années suivant le diagnostic. Cependant, si la cirrhose n'est pas causée par une maladie auto-immune, mais par une hépatite guérie avec succès ou transformée en forme chronique, ou par la consommation d'alcool, la personne peut vivre beaucoup plus longtemps.

Comme vous pouvez le constater, le pronostic vital dépend de nombreux facteurs, dont le principal est la détection précoce de la maladie et le respect des recommandations du médecin.

Prévention

La mesure préventive la plus importante dans ce cas est de maintenir un mode de vie sain.

  • Il est nécessaire d’adhérer aux principes d’une alimentation saine et appropriée pour éviter l’abus d’alcool.
  • Si une personne développe une hépatite chronique, elle doit être traitée à temps, en choisissant les bonnes tactiques de traitement.
  • Les personnes ayant déjà reçu un diagnostic de cirrhose ne doivent manger que conformément aux normes du régime alimentaire approprié.
  • Il est périodiquement nécessaire d'utiliser des vitamines et des minéraux.
  • Les patients atteints de cirrhose du foie sont vaccinés contre l'hépatite A et l'hépatite B.

Syndromes de lésion dans les maladies du foie et la cirrhose

La cirrhose du foie est une affection dans laquelle les cellules du foie sont affectées en raison d'effets auto-immuns, toxiques ou viraux sur le corps. La maladie est omniprésente et se manifeste par un syndrome de la jaunisse, ainsi que par des signes de lésion du tissu hépatique à l’échographie ou par IRM ou par tomodensitomètre. L'hépatite C ou l'alcoolisme est la cause la plus courante de cirrhose. Avec ces pathologies, le foie commence à se décomposer bien avant l'apparition des symptômes.

La cirrhose a un tableau clinique étendu sous la forme de complexes symptomatiques, qui sont habituellement associés à des syndromes. Un tel groupe aide à établir un diagnostic précis, à prescrire le traitement nécessaire et à fournir correctement les premiers soins. Le but de l'article: familiariser le lecteur avec les manifestations des syndromes de la cirrhose, afin de déterminer leur importance pour le diagnostic.

Mécanismes pathogéniques et classification

Pour un traitement réussi de la pathologie, il est important de comprendre les mécanismes de son développement:

Le plus souvent, la maladie survient le plus souvent en raison de lésions virales des structures cellulaires du foie. Les principaux agents pathogènes tropicaux dans le tissu hépatique sont les virus de l'hépatite A, B et C. Lorsqu'une particule de virus pénètre dans le sang, l'agent pathogène migre vers le tissu hépatique.

Pour la réplication, l'agent pathogène nécessite du matériel génétique d'hépatocytes prêt à l'emploi. En s'insérant dans le génome des structures hépatiques, l'agent pathogène crée un nouvel ARN ou ADN, collecte une particule virale à l'intérieur de la cellule, puis la quitte. Après cela, l'hépatocyte meurt.

Cirrhose due à l'hépatite

Lorsque le mécanisme auto-immun de la cirrhose se développe, les hépatocytes sont endommagés en raison de la perturbation du système immunitaire. Les lymphocytes T prennent par erreur leurs propres cellules hépatiques comme des corps étrangers, ce qui entraîne le déclenchement d'une réaction inflammatoire.

Les cytokines, les tueurs, les macrophages qui détruisent les hépatocytes pénètrent dans le centre de l'inflammation. Le tissu hépatique est progressivement remplacé par du tissu conjonctif ou adipeux. Sans traitement, le patient développe rapidement des symptômes d'insuffisance hépatique.

  • La cirrhose alcoolique se produit à la base d'un long effet toxique de l'alcool éthylique sur les hépatocytes. L’alcool éthylique viole l’absorption de bilirubine par les cellules du foie. Cela conduit au syndrome ictérique, ainsi qu’à une perturbation du métabolisme de tout composé entrant dans le corps. Les cellules hépatiques renaissent dans le tissu adipeux. Car la destruction du corps nécessite une longue période de temps.
  • Avec la cirrhose, divers complexes symptomatiques peuvent être détectés, les principaux étant décrits dans le tableau (tableau 1).

    Tableau 1 - Syndromes avec cirrhose

    Caractéristiques du développement du complexe de symptômes hépato-rénaux

    Le complexe de symptômes hépatorénaux (HRS) se forme dans le contexte d’une insuffisance hépatique, une expansion du réseau veineux du foie. Avec la cirrhose, le taux de glucagon dans le sang augmente, le travail des canaux potassiques augmente, ce qui entraîne une expansion du système veineux du foie. La pression commence à tomber, une forte hypotension se développe.

    Les reins commencent le travail du système rénine-angiotensine, conçu pour préserver le flux sanguin dans les reins. Grâce au travail de ce système, les vaisseaux rénaux sont fortement rétrécis pour maintenir une pression adéquate dans les tubules et filtrer le sang dans les reins. Dans le même temps, la diurèse minimale demeure.

    Si l'état du patient se détériore considérablement, le système rénine-angiotensine tente toujours de maintenir le flux sanguin dans les reins malgré un état de choc et une pression très basse. En conséquence, les vaisseaux réflexes réflexe autant que possible, une insuffisance rénale se développe.

    Chez les patients, la diurèse est réduite ou la formation d'urine cesse complètement. La créatinine et les niveaux de sodium dans le sang augmentent. Dans une étude biochimique, le patient a présenté une augmentation du taux d'ALT, d'AST et de bilirubine. Physiquement, le syndrome est exprimé par une ascite. En raison de ces indicateurs, le patient reçoit un diagnostic de syndrome hépatorénal.

    Il existe 2 types de syndrome:

    1. Elle se caractérise par une progression plus rapide de la maladie (pendant 2 semaines ou moins). L'indice de créatinine est doublé, la filtration dans les reins est réduite de 50%.
    2. Il se manifeste progressivement avec le développement de l'ascite.

    Peut-être que le développement fulgurant du type 1 de GDS. Il peut être déclenché par des manipulations médicales, une péritonite, un saignement, une élimination rapide du liquide de la cavité abdominale par une ascite.

    Pour comprendre comment le syndrome se développe, considérons le cas clinique suivant.

    Un patient de 50 ans a été admis à l'hôpital avec des plaintes de jaunissement de la peau, une augmentation de l'abdomen. Les analyses de sang ont montré une augmentation des transaminases hépatiques 10 fois, de la bilirubine deux fois. Une échographie a révélé une cirrhose du foie, une grande quantité de liquide, un gonflement des jambes, des douleurs aux reins. Une cirrhose du foie a été diagnostiquée chez le patient. Ascite L'anamnèse révèle que le patient souffre d'alcoolisme depuis plus de 20 ans.

    Pour soulager l'état du patient, le liquide a été retiré à l'aide d'une thoracocentèse, immédiatement 2 litres d'épanchement ont été prélevés. Après la procédure, le patient a empiré. La pression artérielle a chuté de façon spectaculaire, la créatinine dans le sang a augmenté. La diurèse s'est arrêtée. Le patient a été diagnostiqué avec le syndrome hépatorénal en face de la cirrhose du foie.

    Le patient a reçu les premiers soins pour rétablir le volume de sang en circulation, nommé dopamine, qui a ensuite été remplacé par la terlipressine. Après avoir arrêté l'état aigu, on a prescrit au patient des hépatoprotecteurs. Enzymes hépatiques normalisées au cours du traitement, diminution de la bilirubine.

    Syndrome de cytolyse

    Ce syndrome est une conséquence de la destruction intense des hépatocytes. Le complexe symptomatique de la cytolyse peut survenir avec des lésions virales des cellules du foie, des maladies auto-immunes, une intoxication alcoolique au fond des lésions cirrhotiques existantes du tissu hépatique. Les cellules hépatiques subissent une nécrose, leur membrane est brisée, le contenu du cytoplasme commence à pénétrer dans le sang.

    Des études de laboratoire (analyses biochimiques) confirment que dans un syndrome de cytolyse chez un patient, les enzymes hépatiques (ALT, AST) augmentent 10 fois ou plus, ainsi que la bilirubine et la phosphatase alcaline augmentent également. Cependant, les signes les plus significatifs du syndrome cytolytique sont précisément les valeurs élevées d'ALT, AST.

    Tableau clinique du syndrome de cytolyse

    La symptomatologie est spécifique et même par examen visuel vous permet de diagnostiquer le développement du syndrome. Les signes cliniques chez un patient sont généralement les suivants:

    • couleur jaune vif de la peau et des muqueuses;
    • lourdeur dans l'hypochondre droit;
    • une augmentation de la taille du foie;
    • érythème hépatique sur la peau des paumes;
    • odeur particulière de la bouche;
    • démangeaisons de la peau;
    • l'apparition d'un motif vasculaire sur la peau (étoiles).

    Considérons un cas clinique de cytolyse pour comprendre le mécanisme du syndrome. La patiente, âgée de 34 ans, souffrant d'hépatite virale C, a été admise à l'hôpital avec des symptômes de syndrome de l'ictère, exacerbation de l'hépatite C. La patiente à l'échographie a montré des signes de cirrhose du foie, une violation de l'échogénicité du tissu de l'organe.

    Laboratoire: augmentation de l'ALAT, AST 10 fois, augmentation de la bilirubine directe deux fois, phosphatase alcaline également. Physiquement: le patient a la peau jaune et la sclérotique jaunâtre, le foie dépasse de 3 cm sous la marge costale, les selles sont légèrement plus claires que la normale, l’urine a la couleur de la bière. Sur les hauteurs des paumes, érythème visible.

    Le patient a été prescrit Essenziale par voie intraveineuse pendant 10 jours. Ensuite, le patient a été transféré sous forme de comprimé Essentiale. Le lactulose a été prescrit pour l'élimination rapide de la bilirubine de l'intestin. Pendant le traitement, le syndrome de l'ictère a été arrêté, les index ALT et AST normalisés et la bilirubine diminuée.

    Dysfonctionnement hépatocellulaire

    Le complexe symptomatique de la dysfonction hépatocellulaire est une complication des lésions hépatiques cirrhotiques. Les cellules du corps commencent à mourir, ce qui entraîne son dysfonctionnement. Les hépatocytes ne sont pas capables de capturer la bilirubine. Par conséquent, celle-ci peut augmenter considérablement en peu de temps. L'excès de bilirubine est toxique pour l'organisme, en particulier les cellules du cerveau qui y sont sensibles.

    Manifestations cliniques de dommages au foie

    Le syndrome ictérique sévère peut entraîner un coma hépatique (encéphalopathie). Le patient peut présenter une réaction inhibée, une perte d'attention et un manque de sommeil. Dans les cas graves, une personne tombe dans la stupeur ou le coma. Les réflexes du patient sont réduits ou absents. L'indicateur de la bilirubine totale peut augmenter à 50 µmol / l et plus, l'albumine diminuer à 27 g / l et au-dessous, l'indice de prothrombine diminue par un facteur de 2 ou plus. Au stade de la sous-compensation et de la décompensation, l’ascite apparaît.

    Tableau 2 - Stades de l'insuffisance hépatocellulaire

    Cirrhose du foie

    maladie diffuse progressive chronique

    caractérisée par une fibrose et une transformation de la structure normale du foie avec formation de ganglions

    Virus de l'hépatite B, C, D, G?

    Troubles métaboliques (hémochromatose héréditaire, maladie de Konovalov-Wilson, insuffisance a1-antitrypsine, fibrose kystique, etc.)

    Maladies des voies biliaires (obstruction extrahépatique et intrahépatique, y compris la cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante primitive)

    Violation du flux veineux du foie (syndrome de Budd-Chiari, maladie veino-occlusive, insuffisance cardiaque ventriculaire droite)

    Drogues, toxines, produits chimiques (méthotrexate, amiodarone)

    Troubles immunitaires (hépatite auto-immune, maladie du greffon contre l'hôte)

    Autres causes (syphilis, schistosomiase, sarcoïdose, stéatohépatite non alcoolique, hypervitaminose A, cirrhose cryptogénique)

    par caractéristiques morphologiques

    petit noeud (cirrhose biliaire alcoolique, primaire et secondaire, hémochromatose)

    nœud élevé (viral, déficit a1-antitrypsine)

    Causes de décès chez les patients atteints de PC

    Saignements gastro-intestinaux -19%

    Syndromes cliniques de la cirrhose

    Augmenter le diamètre de la veine porte> 12mm

    Augmentation du diamètre de la veine splénique> 7mm

    Varices du tiers inférieur de l'œsophage et du cardia de l'estomac

    Varices hémorroïdaires

    Hypersplénisme - Intensification de l'élimination du sang

    Péritonite bactérienne spontanée

    La complication infectieuse la plus fréquente de la cirrhose (8 à 32%)

    Mortalité totale dans l'année après le premier épisode 61-78%

    Pathogenèse: pénétration de bactéries dans la cavité abdominale par translocation et de manière hématogène dans le contexte d'une diminution de la résistance non spécifique de l'organisme.

    Le principal facteur de risque est la faible teneur en protéines du liquide d'ascite.

    L'agent pathogène principal - Escherichia coli

    Tableau clinique: douleurs abdominales diffuses, fièvre, vomissements, diarrhée, parésie intestinale, choc septique

    Diagnostic: ensemencement du liquide d'ascite

    Traitement: céphalosporines de génération III (céfotaxime) ou amoxicilline + acide clavulanique

    Prévention: fluoroquinolones, triméthoprime sulfaméthoxazole

    Saignements de varices ← Thrombocytopénie + Diminution de la production de facteur de coagulation

    Varices de l'œsophage III - degré IV

    Crise hypertensive Portal

    Perte de sang de 1,5 à 2 l

    Lésions hépatiques hypoxiques

    Hydrolyse intra-intestinale bactérienne des protéines du sang

    Troubles neuropsychiatriques se développant lors d'une insuffisance hépatocellulaire et / ou d'un shunt porto-systémique du sang

    Pathogenèse: 1) "hypothèse gliale"; 2) hypothèse d'ammoniac; 3) hypothèse de mercaptan; 4) déséquilibre des acides aminés

    Manifestations cliniques: troubles du rythme du sommeil, perte d'attention, irritabilité, modification de l'écriture, désorientation dans le temps et dans l'espace, astérisque, léthargie, comportement inapproprié, coma

    Traitement: 1) réduction de la formation d'ammoniac dans l'intestin (lactulose, ornithine-aspartate, ornithine-cétoglutarate); 2) diminution des processus inhibiteurs dans le système nerveux central (flumazénil); 3) acides aminés, zinc)

    Insuffisance rénale progressive se développant sur le fond de l'hypertension portale

    Pathogenèse: spasme prononcé des artères rénales, entraînant une diminution de la perfusion de substance principalement corticale, entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire.

    augmentation de la créatinine> 1,5 mg%

    Faiblesse, fatigue, diminution des performances

    Douleur et sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, ballonnements, nausées, vomissements, diarrhée, faible tolérance aux aliments gras et à l'alcool

    Fièvre

    Troubles du sommeil, irritabilité

    Dysfonctionnement sexuel

    Données sur l'hépatite (jaunisse)

    Empoisonnement avec des poisons hépatotropes

    Médicaments hépatotoxiques (antituberculeux, psychotropes, etc.)

    Données de la deuxième étape de la recherche de diagnostic

    Signes "hépatiques": télangiectasie, érythème palmaire, gynécomastie, violation de la croissance des cheveux "secondaire"

    Signes d'une maladie alcoolique: contracture de Dupuytren, hypertrophie de la glande parotide, atrophie musculaire, polynévrite

    Collatérales veineuses ("tête de méduse", dilatation veineuse hémorroïdaire)

    Diminution de l'attention, perte de la motricité fine (changement d'écriture), somnolence, tremblements

    Données de la troisième étape de la recherche de diagnostic

    Signes de cirrhose, symptômes et méthodes de traitement

    La cirrhose du foie est une maladie chronique accompagnée de modifications structurelles du foie avec formation de tissu cicatriciel, rétrécissement de l'organe et diminution de sa fonctionnalité.

    Elle peut se développer dans le cadre d’un abus chronique et systématique de l’alcool, d’une hépatite virale et de son passage ultérieur à la forme chronique, ou en raison de violations de la nature auto-immune, d’une obstruction des voies biliaires extrahépatiques, d’une cholangite.

    La science a été témoin de cas d’insuffisance cardiaque prolongée, de lésions parasitaires du foie, d’hémochromatose, etc., à l’origine de cette maladie.

    Qu'est ce que c'est

    La cirrhose du foie est une maladie hépatique chronique, accompagnée du remplacement irréversible du tissu parenchymal du foie par du tissu conjonctif fibreux, ou stroma. Le foie atteint de cirrhose est hypertrophié ou réduit, inhabituellement dense, inégal, rugueux. La mort survient en fonction de divers types de cas dans les deux à quatre ans, avec douleur intense et tourment du patient en phase terminale de la maladie.

    Quelques données historiques

    Depuis les temps les plus anciens, le foie était considéré comme aussi important que le cœur. Selon les idées des habitants de la Mésopotamie, du sang est produit dans le foie et l’âme vit. Hippocrate a décrit le lien entre la maladie du foie et la jaunisse, ainsi que l'ascite. Il a soutenu que la jaunisse et le foie dur sont une mauvaise combinaison de symptômes. Ce fut le premier jugement sur la cirrhose et ses symptômes.

    La cirrhose du foie et les causes de son apparition ont été décrites en 1793 par Matthew Baillie dans son traité "Anatomie morbide". Dans son travail, il a clairement établi un lien entre la consommation de boissons alcoolisées et l'apparition de symptômes de cirrhose du foie. À son avis, les hommes moyens et âgés étaient plus souvent malades. Les Britanniques appelaient la cirrhose du foie "peste de gin" ou "foie de gin".

    Le terme cirrhose est dérivé du grec "kirrhos", qui signifie jaune et appartient à René Teofil Hyacinth Laenneck - un médecin et anatomiste français. Au-dessus de l'étude de la cirrhose du foie, de nombreux scientifiques ont travaillé et travaillent jusqu'à notre époque. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov et d'autres ont suggéré de nombreuses théories sur la cirrhose du foie, ses symptômes, ses causes, ses méthodes de diagnostic et son traitement.

    Causes de la cirrhose

    Parmi les principales causes du développement de la maladie, il y a:

    1. Hépatite virale qui, selon diverses estimations, conduit à la formation d'une pathologie du foie dans 10 à 24% des cas. Les types d'hépatite tels que B, C, D et l'hépatite G récemment découverte se terminent par une maladie;
    2. Diverses maladies des voies biliaires, notamment l'obstruction extrahépatique, la cholélithiase et la cholangite sclérosante primitive;
    3. Anomalies du système immunitaire. De nombreuses maladies auto-immunes conduisent au développement de la cirrhose;
    4. Hypertension portale;
    5. Congestion veineuse dans le foie ou syndrome de Budd-Chiari;
    6. Empoisonnement de produits chimiques ayant un effet toxique sur le corps. Parmi ces substances, les poisons industriels, les sels de métaux lourds, les aflatoxines et les poisons fongiques sont particulièrement nocifs pour le foie;
    7. Les maladies héréditaires, en particulier les troubles métaboliques d'origine génétique (anomalies d'accumulation de glycogène, maladie de Wilson-Konovalov, déficit en a1-antitrypsine et galactose-1-phosphate-uridyltransférase);
    8. Utilisation à long terme de médicaments, y compris l'iprazide, les stéroïdes anabolisants, l'isoniazide, les androgènes, le méthyldof, l'inderal, le méthotrexate et certains autres;
    9. Recevoir de fortes doses d'alcool pendant 10 ans ou plus. Selon le type de boisson, le facteur fondamental est la présence d'alcool éthylique et sa consommation régulière dans le corps;
    10. La maladie rare de Rendu-Osler peut également causer une cirrhose.

    En outre, il convient de mentionner séparément la cirrhose cryptogénique, dont les causes demeurent inexpliquées. Il se situe dans une fourchette allant de 12 à 40% des cas. La malnutrition systématique, les maladies infectieuses, la syphilis (cause de la cirrhose chez le nouveau-né) peuvent être des facteurs provoquant la formation de tissu cicatriciel. L'effet combiné de facteurs étiologiques, par exemple une combinaison d'hépatite et d'alcoolisme, augmente considérablement le risque de développer la maladie.

    Classification

    La classification actuelle de la maladie considérée repose sur des critères étiologiques, morphogénétiques et morphologiques, ainsi que sur des critères cliniques et fonctionnels. En fonction des raisons, dans le contexte des effets de la cirrhose du foie, déterminez les options suivantes:

    • cirrhose biliaire (primaire, secondaire) (cholestase, cholangite);
    • cirrhose circulatoire (causée par une congestion veineuse chronique);
    • cirrhose métabolique alimentaire (manque de vitamines, protéines, cirrhose d'accumulation résultant de troubles métaboliques héréditaires);
    • cirrhose infectieuse (virale) (hépatite, infections des voies biliaires, maladies du foie à l'échelle parasitaire);
    • cirrhose toxique, cirrhose toxico-allergique (poisons alimentaires et industriels, médicaments, allergènes, alcool);
    • cirrhose cryptogénique.

    Selon les caractéristiques cliniques et fonctionnelles, la cirrhose du foie se caractérise par un certain nombre des caractéristiques suivantes:

    • le niveau d'insuffisance hépatocellulaire;
    • la nature générale de l'évolution de la maladie (progressive, stable ou régressive);
    • le degré de réalité pour la maladie de l'hypertension portale (saignement, ascite);
    • activité générale du processus pathologique (cirrhose active, cirrhose modérément active et cirrhose inactive).

    Cirrhose du portail

    La forme la plus commune de la maladie, caractérisée par des lésions du tissu hépatique et la mort des hépatocytes. Les changements se produisent en raison de la malnutrition et de l'abus d'alcool. Dans 20% des cas, la cirrhose du foie peut causer la maladie de Botkin. Premièrement, le patient se plaint de troubles du tube digestif. Ensuite, des signes extérieurs de la maladie se développent: jaunissement de la peau, apparition de varicosités sur le visage. La dernière étape est caractérisée par le développement d'une ascite (hydropisie abdominale).

    Cirrhose biliaire

    Il s’agit d’une forme particulière de la maladie qui se développe à la suite d’une cholestase prolongée ou de lésions des voies biliaires. La cirrhose biliaire est une pathologie auto-immune qui dure pendant longtemps sans aucun symptôme. Ce sont surtout les femmes de 40 à 60 ans qui en souffrent. L'étendue principale de la maladie est souvent associée au diabète sucré, au lupus érythémateux, à la dermatomyosite, à la polyarthrite rhumatoïde et aux allergies médicamenteuses.

    Premiers signes

    Parmi les premiers symptômes de cirrhose, on peut noter:

    1. Il y a une sensation d'amertume et de sécheresse dans la bouche, surtout le matin;
    2. Le patient perd du poids, devient irritable, se fatigue plus rapidement;
    3. Une personne peut être perturbée par des troubles récurrents des selles, une augmentation de la flatulence;
    4. Douleurs apparaissant périodiquement avec localisation dans l'hypochondre droit. Ils ont tendance à augmenter après un effort physique accru ou après la prise d'aliments gras et frits, de boissons alcoolisées;
    5. Certaines formes de la maladie, par exemple la cirrhose postnécrotique, se manifestent sous la forme d'ictère déjà à un stade précoce de développement.

    Dans certains cas, la maladie se manifeste de manière aiguë et les signes précoces sont absents.

    Symptômes de la cirrhose

    La cirrhose se caractérise par des symptômes généraux: faiblesse, capacité de travail réduite, inconfort abdominal, dyspepsie, fièvre, douleurs articulaires, météorisme, douleur et sensation de lourdeur dans la moitié supérieure de l'abdomen, perte de poids, asthénie. A l'examen, on détecte un élargissement du foie, une compaction et une déformation de sa surface, un affûtage du bord. Premièrement, il y a une augmentation modérée uniforme des deux lobes du foie, plus tard, en règle générale, une augmentation du lobe gauche prédomine. L'hypertension portale se manifeste par une augmentation modérée de la rate.

    Le tableau clinique développé se manifeste par des syndromes d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale. On observe une distension abdominale, une faible tolérance aux aliments gras et à l’alcool, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une sensation de lourdeur ou une douleur à l’abdomen (principalement dans l’hypochondre droit). Dans 70% des cas, l'hépatomégalie est détectée, le foie est scellé, le bord est pointu. Dans 30% des patients avec la palpation a révélé une surface nodulaire du foie. Splénomégalie chez 50% des patients.

    Une faible fièvre peut être associée au passage à travers le foie de pyrogènes bactériens intestinaux qu’elle ne peut neutraliser. Fièvre résistante aux antibiotiques et ne passe que lorsque la fonction hépatique est améliorée. Il peut également y avoir des signes externes - érythème palmaire ou plantaire, varicosités, poil maigre dans la région axillaire et pubien, ongles blancs, gynécomastie chez les hommes due à une hyperestrogénie. Dans certains cas, les doigts prennent la forme de "baguettes".

    Dans la phase terminale de la maladie, la taille du foie diminue dans 25% des cas. Il existe également une jaunisse, une ascite, un œdème périphérique dû à une surhydratation (en particulier un œdème des jambes), des collatérales veineuses externes (varices de l'œsophage, de l'estomac et des intestins). Les saignements des veines sont souvent fatals. Rarement, les saignements hémorroïdaires se produisent, ils sont moins intenses.

    Les conséquences

    La cirrhose du foie, en principe seule, ne provoque pas la mort, ses complications au stade de la décompensation sont mortelles. Parmi eux se trouvent:

    1. L'ascite avec cirrhose est l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Attribuez un régime avec restriction en protéines (jusqu'à 0,5 g par kg de poids corporel) et en sel, médicaments diurétiques, administration d'albumine par voie intraveineuse (préparation de protéines). Si nécessaire, recourir à la paracentèse - élimination de l'excès de liquide de la cavité abdominale.
    2. Péritonite bactérienne spontanée - inflammation du péritoine, due à une infection du liquide dans la cavité abdominale (ascite). Chez les patients présentant une fièvre allant jusqu'à 40 degrés, des frissons, il existe une douleur intense dans l'abdomen. Attribuer des antibiotiques à large spectre à long terme. Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs.
    3. Encéphalopathie hépatique. Manifeste de troubles neurologiques mineurs (maux de tête, fatigue, léthargie) au coma sévère. Étant donné qu'il est associé à l'accumulation de produits du métabolisme des protéines (ammoniac) dans le sang - ils limitent ou excluent les protéines de l'alimentation, le prébiotique est prescrit - le lactulose. Il a un effet laxatif et la capacité de se lier et de réduire la formation d'ammoniac dans l'intestin. Lorsqu'ils sont exprimés, les troubles neurologiques du traitement sont effectués dans l'unité de soins intensifs.
    4. Syndrome hépatorénal - le développement d'une insuffisance rénale aiguë chez les patients atteints de cirrhose du foie. Arrêtez l'utilisation de médicaments diurétiques, prescrits administration d'albumine par voie intraveineuse. Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs.
    5. Saignement variqueux aigu. Il provient de varices de l'œsophage et de l'estomac. La faiblesse du patient augmente, la pression artérielle chute, le pouls s'accélère, des vomissements apparaissent avec du sang (la couleur du marc de café). Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs, avec l'inefficacité, appliquer des méthodes de traitement chirurgicales. Pour arrêter le saignement, on utilise un octropide par voie intraveineuse (pour réduire la pression dans le flux sanguin des vaisseaux abdominaux), un traitement endoscopique (ligature des varices, sclérothérapie). Effectuez soigneusement la transfusion de solutions et de composants sanguins pour maintenir le niveau nécessaire d'hémoglobine.
    6. Le développement du carcinome hépatocellulaire - une tumeur maligne du foie.

    Traitement cardinal du carcinome hépatocellulaire et de la cirrhose du foie décompensée - greffe du foie. Remplacement du foie du patient par le foie du donneur.

    Cirrhose du foie au dernier stade: photos de personnes

    La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez l'homme.

    L'ascite dans la cirrhose du foie est une complication

    Œdème des membres inférieurs chez un patient présentant une cirrhose du foie dans une hépatite chronique

    Diagnostics

    Le diagnostic de cirrhose du foie se déroule en plusieurs étapes. Le diagnostic lui-même est réalisé à partir de données de recherche instrumentales:

    1. La résonance magnétique ou la tomodensitométrie est la méthode de diagnostic la plus précise.
    2. La biopsie est une méthode d'examen histologique du matériel prélevé dans le foie, qui permet d'établir le type de cirrhose, de gros ou de petits ganglions, et la cause du développement de la maladie.
    3. Échographie - en tant que dépistage. Il ne permet d'établir qu'un diagnostic préliminaire, mais il est indispensable pour le diagnostic d'ascite et d'hypertension portale.

    Si, lors du diagnostic, l'examen histologique n'a pas permis de déterminer la cause du développement de la maladie, poursuivez la recherche. Pour ce faire, effectuez un test sanguin pour détecter la présence de:

    • anticorps antimitochondriaux;
    • ARN du virus de l'hépatite C et ADN du virus de l'hépatite B en utilisant la méthode PCR;
    • alpha-foetoprotéine - pour éliminer le cancer du sang;
    • niveaux de cuivre et de cerruloplasmine;
    • le taux d'immunoglobulines A et G, le taux de lymphocytes T.

    L'étape suivante consiste à déterminer le degré de dommage causé au corps par le foie. Pour cet usage:

    • scintigraphie du foie - étude par radionucléides visant à déterminer le fonctionnement des cellules du foie;
    • analyse sanguine biochimique pour déterminer des indicateurs tels que les taux de sodium et de potassium, le coagulogramme, le cholestérol, la phosphatase alcaline, la bilirubine totale et fractionnelle, l'AST, l'ALAT, le lipidogramme, le protéinogramme;
    • le degré de dommages aux reins - créatinine, urée.

    L'absence ou la présence de complications:

    • Échographie pour exclure les ascites;
    • l'élimination des saignements internes dans le tube digestif en examinant les selles pour détecter la présence de sang caché dans celles-ci;
    • FEGDS - pour exclure les varices de l'estomac et de l'œsophage;
    • sigmoïdoscopie pour exclure les varices du rectum.

    Le foie dans la cirrhose est ressenti à travers la paroi péritonéale antérieure. À la palpation, la palpabilité et la densité de l'organe sont perceptibles; toutefois, cela n'est possible qu'au stade de la décompensation.

    Une échographie identifie clairement les foyers de fibrose dans l’organe, alors qu’ils sont classés en petits (moins de 3 mm) et en grands (plus de 3 mm). Lorsque la nature alcoolique de la cirrhose se développe initialement sur de petits nœuds, une biopsie détermine les modifications spécifiques des cellules du foie et de l'hépatite graisseuse. Aux stades avancés de la maladie, les noeuds s'agrandissent, se mélangent et l'hépatose graisseuse disparaît. La cirrhose biliaire primitive est caractérisée par un foie hypertrophié qui préserve la structure des voies biliaires. Dans la cirrhose biliaire secondaire, le foie est hypertrophié en raison d'une obstruction des voies biliaires.

    Les étapes de la cirrhose

    En règle générale, l'évolution de la maladie est caractérisée par sa propre durée, avec les principales étapes suivantes:

    1. Stade de compensation. Il se caractérise par l'absence de symptômes de cirrhose, ce qui s'explique par le travail accru des cellules hépatiques restantes.
    2. Stade de sous-compensation. À ce stade, les premiers signes de cirrhose (faiblesse et inconfort de l'hypochondre droit, perte d'appétit et perte de poids) sont notés. Les fonctions inhérentes au travail du foie se produisent dans un volume incomplet, ce qui est dû à la perte progressive des ressources des cellules restantes.
    3. Stade de décompensation. Nous parlons ici d'insuffisance hépatique se traduisant par des conditions sévères (jaunisse, hypertension portale, coma).

    Comment traiter la cirrhose du foie?

    En général, le traitement de la cirrhose du foie est choisi sur une base strictement individuelle - la tactique thérapeutique dépend du stade de développement de la maladie, du type de pathologie, de la santé générale du patient et des maladies concomitantes. Mais il existe des directives générales pour le traitement.

    Ceux-ci comprennent:

    1. Le stade compensé de la cirrhose commence toujours par l'élimination de la cause de la pathologie - dans ce cas, le foie est également capable de fonctionner normalement.
    2. Le patient doit suivre un régime alimentaire strict - même une petite violation peut être l’élan de la progression de la cirrhose du foie.
    3. Il est impossible de mener une physiothérapie, un traitement avec chaleur pour la maladie en question. Les charges physiques sont également exclues.
    4. Si la maladie est au stade de la décompensation, le patient est placé dans un hôpital. Le fait est qu’avec une telle évolution de la maladie, le risque de développer des complications graves est très élevé et seuls les professionnels de la santé peuvent prêter attention même à une légère détérioration du temps et empêcher l’apparition de complications entraînant le décès du patient.
    5. Le plus souvent, un traitement avec des hépatoprotecteurs, des bêta-bloquants, des préparations de sodium et d'acide ursodésoxycholique est prescrit.

    Conseils généraux pour les patients atteints de cirrhose du foie:

    1. Reposez-vous dès que vous vous sentez fatigué.
    2. Pour améliorer la digestion des patients prescrits des préparations multienzyme.
    3. Ne soulevez pas de poids (cela peut causer un saignement gastro-intestinal)
    4. Mesurer quotidiennement le poids corporel, le volume du ventre au niveau du nombril (une augmentation du volume de l'abdomen et du poids corporel indique une rétention d'eau);
    5. En cas de rétention hydrique (œdème, ascite), il est nécessaire de limiter la consommation de sel à 0,5 g par jour et de 1 000 à 1 500 ml de liquides par jour.
    6. Pour contrôler le degré d'endommagement du système nerveux, il est recommandé d'utiliser un simple test d'écriture: écrivez une courte phrase tous les jours, par exemple, «Bonjour» dans un cahier spécial. Présentez votre cahier à votre famille. Si vous modifiez votre écriture, contactez votre médecin.
    7. Lisez quotidiennement l'équilibre des liquides par jour (diurèse): comptez le volume de tous les liquides ingérés (thé, café, eau, soupe, fruits, etc.) et tous les liquides libérés lors de la miction. La quantité de liquide libérée doit être environ 200 à 300 ml supérieure à la quantité de liquide absorbée.
    8. Atteignez la fréquence des selles 1 à 2 fois par jour. Les patients atteints de cirrhose du foie à normaliser le travail de l'intestin et la composition de la flore intestinale en faveur de bactéries "bénéfiques" est recommandé de prendre du lactulose (duphalac). Duphalac est prescrit à la dose qui provoque une chaise molle en forme de demi une à deux fois par jour La dose varie de 1-3 cuillères à thé à 1-3 cuillères à soupe par jour, est choisi individuellement. Le médicament n'a pas de contre-indications, il peut être pris même pour les petits enfants et les femmes enceintes.

    Le traitement des manifestations pathologiques et des complications de la cirrhose implique:

    1. Réduction de l'ascite par des méthodes conservatrices (médicaments diurétiques selon le schéma) et chirurgicales (prélèvement de liquide par le biais de drains).
    2. Traitement de l'encéphalopathie (nootropes, sorbants).
    3. Suppression des manifestations de l'hypertension portale - de l'utilisation de bêta-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol) à la ligature des veines dilatées au cours d'une intervention chirurgicale.
    4. Antibiotique préventive pour la prévention des complications infectieuses lors des visites prévues chez le dentiste, avant les manipulations instrumentales.
    5. Traitement de la dyspepsie à l'aide d'une correction nutritionnelle et de l'utilisation de préparations enzymatiques sans acide biliaire (pancréatine). Peut-être dans de tels cas, et l'utilisation d'eubiotiques - baktisubtil, entérol, bifidumbactérine et lactobactérine.
    6. Pour soulager le prurit, des antihistaminiques sont utilisés, ainsi que des préparations contenant de l'acide ursodésoxycholique.
    7. La nomination d’androgènes à des hommes présentant des manifestations prononcées d’hypogonadisme et la correction des antécédents hormonaux des femmes pour la prévention des saignements utérins anormaux est sous le contrôle d’un endocrinologue.
    8. L'utilisation de médicaments contenant du zinc pour la prévention des convulsions lors d'une charge musculaire normale et dans le traitement complexe de l'insuffisance hépatique pour réduire l'hyperammoniémie est présentée.
    9. Prévention de l'ostéoporose chez les patients atteints de cholestase chronique et de cirrhose biliaire primitive, en présence d'une hépatite auto-immune avec corticostéroïdes. Pour cela, le calcium est également introduit en association avec la vitamine D.
    10. La correction chirurgicale de l'hypertension portale pour la prévention des saignements gastro-intestinaux comprend l'imposition d'anastomoses vasculaires (mésentériques et splénorénales) et la sclérothérapie des veines dilatées existantes.
    11. En présence de foyers uniques de dégénérescence en carcinome hépatocellulaire et de la gravité de l'évolution de la maladie de classe A, il est montré au patient une ablation chirurgicale des segments du foie affectés. Dans une classe clinique des maladies B et C et une lésion massive, dans l'attente d'une greffe, un traitement antitumoral est prescrit pour prévenir la progression. Pour ce faire, utilisez à la fois les effets des courants et des températures (ablation thermique par radiofréquence percutanée) et la chimiothérapie par introduction ciblée de solutions huileuses de cytostatiques dans les vaisseaux alimentant les segments correspondants du foie (chimioembolisation).

    Le traitement d’une complication mortelle aussi redoutable qu’un saignement massif aigu dans les veines de l’œsophage comprend:

    1. Utilisation topique de la sonde Blackmore, à travers laquelle le brassard gonflé dans la lumière de l'œsophage, serre les veines saignantes dilatées.
    2. Obkalyvanie ciblée murs de l'sophage substances sclérosantes.
    3. Thérapie de remplacement du sang.

    Malheureusement, cette condition et devient la principale cause de décès des patients atteints de cirrhose du foie.

    Régime alimentaire pour la cirrhose du foie

    La diète pour la cirrhose du foie implique avant tout le rejet des aliments riches en protéines. En effet, chez les patients atteints de cirrhose du foie, la digestion des aliments protéiques est perturbée et, par conséquent, l'intensité des processus de décomposition dans l'intestin augmente. Le régime en cas de cirrhose du foie prévoit la tenue périodique de jours de jeûne pendant lesquels le patient ne consomme aucun aliment contenant des protéines. En outre, un point important est de limiter l'utilisation avec le repas principal de sel.

    Un régime pour la cirrhose du foie implique l'élimination de tous les produits contenant du bicarbonate de soude et de la levure chimique. Vous ne pouvez pas manger des cornichons, du bacon, du jambon, des fruits de mer, du bœuf salé, des conserves, des saucisses, des sauces au sel, du fromage, des glaces. Pour améliorer le goût des produits, vous pouvez utiliser du jus de citron au lieu du sel.

    Une alimentation avec une cirrhose du foie permet l'utilisation d'une petite quantité de viande diététique - lapin, veau, volaille. Une fois par jour, vous pouvez manger un oeuf.

    Pronostic de la maladie

    La cirrhose est incurable seulement si une greffe du foie n'est pas effectuée. Avec les préparatifs ci-dessus, on ne peut que maintenir une qualité de vie plus ou moins décente.

    La durée de vie de la cirrhose dépend de la cause de la maladie, du stade auquel elle a été découverte et des complications survenues au moment du début du traitement:

    • avec le développement de l'ascite vivent 3-5 ans;
    • si les saignements gastro-intestinaux se développent pour la première fois, environ un tiers à la moitié des personnes y survivront;
    • Si le coma hépatique s'est développé, cela signifie une mortalité de presque 100%.

    Il existe également une échelle permettant de prédire l'espérance de vie. Il prend en compte les résultats du test et le degré d'encéphalopathie:


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