Complications et effets du syndrome de Gilbert

Parfois, après un grand festin avec une variété de plats, après avoir consommé des boissons alcoolisées chez l'homme, on observe un jaunissement de la peau et des globes oculaires. Dans la plupart des cas, ces manifestations indiquent la présence du syndrome de Gilbert. En règle générale, un médecin de toute spécialité peut suspecter la présence de cette pathologie chez un patient dont le teint est légèrement jaunâtre.

Quelle est la maladie de Gilbert

En fait, cette maladie est une pathologie bénigne du foie de nature chronique, avec l'exacerbation dont la peau du patient et les protéines de ses yeux deviennent jaunes. La maladie a une étiologie héréditaire et est congénitale.

En règle générale, l'exacerbation de la maladie se produit en violation d'un certain mode de vie et de comportement alimentaire, en particulier lors de la consommation de boissons alcoolisées, d'aliments lourds, salés, épicés, frits ou gras, ce qui crée une charge grave pour le foie.

Le jaunissement de la peau lors de l’exacerbation de la maladie résulte de l’exposition à la bilirubine produite par l’hémoglobine. La substance est toxique, mais un foie en bonne santé qui fonctionne bien peut facilement s’y prendre, la neutraliser et l’enlever du corps. En présence du syndrome de Gilbert, le foie ne peut pas filtrer la bilirubine, à cause de laquelle elle pénètre dans la circulation sanguine et se répand presque dans tout le corps, l'empoisonnant et entraînant des conséquences inestimables, entraînant l'apparition de nombreux symptômes désagréables.

Quel est le syndrome de Gilbert dangereux pour le corps?

La maladie de Gilbert est dangereuse car en présence de ce syndrome, une toxicité de la bilirubine se produit.

En soi, la maladie n'entraîne pas de graves modifications du foie, de la structure de l'organe, qui se manifestent presque toujours, par exemple, en cas de cirrhose ou d'autres affections, mais la présence du syndrome peut provoquer l'apparition de calculs dans la cavité de la vésicule biliaire et provoquer l'apparition de processus inflammatoires. ses conduits.

Certains médecins prétendent que le syndrome de Gilbert n'est pas une maladie, mais ce n'est pas le cas, car la présence de cette pathologie perturbe considérablement la synthèse des principales enzymes impliquées dans la neutralisation de toutes sortes de toxines. Ainsi, le foie perd une partie de ses fonctions principales et une telle condition en médecine s'appelle une maladie.

Les conséquences du syndrome de Gilbert ont de nombreuses complications, étant donné que la neutralisation de la bilirubine s’arrête dans le corps et qu’elle pénètre dans la circulation sanguine.

En particulier, en entrant dans d'autres organes qui ne peuvent pas neutraliser la bilirubine, la substance provoque des modifications de leur structure, ce qui entraîne un dysfonctionnement et des perturbations.

La conséquence la plus grave peut être la pénétration de la bilirubine dans le cerveau, à la suite de quoi l'organe perd certaines de ses fonctions naturelles, ce qui peut entraîner une perte de mémoire, des réflexes, un retard mental ou la mort.

En pratique médicale, aucun cas de pénétration de la bilirubine dans le cerveau n'a été observé, mais si la maladie de Gilbert est associée à une autre pathologie du foie, il est alors impossible de prédire où la bilirubine ira.

Le plus souvent, la maladie de Gilbert est diagnostiquée chez l'homme, il s'agit d'une affection très courante qui se manifeste entre 12 et 30 ans et qui accompagne une personne toute sa vie. Pour éviter les complications et les conséquences des exacerbations d'une telle maladie, il est très important de suivre les recommandations du médecin.

Si le patient ne suit pas son régime, n'adhère pas à un régime spécifique, ne mène pas un mode de vie sain, utilise divers médicaments interdits dans cette maladie et peut provoquer une exacerbation, il peut avoir une autre complication très grave (conséquence).

En règle générale, avec un style de vie malsain, le patient développe assez rapidement une hépatite chronique, qui est une inflammation chronique du foie très persistante. Si le patient continue à mener une vie normale, ne prêtant pas attention aux ordonnances et aux recommandations médicales, la maladie peut rapidement se transformer en cirrhose. Il est important de rappeler que la cirrhose est une destruction presque irréversible du foie, en particulier dans un état de négligence.

Prévention des maladies

Il est impossible d'empêcher l'apparition d'un tel syndrome, comme son développement, de quelque manière que ce soit, car la maladie se transmet par la voie héréditaire par la violation de certains gènes, c'est-à-dire qu'il s'agit en fait d'un trouble génétique.

Les mesures visant à prévenir les exacerbations de la maladie comprennent:

  • Ajuster le régime alimentaire, élaborer un menu correct et équilibré, en excluant l’utilisation de produits nocifs pour la maladie;
  • L'inclusion dans le régime d'une grande quantité de nourriture végétale;
  • Il est important de renforcer le système immunitaire et de prendre des mesures pour prévenir la survenue de diverses maladies infectieuses et virales.
  • L'activité physique excessive doit être évitée, car cela peut également provoquer une exacerbation. Si nécessaire, le travail et la profession devraient être modifiés;
  • Il est important d'éviter l'utilisation de stupéfiants, de boissons alcoolisées sous quelque forme que ce soit;
  • Il est nécessaire d'éviter les rapports sexuels sans protection adéquate, car cela peut entraîner une infection par l'hépatite, ce qui aggravera considérablement la situation.
  • Vous devriez essayer d'éviter les rayons directs du soleil, pour être au soleil, le moins possible.

Le syndrome de Gilbert en soi n'est pas une maladie dangereuse, mais nécessite le respect de nombreuses restrictions et recommandations médicales, ce qui permet aux patients de mener une vie normale et à part entière et d'éviter les exacerbations.

La maladie de Gilbert

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Les maladies à caractère génétique sont devenues très courantes, en particulier, et les maladies héréditaires du foie. Le syndrome de Gilbert est l'une de ces maladies. En génétique, cette maladie est appelée inoffensive, bien qu'elle apparaisse en raison d'une anomalie hétérozygote ou homozygote des gènes de l'ADN. Un trouble hétérozygote entraîne un métabolisme anormal dans le foie et cette maladie peut survenir chez l'homme.

Quelle est cette maladie?

La polémie, familiale ou polysyndrome de Gilbert est une maladie bénigne associée à une altération de la pigmentation de l'organisme due à des problèmes congénitaux du métabolisme de la bilirubine dans le foie. Ce complexe de symptômes a une manifestation chronique persistante. La maladie a été découverte par le médecin français Augustin Nicolas Gilbert. En termes simples, cette maladie est appelée jaunisse chronique. Selon la CIM-10, la maladie de Gilbert est le code E 80.4.

Causes du syndrome de Gilbert

La cholémie provoque un trouble de l'ADN homozygote qui se transmet de parent à enfant. Ce gène est responsable de la liaison et du transfert de la bilirubine dans le foie. Comme cette fonction est altérée, son accumulation dans le foie se produit et entraîne une pigmentation non naturelle de la peau. Les principaux phénomènes cliniques sont le jaunissement de la peau et l’augmentation du taux de bilirubine dans le sang.

Facteurs provocants

Les symptômes de jaunissement peuvent ne pas se manifester pendant une longue période. Le reste des symptômes peut également être caché. Ce complexe de symptômes peut ne pas se manifester avant longtemps ni être transporté. La bilirubine se lie normalement, mais il existe des facteurs qui provoquent la manifestation de troubles génétiques et exacerbent le syndrome. Ces facteurs incluent:

  • maladies virales, infections (avec fièvre);
  • les blessures;
  • Syndrome prémenstruel (SPM);
  • régime alimentaire malsain;
  • rayons excessifs du soleil sur la peau;
  • insomnie, manque de sommeil;
  • faible consommation de liquide, soif;
  • forte charge sur le corps;
  • situations stressantes;
  • consommation excessive d'alcool;
  • interventions opérationnelles;
  • réception d'antibiotiques difficiles tolérés.
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Symptômes du syndrome

L'hyperbilirubinémie de Gilbert commence habituellement à se manifester à l'adolescence, le plus souvent ce syndrome survient chez l'homme. La maladie étant héréditaire, les parents de l’enfant (ou l’un d’eux) souffrent également de ce syndrome. Les principaux symptômes sont le jaunissement de la peau et le blanc des yeux. Ces phénomènes ne sont pas constants, car la jaunisse se manifeste périodiquement, mais est chronique. Les symptômes de la cholémie comprennent également:

  • douleur dans la région du pancréas;
  • inconfort abdominal (brûlures d'estomac);
  • goût métallique;
  • refus de manger, manque d'appétit;
  • nausée des aliments sucrés;
  • diarrhée, ballonnements, selles molles.

Le nombre de personnes atteintes de la maladie de Gilbert est très faible. Les manifestations externes ne se produisent que dans 5% des cas.

Les personnes atteintes de la maladie de Gilbert peuvent présenter les symptômes caractéristiques de la grippe ordinaire, tels que la léthargie, la somnolence, la tachycardie, des tremblements dans le corps (sans la présence de fièvre), des membres douloureux. Et des phénomènes nerveux, comme la dépression, des états obsessionnels compulsifs (probablement dus à la peur de la pathologie). Cette maladie peut être accompagnée d'une cholécystite calcique (un type spécial de cholécystite avec présence de calculs dans la vésicule biliaire).

Caractéristiques chez les enfants

Chez le nouveau-né, il est difficile de détecter l'hyperbilirubinémie de Gilbert, car seul un enfant né a déjà la peau jaunie et c'est normal. Quelques semaines après la naissance de l'enfant, ils observent si leur peau est revenue à son état normal ou si elle est restée jaune. Le syndrome de Gilbert chez les enfants se manifeste soit à l'adolescence, soit pas du tout pendant la vie. La maladie de la mère est également détectée en passant une analyse hétérozygote ou en recherchant des anomalies dans la partie homozygote de l’ADN.

Méthodes de diagnostic et de détection

Tests de cholémie

Pour confirmer le diagnostic, vous devez passer un test sanguin pour le syndrome de Gilbert et vérifier l'indicateur du niveau de bilirubine qu'il contient. En outre, une analyse complète du sang, de l'urine, analyse biochimique (pour ALT, GGT). Assurez-vous de passer des tests dans un laboratoire privé, par exemple "Invitro", car dans les hôpitaux, il n'est pas toujours possible de vérifier tous les indicateurs. Ces examens sont nécessaires pour détecter des anomalies du niveau de bilirubine, une pathologie possible du foie ou une hépatite. Le test de la maladie de Gilbert est effectué à jeun afin de déterminer avec plus de précision la quantité de bilirubine et son écart par rapport à la norme. Seul un médecin peut distinguer une jaunisse ordinaire de la cholémie.

Méthodes instrumentales

Les méthodes instrumentales et autres de diagnostic de la maladie de Gilbert incluent:

  • Échographie de l'abdomen dans la région du foie et de la vésicule biliaire;
  • ponction de la glande hépatique et des échantillons de biopsie;
  • analyse génétique du syndrome de Gilbert;
  • Diagnostic ADN du syndrome de Gilbert;
  • comparaison avec les symptômes d'autres maladies;
  • consultation avec la génétique pour confirmer le diagnostic.
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Traitement de la maladie

Le traitement du syndrome de Gilbert est spécifique. Il n'y a pas de moyen spécialisé pour soigner un tel syndrome. Une correction de la nutrition, du style de vie, du régime alimentaire est observée en cas de maladie de Gilbert. L'observation fréquente d'un gastro-entérologue et une visite chez un thérapeute familial sont illustrées. Il est également possible d'utiliser des remèdes populaires pour traiter la maladie de Gilbert. Cholemia Gilbert est accompagné de calculs biliaires et de maladies cardiaques. Ils sont provoqués par un échec végétatif. Il est nécessaire de traiter les anomalies secondaires à l'aide de comprimés contenant des ingrédients naturels, tels que: "Ursosan", "Corvalol", etc., sans dommage pour le foie.

Médicaments du foie

Cette maladie n'est pas la vie en danger. Le trouble hétérozygote est la principale cause du syndrome. Le code génétique (gène homozygote, hétérozygote), qui est violé dans le syndrome, n'est responsable que de la pigmentation et du transport de la bilirubine dans le corps. Ce n'est dangereux qu'en combinaison avec des troubles aigus du foie et de la vésicule biliaire. Pour soutenir et corriger le fonctionnement de la glande hépatique, vous devez prendre:

  • les hépatocytes (médicaments qui protègent le foie, tels que Essentiale);
  • Vitamines B;
  • médicaments enzymatiques ("Mezim").
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Traitement des remèdes populaires

Vous pouvez vous débarrasser des manifestations de la maladie de Gilbert en utilisant des méthodes médicales, mais cela affecte la santé et ne fait qu'aggraver la situation et les manifestations de la maladie. Cela peut être aidé en utilisant des remèdes populaires pour se débarrasser des symptômes de la jaunisse et du jaunissement des phanères de la peau. Ces outils incluent:

  • décoctions d'herbes diverses (calendula, camomille, rose des chiens, immortelle, chardon-Marie, chicorée);
  • tisanes, thé vert;
  • l'utilisation des herbes des herbes et l'utilisation des lotions pour le visage (teinture de calendula le plus souvent utilisée).

Considérez quelques décoctions faciles à préparer pour le traitement et la prévention de la maladie de Gilbert. Une boisson de chicorée dont la racine est déjà vendue sous forme séchée et broyée en pharmacie. Pour le préparer, versez 2 cuillères à café de chicorée dans une tasse et versez de l'eau bouillante. Laisser ensuite reposer environ 5 minutes et ajouter le miel. Utilisez-le quotidiennement, sans nuire à la santé.

Plateaux et lotions de décoction de calendula. Ces méthodes conviennent au traitement des manifestations du syndrome de Gilbert chez les enfants. Ils prennent un verre de fleurs de calendula séchées (achetées en pharmacie ou recueillies dans une zone rurale et propre) et les versent avec 5 litres d'eau bouillante. Environ 20-25 minutes, vous avez besoin d'une décoction à infuser. Dans un bouillon chaud (température ambiante), baignez l'enfant ou faites des lotions avec du bouillon.

Alimentation et nutrition

Pour se débarrasser des signes de la maladie de Gilbert, il est nécessaire de changer le mode de vie. Vous devez bien manger, vous en tenir à un régime alimentaire qui aide à améliorer le fonctionnement du foie et à réduire le niveau de bilirubine libre dans le corps. Aller chez le médecin et consulter - la première chose à faire.

Les gastroentérologues et nutritionnistes recommandent le régime numéro 5.

Diet 5, c'est aussi un régime en syndrome de Gilbert, recommandé par les nutritionnistes et les gastro-entérologues. Ce régime est très compliqué et difficile, vous devez abandonner de nombreux aliments. Mais il est utile de se débarrasser des symptômes du syndrome de Gilbert et de contrôler le niveau de bilirubine dans le sang. Pour suivre le régime numéro 5, vous devez suivre ces directives:

  • Les aliments doivent toujours être chauds, les aliments froids sont exclus du régime.
  • Vous ne pouvez pas boire de café fort, thé et soda froid, les boissons avec des colorants sont également exclus.
  • Exclut les frites. Il n'y a que l'écriture bouillie ou cuite au four.
  • Les aliments très acides (citron, canneberge) sont également exclus des repas de tous les jours.
  • Essayez de manger souvent et de façon satisfaisante (environ 6 fois par jour).
  • Les aliments épicés et les assaisonnements sont exclus des repas de tous les jours.
  • Exclure les produits alimentaires contenant du cholestérol.
  • Exclure des oeufs de nourriture sous n'importe quelle forme.
  • Vous ne pouvez pas manger de farine.
  • Absolument pas boire et fumer.
  • Ne mangez pas de poisson gras et de viande grasse.
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Ce qui est dangereux: complications et conséquences

La forme habituelle (hétérozygote ou homozygote) de cette maladie ne présente aucun danger pour la vie humaine. Le principal danger est la génétique et la prédisposition. Une personne qui porte ce syndrome le transmet à ses enfants. L'héritage de la maladie est le principal indicateur de son apparition, mais il est assez rare. L'hépatose est possible dans la forme compliquée du syndrome, car avec cette maladie, la production de certaines enzymes est perturbée dans le foie.

Prévention et pronostic

Si les indicateurs de bilirubine et d'enzymes hépatiques sont normaux, mais que dans la famille, le syndrome de Gilbert est complexe, il est nécessaire de prendre des mesures préventives. Pour prévenir le polysyndrome de Gilbert, le sport avec modération, l'alimentation, l'élimination des mauvaises habitudes de la vie (alcool, tabagisme, passivité), la réussite d'un examen par un gastro-entérologue (tous les six mois ou tous les ans) est nécessaire. La nutrition dans le syndrome de Gilbert est la principale mesure préventive.

Le syndrome de Gilbert et la grossesse sont combinés chez les femmes qui ont hérité de cette maladie. Quand une femme est enceinte, elle peut être examinée par un généticien et voir si elle est porteuse d'une anomalie génétique causant une jaunisse familiale. Plus tôt elle est détectée, plus il est facile d’effectuer une prophylaxie chez le nouveau-né, auquel cas la manifestation du syndrome peut être prévenue.

Les médecins donnent toujours un bon pronostic pour la cholémie.

Si vous consultez un médecin à temps, effectuez une étude de l'ADN et du taux de bilirubine dans le sang, vous pourrez remarquer la jaunisse de Gilbert à temps. Les personnes atteintes du syndrome de Gilbert devraient modifier avec compétence leur mode de vie, contrôler leur menu et les symptômes de la maladie disparaîtront. L’effet de la prévention et du traitement de la cholémie apparaît au bout de 1 à 2 semaines si vous respectez toutes les règles et recommandations.

Qu'est-ce que le dangereux syndrome de Gilbert et en quoi est-il simple?

Le syndrome de Gilbert (maladie de Gilbert) est une pathologie génétique caractérisée par une violation du métabolisme de la bilirubine. La maladie parmi le nombre total de maladies est considérée comme assez rare, mais parmi les plus héréditaires.

Les cliniciens ont établi que plus souvent, un tel trouble est diagnostiqué chez l'homme que chez la femme. Le pic d'exacerbation se situe entre deux et treize ans, mais peut survenir à tout âge, dans la mesure où la maladie est chronique.

Un grand nombre de facteurs prédisposants, tels que le maintien d'un style de vie malsain, l'exercice excessif, l'utilisation sans discernement de médicaments, etc., peuvent devenir un facteur de départ pour l'apparition de symptômes caractéristiques.

Qu'est-ce que c'est en mots simples?

En termes simples, le syndrome de Gilbert est une maladie génétique caractérisée par une utilisation réduite de la bilirubine. Le foie des patients ne neutralise pas correctement la bilirubine et celle-ci commence à s'accumuler dans le corps, provoquant diverses manifestations de la maladie. Il a été décrit pour la première fois par un gastro-entérologue français - Augustin Nicolas Gilbert (1958-1927) et ses collègues en 1901.

Étant donné que ce syndrome présente un petit nombre de symptômes et de manifestations, il n’est pas considéré comme une maladie et la plupart des gens ne savent pas qu’ils sont atteints de cette pathologie jusqu’à ce qu’un test sanguin révèle une augmentation du taux de bilirubine.

Aux États-Unis, selon le National Institutes of Health, de 3 à 7% de la population est atteinte du syndrome de Gilbert. Certains gastro-entérologues estiment que la prévalence peut être supérieure et atteindre 10%. Le syndrome se manifeste plus souvent chez l'homme.

Causes de développement

Le syndrome se développe chez les personnes présentant un défaut du deuxième chromosome des deux parents à l'emplacement responsable de la formation d'une des enzymes hépatiques - l'uridine diphosphate glucuronyltransférase (ou la bilirubine-UGT1A1). Cela provoque une diminution du contenu de cette enzyme jusqu'à 80%. C'est pourquoi sa tâche - la conversion de la bilirubine indirecte, qui est plus toxique pour le cerveau, en une fraction liée - est bien pire.

Un défaut génétique peut être exprimé de différentes manières: à l'emplacement de la bilirubine-UGT1A1, un insert de deux acides nucléiques supplémentaires est observé, mais il peut se produire plusieurs fois. La gravité de l'évolution de la maladie, la durée de ses périodes d'exacerbation et de bien-être en dépendront. Le défaut chromosomique spécifié apparaît souvent dès l'adolescence, lorsque le métabolisme de la bilirubine se modifie sous l'influence des hormones sexuelles. En raison de l'influence active sur ce processus d'androgènes, le syndrome de Gilbert est enregistré plus souvent dans la population masculine.

Le mécanisme de transfert s'appelle autosomal récessif. Cela signifie que:

  1. Il n'y a pas de lien avec les chromosomes X et Y, c'est-à-dire qu'un gène anormal peut se manifester chez une personne de l'un ou l'autre sexe;
  2. Chaque personne a chaque chromosome dans une paire. S'il a 2 seconds chromosomes défectueux, le syndrome de Gilbert se manifestera. Lorsqu'un gène sain est situé sur le même locus sur le chromosome apparié, la pathologie n'a aucune chance, mais une personne présentant une telle anomalie génétique devient un porteur et peut le transmettre à ses enfants.

La probabilité de manifestation de la plupart des maladies associées au génome récessif n’est pas très significative, car s’il ya un allèle dominant sur le second chromosome, la personne ne devient que le porteur du défaut. Cela ne s'applique pas au syndrome de Gilbert: jusqu'à 45% de la population possède un gène avec une faille, ainsi les chances de le transmettre des deux parents sont assez grandes.

Symptômes du syndrome de Gilbert

Les symptômes de la maladie considérée sont divisés en deux groupes - obligatoire et conditionnel.

Les manifestations obligatoires du syndrome de Gilbert incluent:

  • faiblesse générale et fatigue sans raison apparente;
  • des plaques jaunes se forment dans les paupières;
  • le sommeil est perturbé - il devient superficiel, intermittent;
  • diminution de l'appétit;
  • Zones de peau de couleur jaune occasionnelles: si la bilirubine diminue après une exacerbation, la sclérotique des yeux commence à jaunir.

Symptômes conditionnels qui peuvent ne pas être présents:

  • douleur musculaire;
  • démangeaisons sévères de la peau;
  • tremblements intermittents des membres supérieurs;
  • transpiration excessive;
  • dans l'hypochondre droit se sent lourd, quel que soit le repas;
  • maux de tête et vertiges;
  • apathie, irritabilité - troubles d'origine psycho-émotionnelle;
  • distension abdominale, nausée;
  • troubles des selles - patients souffrant de diarrhée.

Pendant les périodes de rémission du syndrome de Gilbert, certains des symptômes conditionnels peuvent être complètement absents et, chez un tiers des patients atteints de la maladie en question, ils sont absents même pendant les périodes d’exacerbation.

Diagnostics

Divers tests de laboratoire permettent de confirmer ou d'infirmer le syndrome de Gilbert:

  • bilirubine dans le sang - normalement, la teneur totale en bilirubine est de 8,5 à 20,5 mmol / l. Dans le syndrome de Gilbert, la bilirubine totale augmente indirectement.
  • formule sanguine complète - réticulocytose dans le sang (taux élevés de globules rouges immatures) et anémie légère - 100-110 g / l.
  • analyse biochimique du sang - le sucre dans le sang - est normal ou légèrement réduit, les protéines sanguines sont dans les limites normales, la phosphatase alcaline, l'AST et l'ALT - sont normales et le test du thymol est négatif.
  • analyse d'urine - pas d'anomalies. La présence dans l'urine d'urobilinogène et de bilirubine indique la pathologie du foie.
  • coagulation du sang - indice de prothrombine et temps de prothrombine - dans les limites de la normale.
  • les marqueurs d'hépatite virale sont absents.
  • Échographie du foie.

Diagnostic différentiel du syndrome de Gilbert avec syndromes de Dabin-Johnson et de Rotor:

  • Foie élargi - généralement, généralement légèrement;
  • La bilirubinurie est absente;
  • Coproporphyrines accrues dans l'urine - non;
  • Activité de glucuronyl transférase - diminution;
  • Rate agrandie - non;
  • Douleur dans l'hypochondre droit - rarement, s'il y en a - une douleur;
  • La peau qui démange est absente;
  • La cholécystographie est normale;
  • Biopsie du foie - dépôt normal ou lipofuscine, dégénérescence graisseuse;
  • Test à la bromsulfaleine - souvent la norme, parfois une légère diminution de la clairance;
  • La bilirubine sérique élevée est principalement indirecte (non liée).

De plus, des tests spéciaux sont effectués pour confirmer le diagnostic:

  • Procès avec jeûne.
  • Le jeûne dans les 48 heures ou la restriction calorique des aliments (jusqu'à 400 kcal par jour) entraîne une forte augmentation (de 2 à 3 fois) de la bilirubine libre. La bilirubine non liée est déterminée à jeun, le premier jour du test et au bout de deux jours. Une augmentation de 50-100% de la bilirubine indirecte indique un test positif.
  • Testez avec du phénobarbital.
  • L'acceptation du phénobarbital à une dose de 3 mg / kg / jour pendant 5 jours contribue à réduire le niveau de bilirubine non liée.
  • Testez avec de l'acide nicotinique.
  • L'injection intraveineuse d'acide nicotinique à la dose de 50 mg entraîne une augmentation de la quantité de bilirubine non liée dans le sang, deux à trois fois en trois heures.
  • Échantillon avec la rifampicine.
  • L'administration de 900 mg de rifampicine entraîne une augmentation de la bilirubine indirecte.

Confirmez également que le diagnostic permet une ponction du foie percutanée. L'examen histologique de ponctué ne montre aucun signe d'hépatite chronique et de cirrhose du foie.

Des complications

Le syndrome lui-même ne cause pas de complications et n'endommage pas le foie, mais il est important de différencier un type d'ictère d'un autre à un moment donné. Dans ce groupe de patients, on a noté une sensibilité accrue des cellules du foie aux facteurs hépatotoxiques, tels que l’alcool, les médicaments et certains groupes d’antibiotiques. Par conséquent, en présence des facteurs ci-dessus, il est nécessaire de contrôler le niveau des enzymes hépatiques.

Traitement du syndrome de Gilbert

Pendant la période de rémission, qui peut durer plusieurs mois, années et même toute la vie, aucun traitement spécial n'est requis. Ici, la tâche principale est d'empêcher l'aggravation. Il est important de suivre un régime, de travailler et de se reposer, de ne pas trop refroidir et d'éviter une surchauffe du corps, d'éliminer les charges lourdes et les médicaments non contrôlés.

Traitement de la toxicomanie

Le traitement de la maladie de Gilbert dans le développement de la jaunisse comprend l'utilisation de médicaments et de régime alimentaire. Des médicaments sont utilisés:

  • albumine - pour réduire la bilirubine;
  • antiémétique - selon les indications, en présence de nausées et de vomissements.
  • barbituriques - pour réduire le niveau de bilirubine dans le sang ("Surital", "Fiorinal");
  • hépatoprotecteurs - pour protéger les cellules du foie ("Heptral", "Essentiale Forte");
  • cholagogue - pour réduire le jaunissement de la peau ("Kars", "Cholensim");
  • diurétiques - pour éliminer la bilirubine dans l'urine ("furosémide", "veroshpiron");
  • entérosorbants - pour réduire la quantité de bilirubine en la retirant de l'intestin (charbon activé, "Polyphepan", "Enterosgel");

Il est important de noter que le patient devra se soumettre régulièrement à des procédures de diagnostic afin de contrôler l'évolution de la maladie et d'étudier la réaction du corps au traitement médicamenteux. La livraison opportune des tests et des visites régulières chez le médecin non seulement réduiront la gravité des symptômes, mais préviendront également d'éventuelles complications, notamment des pathologies somatiques graves telles que l'hépatite et la maladie des calculs biliaires.

Remise

Même si une rémission est survenue, les patients ne doivent en aucun cas être «relaxés» - ils doivent veiller à ce qu'aucune exacerbation du syndrome de Gilbert ne se produise.

Tout d’abord, il est nécessaire de protéger les voies biliaires afin d’empêcher la stagnation de la bile et la formation de calculs biliaires. Un bon choix pour une telle procédure serait les herbes de cholagogue, les préparations d'Urocholum, de Gepabene ou d'Ursofalk. Une fois par semaine, le patient doit procéder à une «détection à l'aveugle» - à jeun, vous devez boire du xylitol ou du sorbitol, puis vous devez vous allonger sur le côté droit et réchauffer la zone de la région anatomique de la vésicule biliaire pendant 30 minutes.

Deuxièmement, vous devez choisir un régime alimentaire compétent. Par exemple, il est nécessaire d'exclure du menu les produits qui agissent comme un facteur provoquant en cas d'exacerbation du syndrome de Gilbert. Chaque patient a un tel ensemble de produits.

Pouvoir

Les régimes devraient être suivis non seulement pendant l'exacerbation de la maladie, mais également pendant les périodes de rémission.

Il est interdit d'utiliser:

  • viandes grasses, volaille et poisson;
  • des oeufs;
  • sauces chaudes et épices;
  • chocolat, pâtisserie;
  • café, cacao, thé fort;
  • alcool, boissons gazeuses, jus en tetrapack;
  • aliments épicés, salés, frits, fumés, en conserve;
  • lait entier et produits laitiers à haute teneur en matières grasses (crème, crème sure).

Autorisé à utiliser:

  • tous les types de céréales;
  • légumes et fruits sous toutes leurs formes;
  • produits laitiers non gras;
  • pain galetny pechente;
  • la viande, la volaille, le poisson ne sont pas des variétés grasses;
  • jus de fruits frais, boissons aux fruits, thé.

Prévisions

Le pronostic est favorable, en fonction de l'évolution de la maladie. L'hyperbilirubinémie persiste toute la vie, mais ne s'accompagne pas d'une augmentation de la mortalité. Les changements progressifs dans le foie ne se développent généralement pas. Lorsqu'ils assurent la vie de telles personnes, ils sont classés en tant que risque normal. Dans le traitement du phénobarbital ou de la cordiamine, le taux de bilirubine diminue jusqu'à la normale. Les patients doivent être avertis que la jaunisse peut survenir après des infections intercurrentes, des vomissements répétés et des repas sautés.

Une sensibilité élevée des patients à divers effets hépatotoxiques (alcool, nombreux médicaments, etc.) a été observée. Peut-être le développement de l'inflammation dans les voies biliaires, la maladie de calculs biliaires, les troubles psychosomatiques. Les parents d'enfants atteints de ce syndrome devraient consulter un généticien avant de planifier une nouvelle grossesse. La même chose devrait être faite si un parent est diagnostiqué chez des parents d'un couple sur le point d'avoir des enfants.

Prévention

La maladie de Gilbert résulte d'un défaut du gène hérité. Empêcher le développement du syndrome est impossible, car les parents ne peuvent être que des porteurs et ils ne montrent pas de signes de déviation. Pour cette raison, les principales mesures préventives visent à prévenir les exacerbations et à prolonger la période de rémission. Cela peut être réalisé en éliminant les facteurs qui provoquent des processus pathologiques dans le foie.

Syndrome de Gilbert

Le syndrome de Gilbert est une perturbation du métabolisme de la bilirubine déterminée génétiquement qui est due à un défaut des enzymes hépatiques microsomales et conduit au développement d'une hyperbilirubinémie bénigne non conjuguée. Dans la plupart des cas de syndrome de Gilbert, on note une jaunisse intermittente de gravité variable, une lourdeur de l'hypochondre droit, des troubles dyspeptiques et asthénovégétatifs; peut survenir sous-fébrile, hépatomégalie, xanthélasme siècle. Le diagnostic du syndrome de Gilbert est confirmé par les données du tableau clinique, des antécédents familiaux, des études de laboratoire et de l'instrument et des tests fonctionnels. Dans le syndrome de Gilbert, l'observance du régime alimentaire, la consommation d'enzymes microsomales, d'hépatoprotecteurs, d'herbes cholérétiques, d'entérosorbants et de vitamines sont démontrées.

Syndrome de Gilbert

syndrome de Gilbert (hyperbilirubinémie constitutionnel, la jaunisse non hémolytique famille) est caractérisée par des niveaux élevés de modérément bilirubine non conjuguée dans le sérum sanguin et des épisodes de jaunisse visuellement manifesté. Le syndrome de Gilbert est la forme la plus courante d'hépatose pigmentée héréditaire. Dans la plupart des cas, les symptômes cliniques du syndrome de Gilbert apparaissent entre 12 et 30 ans. Leur développement chez les enfants pendant les périodes pré-pubères et de la puberté est associé à l'effet inhibiteur des hormones sexuelles sur l'utilisation de la bilirubine. Le syndrome de Gilbert est répandu principalement chez les hommes. La fréquence d'occurrence du syndrome de Gilbert dans la population européenne est comprise entre 2 et 5%. Le syndrome de Gilbert n'entraîne pas de fibrose ni d'altération de la fonction hépatique, mais constitue un facteur de risque de développement de la cholélithiase.

Causes du syndrome de Gilbert

bilirubine pigment biliaire, l'hémoglobine formé par la décomposition des erythrocytes présents dans le sérum sanguin en tant que deux fractions: directe (reliée, conjugués) et indirects (libre), la bilirubine. La bilirubine indirecte a des propriétés cytotoxiques, qui se reflètent le plus clairement sur les cellules du cerveau. Dans les cellules du foie, de la bilirubine indirecte est neutralisée par conjugaison avec l'acide glucuronique pénètre dans le canal biliaire et excrétés en tant qu'intermédiaires dans les intestins et en petites quantités - l'urine.

La perturbation de l'utilisation de la bilirubine dans le syndrome de Gilbert est provoquée par une mutation du gène codant pour l'enzyme microsomale UDP-glucuronyltransférase. L'insuffisance et la diminution partielle de l'activité de l'UDP-glucouronyltransférase (jusqu'à 30% de la norme) conduisent à l'incapacité des hépatocytes d'absorber et d'éliminer la quantité requise de bilirubine indirecte. Il existe également une violation du transport et de la saisie de la bilirubine indirecte par les cellules du foie. En conséquence, dans le syndrome de Gilbert, le niveau de bilirubine sérique non conjuguée augmente, ce qui entraîne son dépôt dans les tissus et leur coloration en jaune.

Le syndrome de Gilbert fait référence à une pathologie avec un mode de transmission autosomique dominant, pour le développement duquel il suffit qu'un enfant hérite d'une version mutante d'un gène de l'un des parents.

Les manifestations cliniques du syndrome de Gilbert peuvent être déclenchées par un jeûne prolongé, la déshydratation, la tension physique et émotionnelle, les menstruations (chez les femmes), les maladies infectieuses (hépatite virale, la grippe et les infections virales aiguës des voies respiratoires, les infections intestinales), des interventions chirurgicales, ainsi que par l'alcool et des drogues: hormones (glyukorotikoidov, androgènes, éthinyl estradiol), les antibiotiques (streptomycine, rifampicine, ampicilline), le salicylate de sodium, l'acétaminophène, la caféine.

Symptômes du syndrome de Gilbert

Il existe 2 variantes du syndrome de Gilbert: "congénitale" - se manifestant sans hépatite infectieuse préalable (dans la plupart des cas) et se manifestant après une hépatite virale aiguë. En outre, l'hyperbilirubinémie post-hépatique peut être associée non seulement à la présence du syndrome de Gilbert, mais également au passage de l'infection à la forme chronique.

Les symptômes cliniques du syndrome de Gilbert se développent généralement chez les enfants âgés de 12 ans et plus, le cours de la maladie est ondulant. Le syndrome de Gilbert se caractérise par une jaunisse intermittente de gravité variable, allant de la sclérotique subicterique à la jaunisse brillante de la peau et des muqueuses. La coloration ictérique peut être diffuse ou se manifester partiellement dans la région du triangle naso-génien, sur la peau des pieds, des paumes, des aisselles. Les épisodes de jaunisse dans le syndrome de Gilbert se produisent soudainement, augmentent après une exposition à des facteurs provoquants et se résolvent de manière indépendante. Chez les nouveau-nés, les symptômes du syndrome de Gilbert peuvent présenter des similitudes avec un ictère transitoire. Dans certains cas, avec le syndrome de Gilbert, des xanthélasmas à une ou plusieurs paupières peuvent survenir.

La plupart des patients atteints du syndrome de Gilbert se plaignent d'une lourdeur dans l'hypochondre droit, une sensation de gêne abdominale. Asthenovegetative troubles observés (la fatigue et la dépression, troubles du sommeil, la transpiration), dyspepsie (manque d'appétit, des nausées, éructations, ballonnements, troubles de selles). Dans 20% des cas de syndrome de Gilbert a un léger élargissement du foie, 10% - de la rate peut être observé cholécystite, un dysfonctionnement de la vésicule biliaire et le sphincter d'Oddi, un risque accru de calculs biliaires.

Environ un tiers des patients atteints du syndrome de Gilbert ne se plaignent pas. En raison de l'insignifiance et de la constance des manifestations du syndrome de Gilbert, la maladie peut rester longtemps sans être remarquée par les malades. Le syndrome de Gilbert peut être associé à une dysplasie du tissu conjonctif, souvent rencontrée dans les syndromes de Marfan et d'Ehlers-Danlos.

Diagnostic du syndrome de Gilbert

Le diagnostic du syndrome de Gilbert est basée sur l'analyse des symptômes cliniques, les données d'histoire familiale, les résultats de laboratoire (analyse globale et biochimique du sang, urine, PCR), tests fonctionnels (test à la famine, un échantillon avec le phénobarbital, acide nicotine), l'examen échographique de la cavité abdominale.

Lors de la collecte de l'anamnèse, le sexe du patient, l'âge d'apparition des symptômes cliniques, la présence d'épisodes d'ictère chez des proches, la présence de maladies chroniques provoquant l'ictère sont pris en compte. A la palpation, le foie est indolore, la texture de l'organe est douce, il peut y avoir une légère augmentation de la taille du foie.

taux de bilirubine totale au cours de syndrome Gilbert augmenté en raison de fractions indirectes et les plages de 34,2 à 85,5 mmol / l (normalement pas plus de 51,3 mmol / L). Les autres échantillons biochimiques du foie (protéines totales et fractions protéiques, AST, ALT, cholestérol) dans le syndrome de Gilbert ne sont généralement pas modifiés. La réduction du taux de bilirubine chez les patients recevant le phénobarbital et son augmentation (50-100%) après la famine ou les régimes alimentaires pauvres en calories, et également après l'injection intraveineuse d'un diagnostic de confirmation de l'acide nicotinique syndrome de Gilbert. La méthode PCR dans le syndrome de Gilbert révèle le polymorphisme du gène codant pour l'enzyme UDHT.

Afin de clarifier le diagnostic du syndrome de Gilbert, une échographie des organes abdominaux, une échographie du foie et de la vésicule biliaire, une sonde duodénale, une chromatographie en couche mince sont réalisées. La biopsie hépatique percutanée n’est pratiquée que s’il existe des preuves permettant d’exclure une hépatite chronique et une cirrhose. Dans le syndrome de Gilbert, il n'y a pas de changement pathologique dans les échantillons de biopsie du foie.

le syndrome de Gilbert est différencié par l'hépatite virale chronique et l'hyperbilirubinémie postgepaticheskoy persistante, l'anémie hémolytique, le type de maladie de Crigler-Najjar II, le syndrome de Dubin-Johnson et le syndrome du rotor, hyperbilirubinémie shunt primaire, la cirrhose du foie congénitale, se déplace atrésie des voies biliaires.

Traitement du syndrome de Gilbert

En règle générale, les enfants et les adultes atteints du syndrome de Gilbert n'ont pas besoin de traitement spécial. L'importance principale est donnée au respect de l'alimentation, au travail et au repos. Avec le syndrome de Gilbert, les sports professionnels, l'insolation, la consommation d'alcool, la famine, la restriction liquidienne et les médicaments hépatotoxiques ne sont pas souhaitables. Un régime limité aux aliments contenant des matières grasses réfractaires (viandes grasses, plats frits et épicés) et des aliments en conserve est présenté.

Au cours de l'exacerbation des manifestations cliniques du syndrome Gilbert désigné tableau parcimonieuse 5 et inductances № enzymes microsomales - phénobarbital et ziksorin (1-2 cours de la semaine avec un intervalle de 2-4 semaines) qui réduisent le taux de bilirubine. Réception de la bilirubine adsorbante de charbon actif dans l'intestin et la photothérapie, la dégradation accélérée de la bilirubine dans les tissus contribuera à amener du corps.

Pour la prévention des herbes réception recommandée cholécystite et cholelithiasis cholérétique avec le syndrome de Gilbert, hépatique (ursosan, Ursofalk) Essentiale, Liv-52, cholérétique (Holagol, allohol, holosas) et des vitamines du groupe B.

Pronostic et prévention du syndrome de Gilbert

Le pronostic de la maladie à tout âge est favorable. L'hyperbilirubinémie chez les patients atteints du syndrome de Gilbert persiste toute la vie, mais est bénigne, ne s'accompagne pas de modifications progressives du foie et n'a aucun effet sur l'espérance de vie.

Avant de planifier une grossesse, les couples ayant des antécédents de cette pathologie, il est nécessaire de consulter une génétique médicale afin d'évaluer le risque de syndrome de Gilbert chez les enfants. Le syndrome de Gilbert chez les enfants n'est pas une raison pour refuser la vaccination prophylactique.

Syndrome de Gilbert: pourquoi la bilirubine est élevée, sa cause, ses symptômes, comment s'en débarrasser

Il existe deux possibilités pour entendre le diagnostic de syndrome de Gilbert: soit vous avez accidentellement subi un test sanguin biochimique et retrouvé une concentration élevée de bilirubine, soit vous vous êtes initialement plaint de jaunissement de la peau, de sclérotique oculaire et de fatigue, et le médecin a recommandé de vérifier le foie.

Ils ont ensuite posé un diagnostic plus approfondi et confirmé que ce n'était pas un accident et qu'il fallait vivre avec cette augmentation de la bilirubine. Un défaut génétique se manifeste! Que faire Ils ont dit de boire de l'ursofalk, ne buvez pas d'alcool. Combien de temps En réponse - silence. Et maintenant que le médecin n'a pas eu le temps de s'expliquer et ne le trouvera pas sur Internet...

Si on ne peut pas faire face à la situation complètement, on peut toujours s'adapter pour que la vie soit tout à fait supportable. Lisez comment réduire l’impact du syndrome de Gilbert sur votre vie!

Probabilité de maladie

Le syndrome de Gilbert est une maladie héréditaire associée à un défaut du gène responsable de la synthèse de l'uridine diphosphate glucuronyltransférase hépatocyte. En conséquence, le transport intracellulaire du pigment et sa liaison à l'acide glucuronique sont perturbés. Le niveau de protéines sanguines non liées, la bilirubine indirecte toxique augmente. Selon Toguluv Chandrasekar V., John S. Il s’agit de l’hépatose héréditaire la plus courante avec une évolution bénigne.

Intéressant! Avec cette mutation du gène, l'enzyme n'est pas complètement absente des cellules du foie. Sa quantité est de 20-30% de la norme, ce qui est suffisant pour lier la bilirubine dans des conditions normales. Ce n'est que lorsque la charge sur le foie augmente, que le système devient intenable.

Pour la forme clinique du syndrome de Gilbert, une combinaison de pannes dans les deux gènes hérités de la mère et du père est nécessaire. Dans les pays européens, cela se produit en moyenne dans 3 à 9% des cas (il s'agit d'un tiers de toutes les maladies manifestées par la jaunisse). Transport d'un gène défectueux, qui ne conduit pas à la forme clinique - 35-40%. (Khodjieva G.S., Navruzov RR).

Symptômes du syndrome de Gilbert

La maladie se caractérise par des épisodes de jaunisse légère et de jaunissement de la sclérotique, généralement associés à l'action de facteurs provoquants. Une augmentation de la taille du foie et une douleur dans l'hypochondre droit sont insignifiantes. Le taux de bilirubine dans le sang a augmenté de 2 à 5 fois, tandis que les autres paramètres de laboratoire restent normaux.

Sous l'influence de la lumière du soleil, la formation de pigments augmente, de sorte que l'insolation n'est pas recommandée pour les patients. L'effet toxique de la bilirubine indirecte sur le système nerveux explique les symptômes neuropsychiatriques: états dépressifs, troubles asthéno-végétatifs, troubles du sommeil.

Intéressant! Selon les données confirmées par le prof. Reisis AR, la jaunisse dans le syndrome de Gilbert n'est que la «pointe de l'iceberg» et n'est pas nécessaire dans cette maladie.

Chez 88% des patients (selon MA Konovalova, 1999), des déviations fonctionnelles du tractus biliaire de type hypokinétique sont observées. C'est à dire la stagnation. Dans le même temps, dans la bile, la teneur en acide cholique est 3 fois réduite et le cholestérol est augmenté. Ces deux facteurs contribuent à la formation de calculs.

Facteurs de provocation

Selon des données publiées en janvier 2012 dans le magazine Eur J Pediatr, les raisons suivantes pourraient provoquer une manifestation de la maladie:

- Maladies infectieuses transférées.

- Certains médicaments-aglucones (sulfamides, salicylates et autres).

La combinaison de ces facteurs entraîne une augmentation prolongée du taux de bilirubine indirecte avec le développement ultérieur de la maladie de calculs biliaires.

Une autre conséquence du syndrome de Gilbert est une augmentation de la sensibilité des hépatocytes aux facteurs hépatotoxiques.

Selon Ye.N. Zhumagaziyev, les patients atteints du syndrome de Gilbert, dépendant de l'alcool et des drogues et traités avec certains médicaments, ont souvent développé des signes d'insuffisance hépatique.

Que faire avec le syndrome de Gilbert

Pendant longtemps, la maladie a été considérée comme bénigne et le traitement de ces patients n’a pas été effectué du tout. Aujourd'hui, les approches ont changé. En raison de l'absence d'incapacité, la douleur aiguë est déjà une qualité de vie insuffisante. Chacun de nous veut être non seulement pas très malade, mais actif. Nous devons travailler beaucoup et avoir besoin d'énergie.

La recommandation la plus courante est de boire des substances qui affectent la vésicule biliaire au cours de cycles de 2 à 3 mois: ursofalk, ursosan.

Avec l'aide de produits naturels intégrés dans l'alimentation, vous pouvez atteindre un niveau d'auto-régulation profond lors de l'échange de bilirubine. Lire

Si vous ne faites rien du tout

Les scientifiques de ces dernières années ont réfuté le mythe de l'innocuité du syndrome de Gilbert. Une étude menée en 2009, à laquelle ont participé 200 patients atteints de cholélithiase et de cholélithiase et du syndrome de Gilbert, a mis en évidence un lien direct entre ces deux pathologies. Et en 2010, une méta-étude à grande échelle réalisée par Bach S. a montré une augmentation de 21% (chez les hommes) du risque de calculs biliaires chez les patients atteints de syndrome de Gilbert.

Le deuxième risque est perceptible en règle générale, même avant la fin du diagnostic. La bilirubine est légèrement neurotoxique. Par conséquent, son augmentation s'accompagne d'une diminution constante de l'efficacité, d'une irritabilité accrue, souvent de maux de tête.

Le troisième danger est la formation accrue de taches pigmentaires dans la peau et les organes - dépôts de lipofuscine «pigment de vieillesse».

Moyens de réduire la bilirubine

Le principe de base du traitement de la maladie de Gilbert consiste à créer les conditions les plus confortables pour le travail des hépatocytes. Ils doivent être protégés des dommages causés par les toxines absorbées par les intestins (externe - produit chimique, métabolites du médicament, alcool et sous-produits de la digestion des aliments).

Rappelez-vous: tout ce que vous avez mangé et bu passe par le foie. Si à un stade plus précoce - dans l'intestin, vous pouviez neutraliser des substances potentiellement toxiques ou arrêter les processus de décomposition et de fermentation dans le côlon, la charge sur le foie était alors moindre et l'activité du syndrome de Gilbert aussi.

Seulement dans ce cas, une quantité considérablement réduite de glucoronyl transférase est en mesure de faire face au transport et au "traitement" de la bilirubine.

Par conséquent, dans le système Sokolinsky, la première chose à faire est que ce nettoyage corporel est toujours utilisé à trois niveaux: les intestins, le foie, le sang et la microflore intestinale sont normalisés.

Il faut en particulier préciser ce que l’on entend par «nettoyage du foie».

Bien sûr, ce n'est pas un tuba. Vous pouvez le faire une fois, mais régulièrement, cela fatigue le foie, car il n’est pas naturel. Notre vision est l'utilisation d'extraits d'herbes et la combinaison de fer et de soufre - il s'agit d'une vieille recette mégélienne pour l'hépatoprotecteur naturel Life 48 (Margali). L'essence soutient soigneusement le foie de plusieurs côtés: pour que la bile soit plus fluide et ne stagne pas, la paroi de l'hépatocyte a été protégée des dommages, les cellules du foie ont été restaurées.

Ensuite, la charge totale sur le foie est réduite et les hépatocytes sont impliqués dans le métabolisme des pigments à 100%.

En même temps! Et il est très important de ne pas le faire plus tard, mais dans un complexe - le processus de digestion dans l'intestin s'améliore en ajoutant au régime alimentaire des fibres végétales actives, le psyllium, la chlorella, la spiruline (NutriDetox) et un complexe unique pour restaurer la microflore amicale avec plus de 50 ans d'histoire applications - Unibacter. Série spéciale.

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Réinitialiser la microflore est l’investissement de la plus haute qualité dans la santé. Depuis l'effet persiste depuis longtemps. De plus, il permet de stimuler la formation de vitamines B dans l'intestin. Habituellement, le médecin recommande un apport supplémentaire de ce groupe de vitamines. Pourquoi Si vous pouvez soutenir votre propre microflore, qui participe à la formation de vitamines du groupe B chaque jour? Une autre question est que le résultat du rechargement de la microflore n'apportera que s'il est combiné au soutien du foie et des intestins et à la boisson probiotique de haute qualité pendant une longue période - 2 à 3 mois.

Pourquoi ces remèdes naturels font-ils partie du système Sokolinsky? Après tout, ce n'est évidemment pas un traitement curatif pour le syndrome de Gilbert...

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Quoi d'autre doit être corrigé dans le style de vie dans le syndrome de Gilbert

Diminution des activités physiques à moyenne (plus la charge est importante, plus la dégradation de l'hémoglobine et la formation de bilirubine sont importantes).

Exclusion de jeûne, manque de liquide (moins de 1 litre par jour).

Respect du régime №5 de Pevzner (restrictions grasses, frites, salées, épicées).

Bien sûr, un certain nombre d'herbes médicinales réduisent le taux de bilirubine: camomille, agripaume, millepertuis, menthe, chardon-Marie, calendula, églantine et autres. Mais vous devez comprendre quelle est la différence entre cette approche et l'idée proposée.

Suivre un cours ou vous entretenir régulièrement?

Tout dépend du résultat final qui intéresse. Le syndrome de Gilbert est associé à la dégradation des gènes et il est peu probable qu'il soit réparé. Par conséquent, si vous avez besoin de performances constamment élevées, l'utilisation de cours courts ne semble pas logique. Il s’agit de porter de temps en temps des lunettes lorsque la myopie se retourne.

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Nous sommes occupés tout le temps, nous interrompons souvent notre régime alimentaire, nous souffrons des charges toxiques les plus élevées en raison de l'abondance de la chimie et sommes nerveux.

Une digestion avec facultés affaiblies entraîne une accumulation de toxines qui empoisonnent le foie, le sang, déséquilibrent le système immunitaire, les hormones et ouvrent la voie à des infections et à des parasites. L'exemption des toxines, le rechargement de la microflore et le maintien d'une digestion adéquate fournissent un effet complexe.

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Vous devez prendre 1 capsule 2 fois par jour avec les repas.

Principes actifs: fruits de chardon-Marie, feuilles d'ortie, grandes feuilles de plantain, sulfate ferreux, fleurs d'immortelle sableuses, extrait de chardon-Marie.

Et déjà complètement unique en profondeur fait de ce complexe le troisième niveau de purification - l'utilisation de Zosterin ultra 30% et 60%. Les toxines du sang et de la lymphe sont éliminées à ce niveau. Les hémosorbants naturels peuvent neutraliser les substances toxiques contenues dans les résidus d'aliments et de médicaments, les toxines internes résultant d'une digestion de mauvaise qualité, les allergènes, les prostaglandines, l'histamine, les déchets et les bactéries pathogènes, les virus, les champignons et les parasites.

Dès les premiers jours, il réduit la charge toxique et aide à rétablir l'autorégulation des systèmes immunitaire et endocrinien.

L’effet de la zosterine sur les métaux lourds est si bien étudié que même les directives méthodologiques pour son utilisation dans les industries dangereuses ont été officiellement approuvées.

Il est nécessaire de prendre de la zostérine uniquement dans les 20 premiers jours, les 10 premiers jours pour 1 poudre à 30%, puis 10 autres jours à 60%.

Structure: Zosterin - extrait d’une algue marine d’un zona de marina.

Le quatrième composant de la méthode est un complexe de 13 souches probiotiques de bactéries bénéfiques Unibacter. Série spéciale. Il est inclus dans le système Sokolinsky, car la réinitialisation de la microflore - rebioz est l’une des idées les plus modernes sur la prévention de la soi-disant. "maladies de civilisation". Une microflore intestinale adéquate peut aider à réguler les taux de cholestérol, la glycémie, réduire la réponse inflammatoire, protéger le foie et les cellules nerveuses contre les dommages, augmenter l'absorption du calcium et du fer, réduire les allergies et la fatigue, calmer les selles quotidiennement et calmer, ajuster le système immunitaire et remplir de nombreuses autres fonctions.

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