Syndrome de cholestase: symptômes, diagnostic, traitement

Par cholestase, il faut comprendre la stagnation de la bile et de ses composants avec leur accumulation dans le foie et leur sécrétion insuffisante dans le duodénum. Ce syndrome est assez fréquent et se manifeste par divers problèmes hépatiques et par des voies d’écoulement biliaire.

Causes et mécanismes de développement

La cholestase peut être due à des anomalies à tous les niveaux du système hépatobiliaire. En pratique clinique, il est habituel de distinguer 2 variantes principales de cette pathologie:

En présence de pathologies des cellules hépatiques ou des voies biliaires intrahépatiques, une cholestase intrahépatique se développe. Dans la plupart des cas, il est associé à un trouble du processus de formation de la bile et à des dommages à la structure de la micelle biliaire. En outre, la cause de cette affection peut être une augmentation de la perméabilité des capillaires biliaires, ce qui prédispose à la perte de liquide et à l’épaississement de la bile. Un autre mécanisme pour augmenter la viscosité de la bile peut être la fuite de molécules de protéines dans le sang. Cela conduit à la formation de caillots biliaires et à la perturbation de la circulation normale de la bile.

La cholestase intrahépatique est observée dans les états pathologiques suivants:

  • hépatite virale;
  • dommages au foie avec abus d'alcool;
  • dommages causés aux hépatocytes par des médicaments ou des substances toxiques;
  • cirrhose du foie de nature différente;
  • cirrhose biliaire primitive;
  • stase biliaire pendant la grossesse;
  • la sarcoïdose;
  • la granulomatose;
  • infections bactériennes graves;
  • cholangite sclérosante secondaire;
  • cholestase bénigne récurrente, etc.

À la base de la cholestase extrahépatique se trouve une violation de la sortie de la bile, associée à la présence sur son chemin d'une barrière mécanique située à l'intérieur des gros canaux biliaires. Les causes de cette condition peuvent être:

  • obturation du canal biliaire hépatique ou commun avec tumeur, calculs et parasites;
  • compression des voies biliaires extérieures (cancer du pancréas ou de la vésicule biliaire, cancer de la grande papille duodénale, pancréatite aiguë, kystes du foie);
  • rétrécissement cicatriciel du canal biliaire après la chirurgie;
  • atrésie des voies biliaires.

Dans le développement de la cholestase, un rôle important est attribué aux acides biliaires qui, dans des conditions de stagnation prolongée, endommagent les hépatocytes. La gravité de leur action toxique dépend du degré de lipophilicité. Les plus toxiques parmi eux sont:

  • chénodésoxycholique;
  • désoxycholique;
  • acide lithocholique.

Selon la classification généralement acceptée en pratique clinique, il existe:

  1. Stagnation partielle de la bile (réduction de la quantité de bile sécrétée).
  2. Cholestase dissociée (ne retarder que les composants individuels de la bile).
  3. Stagnation totale de la bile avec la fin de sa réception dans l'intestin.

Les symptômes

Avec la cholestase, le tableau clinique est dû à:

  • concentration excessive de composants de la bile dans les cellules et les tissus du foie;
  • manque de bile (ou diminution de sa quantité) dans le tube digestif;
  • effets toxiques des acides biliaires et d'autres composants de la bile sur les structures du foie.

Les symptômes pathologiques de la cholestase peuvent avoir divers degrés de gravité, lesquels dépendent:

  • la nature de la maladie sous-jacente;
  • violations de la fonction excrétrice des hépatocytes;
  • insuffisance hépatique.

Parmi eux se trouvent les principaux:

  • démangeaisons de la peau;
  • jaunisse (certains patients peuvent être absents);
  • violation des processus de digestion et d'absorption;
  • matières fécales blanchies;
  • selles molles avec une odeur désagréable;
  • urine foncée;
  • xanthomes sur la peau (dépôts de cholestérol);
  • foie élargi.

La formation de xanthomes reflète la rétention de lipides dans le corps. On peut les voir sur le cou et les paumes, le dos et la poitrine, ainsi que sur le visage (autour des yeux). En réduisant la concentration de cholestérol dans le sang, ils disparaissent.

La maladie peut avoir un cours aigu et chronique. Avec l’existence à long terme de la cholestase, des symptômes associés à un manque de vitamines et d’éléments micro-liposolubles se manifestent en raison d’une digestion et d’une absorption altérées.

  • En cas de manque de vitamine A, la vision est altérée (en particulier l'adaptation des yeux dans l'obscurité) et une hyperkératose cutanée peut survenir.
  • Une carence en calcium et en vitamine D entraîne des lésions osseuses - une ostéodystrophie hépatique, qui se manifeste par des douleurs osseuses et une tendance aux fractures spontanées.
  • Une carence en vitamine K entraîne une augmentation du temps de prothrombine et du syndrome hémorragique.
  • La perturbation du métabolisme du cuivre entraîne son accumulation dans les cellules biliaires et hépatiques.

Chez les patients présentant une stase biliaire chronique, il existe:

  • la déshydratation;
  • troubles cardiovasculaires;
  • saignement accru;
  • formation de calculs dans les voies biliaires;
  • cholangite bactérienne;
  • risque élevé de complications septiques.

Après quelques années d'existence de la maladie, l'insuffisance hépatocellulaire rejoint les manifestations de la cholestase, au cours de laquelle se développe une encéphalopathie.

Principes de diagnostic

Le diagnostic des maladies impliquant le syndrome de cholestase est basé sur des données cliniques, les résultats de méthodes de laboratoire et de tests instrumentaux.

Le plan d'examen des patients présentant une suspicion de cholestase comprend:

  • analyse clinique du sang (anémie, leucocytose);
  • tests sanguins biochimiques (augmentation des taux de bilirubine liée, de phosphatase alcaline, de gammaglutamyltranspeptidases, de leucine aminopeptidases, de 5-nucléotidases; d’augmentation de la concentration de cholestérol, de lipoprotéines de basse densité, de triglycérides, d’acides biliaires);
  • test sanguin pour les marqueurs d'hépatite virale;
  • analyse d'urine (changements de couleur, détection de pigments biliaires, urobiline);
  • coprogramme (stéatorrhée, matières fécales blanchies);
  • examen des organes abdominaux par échographie (visualise la structure du foie et d'autres organes; révèle les signes d'un blocage mécanique des voies de sortie de la bile);
  • cholangiographie rétrograde endoscopique (permet d'évaluer la perméabilité des voies biliaires);
  • Chintintigraphie (permet de déterminer le niveau de dommage);
  • cholangiographie par résonance magnétique;
  • biopsie du foie (utilisée uniquement en l'absence de signes de cholestase extrahépatique).

Tactiques de gestion

Le traitement des personnes atteintes du syndrome de cholestase vise à en réduire les manifestations et à améliorer son état.

  • Tout d'abord, si possible, la cause du processus pathologique est éliminée.
  • Régime assigné avec une quantité limitée de graisse neutre.
  • Le traitement médicamenteux est effectué en fonction des modifications pathologiques identifiées chez le patient.
  • En violation de la perméabilité de la membrane cellulaire du foie est utilisé Heptral, antioxydants, métadoxil.
  • Lorsque la composition de la sécrétion biliaire change et que la formation de micelles biliaires est perturbée, l'administration d'acide ursodésoxycholique et de rifampicine est efficace.
  • Les corticostéroïdes peuvent être utilisés comme stabilisants de la membrane cellulaire.
  • La démangeaison du prurit aide à réduire les bloqueurs des récepteurs opiacés (naloxone) ou de la sérotonine (ondansétron).
  • En cas de symptômes d'ostéodystrophie, il est conseillé de prendre de la vitamine D en association avec des suppléments de calcium.
  • Les maladies chroniques nécessitent l’introduction de vitamines (A, E, K).

De plus, les méthodes d'hémocorrection extracorporelle peuvent être utilisées:

  • irradiation sanguine ultraviolette;
  • échange de plasma;
  • la cryoplasmose.

Quel médecin contacter

Si vous soupçonnez une stagnation de la bile et l'apparition d'une cholestase, vous devez contacter un hépatologue ou un gastro-entérologue. En outre, vous devrez peut-être consulter un chirurgien, un spécialiste des maladies infectieuses, un ophtalmologue, un chirurgien orthopédiste, un hématologue, un neurologue, un cardiologue ou même un oncologue.

Prévisions

Le pronostic du syndrome de cholestase est relativement favorable. Le foie continue sa fonction pendant longtemps. Les symptômes d'insuffisance hépatique apparaissent après quelques années et se développent lentement. Il est important d'identifier la maladie à temps et de mener un traitement adéquat.

Causes, symptômes et traitement de la cholestase extrahépatique et intrahépatique

La cholestase est une maladie associée à la stase biliaire du foie. Le nom vient des mots grecs chole et stasis, qui se traduisent par «bile» et «stagnation». La bile stagne parce qu'il y a un obstacle à sa sortie, une obstruction qui l'empêche d'entrer librement dans l'intestin.

Une obstruction survient dans l'une des zones allant du foie aux intestins. Dans le même temps, la bilirubine, toujours produite par le foie, n’est pas excrétée mais transportée dans le corps par la circulation sanguine. Les principales causes de la cholestase sont une réduction ou une cessation de la sécrétion de bile due à des problèmes de foie.

Les symptômes de la maladie sont en premier lieu un prurit, une urine foncée, des matières fécales clarifiées. Les causes de la maladie sont les virus, la consommation d’alcool, les drogues, les dommages toxiques et un certain nombre de maladies (histiocytose, angiocholite, tuberculose, cirrhose, sarcoïdose, etc.), la principale étant les lésions des cellules du foie par l’acide biliaire.

La cholestase peut accompagner toute pathologie associée au foie. Par conséquent, cette maladie nécessite un traitement urgent.

Symptômes principaux

Les premiers symptômes de la cholestase sont des démangeaisons (commence souvent par le foie, peut être le seul signe de maladie pendant une longue période). Habituellement, les démangeaisons sont très dérangeantes la nuit et moins le jour.

Ensuite, il y a des violations dans la digestion des aliments, le patient perd l'appétit, se plaint de douleurs abdominales, souvent - de vomissements. Le symptôme principal - l'urine devient de couleur foncée et les matières fécales - la lumière, commence la stéatorrhée - la libération de l'excès de graisse avec les matières fécales. Souvent, la diarrhée, qui élimine les fluides du corps, fait perdre du poids au patient.

Dans certains cas, la pigmentation de la peau change, la jaunisse apparaît. Des taches ressemblant à des tumeurs se forment sur la peau du visage, du cou et du dos en raison de troubles du métabolisme lipidique. La température augmente, les sautes d'humeur commencent, le patient s'inquiète de la fatigue.

Étant donné que la cholestase provoque une baisse du niveau de vitamines, telles que A, D, K et autres, des signes de cécité nocturne peuvent apparaître dans le corps. Pour la même raison, le patient a davantage saigné.

Un tel signe de maladie hépatique, comme son augmentation, avec cholestase sans cirrhose survient dans de rares cas.

Au cours de l'évolution chronique de la maladie, en raison d'un ictère prolongé, la peau devient dorée, les dépôts graisseux sur celle-ci deviennent également jaunes, autour des yeux (parfois dans d'autres parties du corps), se forment des formations jaunes, appelées xanthomes, qui apparaissent à la suite de la graisse corporelle est retardée. Souvent, des calculs dans la vésicule biliaire et des canaux biliaires - cholélithiase.

Tous ces symptômes apparaissent à la suite de l'introduction de grandes quantités de bile dans le sang (avec son absence complète ou quasi complète dans l'intestin) et des effets de la bile sur les cellules du foie. Lorsque les symptômes de cholestase sont détectés, le traitement doit être instauré immédiatement, dès que le médecin établit le diagnostic et détermine le type de maladie.

Types de cholestase

Par localisation, la maladie se divise en cholestase intrahépatique et extrahépatique, de par sa nature aiguë et chronique, avec jaunisse (lorsque la muqueuse, la sclérotique et la peau sont pigmentées en jaune).

  • La cholestase intrahépatique est une forme de stase biliaire dans les voies biliaires intrahépatiques ou dans les cellules hépatiques, c’est-à-dire qu’elle se forme à l’intérieur du foie.
  • La cholestase extrahépatique est une forme de congestion résultant du blocage des voies biliaires extrahépatiques.

Dans la cholestase aiguë, les symptômes apparaissent de manière soudaine et prononcée, tandis que les symptômes chroniques sont faibles, augmentant sur une longue période (de quelques semaines à quelques mois).

En outre, la cholestase intrahépatique est divisée en deux parties (diminution du volume de la bile sécrétée), dissociation (libération retardée de certains composants de la bile uniquement) et totale (lorsque le flux de la bile dans le duodénum est complètement violé).

Causes de la cholestase intrahépatique

  • l'hépatite;
  • dommages alcooliques au foie;
  • la cirrhose;
  • prendre des drogues;
  • changements hormonaux pendant la grossesse (cholestase de la grossesse);
  • pathologies endocriniennes (par exemple, hypothyroïdie);
  • anomalies chromosomiques (trisomie 13, 17 ou 18 chromosomes);
  • troubles métaboliques congénitaux (fibrose kystique, etc.);
  • syndromes familiaux.

Causes de la cholestase extrahépatique

  • l'apparition de calculs ou de calculs dans les canaux biliaires;
  • canal biliaire;
  • épaississement de la bile;
  • une pancréatite;
  • tumeurs malignes du canal biliaire et / ou du pancréas.

Diagnostics

Si vous soupçonnez une cholestase sur la base des antécédents et des caractéristiques des symptômes de la maladie. Tout d'abord, ils se tournent vers un thérapeute, puis la consultation d'un gastro-entérologue est nécessaire; il peut être nécessaire de faire appel à un chirurgien et à un hépatologue.

Le médecin recueille un historique des maladies et des plaintes, une histoire de la vie, effectue un examen. Ensuite, des tests sanguins, y compris biochimiques, des analyses d'urine sont attribués et une échographie est également utilisée pour déterminer avec précision la localisation du blocage dans les voies biliaires, car il est important de déterminer la forme, extrahépatique ou intrahépatique. En outre, une étude utilisant la tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique peut être assignée au patient. Elle permet d’identifier avec une grande précision les modifications pathologiques du foie et de la vésicule biliaire.

Une autre méthode d'examen est la cholangiographie rétrograde endoscopique (si elle est impossible, elle est remplacée par une cholangiographie perhépatique percutanée), qui révèle le niveau d'obstruction.

La cholangiographie par résonance magnétique, qui examine les voies biliaires, est considérée comme une méthode prometteuse et cet examen est très instructif.

En outre, une biopsie du foie peut être réalisée par un médecin sous forme intrahépatique. Mais cet examen n’est effectué qu’après exclusion de la forme extrahépatique, sous peine de provoquer le développement d’une péritonite.

Traitement

Le traitement le plus efficace contre la cholestase intrahépatique et extrahépatique est considéré comme un traitement étiotrope, visant principalement à éliminer les causes. L'acide ursodésoxycholique donne également de bons résultats, y compris ceux présentant une cirrhose du foie causée par une intoxication alcoolique.

La plasmaphérèse et les antagonistes des opioïdes sont utilisés pour éliminer le prurit dans le traitement de la maladie.

Étant donné que la cholestase est associée à une hypovitaminose, qui entraîne des effets secondaires nécessitant un traitement séparé, il est nécessaire de prendre des vitamines K, D, E et des médicaments liposolubles.

Si l'obstruction dans les voies biliaires est de nature mécanique ou si les voies biliaires sont obstruées, alors, en plus du traitement conservateur, une intervention chirurgicale est nécessaire (conventionnelle ou endoscopique).

Complications et conséquences de la cholestase

Lorsque la cholestase dans le corps perturbe l'échange de cuivre. En bonne santé, le corps élimine 80% du cuivre contenu dans les matières fécales, mais pendant la cholestase, le cuivre reste dans le corps, entraînant une pigmentation de la cornée de l'œil. Une autre conséquence de la cholestase est un dysfonctionnement du système cardiovasculaire, qui entraîne une hypotension, des problèmes de coagulation du sang, une augmentation des saignements et un risque accru de sepsie.

En outre, la cholestase provoque des maladies telles que:

  • l'ostéoporose;
  • hémeralopie (diminution de la vision au crépuscule ou cécité nocturne);
  • l'apparition de calculs biliaires et / ou des canaux biliaires;
  • le développement de l'inflammation des voies biliaires (cholangite);
  • insuffisance hépatique;
  • la cirrhose.

Cholestase enceinte

Séparément, il convient de mentionner une pathologie telle que la cholestase intrahépatique résultant de troubles hormonaux pendant la grossesse. Une telle maladie chez la femme enceinte est relativement rare, cependant, elle peut nuire à la fois au corps de la mère et au fœtus. Le pronostic pour la femme enceinte est généralement favorable - la cholestase se développe principalement au troisième trimestre et disparaît presque immédiatement après l'accouchement. Cependant, le risque de mort fœtale augmente à 15%.

Les causes de la maladie ne sont toujours pas claires. Les experts identifient trois groupes potentiels:

  • un excès d’œstrogènes qui, au cours de cette période, en particulier à la fin de la grossesse, augmente 1000 fois dans le corps de la femme;
  • compression de la vésicule biliaire et du foie de l'utérus enceinte (sa taille maximale est atteinte seulement au dernier trimestre);
  • la nature héréditaire de la maladie (plus de la moitié des femmes du genre souffraient de telles pathologies).

En outre, certains facteurs affectent également le développement de la cholestase gravide. Si une femme a déjà subi une cholestase de grossesse, le risque de rechute lors de grossesses ultérieures augmente à 70%. Une maladie du foie avant la grossesse augmente le risque de cholestase pendant l'accouchement. En outre, l’apparition de cholestase est plus élevée lors de grossesses multiples et de grossesses consécutives à la fécondation in vitro, ainsi qu’en présence de proches parents ayant souffert de cette maladie.

Symptômes de cholestase enceinte

  • démangeaisons sévères, particulièrement au niveau des paumes et des pieds;
  • urines foncées et selles claires;
  • jaunisse.

Les symptômes peuvent apparaître soit tous en même temps, soit un par un, mais le plus souvent, le seul symptôme est des démangeaisons.

Complications de la cholestase chez la femme enceinte

Les principales complications de la maladie de la mère sont des problèmes d’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E et K), des démangeaisons insupportables et un risque accru de rechute lors de grossesses ultérieures.

Pour un enfant qui a un enfant, les complications sont plus nombreuses. Tout d'abord, il y a un risque d'accouchement prématuré pour des raisons non encore comprises. De plus, il est probable que le bébé inspirera du méconium pendant l'accouchement, ce qui causera des problèmes respiratoires. Le risque de mort fœtale est également accru. Par conséquent, les médecins provoquent souvent un travail prématuré afin d'éviter des complications à l'enfant.

Diagnostic et traitement de la cholestase gravide

Lors du diagnostic, les médecins s'appuient sur les résultats d'une enquête menée auprès d'une femme enceinte sur la présence de symptômes de la maladie et ses antécédents personnels et familiaux, d'un examen médical, de tests sanguins, de mesures du niveau de bile dans le sang et d'ultrasons.

Le traitement consiste à éliminer les symptômes, en particulier les démangeaisons, et à prévenir d'éventuelles complications. En même temps, on utilise avec succès des préparations d'acide ursodésoxycholique, ainsi que des corticostéroïdes sous forme de crèmes ou de lotions soulageant les démangeaisons.

Prévention de la cholestase

Pour éviter la cholestase, il est nécessaire de prévenir et de traiter les maladies du foie et des voies biliaires, qui entraînent le développement d'une stase biliaire, à terme. Celles-ci incluent l'enlèvement rapide des tumeurs et des calculs. De plus, un déparasitage régulier est nécessaire. Vous pouvez soutenir les processus de digestion à l'aide de préparations à base de plantes, de tisanes et de tisanes. Pour prévenir la stagnation de la bile, il est nécessaire de maintenir l'équilibre hydrique, c'est-à-dire de boire une quantité suffisante d'eau propre. En outre, il est nécessaire d'abandonner l'alcool, qui est l'effet le plus destructeur sur les cellules du foie, et d'adhérer à un régime alimentaire spécial contenant peu de matières grasses.

Régime alimentaire avec cholestase

En cas de cholestase, le tableau n ° 5 est recommandé et une réduction du régime alimentaire en aliments gras, frits, épicés, épicés, en graisses animales (ils doivent être remplacés par des légumes).

En cas de maladie, les patients peuvent manger des soupes dans un bouillon de légumes avec adjonction de légumes, de céréales et de pâtes; des bouillies; viande (bœuf maigre, poulet, variétés de volaille maigre), méthode de cuisson préférée - bouillir, rôtir après ébullition.

Les légumes, les légumes verts, les fruits, les baies non acides et leurs jus, les compotes, la gelée, le thé faible et le café au lait sont autorisés; Vous pouvez manger du sucre, de la confiture, du miel, du pain de blé et de seigle, des biscuits au beurre, du beurre et de l'huile végétale, de la crème sure (un peu), des fromages faibles en gras et du fromage cottage faible en gras.

Comme mentionné ci-dessus, toutes les boissons alcoolisées sont interdites, ainsi que le café noir, le cacao. Vous ne pouvez pas manger de fruits et de baies aigres, de légumes au vinaigre, de conserves, de produits fumés, de moutarde, de poivre, de raifort, de chocolat et de crème glacée. Sous l’interdiction, viande et poisson gras, soupes à la viande, poisson, bouillon de champignons, huiles de cuisson, saindoux; produits de pâtisserie de fantaisie (crêpes, muffins, gâteaux, tartes frites, etc.). Le régime alimentaire devrait être exclu de l'oseille, des épinards, du radis, des oignons verts, des radis.

Les maladies du foie sont extrêmement désagréables, lourdes de conséquences et nécessitent un traitement monotone et à long terme. Plus tôt vous faites appel à un spécialiste, plus vous avez de chances de rester en bonne santé et de réduire les risques de complications. Par conséquent, assurez-vous de consulter votre médecin, surtout pendant la grossesse, si vous avez des démangeaisons cutanées. Si vous ressentez une douleur intense au côté droit, appelez immédiatement une ambulance et ne retardez en aucun cas le traitement si vous avez déjà reçu un diagnostic de cholestase.

Cholestase

La cholestase est un syndrome clinique et de laboratoire caractérisé par une augmentation de la teneur en sang des substances biliaires excrétées à la suite d'une violation de la production de la bile ou de son écoulement. Les symptômes incluent prurit, jaunisse, constipation, goût amer de la bouche, douleur dans l'hypochondre droit, urine foncée et décoloration des matières fécales. Le diagnostic de la cholestase consiste à déterminer le niveau de bilirubine, de phosphatase alcaline, de cholestérol et d’acides biliaires. À partir de méthodes instrumentales, utilisez les ultrasons, la radiographie, la gastroscopie, la duodénoscopie, la trouographie, le scanner et autres. Le traitement est complexe. Des médicaments hépatoprotecteurs, antibactériens, cytostatiques et acide ursodésoxycholique sont prescrits.

Cholestase

Cholestase - ralentissement ou arrêt de la libération de la bile, provoquée par une violation de sa synthèse par les cellules du foie ou par une interruption du transport de la bile le long des voies biliaires. La prévalence du syndrome a une moyenne d'environ 10 cas pour 100 000 habitants par an. Cette pathologie est plus souvent détectée chez les hommes après 40 ans. Une forme distincte du syndrome est la cholestase chez les femmes enceintes, dont la fréquence parmi le nombre total de cas enregistrés est d’environ 2%. L'urgence du problème est due aux difficultés rencontrées pour diagnostiquer ce syndrome pathologique, identifier le lien principal de la pathogenèse et sélectionner un autre schéma rationnel de traitement. Les gastro-entérologues sont engagés dans le traitement conservateur du syndrome de cholestase et les chirurgiens lorsque la chirurgie est nécessaire.

Causes et classification de la cholestase

L'étiologie et la pathogenèse de la cholestase sont déterminées par de nombreux facteurs. Selon les raisons, il existe deux formes principales: la cholestase extrahépatique et la cholestase intrahépatique. La cholestase extrahépatique est formée par une obstruction mécanique des canaux, le facteur étiologique le plus courant étant les calculs des voies biliaires. La cholestase intrahépatique se développe dans les maladies du système hépatocellulaire, à la suite de lésions des canaux intrahépatiques, ou combine les deux liens. Sous cette forme, il n’ya pas d’obstruction ni de lésion mécanique des voies biliaires. En conséquence, la forme intrahépatique est subdivisée en sous-espèces suivantes: cholestase hépatocellulaire, dans laquelle les hépatocytes sont vaincus; canaliculaire qui coule avec des dommages aux systèmes de transport à membrane; extralobulaire, associé à une violation de la structure de l'épithélium des canaux; cholestase mixte.

Les manifestations du syndrome de cholestase reposent sur un ou plusieurs mécanismes: circulation excessive de composants biliaires dans la circulation sanguine, diminution ou absence de celui-ci dans l'intestin, effet des éléments biliaires sur les canalicules et les cellules du foie. En conséquence, la bile pénètre dans la circulation sanguine, provoquant l'apparition de symptômes et des dommages à d'autres organes et systèmes.

En fonction de la nature du cours, la cholestase est divisée en aiguë et chronique. En outre, ce syndrome peut se présenter sous la forme anicterique et ictérique. En outre, il en existe plusieurs types: la cholestase partielle - accompagnée d'une diminution de la sécrétion de bile, la cholestase dissociée - est caractérisée par un retard des composants individuels de la bile, cholestase totale - agit en violation du flux de la bile dans le duodénum.

Selon les données de la gastro-entérologie moderne, dans l'apparition de la cholestase, des lésions du foie de nature virale, toxique, alcoolique et médicinale sont d'une importance primordiale. Également dans la formation de modifications pathologiques, l'insuffisance cardiaque, les troubles métaboliques (cholestase de la femme enceinte, la fibrose kystique et d'autres) et les lésions des voies biliaires intrahépatiques interlobulaires (cirrhose biliaire primitive et cholangite sclérosante primitive) jouent un rôle important.

Symptômes de cholestase

Avec cette manifestation pathologique, le syndrome et les changements pathologiques sont causés par une quantité excessive de bile dans les hépatocytes et les tubules. La gravité des symptômes dépend de la cause, de la cholestase, de la gravité des lésions toxiques des cellules du foie et des tubules causées par une violation du transport de la bile.

Pour toute forme de cholestase, un certain nombre de symptômes communs sont caractéristiques: augmentation de la taille du foie, douleur et inconfort dans la région de l'hypochondre droit, prurit, selles acholiques (blanchies), couleur sombre de l'urine et troubles de la digestion. La démangeaison se caractérise par son intensification le soir et après le contact avec de l'eau chaude. Ce symptôme affecte le confort psychologique des patients, provoquant irritabilité et insomnie. Avec l'augmentation de la gravité du processus pathologique et du niveau d'obstruction, les matières fécales perdent leur couleur jusqu'à décoloration complète. Les selles deviennent plus fréquentes, devenant liquides et fétides.

En raison du manque d'acides biliaires dans l'intestin, qui sont utilisés pour absorber les vitamines liposolubles (A, E, K, D), le niveau d'acides gras et de graisse neutre augmente dans les selles. En raison d'une violation de l'absorption de la vitamine K par un long processus de la maladie chez les patients, le temps de coagulation du sang est augmenté, ce qui se manifeste par une augmentation du saignement. Une carence en vitamine D provoque une diminution de la densité osseuse, ce qui entraîne une douleur des membres, de la colonne vertébrale et des fractures spontanées. En cas d'absorption inadéquate et prolongée de la vitamine A, l'acuité visuelle diminue et une hémeralopie se manifeste, ce qui se traduit par une altération de l'adaptation des yeux dans l'obscurité.

Au cours du processus chronique, il se produit une violation de l'échange de cuivre qui s'accumule dans la bile. Cela peut provoquer la formation de tissu fibreux dans les organes, y compris le foie. En augmentant le niveau de lipides, la formation de xantham et de xanthélasme, provoquée par le dépôt de cholestérol sous la peau, commence. Les xanthomes ont un emplacement caractéristique sur la peau des paupières, sous les glandes mammaires, dans la région du cou et du dos, sur la surface palmaire des mains. Ces formations se produisent avec une augmentation persistante du taux de cholestérol pendant trois mois ou plus, avec la normalisation de son niveau, leur disparition indépendante est possible.

Dans certains cas, les symptômes sont bénins, ce qui complique le diagnostic du syndrome de cholestase et contribue au long développement de l'état pathologique - de plusieurs mois à plusieurs années. Une certaine proportion de patients consultent un dermatologue pour le traitement du prurit, ignorant les autres symptômes.

La cholestase peut entraîner des complications graves. Avec la durée de la jaunisse pendant plus de trois ans, une insuffisance hépatique se forme dans la plupart des cas. Une encéphalopathie hépatique se produit avec un cours prolongé et sans compensation. Chez un petit nombre de patients, en l'absence de traitement rationnel opportun, peut développer une septicémie.

Diagnostic de la cholestase

La consultation d'un gastro-entérologue vous permet d'identifier les signes caractéristiques de la cholestase. Lors de la collecte des antécédents, il est important de déterminer la durée d'apparition des symptômes, ainsi que leur degré de gravité et leur lien avec d'autres facteurs. Lors de l'examen du patient, la présence d'un ictère de la peau, des muqueuses et de la sclérotique de divers degrés de gravité est déterminée. Il évalue également l'état de la peau - la présence de rayures, de xanthomes et de xanthèmes. Par la palpation et la percussion, le spécialiste constate souvent une augmentation de la taille du foie, de ses douleurs.

Une anémie, une leucocytose, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes peuvent être notées dans les résultats de la formule sanguine complète. Dans l'analyse biochimique du sang, une hyperbilirubinémie, une hyperlipidémie et un excès du niveau d'activité enzymatique (AlAT, AsAT et phosphatase alcaline) sont détectés. L'analyse d'urine permet d'évaluer la présence de pigments biliaires. Un point important est la détermination de la nature auto-immune de la maladie en détectant des marqueurs de lésions auto-immunes du foie: anticorps anti-mitochondriaux, antinucléaires et anticorps dirigés contre les cellules musculaires lisses.

Les méthodes instrumentales visent à clarifier l’état et la taille du foie, de la vésicule biliaire, à visualiser les canaux et à déterminer leur taille, à identifier l’obturation ou le rétrécissement. Une échographie du foie permet de confirmer l’augmentation de sa taille, les modifications de la structure de la vésicule biliaire et les lésions des conduits. La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique est efficace pour détecter les calculs et la cholangite sclérosante primitive. La cholangiographie transhépatique percutanée est utilisée lorsqu'il est impossible de remplir le tractus biliaire avec un contraste rétrograde; Ces méthodes permettent en outre le drainage des conduits pendant le blocage.

La cholangiopancréatographie à résonance magnétique (MRPHG) présente une sensibilité élevée (96%) et une spécificité (94%); c'est un remplacement moderne non invasif de la CPRE. Dans les situations difficiles à diagnostiquer, la tomographie par émission de positrons est utilisée. Si les résultats sont ambigus, une biopsie du foie est possible, mais la méthode histologique ne permet pas toujours la différenciation des cholestases extrahépatique et intrahépatique.

Lors du diagnostic différentiel, il convient de rappeler que le syndrome de cholestase peut survenir avec tous les changements pathologiques du foie. Ces processus incluent l’hépatite virale et médicamenteuse, la cholédocholithiase, la cholangite et la péricholangite. Nous devrions également souligner le cholangiocarcinome et les tumeurs pancréatiques, les tumeurs intrahépatiques et leurs métastases. Rarement, un diagnostic différentiel avec des maladies parasitaires, une atrésie des voies biliaires, une cholangite sclérosante primitive est nécessaire.

Traitement de la cholestase

La thérapie conservatrice commence par un régime avec restriction des graisses neutres et ajout de graisses végétales. En effet, l'absorption de telles graisses se fait sans l'utilisation d'acides biliaires. La pharmacothérapie comprend la nomination de médicaments acide ursodésoxycholique, hépatoprotecteurs (adémétionine), cytostatiques (méthotrexate). En outre, un traitement symptomatique est utilisé: antihistaminiques, vitamines, antioxydants.

Dans la plupart des cas, les méthodes chirurgicales sont utilisées comme traitement étiotropique. Celles-ci comprennent les opérations d'imposition d'anastomoses cholécystodigestives et cholédocomplexes, le drainage externe des voies biliaires, l'ouverture de la vésicule biliaire et la cholécystectomie. Une catégorie distincte comprend les interventions chirurgicales pour le rétrécissement et les calculs des voies biliaires, destinées à éliminer les calculs. Lors de la période de rééducation, physiothérapie et physiothérapie, massages et autres méthodes de stimulation des mécanismes de défense naturelle du corps sont utilisées.

Un diagnostic opportun, des mesures thérapeutiques adéquates et une thérapie de soutien permettent à la majorité des patients de récupérer ou de maintenir une rémission. Avec le respect des mesures préventives, le pronostic est favorable. La prévention consiste à adhérer à un régime alimentaire excluant l'utilisation d'épices, d'aliments frits, de graisses animales, d'alcool, ainsi qu'à un traitement rapide de la pathologie responsable de la stase biliaire et des lésions du foie.

Syndrome de cholestase extrahépatique

Dans le développement de la cholestase intralobulaire, les dommages causés aux microfilaments, qui forment des amas autour des membranes capillaires, jouent un rôle important. De plus, les contacts intercellulaires sont perturbés, ce qui entraîne le reflux de la bile dans les sinusoïdes. Le dysfonctionnement des microtubules perturbe le transport intracellulaire des acides biliaires.

Le rôle important des antigènes - le principal complexe d’histocompatibilité, la classe de réponses immunitaires cellulaires HLA II et l’effet néfaste des cytokines sur l’évolution de la cholestase interlobulaire dans la cirrhose biliaire primitive du foie a été établi. Ainsi, les facteurs suivants de la pathogenèse de la cholestase peuvent être distingués:

une augmentation du taux de cholestérol dans les membranes des hépatocytes;

violation de la fluidité et de la perméabilité des membranes d'hépatocytes;

une diminution de l'activité de la pompe Na + / K + ATP-ase des membranes d'hépatocytes;

perturbation du transport des acides biliaires dépendant du sodium;

dommages aux éléments du cytosquelette d'hépatocytes.

Les principales manifestations de la cholestase:

violation de l'excrétion de cholestérol avec la bile. Une hypercholestérolémie se développe;

violation de l'élimination de la bilirubine directe (conjuguée). Il se manifeste par un ictère;

violation de l'excrétion des acides biliaires. Elle se manifeste par des démangeaisons cutanées et entraîne une altération de l'absorption des vitamines liposolubles (A, K, E, D) et le développement de leur déficience avec les manifestations cliniques correspondantes, en particulier:

hypovitaminose A - se manifestant par une "cécité nocturne", une hyperkératose,

hypovitaminose K - diminution du niveau de prothrombine, diathèse hémorragique,

les troubles de la reproduction et la faiblesse musculaire sont caractéristiques de l'hypovitaminose E,

pour l'hypovitaminose D - ostéomalacie, fractures.

En outre, il a été constaté que la cholestase est le facteur qui contribue le plus à la formation de calculs et au développement de la cholélithiase.

Car l'insuffisance hépatique est caractérisée par des troubles des différentes fonctions métaboliques du foie et du métabolisme.

Troubles du métabolisme des protéines. Lorsque la pathologie du foie se manifeste par des modifications de la synthèse des protéines et de leur clivage, par la désamination et la décarboxylation, la formation d'urée, de créatinine - sont les produits finaux du métabolisme des protéines. La perturbation des derniers stades du métabolisme des protéines entraîne une augmentation de l'azote résiduel dans le sang (azote d'urée, acides aminés) et de l'ammoniac, principaux indicateurs de la gravité de l'insuffisance hépatique. La violation de la synthèse de l'albumine par les hépatocytes se manifeste par une hypoalbuminémie et une dysprotéinémie. L'hypoalbuminémie contribue au développement de l'œdème et à la formation d'ascites (lorsque la pression artérielle augmente dans les vaisseaux de la veine porte).

L'inhibition de la synthèse des protéines du système hémostatique (fibrinogène, proconvertine, proaccélérine, prothrombine, facteurs de Christmas et Stewart Prouwer, protéines anticoagulantes C et S) conduit à l'hypocoagulation, contribue au développement du syndrome hémorragique (hémorragies dans les tissus, saignements).

Les troubles du métabolisme des glucides consistent à réduire l'activité des processus de synthèse et de clivage du glycogène, ainsi que la gluconéogenèse, ce qui conduit au développement d'une hypoglycémie hépatogène. Cela peut être dû à diverses enzymopathies provoquées par des processus pathologiques dans le foie ou à une dégradation accrue des enzymes, par exemple pendant la privation de protéines, lorsque la régulation neurohumorale des processus enzymatiques change.

La diminution de la teneur en glycogène entraîne une production insuffisante d’acide glucuronique et, partant, une insuffisance de la fonction neutralisante du foie. Au contraire, avec de nombreuses fermentopathies héréditaires, il y a une augmentation des dépôts de glycogène dans le tissu hépatique, une prolifération du tissu conjonctif et une glycogénose.

Les troubles du métabolisme lipidique dans les lésions hépatiques dues à une carence en acides biliaires dans la pathologie de la formation de la bile et de l'excrétion biliaire se traduisent par la rupture des processus de synthèse et la décomposition et l'absorption dans l'intestin des acides gras, des graisses neutres, des phospholipides, du cholestérol et ses esters.

Une formation réduite de phospholipides, une oxydation réduite des acides gras et une consommation accrue de lipides endogènes dans le foie entraînent une infiltration graisseuse du foie (dégénérescence graisseuse, hépatose graisseuse), observée par exemple lorsqu’elle est empoisonnée avec certains poisons et médicaments industriels, l’alcool. La pathologie du foie est également accompagnée d'une formation accrue de CT.

La perturbation de la synthèse dans les cellules hépatiques des LDL et des VLDL (ayant des propriétés athérogènes), ainsi que des HDL (qui ont des effets anti-athérogènes) peut être accompagnée par le développement d'une dégénérescence lipidique du foie (hépatite graisseuse).

Les troubles du métabolisme des hormones et des substances biologiquement actives en pathologie du foie se traduisent par une violation de la synthèse des hormones et de leurs protéines de transport, ainsi que par des processus d'inactivation des hormones et des substances biologiquement actives (désamination de la sérotonine et de l'histamine). Ainsi, une violation de la formation de tyrosine à partir de phénylalanine dans le foie entraîne une diminution de la production dans le corps d'hormones thyroïdiennes contenant de l'iode et de l'AC. Les changements dans la formation de la protéine de transport de la transcortine conduisent à la formation d'une insuffisance relative en glucocorticoïdes. Les processus pathologiques dans le foie dans lesquels l'inactivation d'hormones telles que la thyroxine, l'insuline, les corticostéroïdes, les hormones sexuelles sont perturbés, entraînent des variations des taux sanguins et le développement de la pathologie endocrinienne correspondante.

Les troubles du métabolisme de l'eau et des électrolytes en pathologie hépatique sont associés à des troubles de la synthèse des protéines de transport (transferrine, céruloplasmine), au dépôt d'oligo-éléments. Une hyperkaliémie, une acidose métabolique ou mixte est notée dans le sang. La teneur en ions sodium, calcium et hydrogène (acidose intracellulaire) augmente également dans les cellules de l'organe.

Les troubles métaboliques sont à la base du développement du syndrome de malnutrition, qui se manifeste par une détérioration de l'appétit, des nausées, des douleurs abdominales, des selles instables, une perte de poids, une anémie.

Syndrome hémorragique - apparition d'hémorragies et d'hémorragies sur la peau et dans les tissus sous-cutanés, saignements des gencives, saignements de nez, etc. La pathogénie de ce syndrome repose sur les facteurs suivants:

diminution de la synthèse des facteurs de coagulation associés à la suppression de la fonction de synthèse des protéines du foie;

augmentation de la consommation de facteurs de coagulation. L'isolation des substances thromboplastiques des cellules hépatiques endommagées dans le sang entraîne une coagulation intravasculaire disséminée du sang avec fibrinolyse et la formation de thrombus. Ces processus nécessitent un nombre accru de facteurs de coagulation, entraînant le développement d'une coagulopathie liée à la consommation;

une diminution du nombre de plaquettes, le plus souvent associée à l'hypersplénisme;

augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire sous l'influence de substances toxiques dans la normale neutralisée par le foie.

Les troubles hémodynamiques en pathologie hépatique sont associés à des troubles des fonctions impliquées dans le maintien d'une circulation sanguine normale. On sait que le foie fournit:

fonction collecteur. 30 à 35% de l'IOC passe par le foie, ce qui correspond à 1,5-1,8 l / min;

dépôt de sang. Dans le foie peut être jusqu'à 700 ml de sang temporairement désactivé de la circulation;

participation au maintien du tonus vasculaire (synthèse de l'angiotensinogène et d'autres protéines des précurseurs de substances biologiquement actives).

Une insuffisance des fonctions hémodynamiques du foie peut entraîner le développement d'une hypotension artérielle ou d'un syndrome d'hypertension portale.

Le développement du syndrome hypotenseur hépatique est causé par une diminution de la synthèse de l'angiotensinogène (un substrat pour la formation de l'angiotensine II) d'hépatocytes affectés par le processus pathologique, ainsi que par l'effet hypotenseur des acides biliaires.

Cholestase: symptômes et traitement

Cholestase - les principaux symptômes:

  • Lombalgie
  • Prurit
  • Douleur à la poitrine
  • Foie élargi
  • Perte de poids
  • Taches jaunes sur la peau
  • Peau sèche
  • Pigmentation de la peau
  • Selles molles
  • Blanchi Cal
  • Déshydratation
  • Jaunisse
  • Urine foncée
  • Adaptation altérée des yeux à l'obscurité
  • Fractures avec peu d'effet
  • Dommages aux os

La cholestase est une maladie caractérisée par une diminution du flux de bile dans le duodénum en raison d'une violation de son excrétion, de sa formation ou de son excrétion. La cholestase, dont les symptômes se manifestent principalement dans le prurit, les urines foncées et les matières fécales claires, selon les caractéristiques de l'étiologie, peut être extrahépatique ou intrahépatique, selon la nature du traitement, aiguë ou chronique, avec ou sans jaunisse.

Description générale

La cholestase est aussi communément appelée «syndrome de cholestase». Le nom des morphologues de cette maladie est déterminé par la présence dans les hépatocytes et dans la bile de Cooper (cellules hypertrophiques de Cooper) (bilirubinostase cellulaire), qui se manifeste notamment sous la forme de petites gouttes de bile concentrées dans la région des canalicules étendus (bilirubinostase canaliculaire). Dans le cas de la cholestase extrahépatique, la localisation de la bile est concentrée dans la région des voies biliaires dilatées interlobulaires (qui détermine la cholestase ductulaire), ainsi que dans le parenchyme hépatique, où la bile a l'aspect de «lacs biliaires».

La cholestase existant depuis plusieurs jours provoque des modifications ultrastructurales potentiellement réversibles. La phase avancée de la maladie se caractérise par un certain nombre de modifications histologiques sous forme de dilatation des capillaires biliaires, de formation de caillots biliaires, de disparition des villosités de la membrane canaliculaire et de lésions des membranes cellulaires, qui à leur tour provoquent leur perméabilité. En outre, parmi les modifications de la phase étendue, il existe une violation de l’intégrité des contacts étroits et de la bilirubinostase, la formation de rosettes hépatiques et un œdème périductal, une sclérose en plaques et des infarctus biliaires. Dans le même temps, des micro-abcès, des inflammations mésenchymateuses et périportales, etc. sont également formés.

Avec la forme persistante de cholestase avec la forme correspondante d'inflammation et la réaction dans le tissu conjonctif, la maladie devient irréversible. Après un certain temps (dans certains cas, calculé en mois, en quelques années), une telle évolution de la maladie entraîne le développement de la fibrose biliaire et de la cirrhose biliaire primitive / secondaire.

Il convient de noter que toute pathologie associée au foie peut être associée à une cholestase. Dans certains cas, les causes des dommages au foie sont identifiées (alcool, virus, médicaments) et, dans certains cas, elles ne le sont pas (cirrhose biliaire primitive, cholangite primaire sclérosante). Un certain nombre de maladies (histiocytose X, cholangite sclérosante) conduisent à la défaite simultanée des canaux intrahépatique et extra-hépatique.

Les principales formes de la maladie

La cholestase peut se manifester sous forme intrahépatique ou extrahépatique. La cholestase intrahépatique, dont les symptômes apparaissent en fonction de leurs propres formes de séparation, en définit les types suivants:

  • Cholestase fonctionnelle. Elle se caractérise par une diminution du courant des voies biliaires, ainsi que par une diminution des anions organiques (sous forme d'acides biliaires et de la bilirubine) et de l'excrétion hépatique d'eau.
  • Cholestase morphologique. Caractérisé par une accumulation dans les canaux biliaires et les hépatocytes des composants de la bile.
  • Cholestase clinique. Détermine le retard dans la composition des composants sanguins, qui sont normalement excrétés dans la bile.

La cholestase extrahépatique, quant à elle, se développe lors d’une obstruction extrahépatique des voies biliaires.

En revenant à la cholestase intrahépatique, nous notons qu’elle se produit en raison de l’absence d’obstruction dans les voies biliaires principales et que son développement peut être réalisé aussi bien au niveau des conduits biliaires intrahépatiques que des hépatocytes. Sur cette base, la cholestase est isolée, ce qui est causé par la défaite des hépatocytes, des canalicules et des canalicules, ainsi que de la cholestase mixte. En outre, la cholestase aiguë et la cholestase chronique sont également définies, sous forme ictérique ou anictère.

Causes de la cholestase

Les causes de la maladie considérée sont extrêmement diverses. Un rôle important dans la prise en compte du développement de la cholestase est déterminé pour les acides biliaires, qui se caractérisent par des caractéristiques d’activité de surface dans le degré extrême de manifestation de leurs manifestations. Ce sont les acides biliaires qui provoquent des dommages cellulaires au foie tout en améliorant la cholestase. La toxicité des acides biliaires est déterminée en fonction de leur degré de lipophilie et d'hydrophobicité.

En général, le syndrome de cholestase peut survenir dans une grande variété de pathologies, chacune pouvant être définie dans l'un des deux groupes de troubles suivants:

  • Troubles liés à la formation de la bile:
    • Dommages alcooliques au foie;
    • Dommages viraux au foie;
    • Dommages hépatiques toxiques;
    • Dommages causés par le médicament au foie;
    • Forme bénigne de cholestase récurrente;
    • Troubles de la microécologie intestinale;
    • Cirrhose du foie;
    • Cholestase enceinte;
    • Infections bactériennes;
    • Endotoxémie.
  • Troubles liés à l'écoulement de la bile:
    • Cirrhose biliaire primitive;
    • La maladie de Caroli;
    • Cholangite primaire sclérosante;
    • Atrésie des voies biliaires;
    • La tuberculose;
    • La sarcoïdose;
    • Lymphogranulomatose;
    • La ductopénie est idiopathique.

La cholestase canaliculaire et hépatocellulaire peut être déclenchée par l'alcool, les médicaments, des lésions hépatiques d'origine virale ou toxique, ainsi que par des troubles endogènes (cholestase chez la femme enceinte) et une insuffisance cardiaque. La cholestase ductulaire (ou extralobulaire) se produit dans le cas de maladies telles que la cirrhose du foie.

Les cholestases canaliculaires et hépatocellulaires répertoriées conduisent principalement à des lésions des systèmes membranaires de transport. Une cholestase extralobulaire se produit lorsque l'épithélium des voies biliaires est endommagé.

La cholestase intrahépatique est caractérisée par une pénétration dans le sang et, par conséquent, également dans les tissus de divers types de composants de la bile (principalement les acides biliaires). En outre, il y a leur absence ou leur déficience dans la lumière du duodénum, ​​ainsi que dans d'autres parties intestinales.

Cholestase: symptômes

La cholestase due à une concentration excessive de composants de la bile dans le foie, ainsi que dans les tissus corporels, provoque l'apparition de processus pathologiques hépatiques et systémiques qui, à leur tour, déterminent le laboratoire et les manifestations cliniques appropriés de cette maladie.

La base de la formation des symptômes cliniques repose sur les trois facteurs suivants:

  • Apport excessif dans le sang et dans le tissu biliaire;
  • Diminution du volume de la bile ou de son absence complète dans l'intestin;
  • Le degré d'exposition aux composants biliaires, ainsi qu'aux métabolites toxiques de la bile directement sur les tubules et les cellules du foie.

La sévérité globale des symptômes caractéristiques de la cholestase est déterminée par la maladie sous-jacente, ainsi que par l'insuffisance hépatocellulaire et l'altération des fonctions excrétoires des hépatocytes.

Comme nous l'avons déjà noté, parmi les principales manifestations de la maladie, quelle que soit la forme de cholestase (aiguë ou chronique), on détecte des démangeaisons, ainsi que des troubles de la digestion et de l'absorption. Pour la forme chronique de cholestase, les manifestations caractéristiques sont des lésions osseuses (sous forme d'ostéodystrophie hépatique), des dépôts de cholestérol (sous forme de xantham et de xanthélasma), ainsi qu'une pigmentation de la peau résultant de l'accumulation de mélanine.

La fatigue et la faiblesse ne sont pas des symptômes caractéristiques de la maladie en question, contrairement à leur importance pour les lésions hépatocellulaires. Le foie grossit, son bord est lisse, son épaississement et son absence de douleur sont constatés. En l'absence d'hypertension portale et de cirrhose biliaire, la splénomégalie (hypertrophie de la rate), symptôme accompagnant le processus pathologique, est extrêmement rare.

En outre, parmi les symptômes de décoloration fécale. La stéatorrhée (sécrétion excessive de graisse dans les selles en raison de l'absorption intestinale) est causée par le manque de sels biliaires dans la lumière intestinale, nécessaires pour assurer l'absorption des vitamines et des lipides liposolubles. Ceci, à son tour, correspond aux manifestations prononcées de la jaunisse.

Les selles deviennent malodorantes, liquides et volumineuses. La couleur des matières fécales vous permet de déterminer la dynamique du processus d'obstruction des voies biliaires, qui peut être respectivement complet, intermittent ou résolu.

Une cholestase courte entraîne une carence en vitamine K. Le long cours de cette maladie provoque une diminution du niveau de vitamine A dans le corps, qui se manifeste par une "cécité nocturne", c'est-à-dire une violation de l'adaptation à l'obscurité. En outre, il existe également une carence en vitamines E et D. Ces dernières agissent à leur tour comme l'un des principaux maillons de l'ostéodystrophie hépatique (sous la forme d'ostéoporose ou d'ostéomalacie), qui se manifeste par un syndrome douloureux assez grave qui se manifeste dans la région lombaire ou thoracique. Dans ce contexte, on note également la spontanéité des fractures, qui se produisent même avec des blessures mineures.

Les modifications au niveau du tissu osseux sont également compliquées par la déficience réelle formée lors du processus d'absorption du calcium. Outre la carence en vitamine D, la présence d'ostéoporose dans la cholestase est déterminée par la calcitonine, l'hormone de croissance, la parathormone, les hormones sexuelles, ainsi que par un certain nombre de facteurs externes (malnutrition, immobilité, diminution de la masse musculaire).

Ainsi, en raison du déficit biliaire caractéristique de la maladie, la digestion est perturbée, de même que l'absorption des graisses alimentaires. La diarrhée, qui accompagne la stéatorrhée, provoque une perte de liquides, de vitamines liposolubles et d'électrolytes. Pour cette raison, une malabsorption se développe, suivie d'une perte de poids.

Les xanthomes sont des marqueurs de la cholestase (en particulier sa forme chronique) (taches jaunes de la peau sur la peau qui apparaissent à la suite de perturbations du métabolisme lipidique de l'organisme). La zone de concentration de ces taches est localisée principalement autour des yeux, sur la poitrine, le dos, le cou, ainsi que dans la région des plis palmaires et sous les glandes mammaires. Il précède l'apparition de l'hypercholestérolémie par le xanthome, qui peut durer trois mois ou plus. Il convient de noter que les xanthomes sont une formation sujette à son développement opposé, ce qui se produit en particulier lorsque les niveaux de cholestérol diminuent. D'autres types de xanthomes sont des formations telles que le xanthélasma (plaques jaunâtres, concentrées dans la zone autour des yeux et directement sur les paupières).

Une manifestation caractéristique de la cholestase est également une violation du métabolisme du cuivre, ce qui contribue au développement des processus de collagénogenèse. Environ 80% de la quantité totale de cuivre absorbée chez une personne en bonne santé est excrétée dans l'intestin avec la bile, après quoi il est éliminé avec les selles. Dans le cas de la cholestase, l'accumulation de cuivre dans l'organisme se produit à des concentrations significatives (par analogie avec la maladie de Wilson-Konovalov). Un certain nombre de cas indiquent la détection d'un anneau pigmentaire cornéen.

L'accumulation de cuivre dans le tissu hépatique se produit dans les cholangiocytes, les hépatocytes et les cellules systémiques des phagocytes mononucléés. La localisation de l'excès de contenu dans les cellules de cuivre est due à des facteurs étiologiques.

Parmi les patients atteints de cholestase sous sa forme chronique et manifestant une déshydratation, l'activité du système cardiovasculaire est affectée. Une violation des réactions vasculaires est due à une hypotension artérielle. De plus, il existe une violation de la régénération tissulaire, une augmentation des saignements. Risque accru de septicémie.

Le long cheminement de la cholestase est souvent compliqué par la formation de calculs pigmentaires dans le système biliaire, qui se compliquent à leur tour d'une cholangite bactérienne. La formation de cirrhose biliaire détermine la pertinence des signes d'insuffisance hépatocellulaire et d'hypertension portale.

L'anorexie, la fièvre, les vomissements et les douleurs abdominales peuvent être des symptômes de la maladie qui a provoqué la cholestase, mais ils ne sont pas des symptômes de la cholestase elle-même.

Diagnostiquer la cholestase

La cholestase est déterminée sur la base des antécédents du patient et de la présence de symptômes caractéristiques, ainsi que de la palpation des zones concernées. En tant qu'algorithme de diagnostic diagnostique, il est prévu un examen par ultrasons permettant de déterminer le blocage mécanique formé dans le tractus biliaire. À la révélation de l'expansion dans les canaux on applique la cholangiographie.

En cas de suspicion de la pertinence de la cholestase intrahépatique, une biopsie du foie peut être réalisée, mais il est nécessaire d'exclure complètement la possibilité de la présence d'une forme extrahépatique de cholestase chez un patient. Sinon, ignorer ce facteur peut conduire au développement d'une péritonite biliaire.

La localisation du niveau de la lésion (cholestase extrahépatique ou intrahépatique) peut être réalisée à l'aide de la typographie de l'enfant, dans laquelle l'acide iminodiacétique marqué au technétium est utilisé.

Traitement de la cholestase

La forme intrahépatique de la maladie indique l'efficacité du traitement étiotropique. En d'autres termes, cela implique un traitement spécifique axé sur l'élimination des causes qui ont provoqué la maladie en question. Cela peut impliquer l'enlèvement de calculs, le déparasitage, la résection de la tumeur, etc. Sur la base de plusieurs études, on a déterminé un degré élevé d'efficacité dans le traitement de l'acide ursodésoxycholique en cas de cholestase associée à une cirrhose biliaire actuelle, ainsi qu'une cholangite primaire sclérosante, une hépatopathie alcoolique, etc.

La plasmaphérèse, le colestipol, la cholestyramine, des antagonistes des opioïdes, etc. sont utilisés pour traiter le prurit résultant. En outre, il est recommandé de suivre un régime à l'exception des graisses neutres tout en réduisant leur volume à une norme quotidienne inférieure à 40 g. De plus, des vitamines liposolubles sont assignées pour compenser leur carence (K, A, E, D), ainsi que du calcium. En cas d'obstruction mécanique à la sortie de la bile, un traitement endoscopique ou chirurgical est effectué.

Si vous soupçonnez une cholestase accompagnée de symptômes pertinents, contactez votre gastro-entérologue. De plus, vous devrez peut-être consulter un chirurgien.

Si vous pensez souffrir de cholestase et des symptômes caractéristiques de cette maladie, des médecins peuvent vous aider: un gastro-entérologue, un chirurgien.

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