Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome résultant d'une perturbation de la circulation sanguine et d'une augmentation de la pression artérielle dans le bassin de la veine porte. L'hypertension portale se caractérise par des symptômes de dyspepsie, de varices de l'œsophage et de l'estomac, une splénomégalie, une ascite et des saignements gastro-intestinaux. Dans le diagnostic de l'hypertension portale, les méthodes radiologiques (radiographie de l'œsophage et de l'estomac, cavographie, portographie, mésentéricographie, splénoportographie, acographie coeliaque), la splénomanométrie percutanée, l'endoscopie, l'échographie et autres sont les plus importantes. anastomose mésentérique-cavale).

Hypertension portale

L'hypertension portale (hypertension portale) fait référence à un complexe de symptômes pathologiques provoqué par une augmentation de la pression hydrostatique dans le canal de la veine porte et associé à une diminution du débit sanguin veineux d'étiologies variées et à une localisation (au niveau des capillaires ou des grandes veines du bassin porte, des veines hépatiques, de la veine cave inférieure). L'hypertension portale peut compliquer l'évolution de nombreuses maladies en gastro-entérologie, chirurgie vasculaire, cardiologie et hématologie.

Causes de l'hypertension portale

Les facteurs étiologiques menant au développement de l'hypertension portale sont divers. Les principales causes en sont les lésions massives du parenchyme du foie dues à des maladies du foie: hépatite aiguë et chronique, cirrhose, tumeurs du foie, infections parasitaires (schistosomiase). L'hypertension portale peut se développer en pathologie causée par une cholestase extra ou intrahépatique, une cirrhose biliaire secondaire du foie, une cirrhose biliaire primitive du foie, des tumeurs du cholédoque et des voies biliaires hépatiques, une maladie des calculs biliaires, un cancer de la tête du pancréas, des dommages peropératoires ou un pansement ganglionnaire. Les dommages hépatiques toxiques jouent un certain rôle en cas d'intoxication par des poisons hépatotropes (médicaments, champignons, etc.).

Une thrombose, une atrésie congénitale, une compression tumorale ou une sténose portale peuvent conduire au développement d'une hypertension portale; thrombose veineuse hépatique dans le syndrome de Budd-Chiari; augmentation de la pression dans les parties droites du cœur avec cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive. Dans certains cas, le développement de l'hypertension portale peut être associé à des conditions critiques pendant les opérations, des blessures, des brûlures étendues, une CIVD, un sepsis.

Les facteurs de résolution directs à l'origine du tableau clinique de l'hypertension portale sont souvent les infections, les saignements gastro-intestinaux, les thérapies massives avec des tranquillisants, les diurétiques, l'abus d'alcool, l'excès de protéines animales dans les aliments et la chirurgie.

Classification de l'hypertension portale

En fonction de la prévalence de l'hypertension artérielle dans le lit porte, on distingue une hypertension portale totale (couvrant tout le réseau vasculaire du système portail) et segmentaire (limitée par une perturbation du flux sanguin dans la veine splénique avec préservation du débit sanguin normal et de la pression dans les veines porte et mésentériques).

En fonction de la localisation du bloc veineux, l'hypertension portale préhépatique, intrahépatique, posthépatique et mixte est isolée. Diverses formes d'hypertension portale ont leurs causes. Ainsi, le développement de l'hypertension portale préhépatique (3 à 4%) est associé à une altération du flux sanguin dans les veines porte et des veines spléniques en raison de leur thrombose, sténose, compression, etc.

Dans la structure de l'hypertension portale intrahépatique (85-90%), il existe un bloc présinusoïdal, sinusoïdal et postsynusoïdal. Dans le premier cas, une obstruction du flux sanguin intrahépatique survient devant les capillaires sinusoïdes (se produit dans les cas de sarcoïdose, de schistosomiase, d'alvéococcose, de cirrhose, de maladie polykystique, de tumeurs et de transformation nodulaire du foie); dans le second cas, les sinusoïdes hépatiques elles-mêmes (les causes sont des tumeurs, l'hépatite, la cirrhose du foie); dans la troisième - en dehors du foie, les sinusoïdes (se développent dans les cas de maladie alcoolique du foie, de fibrose, de cirrhose, de maladie veino-occlusive du foie).

L'hypertension portale posthépatique (10 à 12%) est causée par le syndrome de Budd-Chiari, une péricardite constrictive, une thrombose et une compression de la veine cave inférieure et d'autres causes. Dans une forme mixte d'hypertension portale, il existe une violation du flux sanguin, à la fois dans les veines extrahépatiques et dans le foie lui-même, par exemple en cas de cirrhose du foie et de thrombose de la veine porte.

Les principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension portale sont la présence d'un obstacle à la sortie du sang porte, une augmentation du volume du flux de porte, une résistance accrue des veines porte et hépatiques et une sortie du sang par le système collatéral (anastomoses centrales) dans les veines centrales.

Dans l’évolution clinique de l’hypertension portale, on distingue 4 étapes:

  • initiale (fonctionnelle)
  • Splénomégalie modérée (compensée) à modérée, légères varices de l'œsophage, ascite absente
  • sévère (décompensé) - syndromes hémorragiques, œdémato-ascitiques prononcés, splénomégalie
  • hypertension portale, compliquée par un saignement des varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, d'une péritonite spontanée, d'une insuffisance hépatique.

Symptômes de l'hypertension portale

Les premières manifestations cliniques de l'hypertension portale sont les symptômes dyspeptiques: flatulence, selles instables, sensation de satiété dans l'estomac, nausée, perte d'appétit, douleur épigastrique, hypochondre droit et régions iliaques. Il y a l'apparition de faiblesse et de fatigue, la perte de poids, le développement de la jaunisse.

Parfois, la splénomégalie devient le premier signe d'hypertension portale, dont la gravité dépend du niveau d'obstruction et de la pression exercée dans le système portail. Dans le même temps, la taille de la rate diminue après un saignement gastro-intestinal et une réduction de la pression dans le bassin de la veine porte. La splénomégalie peut être associée à l'hypersplénisme, syndrome caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie et se développant à la suite d'une destruction accrue et du dépôt partiel de globules sanguins dans la rate.

L'ascite avec hypertension portale est caractérisée par une évolution persistante et une résistance au traitement. En même temps, on observe une augmentation du volume abdominal, un gonflement des chevilles et, lors de l'inspection de l'abdomen, un réseau de veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sous la forme d'une «tête de méduse» est visible.

Des manifestations caractéristiques et dangereuses de l'hypertension portale saignent des varices de l'œsophage, de l'estomac et du rectum. Les saignements gastro-intestinaux se développent soudainement, sont abondants dans la nature, sont sujets aux rechutes et conduisent rapidement au développement d'une anémie post-hémorragique. Lorsque les saignements de l'œsophage et de l'estomac apparaissent des vomissements sanglants, méléna; avec saignement hémorroïdaire - la libération de sang rouge du rectum. Les saignements avec hypertension portale peuvent être provoqués par des plaies de la membrane muqueuse, une augmentation de la pression intra-abdominale, une diminution de la coagulation du sang, etc.

Diagnostic de l'hypertension portale

Identifier l'hypertension portale permet une étude approfondie de l'historique et du tableau clinique, ainsi que la réalisation d'un ensemble d'études instrumentales. Lorsque vous examinez le patient, faites attention aux signes de circulation collatérale: dilatation de la paroi abdominale, présence de vaisseaux convolutés près du nombril, ascite, hémorroïdes, hernie paraumbilicale, etc.

La portée des diagnostics de laboratoire dans l'hypertension portale comprend une étude de l'analyse clinique du sang et de l'urine, un coagulogramme, des paramètres biochimiques, des anticorps anti-virus de l'hépatite et des immunoglobulines sériques (IgA, IgM, IgG).

Dans le complexe du diagnostic par rayons X, on utilise la cavographie, la portographie, l'angiographie des vaisseaux mésentériques, la splénoportographie, la céliaographie. Ces études permettent d’identifier le niveau de blocage du flux sanguin porte, d’évaluer les possibilités d’imposer des anastomoses vasculaires. L'état de la circulation sanguine hépatique peut être évalué par scintigraphie statique du foie.

Une échographie abdominale est nécessaire pour détecter une splénomégalie, une hépatomégalie, une ascite. La dopplerométrie des vaisseaux hépatiques permet d’estimer la taille des veines porte, spléniques et mésentériques supérieures et son expansion permet de juger de la présence d’une hypertension portale. Pour enregistrer la pression dans le système portail, on a recours à la splénomanométrie percutanée. Avec l'hypertension portale, la pression dans la veine splénique peut atteindre 500 mm d'eau. Art., Alors que dans la norme ce n'est pas plus de 120 mm d'eau. st.

L’examen des patients souffrant d’hypertension portale prévoit la réalisation obligatoire d’une œsophagoscopie, d’une FGDS et d’une sigmoïdoscopie permettant de détecter les varices du tractus gastro-intestinal. Parfois, au lieu de l'endoscopie, des radiographies de l'œsophage et de l'estomac sont effectuées. On a recours à la biopsie du foie et à la laparoscopie diagnostique, si nécessaire, pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la maladie conduisant à l'hypertension portale.

Traitement de l'hypertension portale

Les méthodes thérapeutiques de traitement de l'hypertension portale ne peuvent être appliquées qu'au stade de modifications fonctionnelles de l'hémodynamique intrahépatique. Dans le traitement de l'hypertension portale, les inhibiteurs de l'ECA (enalapr, fosorbide), les antagonistes des adrénergiques leur ligature endoscopique ou leur durcissement. En raison de l'inefficacité des interventions conservatrices, la formation de veines de varices altérées à travers la membrane muqueuse est indiquée.

Les principales indications du traitement chirurgical de l'hypertension portale sont les saignements gastro-intestinaux, l'ascite et l'hypersplénisme. L'opération consiste à imposer une anastomose vasculaire porto-cave, ce qui permet de créer une fistule de pontage entre la veine porte ou ses affluents (veines mésentériques supérieures, spléniques) et la veine cave inférieure ou veine rénale. Selon la forme de l'hypertension portale, un pontage portocaval direct, un pontage mésentérique, un pontage splénorénal sélectif, un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, une réduction du débit sanguin artériel splénique, une splénectomie peuvent être réalisés.

Les mesures palliatives de l’hypertension portale décompensée ou compliquée peuvent inclure le drainage de la cavité abdominale, la laparocentèse.

Pronostic pour l'hypertension portale

Le pronostic de l'hypertension portale, due à la nature et à l'évolution de la maladie sous-jacente. Dans la forme intrahépatique de l'hypertension portale, l'issue est, dans la plupart des cas, défavorable: la mort du patient survient à la suite d'un saignement gastro-intestinal abondant et d'une insuffisance hépatique. L'hypertension portale extrahépatique a une évolution plus bénigne. L’imposition d’anastomoses vasculaires portocavales peut prolonger la vie parfois de 10 à 15 ans.

Syndrome d'hypertension portale: symptômes, traitement et régime

L'hypertension portale est une pathologie résultant d'une augmentation de la pression artérielle dans le système de la veine porte. La pathogénie de l'hypertension portale est une augmentation de la pression due à une défaillance du flux sanguin veineux d'origine et de localisation différentes. Les capillaires et les gros troncs veineux de la veine cave inférieure, hépatique ou inférieure peuvent affecter le processus pathologique. Une pression accrue dans le canal du tronc porte peut se développer dans le contexte de diverses pathologies: maladies gastro-intestinales, vasculaires, sanguines et cardiaques.

Facteurs de maladie

Les causes de l'hypertension portale conduisant à sa formation sont diverses:

  • L’une des plus importantes et des plus communes est les lésions profondes des hépatocytes dues à des maladies aiguës ou chroniques. L'hépatite, la cirrhose ou les néoplasmes du foie comptent parmi eux. Plus rarement, les parasites, tels que la schistosomiase, deviennent un facteur néfaste pour le foie.
  • Stase biliaire directement dans le foie ou en dehors de celui-ci. Par exemple, si une cirrhose du foie s'est développée, néoplasmes dans les voies biliaires, formation de calculs biliaires, néoplasmes de la section de la tête du pancréas. En outre, la stagnation de la bile peut entraîner une violation de l'intégrité ou de la ligature des voies biliaires lors d'une intervention chirurgicale.
  • Intoxication en cas d'intoxication par des substances toxiques qui détruisent les cellules du foie: certains médicaments, des champignons.
  • Le processus dommageable qui affecte la veine porte: dépôt de masses thrombotiques, sa veine congénitale se rétrécissant ou non formée, déformation de la veine par un néoplasme, un kyste.
  • Maladies d'autres systèmes qui affectent la perméabilité du lit vasculaire du foie. Le syndrome de Budd-Chiari est caractérisé par le dépôt de masses thrombotiques dans le lit veineux du foie. La cardiomyopathie et la péricardite entraînent une augmentation de la pression dans la moitié droite du cœur et, par conséquent, dans le lit vasculaire de la veine cave inférieure.
  • Conditions menaçant le pronostic vital pouvant survenir au cours d'une intervention chirurgicale étendue, blessures traumatiques, brûlures de vastes zones du corps, syndrome de CIV, processus septiques.

La cirrhose est la cause la plus courante d'augmentation de pression dans le type à portail. Les modifications de la veine porte chez les patients atteints de cirrhose sont les suivantes:

  • Accumulation de collagène dans les espaces intercellulaires et diminution des sinusoïdes.
  • Violation de la forme correcte des sinusoïdes et du système hépatique veineux en raison des nœuds émergents.
  • Le développement de shunts à l'intérieur du foie entre les branches du portail et les troncs veineux hépatiques.

Sur la base des facteurs ci-dessus, une hypertension portale est formée. Les causes suivantes peuvent être la motivation pour la divulgation des symptômes cliniques: maladies infectieuses, saignements de l'estomac, de l'œsophage ou de l'intestin, utilisation excessive de médicaments diurétiques ou de tranquillisants, grandes quantités d'aliments à base de protéines animales, interventions chirurgicales, abus d'alcool.

Systématisation de la maladie

L'hypertension portale est incluse dans la classification internationale des maladies (CIM-10). Dans la classification, il se situe dans la section des maladies du foie de diverses origines: le groupe K76 de la CIM-10. Code de l'hypertension portale K76.6. Les différentes formes de la maladie n’ont pas d’autre code dans la CIM-10.

L’hypertension portale est divisée par la surface de la lésion:

  • Total Il inclut complètement le réseau de veines de portail.
  • Segmentaire. Le flux sanguin est perturbé le long de la veine splénique. Toutefois, dans le tronc de la porte et des veines mésentériques, le flux sanguin ne change pas.

Selon l'emplacement du blocage dans le lit veineux de la veine porte, l'hypertension et ses conséquences sont divisées en 4 types. Ces types d’augmentation de la pression du portail diffèrent non seulement par l’emplacement du bloc, mais aussi par les raisons qui le provoquent.

  • Préhépatique (4% des cas). Le blocage du flux sanguin est dû à une violation de la perméabilité de la veine porte ou de la veine splénique due à la fermeture de celle-ci avec un caillot sanguin, à son rétrécissement ou à sa compression.
  • Intra-hépatique (85 à 90% des cas). Les dysfonctionnements du flux sanguin peuvent être au niveau présinusoïdal (devant les capillaires sinusoïdaux), sinusoïdal (directement dans les sinusoïdes hépatiques) ou postsinusoïdal (en dehors des sinusoïdes du foie). La raison du premier type de bloc est la sarcoïdose, les maladies parasitaires du foie, la cirrhose, la maladie polykystique, les néoplasmes, la maladie nodulaire du foie. Le deuxième type de bloc est causé par des néoplasmes, une hépatite ou une cirrhose. Le troisième type de bloc est une conséquence de la destruction alcoolique du foie, de la cirrhose, de la maladie veino-exclusive.
  • Subhépatique (jusqu'à 12% des cas). En règle générale, il se forme sur le fond du syndrome de Badda-Chiari, des processus péricarditiques, de la thrombose dans la veine cave inférieure ou lors de sa compression.
  • Mixte L'échec de la circulation sanguine se produit à la fois dans les veines situées à l'extérieur du foie et à l'intérieur de celui-ci. Cette condition peut survenir lors d'une cirrhose et en conséquence d'une thrombose dans la veine porte.

Le mécanisme qui déclenche la formation d’une augmentation de pression de type portail bloque le passage du sang dans la veine porte, augmente la quantité de sang y circulant, une résistance élevée dans le lit veineux porte et hépatique, laissant le sang de la veine porte au réseau collatéral et de là aux troncs veineux centraux..

Tableau clinique

Le syndrome d'hypertension portale dans sa formation et sa progression passe par quatre étapes:

  • Initiale. Stade de dysfonctionnement.
  • Modéré. Le processus est compensé par une légère augmentation de la rate et une dilatation des varices des veines de l'œsophage.
  • Prononcé. Stade de décompensation. Il y a des saignements réguliers, un œdème, y compris dans l'abdomen, la rate est fortement élargie. Souvent, à ce stade de développement de la pathologie, les patients reçoivent un handicap.
  • Terminal. Saignements excessifs des veines dilatées de l'œsophage, de l'estomac et des intestins. Inflammation diffuse développée dans l'abdomen, insuffisance hépatique.

Aux premiers stades de la formation du syndrome d'hypertension portale, il se caractérise par des plaintes et des signes non spécifiques:

  • des ballonnements;
  • diarrhée alternant avec constipation;
  • sensation de plénitude excessive de l'estomac;
  • nausée, vomissement;
  • manque d'appétit;
  • douleur au nombril, sous les côtes et dans la cavité pelvienne;
  • faiblesse, vertiges;
  • perte de poids;
  • jaunissement de la peau.

L'un des premiers signes peut être une augmentation de la taille de la rate. Son degré d'augmentation dépend de l'emplacement de l'unité de circulation sanguine et du nombre de pression artérielle dans le lit de la veine porte. La taille de la rate élargie est variable. Ils peuvent diminuer après un saignement de l'estomac ou des intestins et une diminution de la pression dans la veine porte. Une rate hypertrophiée est souvent accompagnée d'un syndrome qui comprend une forte diminution du taux d'érythrocytes, de plaquettes et de leucocytes dans le sang (hypersplénisme). Cette condition résulte de la destruction massive et du dépôt de cellules sanguines dans la rate. Par la suite, le foie altéré augmente avec la formation d’une hépatosplénomégalie.

L'hypertension portale a un signe pathognomonique important. L'ascite est considérée comme un tel symptôme. Une grande quantité de liquide s’accumule dans la cavité abdominale, l’estomac gonfle. Sur la paroi antérieure de l'abdomen, un réseau veineux apparaît, constitué de vaisseaux dilatés (symptôme de la «tête de méduse»). L'ascite avec cette pathologie est longue et difficile à traiter.

Les varices de l'œsophage, de l'estomac et des intestins sont un autre signe dangereux du stade avancé de l'hypertension portale. Les veines dilatées sont changées, sujettes à des saignements massifs qui se produisent soudainement. Un tel saignement a la propriété de se reproduire régulièrement et d'entraîner la formation d'une anémie. Reconnaître que les saignements des veines œsophagiennes et gastriques peuvent être dus à des vomissements concomitants contenant du sang et à des selles de couleur noire. Les saignements au niveau des intestins inférieurs se caractérisent par des selles au sang écarlate.

Les symptômes cliniques de l'hypertension de type portail sont similaires chez les enfants et les adultes. Expansion des veines de l'œsophage et saignements, hépatosplénomégalie, ascite. Une des caractéristiques de l'évolution de la maladie chez les enfants est que la cause de la maladie est généralement une violation congénitale de la structure de la veine. Avec une telle violation, la veine porte chez les enfants malades est un entrelacs de vaisseaux minces. Lorsque cela se produit, les vaisseaux veineux conjonctifs se dilatent et prennent la forme d'une formation caverneuse - "cavernome porte". Le cavernome porte n'est pas suffisant pour assurer la circulation sanguine dans le système de la veine porte. Déterminer la présence d'une cavité est facile avec les ultrasons.

La cause de la maladie est inconnue. On suppose qu'une augmentation de la pression portale chez les enfants est due à la formation de thrombus dans les veines hépatiques pendant la période prénatale. Des études sur l'hypertension portale chez les enfants ont montré qu'il existait deux stades de la maladie. La première se caractérise uniquement par une splénomégalie et la seconde par une hépatosplénomégalie et une cirrhose.

L'hypertension pédiatrique dans la veine porte est une pathologie grave caractérisée par un degré de manifestation sévère, un grand nombre de complications et un handicap depuis l'enfance. Cependant, les interventions chirurgicales chez les enfants, effectuées à temps, fournissent les résultats les plus favorables. Le traitement de l'hypertension pédiatrique n'est pas considéré comme une stabilisation temporaire de la maladie mais comme la création de conditions favorables à la croissance des enfants.

Complications de l'augmentation de la pression dans le réseau de la veine porte:

  • lésions ulcéreuses de l'estomac;
  • lésions ulcéreuses de l'intestin grêle;
  • l'hypersplénisme;
  • varices de l'œsophage, de l'estomac et des saignements qui en découlent;
  • colite ulcéreuse;
  • lésions cérébrales toxiques;
  • coma hépatique.

Mesures de diagnostic

Le syndrome de l'hypertension portale nécessite une approche prudente du diagnostic, car la détection précoce de la maladie et de ses causes facilite grandement le traitement du patient.

La première étude de l'histoire de la maladie et des symptômes cliniques. L’histoire de la maladie doit nécessairement inclure des informations sur les comorbidités, les habitudes néfastes et le lieu de travail, car ces données constituent parfois un critère important pour déterminer l’invalidité. Déjà lors d'un examen externe du patient, il est possible d'identifier les signes caractéristiques de la maladie: varices à la surface de l'abdomen, vaisseaux tortueux autour de la région ombilicale, ascite, hémorroïdes, hernie au nombril, foie bosselé dense avec cirrhose.

Laboratoire de diagnostic et mesures instrumentales:

  • Prise de sang: analyse générale, examen biochimique et indicateurs de coagulation, étude de la composition sanguine en immunoglobulines, détection des anticorps et des virus responsables de l'hépatite.
  • Examens radiographiques avec et sans contraste: cavos et portographie, contraste des vaisseaux du mésentère, splénoportographie, céliaographie, scintigraphie du foie. Ces examens permettent de localiser le blocage dans le système de circulation sanguine portail et permettent également de prédire le déroulement de l'opération et la possibilité de créer une anastomose entre les vaisseaux.
  • Echographie de la cavité abdominale. Vous permet de déterminer la taille du foie et de la rate, d'identifier leurs modifications. L'échographie est une méthode importante pour déterminer l'ascite, en particulier sa forme initiale. L'échographie permet de localiser les caillots sanguins importants. Étant donné que l’échographie est une méthode diagnostique non pénétrante et sans recours au contraste, cela lui confère une valeur ajoutée.
  • Échographie doppler vaisseaux hépatiques. Un doppler à ultrasons aide à déterminer le degré d'expansion ou de contraction de la veine porte, des veines du mésentère et de la rate. Par leur dilatation des varices, vous pouvez déterminer la présence d'hypertension. Le doppler ultrasonore est une étude obligatoire.
  • Splénomanométrie percutanée. Vous permet de déterminer avec précision la pression artérielle du portail. Les valeurs normales ne dépassent pas 120 mm de colonne d’eau et, dans l’hypertension, la pression dans la veine splénique atteint 500 mm de colonne d’eau.
  • En outre, un ensemble d'examens obligatoires inclut les techniques endoscopiques: œsophagoscopie (examen de l'œsophage), phagogastroduodénoscopie (œsophage, estomac, intestin grêle) et la rectoroscopie (côlon). Ils aident à identifier les varices du système gastro-intestinal. Parfois, ils sont remplacés par un examen radiographique de l'œsophage et de l'estomac.
  • Dans les cas complexes, on a recours à un examen laparoscopique de la cavité abdominale et à une biopsie du tissu hépatique.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une péricardite de compression, une tuberculose péritonéale. Une image semblable à celle de l’ascite présente de gros kystes des appendices utérins. Dans le diagnostic, il est important d’exclure les maladies du système sanguin, notamment parmi les symptômes d’une hypertrophie du foie et de la rate.

Thérapies

L’hypertension portale réduit considérablement la qualité de vie du patient. Cette pathologie nécessite un traitement obligatoire. Un diagnostic précoce vous permet d'identifier la maladie au stade fonctionnel initial, ce qui permettra l'utilisation d'un traitement médicamenteux. Le traitement tardif est rarement effectué sans intervention chirurgicale.

Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation des groupes de médicaments suivants:

  • les nitrates (par exemple, nitroglycérine, isoket);
  • les bêta-bloquants (propranolol, métoprolol);
  • Inhibiteurs de l'ECA (fosinopril sodique);
  • les glycosaminoglycanes (Wessel Due F);
  • la somatostatine;
  • les diurétiques (furosémide, torsid);
  • hémostatique (etamzilat, vikasol).

L’histoire des interventions chirurgicales pour le type de portail hypertension a environ 150 ans. Ils occupent la principale niche dans le traitement de l'hypertension portale:

  • Pansement endoscopique ou durcissement. Il est utilisé dans le développement de saignements à partir de troncs veineux dilatés de l'œsophage et de l'estomac.
  • Création d'une anastomose porte vasculaire vasculaire. Un pontage est formé par l'écoulement de sang de la veine porte ou de ses grosses branches, allant du mésentère et de la rate à la veine cave inférieure. Recours souvent à la résection de la rate modifiée (splénectomie).
  • Drainage de la cavité abdominale. Elle est considérée comme une opération palliative de la forme terminale de l’hypertension dans la veine porte. Conduit avec ascite sévère.
  • Chez l’enfant, l’hypertension extrahépatique de la veine porte est opérée avec la création d’anastomoses portocavales artificielles. Ce type de chirurgie est le seul moyen radical de se débarrasser des manifestations de la maladie.
  • La transplantation hépatique est particulièrement pertinente chez les enfants.

Les symptômes de l'hypertension dans la veine porte chez les patients peuvent être traités avec des méthodes traditionnelles. Un tel traitement ne doit pas être fondamental, et bien qu’il ait un bon retour d’information, il est auxiliaire et n’est pratiqué qu’avec l’autorisation de votre médecin. Les remèdes suivants sont utilisés:

  • Infusion de racines de pissenlit. Vingt grammes de matières premières séchées à cuire à la vapeur avec un verre d'eau bouillante, mis de côté pendant 10 minutes. Utilisez la quantité cuite deux fois par jour.
  • Cent millilitres de jus de betterave rouge à prendre une demi-heure avant les repas.
  • Collection de bouillon de feuilles d'ortie, hanches, fleurs de camomille, achillée millefeuille. Prendre 40 ml trois fois par jour et demi heures après les repas.

Aidez à réduire les symptômes du régime de maladie:

  • Le principe de base de l'alimentation: réduire la consommation de sel. La teneur élevée en sel contribue à la rétention d'eau à la fois dans le lit de la veine porte et dans la cavité abdominale avec ascite.
  • Il est nécessaire de réduire la consommation de protéines animales. Réduire les protéines à 30 grammes réduit le risque de progression chez les patients présentant des symptômes d'encéphalopathie hépatique.
  • Recommandations pour la nutrition. La base du régime alimentaire des patients devrait être les soupes au bouillon de légumes, aux céréales, aux légumes bouillis, au poisson et à la viande maigre. Produits laitiers faibles en gras, boissons aux fruits, compotes. Interdit tous les aliments gras, fumés et salés, les champignons, les œufs, le chocolat, le café.

Pronostic de la maladie

L’hypertension portale extrahépatique n’est favorable que si le traitement est instauré rapidement. Le type de flux intrahépatique, en règle générale, ne répond pratiquement pas au traitement et a un pronostic défavorable. Les patients décèdent des suites d'un saignement abondant dans les veines du système gastro-intestinal ou d'une insuffisance hépatique. L'opération de création d'anastomoses peut augmenter le temps de survie jusqu'à 10 ans ou plus. Le pronostic de la maladie dans l'enfance est plus favorable que chez l'adulte.

Ainsi, le pronostic est déterminé par la forme de l'hypertension portale, la pathologie qui l'accompagne et le début du traitement.

L'hypertension dans le système de la veine porte est chronique. Compte tenu de la gravité de la maladie, les patients perdent souvent leur capacité de travailler et deviennent handicapés. Les manifestations sévères de l'hypertension chez l'enfant sont souvent la cause d'un handicap chez l'enfant. Critères d'invalidité:

  • stade, type de flux;
  • le nombre d'exacerbations par an;
  • le degré d'activité du processus;
  • la sévérité;
  • complications et comorbidités (cirrhose, ulcère peptique);
  • facteurs sociaux.

Sur la base des critères, l’un des trois groupes de personnes handicapées est déterminé. Ils diffèrent principalement par le degré de limitation du libre-service.

Syndrome d'hypertension portale: symptômes, comment traiter

L'hypertension portale est un complexe de symptômes qui se manifeste souvent par une complication de la cirrhose. La cirrhose est caractérisée par la formation de nœuds à partir de tissu cicatriciel. Cela change la structure du foie. La pathologie est déclenchée par une augmentation de la pression à l'intérieur du système de la veine porte, qui apparaît lorsque des obstacles se trouvent dans l'une des sections du vaisseau indiquées. La veine de portail s'appelle également le portail. C'est une grosse veine dont le rôle est de transporter le sang de la rate, de l'intestin (mince, épais) et de l'estomac jusqu'au foie.

Causes de l'hypertension portale

Selon l'hypertension portale de la CIM-10, le code K76.6 est attribué. Syndrome d'hypertension portale chez les hommes, les femmes se développent sous l'influence de divers facteurs étiologiques. La principale raison du développement de cette maladie chez l'adulte est considérée comme une lésion massive du parenchyme hépatique, provoquée par de telles maladies de cet organe:

  • la cirrhose;
  • hépatite (aiguë, chronique);
  • infections parasitaires (schistosomiase);
  • tumeurs.

L’hypertension portale peut être une conséquence de ces pathologies:

  • cholestase extra-, intrahépatique;
  • tumeurs de cholédoque;
  • cirrhose biliaire (secondaire, primaire);
  • cancer de la tête du pancréas;
  • maladie de calculs biliaires;
  • lésions peropératoires, ligature des voies biliaires;
  • gonflement de la voie biliaire hépatique.

L'empoisonnement par des poisons hépatotropes, notamment les champignons, les médicaments, etc. joue un rôle particulier dans le développement de la maladie.

Les troubles suivants contribuent également à l'hypertension portale:

  • sténose de la veine porte;
  • atrésie congénitale;
  • thrombose de la veine porte;
  • thrombose veineuse hépatique, que les médecins observent avec le syndrome de Budd-Chiari;
  • compression tumorale de la veine porte;
  • péricardite constrictive;
  • augmentation de la pression à l'intérieur du muscle cardiaque droit;
  • cardiomyopathie restrictive.

Ce complexe de symptômes peut se développer dans l’état critique du patient, observé lors de blessures, d’opérations, de brûlures (étendues), de septicémie, de CIVD.

En tant que facteurs de résolution (immédiats) qui donnent une impulsion à la formation du tableau clinique de l’hypertension portale, les médecins notent:

  • thérapie diurétique, tranquillisants;
  • saignements gastro-intestinaux;
  • interventions opérationnelles;
  • abus d'alcool;
  • les infections;
  • excès de protéines animales dans les aliments.

Les enfants ont souvent une forme extrahépatique de la maladie. Il est déclenché par des anomalies du système de la veine porte. Il est également provoqué par des maladies du foie congénitales et acquises.

Les formulaires

Les spécialistes, tenant compte de la prévalence de la zone de haute pression à l'intérieur du lit portail, distinguent les formes suivantes de pathologie:

  • total Elle se caractérise par la défaite de l’ensemble du réseau vasculaire du système de portail;
  • portail segmentaire. Quand on observe une violation limitée du flux sanguin dans la veine splénique. Cette forme de pathologie est caractérisée par la préservation du flux sanguin normal, de la pression à l'intérieur du canal, des veines mésentériques.
Système circulatoire du foie

Si la classification est basée sur la localisation du bloc veineux, les médecins distinguent ces types d'hypertension portale:

  • intrahépatique;
  • préhépatique;
  • posthépatique;
  • mixte

Chacune de ces formes de pathologie a ses propres raisons de développement. Considérez-les plus en détail.

La forme intrahépatique (85 à 90%) comprend les blocs suivants:

  • sinusoïdal. Une obstruction du flux sanguin se forme à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques (la pathologie est caractérisée par une cirrhose, des tumeurs, une hépatite);
  • présinusoïdal. Au cours du flux sanguin intrahépatique, un obstacle se présente devant les capillaires sinusoïdes (ce type d'obstruction est caractérisé par une transformation nodulaire du foie, une schistosomiase, une sarcoïdose, une polykystose, une cirrhose, des tumeurs);
  • postsinusoïdal. Une obstruction se forme en dehors des sinusoïdes du foie (affection caractérisée par une fibrose, une maladie hépatique véno-occlusive, une cirrhose, une maladie alcoolique du foie).

L’apparition préhépatique (3 à 4%) était provoquée par une circulation sanguine altérée dans le portail, des veines spléniques, apparues en raison d’une sténose, d’une thrombose et d’une compression de ces vaisseaux.

L'aspect posthépatique (10–12%) est généralement provoqué par une thrombose, une compression de la veine cave inférieure, une péricardite constrictive, un syndrome de Budd-Chiari.

Une forme mixte de pathologie est caractéristique d'une insuffisance de la circulation sanguine dans les veines extrahépatiques (hypertension portale extrahépatique) et dans les veines hépatiques. Les médecins fixent l'obstruction à l'intérieur de la veine en cas de thrombose de la veine porte, de cirrhose du foie.

Les mécanismes pathogénétiques de l'hypertension portale sont les suivants:

  • un obstacle à la sortie du sang portail;
  • résistance accrue des branches du portail, les veines hépatiques;
  • augmentation du volume du flux sanguin portail;
  • écoulement de sang portail à travers un système de collatérales à l'intérieur des veines centrales.

Stades de développement de la pathologie

L’évolution clinique de l’hypertension portale comprend quatre stades de développement:

  1. Initial (fonctionnel). Il y a une lourdeur dans le côté droit, des flatulences.
  2. Modéré (compensé). Cette étape est caractérisée par une splénomégalie modérée, l'absence d'ascite et une légère expansion des veines de l'œsophage.
  3. Exprimé (décompensé). Ce stade est accompagné d'un syndrome hémorragique grave, d'un syndrome œdémateux-ascitique et d'une splénomégalie.
  4. Compliqué. Il peut être caractérisé par la présence de saignements dans les veines (varices) de l'estomac, de l'œsophage, du rectum. Ce stade est également caractérisé par une insuffisance hépatique, une péritonite spontanée, une ascite.

Ascite avec hypertension portale

Symptômes de pathologie

Nous indiquons les premiers signes d’hypertension portale, qui sont représentés par des symptômes dyspeptiques:

  • selles intermittentes;
  • diminution de l'appétit;
  • flatulences;
  • douleur dans les régions de l'hypochondre droit, épigastrique et iliaque;
  • des nausées;
  • sensation de plénitude dans l'estomac.

Les signes associés sont:

  • fatigue
  • se sentir faible;
  • manifestation de jaunisse;
  • perdre du poids

Dans certains cas, dans l'hypertension portale, le premier symptôme est la splénomégalie. La gravité de ce symptôme de pathologie dépend du degré d'obstruction, de la pression à l'intérieur du système portail. La rate devient plus petite en raison d'un saignement gastro-intestinal, d'une chute de pression dans la veine porte.

Parfois, la splénomégalie est associée à une pathologie telle que l'hypersplénisme. Cette maladie est un syndrome qui se manifeste par une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie. Il se développe en raison d'une destruction accrue, d'un dépôt partiel de globules rouges dans la rate.

Une hypertension portale peut entraîner une ascite. Lorsqu'elle est prise en compte, la maladie se caractérise par une évolution persistante, une résistance au traitement. Cette maladie se caractérise par les symptômes suivants:

  • gonflement des chevilles;
  • une augmentation de la taille de l'abdomen;
  • la présence d'un réseau de veines dilatées sur l'estomac (dans la paroi abdominale antérieure). Ils sont comme la tête d'une méduse.

Les saignements sont un signe particulièrement dangereux d’hypertension portale en développement. Il peut partir des veines des organes suivants:

Les saignements du tractus gastro-intestinal commencent soudainement. Ils sont sujets aux rechutes, caractérisées par une fuite de sang abondante, pouvant provoquer une anémie post-hémorragique.

  • Saignement de l'estomac, l'œsophage peut être accompagné de vomissements sanglants, méléna.
  • Les saignements hémorroïdaires se caractérisent par la libération de sang écarlate du rectum.

Saignements liés à l'hypertension portale, parfois provoqués par une lésion des muqueuses, une coagulation sanguine réduite, une augmentation de la pression intra-abdominale.

Diagnostics

Il est possible de détecter l'hypertension portale en examinant attentivement l'historique et le tableau clinique. En outre, le spécialiste aura besoin d’études instrumentales. En examinant le patient, le médecin est obligé de faire attention aux signes de la circulation collatérale, qui se présentent:

  • ascite;
  • vaisseaux alambiqués dans le nombril;
  • dilatation des veines de la paroi abdominale;
  • hernie ombilicale;
  • les hémorroïdes.

Le diagnostic de laboratoire de l'hypertension portale comprend les analyses suivantes:

  • coagulogramme;
  • test sanguin;
  • paramètres biochimiques;
  • analyse d'urine;
  • immunoglobulines sériques (IgA, IgG, IgM);
  • anticorps contre les virus de l'hépatite.

Les médecins peuvent référer un patient pour une radiographie. Dans ce cas, définissez des méthodes de diagnostic supplémentaires:

  • portographie;
  • cavographie;
  • splénoportographie;
  • angiographie de vaisseaux mésentériques;
  • céliaographie.

Ces méthodes de diagnostic offrent au médecin l’occasion d’établir le niveau de blocage du flux sanguin porte, de préciser les possibilités d’imposer une anastomose vasculaire. Évaluer l'état du flux sanguin hépatique par scintigraphie statique du foie.

  1. Les diagnostics par ultrasons jouent un rôle particulier. L'échographie aide à détecter l'ascite, l'hépatomégalie, la splénomégalie.
  2. Pour évaluer la taille des veines mésentériques supérieures et spléniques portales, il faut effectuer une dopplerométrie des vaisseaux hépatiques. L'expansion de ces veines indique le développement de l'hypertension portale.
  3. La splénomanométrie percutanée aidera à déterminer le niveau de pression dans le système portail. À la pathologie considérée, l'indicateur de pression dans la veine splénique atteint 500 mm d'eau. st. Normalement, ces chiffres ne dépassent pas 120 mm d’eau. st.
  4. IRM Grâce à l'imagerie par résonance magnétique, le médecin reçoit une image précise des organes étudiés.

Les méthodes suivantes sont considérées comme des méthodes de diagnostic obligatoires pour l'hypertension portale:

Ces méthodes d'examen contribuent à la détection des varices du tractus gastro-intestinal. Dans certains cas, les médecins remplacent l'endoscopie par des rayons X de l'œsophage et de l'estomac. Dans les cas extrêmes, prescrire une biopsie du foie, laparoscopie diagnostique. Ces méthodes de diagnostic sont nécessaires pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la prétendue maladie qui a provoqué l'hypertension portale.

Traitement

Le traitement dans le diagnostic de «l'hypertension portale» est considéré comme le traitement de la pathologie ayant provoqué le développement de la maladie en question (en cas de lésion alcoolique du foie, l'utilisation de boissons chaudes est exclue, en cas de lésion d'un organe viral, un traitement antiviral est effectué).

Un rôle particulier devrait être attribué à la thérapie par le régime. Il doit remplir les conditions suivantes:

  • limiter la quantité de sel. Au cours de la journée, a permis l’utilisation de ce produit en une quantité allant jusqu’à 3 g, ce qui est nécessaire pour réduire la stagnation des liquides dans le corps;
  • diminution de la quantité de protéines consommée. Vous pouvez consommer jusqu'à 30 g par jour et par jour. Ce volume devrait être uniformément distribué tout au long de la journée. Cette exigence réduit le risque de développer une encéphalopathie hépatique.

Le traitement doit être effectué à l'hôpital. Après cela nécessite une surveillance constante des patients externes. Les méthodes chirurgicales conservatrices sont utilisées dans le traitement de l'hypertension portale. Les méthodes folkloriques sont inefficaces.

Thérapie conservatrice

Les méthodes suivantes sont incluses dans le complexe du traitement conservateur:

  • prise d'hormones hypophysaires. Ces médicaments réduisent le flux sanguin hépatique, réduisent la pression dans la veine porte. Cela est dû au rétrécissement des artérioles de la cavité abdominale;
  • administration diurétique. Grâce aux médicaments diurétiques, élimine l'excès de liquide du corps;
  • recevoir des bêta-bloquants. Ces médicaments réduisent la fréquence et la force des contractions cardiaques. Cela réduit le flux sanguin vers le foie;
  • l'utilisation de nitrates. Les médicaments sont des sels d'acide nitrique. Ils contribuent à l'expansion des veines, des artérioles, à l'accumulation de sang dans les petits vaisseaux, réduisant ainsi le flux sanguin vers le foie.
  • utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments réduisent la pression artérielle dans les veines.
  • utilisation de médicaments à base de lactulose. Ils sont représentés par un analogue du lactose (sucre du lait). Les médicaments de ce groupe sont retirés de l'intestin des substances nocives qui s'accumulent en raison de perturbations du fonctionnement du foie, puis causent des lésions cérébrales.
  • réception des analogues de la somatostatine (synthétique). Les médicaments sont représentés par une hormone produite par le cerveau, le pancréas. Cette hormone aide à supprimer la production de nombreuses autres hormones, des substances biologiquement actives. Sous l'influence de ces médicaments, l'hypertension portale est réduite en raison du rétrécissement des artérioles de la cavité abdominale;
  • thérapie antibactérienne. Cette méthode thérapeutique implique l’élimination des micro-organismes considérés comme des agents responsables dans le corps de diverses maladies. Le traitement est généralement effectué après avoir déterminé le type de microorganisme ayant un impact négatif.

Intervention chirurgicale

La chirurgie de l'hypertension portale est prescrite si le patient présente les indications suivantes:

  • splénomégalie (augmentation du volume de la rate), accompagnée d'hypersplénisme (cette affection est représentée par une destruction accrue des cellules sanguines à l'intérieur de la rate);
  • varices de l'estomac, de l'oesophage;
  • ascite (cette pathologie est représentée par une grappe de fluide libre à l'intérieur du péritoine).

Les techniques chirurgicales suivantes sont utilisées pour traiter une maladie:

  • pontage splénorénal. Cette procédure vise à créer une voie supplémentaire de circulation du sang dans la veine rénale à partir de la veine splénique. Dans ce nouveau canal contourne le foie;
  • shunt portosystémique. Dans cette procédure, le chirurgien forme un nouveau chemin de circulation du sang dans la veine cave inférieure à partir de la veine porte. Le nouveau canal passe également par le foie;
  • transplantation. S'il n'est pas possible de rétablir le fonctionnement normal du foie du patient, celui-ci est transplanté. Utilisez souvent une partie de ce corps, prise d'un parent proche;
  • dévascularisation de l'œsophage (partie inférieure), zone supérieure de l'estomac. Cette opération s'appelle également Sugiura. Il est représenté par la ligature de certaines artères, les veines de l'estomac, l'œsophage. Cette opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des vaisseaux de l'estomac, de l'œsophage. La splénectomie complète cette chirurgie (la chirurgie est représentée par l'ablation de la rate).

Des complications

Cette pathologie peut entraîner les complications suivantes:

  • hypersplénisme. Cette pathologie est une diminution accrue du nombre d’éléments sanguins;
  • Saignement gastro-intestinal (occulte). Ils sont dus à une gastropathie portale, une colopathie, des ulcères intestinaux;
  • saignement des varices. Celles-ci peuvent être les veines du rectum, de l'œsophage, de l'estomac;
  • encéphalopathie hépatique;
  • hernie
  • infections systémiques;
  • aspiration bronchique;
  • syndrome hépato-rénal;
  • péritonite bactérienne spontanée;
  • insuffisance rénale;
  • syndrome hépato-pulmonaire.

Prévention

Il est plus facile de prévenir la maladie que de la traiter. La prévention de l'hypertension portale implique la mise en œuvre de certaines directives cliniques.

Les experts identifient 2 types de prophylaxie:

  • primaire. Vise à prévenir une maladie pouvant provoquer une hypertension portale;
  • secondaire. Son objectif est le traitement rapide des maladies qui causent l'hypertension portale (thrombose veineuse hépatique, cirrhose du foie).

Prévenir la survenue de complications aidera certaines actions:

  1. Prévention du saignement des veines élargies de l'estomac, l'oesophage. Pour ce faire, ils procèdent à la FEGDS, traitent rapidement les varices et examinent régulièrement les veines.
  2. Prévention de l'encéphalopathie hépatique. À cette fin, réduire la quantité de protéines consommées, prenez des médicaments lactulose.

Prévisions

Le pronostic de la pathologie considérée dépend de la présence, de la gravité des saignements, de la luminosité de la manifestation de l'insuffisance hépatique. La forme intrahépatique est caractérisée par une issue défavorable (les patients décèdent en raison d'un saignement abondant de l'IG, d'une insuffisance hépatique). Avec l'hypertension extrahépatique, le pronostic est favorable. Prolonger la vie du patient en imposant des anastomoses vasculaires portocavales.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome caractérisé par une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte, accompagnée de varices du tiers inférieur de l'œsophage, de l'estomac, de la paroi abdominale antérieure, du rectum, ainsi que du développement de la splénomégalie (élargissement de la rate) et de manifestations d'hypersplénisme (destruction accrue des globules sanguins). globules rouges, leucocytes, plaquettes) présents dans la rate).

La veine porte est un vaisseau sanguin qui prélève du sang d'organes abdominaux non appariés (œsophage, estomac, duodénum, ​​intestins petits et grands, pancréas, rate) et amène à la porte du foie, d'où provient le nom du vaisseau.

Dans le foie, la veine porte est divisée en plusieurs petits vaisseaux qui correspondent à chaque lobe hépatique (unité morphofonctionnelle du foie). Dans les lobules du foie, le sang est filtré et passe dans la veine porte à partir de substances toxiques et de produits métaboliques. Le sang filtré de chaque lobule hépatique circule dans les veines hépatiques, qui se déversent dans la veine cave inférieure. Après cela, le sang pénètre dans les poumons, s'enrichit en oxygène et, en passant par le cœur, se répand dans tout le corps, alimentant tous les systèmes organiques.

En plus du foie, il existe plusieurs autres endroits où les vaisseaux de la veine porte se connectent aux vaisseaux de la veine cave inférieure - il s’agit des anastomoses portocavales, dont les plus importantes sont:

  • Anastomose portocavale dans le tiers inférieur de l'œsophage et de l'estomac;
  • Anastomose du portail dans la paroi abdominale antérieure;
  • Anastomose portocavale dans la région rectale.

Les anastomoses portocavales sont représentées dans le diagramme par de grandes flèches, au numéro 1 - l'anastomose de l'œsophage et de l'estomac, au numéro 2 - de l'anastomose sur la paroi antérieure de la cavité abdominale et au numéro 3 - de l'anastomose du rectum.

En cas de violation de l'architectonique (structure) du parenchyme hépatique, ainsi que en cas de sténose (rétrécissement) de la veine porte ou des veines hépatiques, le sang se précipite de plus en plus autour du foie pour ces anastomoses. Étant donné que la quantité de sang dépasse de beaucoup le débit des anastomoses portocavales, des varices se produisent dans ces zones et de fréquentes ruptures de la paroi vasculaire, accompagnées d'un saignement abondant et prolongé, se produisent.

L'hypertension portale est très répandue, mais il est difficile de déterminer avec précision le nombre de cas car la maladie se développe pour diverses raisons. On sait de manière fiable que chez 90% des patients atteints de cirrhose du foie, il existe une augmentation de la pression artérielle dans le système de la veine porte et que, dans 30% des cas, des complications telles que des saignements se produisent.

Le pronostic de la maladie est médiocre, malgré le traitement médical et chirurgical opportun. Après le premier épisode de saignement avec hypertension portale, la mortalité atteint 30 à 55%. S'il y a eu un épisode de saignement et que les patients y ont survécu, il sera suivi dans 70% des cas par d'autres, non moins menaçants pour la vie.

Les causes

L’hypertension portale est due à une altération du débit sanguin dans la veine porte, à une maladie du foie, qui s’accompagne de la destruction du parenchyme de l’organe et à une altération du débit sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure.

Une perturbation du flux sanguin dans la veine porte entraîne:

  • malformations congénitales de la veine porte;
  • sténose, sclérose ou thrombose de la veine porte;
  • compression de la veine porte due à la formation de tumeurs dans la cavité abdominale, élargissement de la rate ou des ganglions lymphatiques, défauts cicatriciels pouvant survenir à la suite de blessures ou d'opérations sur les organes abdominaux.

La destruction du parenchyme hépatique entraîne:

  • cirrhose du foie;
  • cancer du foie;
  • fibrose du foie;
  • des anomalies de division de la veine porte en petits vaisseaux dans le foie;
  • prolifération nodulaire du tissu conjonctif dans le foie, provoquée par des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sarcoïdose, la schistosomiase, l'insuffisance cardiaque, le diabète sucré;
  • hépatite alcoolique;
  • foie polykystique;
  • échinococcose ou alvéococcose hépatique;
  • prendre des médicaments cytotoxiques (azathioprine, méthotrexate, etc.);
  • exposition à certaines substances toxiques (cuivre, arsenic, chlore, etc.);
  • maladie hépatique héréditaire:
    • Syndrome de Caroli - dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques;
    • Maladie de Wilson-Konovalov - une violation du métabolisme du cuivre dans le corps;
    • La maladie de Gaucher est une déficience de l'enzyme glucocérébrosidase, qui entraîne le dépôt de toxines dans le foie et détruit sa structure.

La perturbation du flux sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure entraîne:

  • Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique);
  • compression des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure avec tumeur ou modifications cicatricielles;
  • insuffisance cardiaque ventriculaire droite;
  • péricardite (inflammation du sac cardiaque), qui s'accompagne d'une compression du cœur droit.

Normalement, dans la veine porte en 1 minute environ 1,5 litres de flux sanguin à une pression de 4-7 mm Hg. st. Avec une pression croissante dans 12 - 20 mm Hg. st. le sang commence à passer dans le foie et aspire aux anastomoses portocavales.

Classification

Les formes d'hypertension portale sont divisées en:

  • Hypertension portale préhépatique - violation du flux sanguin portail dans la veine porte avant son entrée dans la porte du foie;
  • Hypertension portale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte qui se produit dans le foie;
  • Hypertension portale posthépatique - circulation sanguine altérée dans les veines hépatiques ou dans la veine cave inférieure;
  • Hypertension portale mixte - combinaison des formes susmentionnées d’hypertension portale.

La forme intrahépatique de l'hypertension portale est divisée en plusieurs types:

  • hypertension portale présinusoïdale - circulation sanguine altérée dans la veine porte avant de pénétrer dans le lobule hépatique;
  • hypertension portale sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte au niveau du lobe hépatique;
  • hypertension portale post-sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine hépatique qui sort du lobule hépatique.

En plusieurs étapes, l'hypertension portale est divisée en:

  • La phase préclinique ou initiale, caractérisée par l’absence de plainte, n’est confirmée que par un examen;
  • Stade modéré ou compensé - se caractérise par l'apparition de symptômes de troubles circulatoires du foie, d'une hypertrophie du foie et de la rate;
  • Stade sévère ou décompensé - prononce tous les symptômes de l'hypertension portale, saignements mineurs;
  • Phase terminale - saignement massif et prolongé des veines du tractus gastro-intestinal.

Symptômes de l'hypertension portale

Manifestations communes de la maladie:

  • la faiblesse;
  • la léthargie;
  • l'apathie;
  • mal de tête;
  • des vertiges;
  • des nausées;
  • changement de goût;
  • peeling de la peau;
  • démangeaisons de la peau;
  • l'apparition de jade dans les coins de la bouche;
  • infections virales et bactériennes fréquentes;
  • saignement des gencives;
  • petite éruption cutanée rose sur le corps;
  • diminution ou manque d'appétit complet;
  • flatulences;
  • douleur à l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • douleur dans la région ombilicale;
  • selles agitées, alternant constipation et diarrhée;

Splénomégalie avec symptômes d'hypersplénisme:

  • rate élargie;
  • anémie (diminution de la quantité d'hémoglobine et de globules rouges);
  • leucopénie (réduction des leucocytes dans le sang, qui assurent une fonction protectrice de l'organisme et participent à la formation de l'immunité);
  • thrombocytopénie (réduction des plaquettes dans le sang, responsables de la coagulation). Avec l'insuffisance de ces éléments formés, des saignements prolongés se développent;

Anastomoses variqueuses portocavales avec des phénomènes de saignement:

  • vomissements "marc de café" en saignant des veines de l'estomac;
  • vomissements de sang en cas de saignements dans les veines du tiers inférieur de l'œsophage;
  • "Selles goudronneuses" lorsqu’il saigne des veines des parties petites ou supérieures du gros intestin;
  • l'apparition de sang rouge foncé dans les selles avec saignements des veines hémorroïdaires du rectum;
  • «Tête de méduse» pour les varices sur la paroi abdominale antérieure du tissu sous-cutané;
  • hydrothorax (la présence de liquide libre dans la plèvre - la muqueuse des poumons);
  • ascite (la présence de liquide libre dans la cavité abdominale);
  • gonflement du scrotum;
  • gonflement des membres inférieurs.

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