Syndromes cliniques dans les maladies du foie et des voies biliaires

Le syndrome d'insuffisance hépatocellulaire est une affection dangereuse qui présente de nombreuses manifestations cliniques. La maladie est due à la dégradation active des hépatocytes. Un problème similaire se développe en raison d'intoxication, d'exposition à des bactéries et à des virus, ainsi que dans le contexte d'autres troubles systémiques. L'insuffisance hépatique évolue rapidement et, si elle n'est pas traitée, constitue une menace sérieuse pour la santé et la vie du patient. Le traitement vise à soulager l’intoxication, à rétablir le fonctionnement normal du système hépatobiliaire et à en prévoir l’impact directement sur l’étiologie de la maladie.

Causes de l'insuffisance hépatique

Une altération de la fonction des organes est associée à la mort des hépatocytes. Malgré la capacité de régénération de ces cellules, la lyse active des unités structurelles du parenchyme s'accompagne de manifestations cliniques prononcées. Les facteurs étiologiques suivants peuvent entraîner l'apparition de symptômes d'insuffisance hépatique:

  1. Trouble de la fonction des voies biliaires. Le système hépatobiliaire est un tout. C'est pourquoi un changement dans la structure du foie se produit lorsque la composition du secret change ou stagne. La formation d'urolithes, les modifications de la composition qualitative et quantitative de la bile entraînent l'apparition de pathologies. Le plus dangereux à cet égard des lésions obstructives du système hépatobiliaire.
  2. Les pathologies du foie s'accompagnent également d'une violation de sa fonction. Les problèmes infectieux et non infectieux peuvent provoquer de tels troubles. La cirrhose est considérée comme la cause la plus fréquente des dommages. Cette maladie entraîne le remplacement des éléments cellulaires normaux du parenchyme hépatique par du tissu conjonctif. Une telle réaction est la réponse du corps aux processus inflammatoires chroniques. Ils surviennent dans le foie en raison de l'exposition à certains types d'helminthes, du virus de l'hépatite et d'autres agents pathogènes de maladies infectieuses. L’empoisonnement et l’abus d’alcool provoquent également la survenue d’une cirrhose et peuvent donc provoquer l’insuffisance hépatique.
  3. Le syndrome pathologique se forme également lorsque d'autres organes sont atteints. Par exemple, il peut se développer en raison de la stagnation du système portail, complication des troubles hémodynamiques. Une telle cascade de réactions survient dans le corps en violation du fonctionnement du système cardiovasculaire, ainsi que de la défaillance des reins. Les maladies du tractus gastro-intestinal et des glandes endocrines peuvent nuire à l'état des hépatocytes, provoquant l'apparition d'un syndrome d'insuffisance hépatique.

Les principaux signes de pathologie

La maladie est généralement divisée en plusieurs étapes. Les médecins utilisent cette classification pour évaluer le degré de modification structurelle du parenchyme de l'organe, ainsi que pour le principal outil permettant de prévoir l'évolution de la maladie. Dans le développement de l'insuffisance hépatocellulaire, les étapes suivantes sont distinguées:

  1. Dans la première étape du processus, les symptômes peuvent ne pas apparaître.
  2. Plus tard, il y a une détérioration progressive du patient. Il est associé à l'incapacité du corps à compenser les modifications pathologiques survenues. Au deuxième stade de la progression du trouble, l'apparition d'une coloration spécifique des muqueuses et de la peau, la formation d'un syndrome douloureux. Les patients se plaignent de faiblesse générale et de malaise. Dans le contexte de l’intoxication, il se produit des vomissements et de la diarrhée qui aggravent l’évolution de la maladie.
  3. La troisième étape est associée à un dysfonctionnement prononcé de l'organe. Cela s'appelle "terminal". Les modifications de la structure du foie ne lui permettent pas de remplir ses fonctions. L’ascite se développe, l’intoxication est aggravée, des signes de dommages à d’autres systèmes s’ajoutent au tableau clinique. La douleur dans l'hypochondre droit réduit la qualité de la vie humaine.
  4. En l'absence de traitement, le patient tombe dans le coma hépatique. Cette affection est difficile à traiter et entraîne souvent la mort.

Il est d'usage d'isoler plusieurs syndromes accompagnant une insuffisance du système hépatobiliaire. Ils sont associés aux fonctions que cette structure remplit dans le corps humain:

  1. Les symptômes dyspeptiques comprennent les vomissements, les modifications du caractère des selles et l'anorexie. Les troubles de la nutrition sont associés à la participation active de la bile aux processus de fractionnement et d’assimilation des nutriments. Progressivement, de tels changements mènent à l'épuisement et à la déshydratation. Dans le même temps, au stade initial du développement de la pathologie, les signes cliniques ne sont pas spécifiques.
  2. La fièvre est associée à la mort active des hépatocytes. Les cellules sont utilisées, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la chaleur et de la température corporelle. Contribue à cela et à la grande intensité des réactions inflammatoires.
  3. La jaunisse est une manifestation classique de l'insuffisance hépatique. La coloration spécifique des muqueuses et de la peau est associée à l'accumulation de bilirubine dans les tissus. Ce pigment est normalement excrété dans le tractus gastro-intestinal avec la bile. En cas de fonction hépatique anormale, le composé s’accumule. La bilirubine a une couleur jaune qui donne une teinte spécifique de tégument visible.
  4. Le syndrome de perturbation hémodynamique survient aux derniers stades de la progression de l'insuffisance hépatique. La mort des hépatocytes s'accompagne de la libération de substances biologiquement actives. Premièrement, ils provoquent une vasodilatation et plus tard, au contraire, provoquent une forte vasoconstriction. Une telle cascade de réactions est exacerbée par une altération de la fonction rénale. Dans de tels cas, le syndrome hépatorénal se produit. Le patient a une diminution de la pression artérielle, des modifications des propriétés rhéologiques du sang. De tels échecs sont considérés comme une condition préalable au développement des hémorragies.
  5. Le syndrome des troubles endocriniens se produit en raison de la connexion étroite de tous les systèmes du corps entre eux. Sur le fond de l'insuffisance hépatique, on note la dépression des glandes sexuelles, le développement du diabète sucré et le dysfonctionnement hypophysaire.

Diagnostics

Avant de traiter une maladie, il est important d'identifier la cause des symptômes. Pour ce faire, une histoire approfondie et un examen du patient. Les tests hématologiques sont activement utilisés dans le diagnostic des syndromes d'insuffisance hépatocellulaire. Les analyses de sang montrent une augmentation significative de la concentration de transaminases qui pénètrent dans le plasma à partir d'hépatocytes détruits. L'excès de bilirubine fait également référence à des changements caractéristiques. Avec la progression de la maladie est souvent marquée augmentation des paramètres rénaux, ainsi que le développement de l'anémie et l'accumulation de composés d'ammoniac. Pour évaluer la nature des modifications structurelles du foie et d'autres organes internes, des méthodes visuelles, telles que les ultrasons, sont utilisées.

Traitement d'insuffisance hépatique

Le traitement de la maladie vise principalement à éliminer la cause de la pathologie. Par conséquent, les tests de diagnostic sont si importants. Un traitement symptomatique est également effectué. Dans de nombreux cas, les patients doivent être hospitalisés, car il est conseillé aux patients d’être sous surveillance médicale, en particulier aux derniers stades de l’insuffisance hépatique.

La thérapie intensive implique l’introduction de compte-gouttes permettant de lutter contre l’intoxication, de rétablir l’équilibre des électrolytes et de normaliser le volume du sang circulant. L'analgésie compte aussi. Pour prévenir la mort ultérieure des unités structurelles du parenchyme, des hépatoprotecteurs sont utilisés. Si la maladie est provoquée par des agents infectieux ou invasifs, un traitement spécifique est prescrit. Étant donné que les patients présentant une insuffisance hépatocellulaire souffrent souvent de troubles hémodynamiques, ceux-ci sont corrigés. Il s'agit de prévenir et de soulager les saignements, ainsi que de normaliser les niveaux de pression artérielle.

Prévention, pronostic et complications

L'issue de la maladie dépend de la rapidité des soins médicaux fournis, ainsi que de la cause qui a provoqué l'apparition des symptômes. Les dommages causés aux hépatocytes sont dans de nombreux cas réversibles. Les exceptions sont des pathologies telles que la cirrhose. Les complications comprennent une altération de la fonction rénale et cardiaque, ainsi que l'ajout d'une infection secondaire. Si elle n'est pas traitée, la pathologie se termine par la mort du patient.

Prévenir l'apparition du syndrome d'insuffisance hépatocellulaire revient à adhérer aux principes d'un mode de vie sain. Les médecins conseillent de bien manger, de renoncer à l'alcool et de fumer. Le traitement rapide des maladies pouvant entraîner la mort active des hépatocytes est une condition importante pour prévenir le développement du problème.

Il existe une liste de recommandations pour la prévention des dommages au foie. Il comprend les principes suivants:

  1. Il est nécessaire d'étudier attentivement les instructions pour recevoir des médicaments. La plupart des médicaments sont métabolisés dans le système hépatobiliaire, ce qui en fait le plus vulnérable. Une surdose de médicaments ou une prise de médicaments trop longue nécessitent un appel au médecin. Il est conseillé au médecin de signaler tous les moyens acceptés, même ceux qui sont délivrés à des pharmacies sans ordonnance.
  2. Dans certains cas, le sexe protégé est crucial. De nombreuses maladies ont tendance à être sexuellement transmissibles. Les médecins recommandent d'utiliser des préservatifs pour contacter un nouveau partenaire.
  3. Il existe des vaccins pour plusieurs types d'hépatite virale. Dans de nombreux pays, les données de vaccination sont incluses dans la liste obligatoire et sont gratuites. Il est important de respecter les programmes de vaccination, ce qui est particulièrement important pour les patients prédisposés aux maladies infectieuses.
  4. Veillez à ne pas partager les brosses à dents et les rasoirs. Ceci est associé à un risque accru d'infection par des pathologies transmissibles. Le contact de l'agent pathogène avec la peau et les muqueuses endommagées peut à l'avenir causer des lésions hépatiques.
  5. Les recommandations impliquent également le respect des mesures de sécurité personnelles lors du travail avec des aérosols. Dans certains cas, ces composés présentent un degré de toxicité élevé par inhalation. Cela est particulièrement vrai pour les acaricides, les insecticides et les fongicides, ainsi que pour certains types de peintures.

Les avis

Catherine, 36 ans, Omsk

Longtemps traité pour une cholécystite chronique, mais en vain. Des pierres se sont formées dans la vésicule biliaire, une obstruction est survenue. De ce fait, le syndrome d'insuffisance hépatique s'est développé. J'ai été emmené à l'hôpital, il a fallu une opération. Vésicule biliaire enlevée. Une autre semaine était à l'hôpital sous perfusion. Le traitement n'est pas encore terminé, mais je me sens beaucoup mieux.

Kirill, 28 ans, Kaliningrad

Infecté par l'hépatite virale. Je devais aller à l'hôpital infectieux. Dans ce contexte, le syndrome d'insuffisance hépatocellulaire développé. L'estomac me faisait très mal, je ne pouvais pas manger à cause des vomissements, de la fièvre. Je suis venu à moi seulement dans une semaine. Les médecins ont ordonné à la maison de prendre beaucoup de médicaments. Maintenant, je suis au dispensaire et je passe régulièrement des tests.

Insuffisance hépatique

Insuffisance hépatique - syndrome aigu ou chronique qui se développe lorsqu'une ou plusieurs fonctions hépatiques sont altérées, accompagné de troubles métaboliques, d'intoxication, de troubles du système nerveux central et du développement du coma hépatique. La maladie se manifeste par des symptômes d'insuffisance hépatique (jaunisse, hémorragie, dyspeptique, syndromes œdémateux-ascitiques, fièvre, perte de poids) et par une encéphalopathie hépatique (labilité émotionnelle, apathie, altération de la parole, tremblement des mains, tremblement des mains, ataxie). Le développement du coma hépatique constitue un degré extrême d'insuffisance hépatique. L'insuffisance hépatique est détectée sur la base de paramètres biochimiques du sang, EEG, hépatoscintigraphie. Le traitement de l'insuffisance hépatique vise à éliminer l'intoxication, la normalisation des troubles électrolytiques, à rétablir l'équilibre acido-basique.

Insuffisance hépatique

L'insuffisance hépatique se développe avec des modifications dystrophiques, fibreuses ou nécrotiques massives du parenchyme hépatique de différentes étiologies. En gastro-entérologie et en hépatologie, on distingue les insuffisances hépatiques aiguës et chroniques. Le principal lien pathogénique de l'insuffisance hépatique est une violation de la fonction de détoxification de l'organe et, par conséquent, des produits métaboliques toxiques (ammoniac, acide γ-aminobutyrique, phénols, mercaptan, acides gras, etc.) endommagent le système nerveux central. Caractérisé par le développement de troubles électrolytiques (hypokaliémie), acidose métabolique. La mortalité par insuffisance hépatique atteint 50 à 80%.

Classification de l'insuffisance hépatique

Selon l’évolution clinique, on distingue les insuffisances hépatiques aiguës et chroniques. Le développement de l'insuffisance hépatique aiguë se produit au plus tard 2 mois après le début des dommages au foie. Les causes les plus courantes de déficience aiguë sont les formes fulminantes (fulminantes) d’hépatite virale, l’alcool, les drogues ou d’autres lésions toxiques du foie. L'insuffisance hépatique chronique est causée par la progression des maladies chroniques du foie (tumeurs, fibrose, cirrhose, etc.).

Une insuffisance hépatique peut se développer par un mécanisme endogène, exogène ou mixte. L'insuffisance endogène est basée sur la mort des hépatocytes et l'arrêt de plus de 80% du parenchyme hépatique, ce qui est habituellement observé dans les cas d'hépatite virale aiguë et de lésions hépatiques toxiques. Le développement de l'insuffisance hépatique exogène est associé à une insuffisance du flux sanguin hépatique, ce qui entraîne un flux sanguin saturé de substances toxiques de la veine porte immédiatement dans le cercle général, en contournant le foie. Le mécanisme exogène se produit souvent lors d'interventions de dérivation pour l'hypertension portale et la cirrhose du foie. L'échec hépatique mixte se produit en présence des deux mécanismes pathogénétiques - endogène et exogène.

Dans le développement de l'insuffisance hépatique, il existe trois étapes: coma initial (compensé), prononcé (décompensé), dystrophique terminal et hépatique. À son tour, le coma hépatique se développe également de manière cohérente et comprend les phases de précome, de coma menaçant et de coma cliniquement sévère.

Causes de l'insuffisance hépatique

En cas d'insuffisance hépatique, les lésions infectieuses du foie causées par des virus, des bactéries et des parasites jouent le rôle principal. Les causes les plus courantes d’insuffisance hépatique sont les hépatites virales: hépatite B (47% des cas), hépatite A (5%), hépatites C, D et E. Dans le contexte de l’hépatite virale, une insuffisance hépatique se développe souvent chez les patients de plus de 40 ans présentant une maladie du foie alcool et stupéfiants. Moins fréquemment, l’insuffisance hépatique est associée à une infection par les virus Epstein-Barr, l’herpès simplex, les adénovirus, le cytomégalovirus, etc.

Les autres facteurs étiologiques d'insuffisance hépatique les plus fréquents sont les médicaments et les toxines. Ainsi, une lésion massive du parenchyme hépatique peut provoquer une surdose de paracétamol, d'analgésiques, de sédatifs, de diurétiques. Les toxines les plus puissantes à l'origine de l'insuffisance hépatique sont le poison crapaud (amanitoxine), la mycotoxine du champignon du genre Aspergillus (aflatoxine), des composés chimiques (tétrachlorure de carbone, phosphore jaune, etc.).

Dans certains cas, une insuffisance hépatique peut être due à une hypoperfusion hépatique due à une maladie veino-occlusive, à une insuffisance cardiaque chronique, au syndrome de Budd-Chiari, à un saignement abondant. Une insuffisance hépatique peut se développer avec une infiltration massive du foie par des cellules tumorales de lymphome, une métastase d'un cancer du poumon, un cancer du pancréas.

Les causes rares d’insuffisance hépatique sont la dystrophie hépatique aiguë, l’hépatite auto-immune, la prostitution primitive, la prostate érythropoïétique, la galactosémie, la tyrosinémie, etc. Dans certains cas, l’insuffisance hépatique est associée à des interventions chirurgicales.

La perturbation de l'équilibre électrolytique (hypokaliémie), les vomissements, la diarrhée, les infections intercurrentes, l'abus d'alcool, les saignements gastro-intestinaux, la laparocentèse, la consommation excessive d'aliments protéiques, etc. peuvent être des facteurs provoquant la rupture des mécanismes compensatoires et le développement de l'insuffisance hépatique.

Symptômes d'insuffisance hépatique

Le tableau clinique de l'insuffisance hépatique comprend les syndromes d'insuffisance hépatocellulaire, d'encéphalopathie hépatique et de coma hépatique.

Au stade de l'insuffisance hépatocellulaire, jaunisse, télangiectasie, œdème, ascite, diathèse hémorragique, dyspepsie, douleur abdominale, fièvre, perte de poids apparaissent et progressent. Dans l'insuffisance hépatique chronique, des troubles endocriniens se développent, accompagnés d'une diminution de la libido, d'une infertilité, d'une atrophie testiculaire, d'une gynécomastie, d'une alopécie, d'une atrophie de l'utérus et des glandes mammaires. La perturbation des processus métaboliques dans le foie est caractérisée par l'apparition d'un souffle hépatique de la bouche. Des tests de laboratoire à ce stade d'insuffisance hépatique révèlent une augmentation du taux de bilirubine, d'ammoniac et de phénols dans le sérum sanguin, une hypocholestérolémie.

Au stade de l'encéphalopathie hépatique, des troubles mentaux sont notés: instabilité de l'état émotionnel, anxiété, apathie, trouble du sommeil, orientation, excitation et agressivité sont possibles. Les troubles neuromusculaires se manifestent par une incohérence de la parole, une altération de l'écriture, des tremblements des doigts (astérises), une altération de la coordination des mouvements (ataxie) et une augmentation des réflexes.

Le stade terminal de l'insuffisance hépatique est le coma hépatique. Dans la phase de précoma, apparaissent somnolence, léthargie, confusion, excitation à court terme, contractions musculaires, convulsions, tremblements, raideur du muscle squelettique, réflexes anormaux, miction incontrôlée. Des saignements des gencives, des saignements de nez, des hémorragies du tube digestif peuvent survenir. Le coma hépatique se manifeste par un manque de conscience et une réaction aux stimuli de la douleur, l’extinction des réflexes. Le visage du patient acquiert une expression semblable à celle d'un masque, les pupilles se dilatent et ne réagissent pas à la lumière, la pression artérielle diminue, la respiration pathologique apparaît (Kussmaul, Cheyne-Stokes). En règle générale, dans ce stade d'insuffisance hépatique se produit la mort des patients.

Diagnostic d'insuffisance hépatique

Lors de la collecte de l'anamnèse chez les patients présentant une suspicion d'insuffisance hépatique, ils clarifient les faits d'abus d'alcool, d'hépatite virale passée, de maladies métaboliques existantes, de maladies chroniques du foie, de tumeurs malignes et de médicaments.

L'étude d'un test sanguin clinique révèle une anémie, une leucocytose. Selon le coagulogramme, les signes de coagulopathie sont déterminés: réduction du PTI, thrombicytopénie. Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, une étude dynamique des échantillons biochimiques est nécessaire: transaminases, phosphatase alcaline, gamma-glutamyltransférase, bilirubine, albumine, sodium, potassium, créatinine, KOS.

Dans le diagnostic d'insuffisance hépatique, les données échographiques des organes abdominaux sont prises en compte: à l'aide de l'échographie, la taille du foie, l'état du parenchyme et les vaisseaux du système porte sont évalués et les processus tumoraux de la cavité abdominale sont exclus.

Avec l'aide de l'hépatoscintigraphie, des lésions hépatiques diffuses (hépatite, cirrhose, hépatose graisseuse), des tumeurs du foie sont diagnostiquées, le taux de sécrétion biliaire est évalué. Si nécessaire, l'examen de l'insuffisance hépatique est complété par une IRM et une tomodensitométrie de la cavité abdominale.

L'électroencéphalographie est le principal moyen de détecter l'encéphalopathie hépatique et le pronostic de l'insuffisance hépatique. Avec le développement du coma hépatique sur l'EEG, un ralentissement et une diminution de l'amplitude des ondes d'activité rythmique sont enregistrés

Les résultats morphologiques de la biopsie du foie varient en fonction de la maladie qui a conduit à une insuffisance hépatique.

L'encéphalopathie hépatique se différencie par un hématome sous-dural, un accident vasculaire cérébral, un abcès et des tumeurs au cerveau, une encéphalite, une méningite.

Traitement d'insuffisance hépatique

Lorsque l’insuffisance hépatique est prescrite, un régime avec restriction stricte ou exclusion des protéines; Au stade du précoma, une sonde ou une nutrition parentérale est fournie.

Le traitement de l'insuffisance hépatique comprend des mesures de détoxification, d'amélioration de la microcirculation, de normalisation des perturbations électrolytiques et de l'équilibre acido-basique. À cette fin, de grandes quantités de solution de glucose à 5%, cocarboxylase, panangine, vitamines B6, B12, Essentiale, acide lipoïque sont injectées par voie intraveineuse. Pour éliminer l'intoxication par l'ammoniac et la liaison de l'ammoniac dans l'organisme, une solution d'acide glutamique ou d'ornicétil est prescrite.

Pour réduire l'absorption de substances toxiques, un nettoyage intestinal est effectué à l'aide de laxatifs et de lavements. prescrire de courts traitements d'antibiotiques à large spectre et de lactulose, qui suppriment les processus de décomposition de l'intestin.

Avec le développement du coma hépatocellulaire, l'administration de prednisone est indiquée; afin de lutter contre l'hypoxie, il est conseillé d'effectuer des inhalations d'oxygène, une oxygénation hyperbare.

Pour le traitement complexe de l'insuffisance hépatique, on utilise l'hémosorption, la plasmaphérèse, l'hémodialyse et l'irradiation ultraviolette.

Pronostic et prévention de l'insuffisance hépatique

Avec le traitement intensif opportun de l'insuffisance hépatique, le dysfonctionnement hépatique est réversible, le pronostic est favorable. L'encéphalopathie hépatique à 80-90% entre dans la phase terminale de l'insuffisance hépatique - le coma hépatique. Avec le coma profond survient le plus souvent fatal.

Pour prévenir l'insuffisance hépatique, il est nécessaire de traiter rapidement les maladies du foie, à l'exception des effets hépatotoxiques, des surdoses de médicaments et de l'intoxication alcoolique.

Insuffisance hépatocellulaire

L'insuffisance hépatocellulaire (syndrome d'insuffisance hépatocellulaire) est un processus pathologique entraînant la mort massive de cellules hépatiques et d'hépatocytes, entraînant une perturbation du fonctionnement de l'organe et une nécrose tissulaire. Ce processus, à partir des deuxième et troisième degrés, est déjà irréversible et peut entraîner la mort d'une personne.

Au stade initial, une telle maladie peut être presque asymptomatique, ce qui retarde le diagnostic. En général, l'insuffisance hépatocellulaire est caractérisée par une détérioration générale de l'état de santé, un jaunissement de la peau, des nausées et des vomissements, une douleur dans l'hypochondre droit. En présence de tels signes cliniques, vous devez immédiatement consulter un médecin et ne pas effectuer le traitement vous-même ou ignorer complètement le problème.

Les diagnostics incluront des méthodes d'examen en laboratoire et instrumentales, ainsi qu'un rôle important joué par l'examen physique du patient et les antécédents personnels.

La tactique de traitement dépendra du tableau clinique de la pathologie, c'est-à-dire du stade de développement, de la forme. Les autres prévisions dépendront de l'heure à laquelle le traitement a été instauré et des indicateurs de santé généraux du patient. Il convient de noter que cette maladie doit dans tous les cas être gravement compliquée et entraîner un risque de décès. Selon le CIM de la dixième révision, la pathologie porte le code K72.

Étiologie

Le syndrome d'insuffisance hépatocellulaire peut se développer à la fois dans le contexte de maladies directement liées à la gastro-entérologie et dans celui d'autres processus pathologiques qui touchent d'autres organes ou systèmes, voire qui ont un impact négatif sur le corps tout entier.

Ainsi, l'étiologie de l'échec hépatocellulaire a les caractéristiques suivantes:

  • maladies infectieuses affectant tout le corps, avec un long cycle de rechute;
  • tous les types d'hépatite;
  • intoxication par des substances toxiques, des poisons, des métaux lourds et des produits chimiques similaires;
  • abus de drogues, traitement pharmacologique à long terme;
  • maladie hépatique vasculaire;
  • maladies du système génito-urinaire;
  • obturation des voies biliaires;
  • dommages au foie causés par des organismes pathogènes, y compris des parasites;
  • infection par le virus Epstein-Barr, l'herpès simplex, le cytomégalovirus, l'adénovirus;
  • champignons empoisonnés toxiques;
  • insuffisance cardiaque chronique;
  • transfusion sanguine incompatible dans le groupe;
  • infiltration massive du foie par des cellules malignes;
  • la septicémie;
  • dégénérescence graisseuse du foie;
  • intervention chirurgicale sur le corps;
  • perte de sang massive;
  • l'abus d'alcool, la consommation de drogues;
  • alimentation systématiquement inadéquate.

Certaines personnes à risque ont les maladies suivantes dans leur histoire personnelle:

  • l'alcoolisme;
  • la dépendance;
  • l'obésité;
  • cirrhose du foie;
  • maladies systémiques;
  • maladies chroniques incurables.

Il convient de noter que si une cirrhose du foie se développe en cas d'insuffisance hépatocellulaire, la probabilité d'issue fatale augmente considérablement.

Classification

La classification d'une telle maladie implique sa division en types et en degrés.

Les signes cliniques et morphologiques distinguent les formes suivantes du processus pathologique:

  • endogène - se développe le plus souvent sur le fond d'une hépatite compliquée, il y a une mort massive d'hépatocytes;
  • exogène - cette forme de développement de la pathologie se produit lorsque la circulation sanguine est perturbée, ce qui conduit à la saturation de l'organe en substances toxiques;
  • type mixte - combine le tableau clinique des deux formes décrites ci-dessus.

Par la nature du cours, trois formes de développement de la maladie sont considérées:

  • Épicé
  • Chronique.
  • Fulminant - dans ce cas, progression fulminante du processus pathologique. Le tableau clinique en quelques semaines, voire quelques jours, passe du stade initial au stade thermique et, dans 50% des cas, même sous la condition de mesures thérapeutiques complexes, conduit à une issue fatale.

Distinguez également les degrés de développement suivants de cette maladie:

  • l'initiale, c'est-à-dire compensée - le tableau clinique est absent ou se présente sous une forme latente, une altération du fonctionnement du foie ne peut être établie qu'au moyen de mesures diagnostiques;
  • prononcé ou décompensé - il se caractérise par une évolution prononcée du tableau clinique, l'état du patient peut se détériorer assez rapidement et la raison d'un tel état peut être présumée avant même que les mesures de diagnostic ne soient prises;
  • dystrophique thermique - à ce stade, le patient est peut-être déjà dans un état semi-conscient, le fonctionnement du foie s'arrête presque complètement;
  • coma hépatique.

À son tour, le dernier degré de développement du processus pathologique est divisé en sous-espèces:

  • precoma;
  • coma menaçant;
  • coma cliniquement sévère.

À partir du stade du coma hépatique, des symptômes prononcés d’échec polyorgan sont présents. En d'autres termes, il y a violation du fonctionnement de presque tous les organes et systèmes de l'organisme, ce qui, dans la plupart des cas, conduit à la mort.

Symptomatologie

Comme mentionné ci-dessus, le tableau clinique de cette maladie peut se développer sans symptômes.

En général, une telle pathologie au stade initial de développement est caractérisée par les symptômes suivants:

  • somnolence, faiblesse, même avec suffisamment de repos;
  • nausées légères, qui surviennent le plus souvent le matin, rarement accompagnées de vomissements;
  • diminution de l'appétit;
  • la sensation d'inconfort dans l'hypochondre droit, qui se produit périodiquement, a un caractère court.

Au fur et à mesure que le tableau clinique s'aggrave, la maladie sera caractérisée comme suit:

  • jaunissement de la peau, des muqueuses, de la sclérotique des yeux;
  • perte d'appétit, apparition de goûts pervers;
  • troubles du sommeil, insomnies fréquentes;
  • prurit;
  • les veines d'araignée;
  • turbidité de l'urine, réduisant le volume quotidien;
  • douleur et inconfort dans l'hypochondre droit;
  • vomissements fréquents sans soulagement;
  • fièvre
  • faiblesse, malaise croissant;
  • augmentation ou diminution de la pression artérielle;
  • maux de tête, vertiges;
  • perte de poids;
  • l'apparition de souffle hépatique de la bouche;
  • "Paumes du foie".

De plus, compte tenu de l’intoxication généralisée du corps, un dysfonctionnement du système nerveux central commence, qui sera caractérisé comme suit:

  • léthargie, problèmes d'élocution;
  • incoordination, problèmes de mémoire;
  • sautes d'humeur, irritabilité;
  • les acouphènes;
  • déficience visuelle - "mouches" devant les yeux, taches multicolores;
  • diminution de l'acuité visuelle et auditive;
  • des vertiges;
  • état de délire, hallucinations visuelles et auditives.

Aux derniers stades du développement de la maladie, une personne peut être inconsciente, il existe une symptomatologie du fonctionnement de presque tous les organes et systèmes du corps. Dans le contexte d'un tel développement du tableau clinique, des symptômes d'insuffisance cardiaque et pulmonaire aiguës peuvent être présents, une ascite se développe (accumulation d'une grande quantité de liquide dans la cavité abdominale).

Une telle condition humaine nécessite des soins médicaux immédiats, sinon la mort est inévitable.

Diagnostics

Tout d’abord, si l’état du patient le permet, une histoire personnelle est collectée, au cours de laquelle le médecin doit déterminer s’il ya eu récemment des cas de consommation excessive d’alcool, s’il existe une hépatite, des stupéfiants, etc. Un examen physique est nécessaire avec une palpation de la cavité abdominale. Au cours de cette phase de l'examen, une hypertrophie de la rate, une modification de la taille du foie peut être établie.

La partie laboratoire du diagnostic comprend:

  • test sanguin clinique général et biochimique détaillé;
  • analyse d'urine;
  • analyse fécale générale;
  • test sanguin pour l'hépatite virale;
  • tests hépatiques;
  • tester la présence de stupéfiants dans le corps;
  • en cas de suspicion de processus oncologique - testez les marqueurs tumoraux.

Le diagnostic instrumental comprend:

  • Échographie abdominale;
  • recherche sur les radio-isotopes;
  • IRM, TDM de la cavité abdominale;
  • EEG;
  • biopsie du foie;
  • hépatoscintigraphie.

Sur la base des résultats des analyses du patient, le médecin prescrit un traitement. L'hospitalisation est requise.

Traitement

Le traitement visera à stabiliser l’état du patient et à rétablir le fonctionnement du foie, si possible.

Le traitement repose généralement sur les éléments suivants:

  • cours de pharmacothérapie;
  • régime alimentaire;
  • hémodialyse;
  • échange de plasma.

Une thérapie de désintoxication, des mesures thérapeutiques visant à rétablir l'équilibre hydrique et électrolytique, un équilibre acide-base sont nécessaires.

Dans les cas particulièrement graves, si le traitement conservateur ne donne pas les résultats appropriés, une greffe du foie est nécessaire. Toutefois, compte tenu des complications survenues dans le contexte de la maladie principale affectant le fonctionnement d'autres systèmes du corps, une telle opération ne garantit pas le rétablissement.

La prévention consiste à prévenir les maladies figurant sur la liste étiologique. Les personnes à risque doivent subir un examen médical systématique plutôt que de se soigner elles-mêmes.

SYNDROME D'INSUFFISANCE THERMIQUE ET CELLULAIRE

Le syndrome d'insuffisance hépatique se développe avec des lésions hépatiques aiguës et chroniques à la suite d'une forte diminution du nombre d'hépatocytes en activité. Le tableau clinique comprend une encéphalopathie hépatique, une augmentation des syndromes d'ascite et d'hémorragie œdémateux, une jaunisse progressive.

L'encéphalopathie hépatique est un syndrome qui regroupe un certain nombre de troubles neurologiques et psycho-émotionnels potentiellement réversibles résultant d'affections hépatiques aiguës et chroniques ou de la formation de messages (shunts) entre les vaisseaux de la veine porte et le système circulatoire général (c.-à-d. Dérivation d'hépatocytes). d'entrer dans le sang des substances toxiques de l'intestin.

Étiologie

Le plus souvent, l'insuffisance hépatocellulaire se développe avec des lésions hépatiques virales et médicinales aiguës, une intoxication par des poisons industriels (tétrachlorure de carbone, phosphore, arsenic, plomb), des champignons ou complique le cours d'une cirrhose du foie d'étiologies diverses. Environ 30 à 60% des patients atteints de cirrhose décèdent du coma hépatique, ce qui est une manifestation extrême de l'encéphalopathie hépatique.

Il est important de garder à l’esprit les facteurs susceptibles de provoquer le développement d’une encéphalopathie hépatique en présence d’une maladie du foie. Ceux-ci comprennent:

  • l'alcool;
  • saignements, en particulier du tractus gastro-intestinal, tels que varices oesophagiennes, défauts ulcéreux de la muqueuse gastro-intestinale;
  • effondrement, choc;
  • exposition à certains médicaments (principalement opiacés, barbito
    ratov, diurétiques thiazidiques);
  • prendre des quantités excessives de protéines;
  • les infections.

Les troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique, principalement l'hypokaliémie, peuvent entraîner un coma hépatique, avec par exemple une diurèse forcée, une diarrhée profuse ou des vomissements.

Pathogenèse

En cas d'insuffisance hépatocellulaire, toutes les fonctions du foie sont altérées, ce qui se manifeste principalement par une augmentation de l'intoxication (y compris par des produits toxiques absorbés par l'intestin), un syndrome hémorragique dû à une synthèse altérée des facteurs de la coagulation (II, V, VI, VII, X), le développement d'ascites et d'œdèmes, dus à une diminution de la synthèse d'albumine.

Le développement de l'encéphalopathie hépatique est associé à la rétention de composés azotés dans le corps, principalement l'ammoniac, ainsi qu'à un déséquilibre en acides aminés, ce qui conduit à un œdème et à des troubles fonctionnels de l'astroglie.

Manifestations cliniques

Parmi les symptômes cliniques de l’insuffisance hépatocellulaire, l’encéphalopathie est au premier rang, ses manifestations varient du subclinique, détecté par des tests psychométriques spéciaux, au coma hépatique profond, la cause la plus courante de décès par cirrhose du foie.

D'un point de vue clinique, l'encéphalopathie hépatique comporte plusieurs stades..

Stade I (période prodromique) - ses manifestations initiales sont considérées comme des perturbations transitoires de la sphère émotionnelle (état dépressif, suivies de périodes d'éveil et de troubles du comportement); se caractérise également par une inversion du sommeil - somnolence pendant le jour et insomnie la nuit.

Stade II - troubles neuropsychiatriques profonds (insuffisance
comportement, léthargie 24 heures sur 24). Pour cette étape est caractérisée par l'apparition de "applaudissements" tremblement des doigts (astérixis).

Stade III - precome avec affaiblissement prononcé de la conscience: stupeur, dysarthrie, apparition de réflexes pathologiques, augmentation des tremblements "claquant", apparition de la respiration de Cheyne-Stokes ou de Kussmaul. L'odeur douce-aromatique de la bouche, appelée «hépatique», une diminution rapide de la taille du foie, une augmentation de la jaunisse sans démangeaisons, une hémorragie est à noter! syndrome, hypoalbuminémie, fièvre.

Stade IV - le coma hépatique actuel avec une aréflexie caractéristique.

De plus, l'hypoalbuminémie, l'hyperbilirubinémie et une diminution des taux sanguins de prothrombine et de cholestérol sont caractéristiques de l'insuffisance hépatocellulaire.

Traitement

Les patients présentant les manifestations les plus graves d’insuffisance hépatocellulaire (état précomatose) doivent être nourris avec une restriction nette de la consommation de protéines à 20 g / jour, suivie d’une augmentation progressive au fur et à mesure que leur état s'améliore. Il est conseillé d’attribuer des laxatifs, principalement du lactulose, et des agents antibactériens, tels que la néomycine ou le métronidazole, qui sont importants pour réduire l’activité de la microflore intestinale, entraînant la dégradation des résidus protéiques lors de l’absorption de produits toxiques qui ne sont pas soumis à une désactivation du foie.

SYNDROME HEPATOLIENAL

Ce syndrome se caractérise par une augmentation combinée du foie (hépatomégalie) et de la rate (splénomégalie) avec la lésion primaire de l'un de ces organes. Le syndrome hépatolien est souvent accompagné d'hypersplénisme: la rate est plus activement impliquée dans le processus de destruction des cellules sanguines.

Étiologie

La cause la plus fréquente de syndrome hépatolien (jusqu'à 90% des observations) sont les lésions hépatiques diffuses et chroniques, les infections chroniques moins fréquentes et les maladies parasitaires, les maladies métaboliques et les maladies du sang. Plus en détail, les causes du syndrome hépatolien sont présentées dans le tableau.

Syndrome d'insuffisance cellulaire hépatique

Hyperazotémie supérieure à 14,8 mmol / l.

Hypoalbuminémie inférieure à 54 g / l, hyperglobulinémie supérieure à 40%.

Réduction du nombre de plaquettes dans le sang de moins de 180 × 10 8 / l avec modification de leurs propriétés fonctionnelles; cholestérol inférieur à 3,9 g / l, indice de prothrombine inférieur à 80%, potassium sérique inférieur à 3,4 mmol / l et érythrocytes inférieurs à 78 mmol / l; diminution de la cholinestérase.

Dissociation bilirubine-enzyme, c'est-à-dire augmentation de la bilirubine totale et diminution de l'activité auparavant élevée des aminotransférases.

Syndrome d'insuffisance cellulaire hépatique

Le syndrome d'insuffisance hépatique (encéphalopathie hépatique, insuffisance hépatique grave) est un complexe de troubles neuropsychiatriques potentiellement réversibles résultant d'affections hépatiques aiguës et chroniques et (ou) d'un shunt portosystémique du sang.

Les neurotoxines endogènes et les déséquilibres en acides aminés résultant d'une insuffisance hépatocellulaire et (ou) d'un shunt portosystémique du sang conduisent à un œdème et à une altération fonctionnelle de l'astroglie. L'ammoniac est la principale neurotoxine à l'origine de l'intoxication endogène.

Biochimiquement, l'encéphalopathie hépatique est vérifiée sur la base d'une augmentation de la concentration d'ammoniac dans le sérum sanguin. Norma selon Conway - 23,6-85,8 µmol / l; selon Müller-Baisenhirts - 50-78 mmol / l.

Syndrome hépato-rénal

Le syndrome hépato-rénal est une pathologie rénale fonctionnelle, évolutive, mais réversible, qui survient dans les maladies graves du foie avec insuffisance hépatocellulaire, en excluant les autres causes contribuant aux dommages aux reins.

Le syndrome hépato-rénal du 1er type est une complication aiguë rapidement progressive qui se produit lors de la cirrhose décompensante de l'étiologie alcoolique avec ascite, de la cirrhose de l'autre étiologie accompagnée d'ascites et de l'hépatite aiguë avec insuffisance hépatique fulminante.

Le diagnostic du syndrome hépato-rénal de type 1 repose sur une augmentation de 2 fois de la concentration sérique de créatinine atteignant plus de 222 µmol / l ou sur une réduction de la clairance de la créatinine de plus de 50% à 20 ml / min en deux semaines ou moins.

La principale manifestation clinique du syndrome hépato-rénal de type 2 est le syndrome oedémateux-ascitique, réfractaire au traitement diurétique conventionnel.

Manifestations biochimiques du syndrome hépato-rénal de type 2: diminution progressive de la fonction rénale sur plusieurs mois et augmentation de la concentration sérique de créatinine de 133 à 222 μmol / l.

2.1. Donner une conclusion sur l'analyse des patients A. et B.:

Insuffisance hépatocellulaire

Actuellement, on doit comprendre l'insuffisance hépatique du syndrome clinique, résultant de la dégradation de la capacité compensatoire du foie. Dans ce cas, le foie n'est pas en mesure de répondre aux besoins du corps dans le métabolisme et de maintenir la constance de l'environnement interne.

Il n'y a pas de type de métabolisme connu qui ne soit contrôlé par le foie. À cet égard, de nombreuses conditions d’urgence se manifestent et se compliquent d’insuffisance hépatique. Même il y a 40 ans, l'insuffisance hépatique n'était pas diagnostiquée et était prise pour une intoxication, une insuffisance pulmonaire, une insuffisance cardiovasculaire ou d'autres conditions pathologiques. Cette circonstance était due au fait que cliniquement cette pathologie ne présentait aucun symptôme prononcé qui lui était propre.

Causes de l'insuffisance hépatique

Les causes d'insuffisance hépatique peuvent être les états suivants:

• Maladies du foie (hépatites aiguës et chroniques, cirrhose portale et ciliaire, néoplasmes malins, échinocoques et autres);
• obstruction des voies biliaires, entraînant une augmentation de la pression de l'hypertension biliaire, ce qui perturbe la circulation lymphatique et sanguine dans le foie et conduit au développement de modifications dystrophiques au niveau des hépatocytes (cellules du foie);
• Maladies d'autres organes et systèmes - cœur, vaisseaux sanguins, glandes endocrines, maladies infectieuses et auto-immunes;
• Intoxication par des substances hépatotoxiques (médicaments, champignons empoisonnés, dichloroéthane, substituts de l’alcool, antibiotiques, aminazine, sulfamides.);
• Effets extrêmes sur le corps (blessures étendues, brûlures, choc traumatique, perte de sang massive, transfusions sanguines massives, allergie, choc septique).

Des études cliniques et expérimentales montrent que, quelle que soit la raison, les modifications morphologiques du tissu hépatique sont toujours les mêmes. Les cellules hépatiques étant très sensibles au manque d'oxygène, les modifications pathologiques se produisent très rapidement.

Symptômes d'insuffisance hépatique

Dans le tableau clinique de l'insuffisance hépatique, deux manifestations principales affectent ses manifestations.

C'est le syndrome de cholestase - il est causé par des troubles biliaires intrahépatiques ou une obstruction extrahépatique des voies biliaires. Dans ce cas, la jaunisse est causée par un grand nombre de bilirubine liée (un des indicateurs de l'analyse biochimique du sang).

Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire. Ce syndrome survient lorsque les cellules du foie sont incapables de remplir leur fonction. Un certain nombre de changements surviennent dans ces cellules et les cellules sont détruites, ce qui entraîne l'entrée d'un grand nombre de composants intracellulaires dans le sang. Il en juge de la sévérité du processus pathologique dans le foie.

Le premier processus provoque l'apparition de l'un des symptômes les plus brillants et les plus remarquables de la maladie du foie - c'est la jaunisse. Il peut avoir une couleur d'intensité variant du vert à l'orange et dépend du niveau d'obstruction des voies biliaires. La jaunisse peut ne pas être présente dans le processus sévère à long terme, lorsque la phase aiguë pénètre lentement dans la phase chronique.

Le second syndrome donne une grande partie du tableau clinique. La nécrose du tissu hépatique conduisant à la mort cellulaire entraîne une maladie grave du patient, une fièvre prononcée. En raison de l'œdème, la taille du foie affecté augmente et des selles blanchies apparaissent. Au niveau du système cardiovasculaire, il y a un changement dans la circulation sanguine. La tachycardie apparaît, la pression artérielle augmente. À l'avenir, une forte baisse de la pression artérielle peut survenir, en raison d'une diminution du volume de sang en circulation, dont la partie liquide pénètre dans les tissus.

Dans le processus aigu, quand il y a un rythme rapide de mort cellulaire, un certain nombre de syndromes associés se produisent, car le foie est très étroitement interconnecté avec tous les organes et systèmes. Elle remplit de nombreuses fonctions dans la vie quotidienne. Les poumons sont les premiers à souffrir d'une violation de la fonction de synthèse des protéines. La partie liquide du sang commence à transpirer à travers les parois des capillaires dans la lumière des alvéoles (éléments de tissu pulmonaire), provoquant ainsi un œdème pulmonaire progressif.

Le système nerveux commence à souffrir d'un nettoyage du foie altéré, se traduisant par une perte de conscience, une léthargie, une somnolence, des nausées et des vomissements. Il peut également y avoir une réaction opposée sous forme d'hyperactivité et de tremblements des extrémités ou de convulsions. Les relations réciproques entre le foie et les reins entraînent une diminution progressive de la capacité de filtration des reins et une autre contamination du corps avec des produits qui doivent normalement sortir avec l'urine.

Le processus chronique, qui résulte de la poursuite de l'effet du facteur pathologique, conduit à la formation de symptômes plus distants et impossibles à traiter. Il existe un syndrome d'hypertension portale. Ceci est un syndrome caractérisé par une augmentation de la pression dans le système veineux du foie, due à une circulation sanguine altérée à travers le tissu hépatique altéré. Une ascite survient - accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Tous les plexus veineux superficiels augmentent, formant le symptôme caractéristique d'une "méduse" sur l'estomac du patient. Sur la partie de la poitrine dans la région des épaules et des mamelons apparaissent des veines d'araignée. Le patient développe une anémie résultant d'une violation de la fonction synthétique du foie.

Tous ces symptômes progressent jusqu'à ce que la plaquette ne développe pas un remplacement complet du foie par le tissu conjonctif et ne développe une cirrhose.

Diagnostic d'insuffisance hépatique

Il y a plusieurs étapes de ce processus.

1. Initial compensé. (Il se caractérise par de l'insomnie, des troubles du comportement et de l'humeur, de l'adynamie, de la fièvre, des éruptions cutanées sur le corps. La jaunisse augmente).
2. Grave décompensée. (Renforcement des symptômes de la première étape. Somnolence. Comportement inadéquat parfois agression, désorientation. Vertiges, évanouissements. Langage ralenti et trouble. "Tremblements gênants", transpiration, respiration hépatique de la bouche).
3. Dystrophique terminale. (Stupeur s'éveillant avec difficulté. Excitation, anxiété, cris. Confusion de conscience. Perturbation du contact tout en maintenant une réponse adéquate à la douleur.)
4. Coma hépatique. (Perte de conscience. Mouvements spontanés et réactions à la douleur au début du coma, puis disparaissent. Strabisme divergent. Absence de réactions pupillaires. Réflexes pathologiques (plantaires). Convulsions. Rigidité. EEG - Rythme ralentissant, réduisant l'amplitude à mesure que le coma s'agrandit).

Le diagnostic de l'insuffisance hépatique est basé sur la totalité des activités que votre médecin devrait entreprendre. Si vous présentez des symptômes ou si vous êtes dans un état aigu, appelez une ambulance si vous avez eu des épisodes d'empoisonnement. Il est nécessaire de décrire exactement les médicaments que vous avez utilisés ou les liquides que vous avez bu. Le médecin doit vous examiner et faire attention aux symptômes externes déjà décrits.

Les mesures paracliniques comprennent le prélèvement de sang pour déterminer des paramètres biochimiques tels que l'ALT et l'AST, la bilirubine, la phosphatase alcaline, la lactate déshydrogénase (LDH) - ces indicateurs reflètent le degré d'activité du processus dans le foie et plus ils sont nombreux, plus le processus de désintégration dans le foie est actif. Une échographie du foie peut révéler un processus aigu et chronique, décrire la taille du foie, ses changements structurels et morphologiques.

Des techniques supplémentaires telles que l'ECG, la numération globulaire complète, l'analyse d'urine, les tests fonctionnels et les indicateurs de la coagulation et du système anticoagulant donneront une idée de l'implication d'autres organes et tissus dans le processus pathologique.

Traitement d'insuffisance hépatique

Le traitement de ce processus est très difficile et long et dépend de la gravité du processus. Dans le régime alimentaire du patient, la consommation de protéines totales et de sel est réduite. A partir de médicaments, il est nécessaire de prescrire immédiatement des agents antibactériens (céphalosporines 2-3 générations, en fonction de la flore visée), des médicaments hépatoprotecteurs Hepa-Mertz. Objectif Le lactulose réduit le processus et la quantité d'ammoniac absorbée en tant que produit de dégradation des structures protéiques. En cas de saignement léger, vitamine K (Vikasol), en cas de saignement grave, il est nécessaire de prescrire du plasma frais congelé, en tenant compte du groupe sanguin et du facteur Rh. Il est nécessaire de prescrire de la vitamine D et de l'acide folique pour maintenir un métabolisme adéquat des minéraux dans les conditions actuelles. Pour arrêter la gravité du processus, il est nécessaire de commencer à traiter la cause immédiate du développement de la déficience.

En cas d'hépatite virale, il est nécessaire d'administrer de l'interféron (ribavirine) selon le schéma de traitement de l'hépatite virale. En cas d'obstruction du canal biliaire par une pierre, une intervention chirurgicale est nécessaire. Dans le syndrome d'ascite sévère, il est nécessaire de procéder à une paracentèse pour l'évacuation du liquide de la cavité abdominale.

Pronostic de prévention et complications de l'insuffisance hépatique

Le meilleur moyen de prévenir l’insuffisance hépatique est de limiter les risques de développer une cirrhose ou une hépatite. Voici quelques conseils pour vous aider à prévenir ces conditions:

Faites-vous vacciner contre l'hépatite B en administrant des immunoglobulines de type A ou B. Suivez une bonne nutrition et mangez tous les groupes d'aliments. Buvez de l'alcool avec modération. Évitez l’alcool lorsque vous prenez des médicaments antibactériens et des médicaments à toxicité élevée. Pratique d'hygiène personnelle. Étant donné que les micro-organismes se transmettent généralement par des mains sales, n'oubliez pas de vous laver soigneusement les mains après avoir utilisé la salle de bain. Aussi, lavez-vous les mains avant de toucher la nourriture. Méfiez-vous des transfusions sanguines et des dons. N'utilisez pas les objets personnels ou d'hygiène personnelle d'autres personnes, y compris les brosses à dents et les rasoirs. Si vous allez vous faire tatouer ou percer, assurez-vous que l'organisation qui fournit ces services respecte toutes les mesures en vigueur pour le traitement du matériel. Assurez-vous d'utiliser des préservatifs lors des rapports sexuels.

Complications de l'insuffisance hépatique et du pronostic

  • L'infection est un gros problème. La péritonite spontanée se produit dans la plupart des cas avec une lésion infectieuse du tissu hépatique. L'infection opportuniste peut entraîner une pneumonie grave.
  • Le saignement des varices œsophagiennes peut être un problème grave.
  • Le coma hépatique se forme très rapidement, car les produits de dégradation des protéines (ammoniac et métabolites de ses propres acides aminés) ne sont pas excrétés par l'organisme en raison de lésions rénales et conduisent à une augmentation de l'acidité du sang, provoquant une hypoxie du tissu cérébral.
  • Les principales complications qui entraînent la mort même après une transplantation sont les suivantes: saignement, sepsie, œdème cérébral, insuffisance rénale et insuffisance respiratoire.

Le pronostic dépend de la cause de l'insuffisance hépatique:

L'hépatite A a un bon pronostic avec un taux de survie de 50% à 60%. Il représente environ 20% des greffes de foie chez les enfants. Dans la maladie de Wilson-Konovalov, l’insuffisance hépatique est presque inévitablement fatale en l’absence de transplantation. Aux États-Unis, en 1995, 7% des greffes du foie étaient associées à une insuffisance hépatique chronique et le taux de survie pour l'année était de 63%.

Médecin Zhumagaziev E.N.

Causes d'insuffisance hépatique

Le développement d'une insuffisance hépatique aiguë est le plus souvent dû à la présence de diverses maladies du foie ou d'hépatite virale aiguë. La formation d'une encéphalopathie hépatique dans la forme aiguë de la maladie peut se produire assez rarement, mais pas plus tard que la 8ème semaine après l'apparition des premiers symptômes.

La cause la plus fréquente de la formation d'insuffisance hépatique est sa défaite avec des médicaments et la forme ultrarapide des hépatites virales A, B, C, D, E, G. Et également en raison d'une intoxication par le dioxyde de carbone, l'aflatoxine, les mycotoxines, les toxines industrielles, l'abus d'alcool, les médicaments, la septicémie. Les virus du zona et du lichen simple, de la mononucléose infectieuse, de l’herpès et du cytomégalovirus provoquent également souvent le développement de cette maladie.

L'insuffisance hépatique chronique se forme en présence d'une progression de l'insuffisance hépatique chronique (cirrhose, néoplasmes malins). Développe le plus souvent une insuffisance hépatique sévère chez les personnes atteintes d'hépatite A âgées de plus de 40 ans et ayant déjà été diagnostiquées avec une maladie du foie (il s'agit le plus souvent de toxicomanes). L'hépatite E chez les femmes enceintes constitue la plus grande menace, car dans 20% des cas, une insuffisance hépatique se développe.

Les maladies infectieuses (tuberculose, fièvre jaune), l’adénovirus, le virus de l’herpès simplex, le cytomégalovirus, le virus d’Epstein-Barr, sont beaucoup moins susceptibles de provoquer une insuffisance hépatique.

En cas de surdosage de Paracetamol, une insuffisance hépatique peut survenir. Plus le dosage du médicament est faible, moins les dommages au foie et le pronostic sont favorables. Les analgésiques, les sédatifs et les diurétiques provoquent rarement le développement d’une insuffisance hépatique. Cependant, certains champignons (Amanita phalloides, etc.) peuvent conduire au développement de cette maladie.

L'empoisonnement par un toxoïde peut entraîner la formation d'une insuffisance hépatique 4 à 8 jours plus tard, et l'issue fatale atteint 25% des cas. Une intoxication au phosphore jaune, à l'aflatoxine, au tétrachlorure de carbone et à d'autres toxines peut également entraîner la formation de la maladie.

L'hypoperfusion du foie, qui se développe en raison du syndrome de Budd-Chiari, d'une maladie veino-occlusive, d'une insuffisance cardiaque chronique, peut provoquer le développement d'une insuffisance hépatique. Le développement de la maladie contribue également à l’infiltration massive de cellules tumorales dans les métastases ou lymphomes (adénocarcinome du pancréas, cancer du poumon à petites cellules), la maladie de Wilson et d’autres maladies du foie pouvant se manifester par des symptômes d’insuffisance hépatique.

Une raison plus rare de la formation d'une insuffisance hépatique est la suivante: choc thermique résultant d'une hyperthermie, résection hépatique d'une cirrhose, traumatisme (sourd), intervention chirurgicale (portosystème intrahépatique transugulaire ou shunt porto-cave), syndrome de Reye, dystrophie hépatique aiguë chez la femme enceinte, hépatite auto-immune galactosémie, tyrosinémie, protoporphyrie érythropoïétique.

Il est possible que la maladie se développe en raison de troubles électrolytiques (hypokaliémie) accompagnés d’une augmentation de la teneur en protéines de l’intestin (régime comportant un grand nombre de protéines, saignements gastro-intestinaux).

L'insuffisance hépatique fulminante est principalement le résultat de maladies héréditaires (maladie de Wilson-Konovalov), d'hépatite auto-immune et virale, ainsi que de la prise de médicaments (Paracétamol) et d'une intoxication par des substances toxiques (par exemple, les champignons rouges du crapaud).

En raison d'un stress métabolique aigu, d'anomalies électrolytiques, d'infections, de saignements de varices chez les patients présentant une maladie hépatique chronique et de shunts portosystémiques, une encéphalopathie hépatique peut survenir. Les causes de la formation d'une encéphalopathie hépatique peuvent également être: paraabdominocetez, carcinome hépatocellulaire, taux de protéines élevés dans le régime alimentaire quotidien (en cas de maladies graves du foie), progression d'une maladie chronique du foie, alcoolisme, médicaments (Paracétamol, diurétiques, sédatifs, opiacés, codéine), péritonite spontanée en présence d'ascite, maladies infectieuses de la poitrine et des organes du tractus urinaire, et saignements œsophago-gastro-intestinaux.

La formation d'une encéphalopathie hépatique dans l'insuffisance hépatique est probablement associée à une altération de l'équilibre électrolytique du sang et de l'équilibre acido-basique (azotémie, hypochlorémie, hyponatrémie, acidose métabolique, hypokaliémie, alcalose métabolique et respiratoire). Des troubles hépatologiques et homéostatiques sont également observés dans l'insuffisance hépatique: hyper et hypothermie, modifications de la pression hydrostatique et oncotique, circulation sanguine collatérale et hypertension portale, déshydratation, hypovolémie, bactériémie, hypoxie.

Selon la théorie, l’encéphalopathie se développe lorsqu’elle est exposée à des substances toxiques (tyrosine, phénylalanine, phénol, ammoniac), qui pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique, s’accumulent dans le cerveau et violent les fonctions des cellules du système nerveux central.

Symptômes d'insuffisance hépatique

En cas de dysfonctionnement du système nerveux central, les patients présentant une insuffisance hépatique présenteront des symptômes d'encéphalopathie. Les manifestations les plus rares sont la manie et l'agitation motrice. La maladie est caractérisée par des tremblements (les mouvements latéraux des doigts se produisent avec un mouvement vif fléchisseur-extenseur dans l'articulation radiocarpien et métacarpophalangien). Symmetric sera des troubles neurologiques. Les patients dans le coma présenteront les symptômes d’une lésion au cerveau plusieurs jours ou quelques heures avant le décès.

Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, une jaunisse et une névrite améliorées peuvent être détectées. Il peut avoir de la fièvre et une ascite périphérique et un œdème. Une odeur hépatique particulière de la bouche apparaîtra, provoquée par la formation de sulfure de diméthyle et de triméthylamine. Peut-être la manifestation de troubles endocriniens ("le phénomène des ongles blancs", télangiectasie, atrophie de l'utérus et du sein, calvitie, gynécomastie, infertilité, atrophie texturale, diminution de la libido).

Le stade compensé de l'insuffisance hépatique se manifeste par une jaunisse accrue, de la fièvre, une hémorragie, une adynamie, des troubles du sommeil, de l'humeur et du comportement.

Une insuffisance hépatique sévère décompensée se manifeste par une augmentation des symptômes du stade précédent (transpiration, somnolence, «tremblements», élocations, ralentissement du discours, évanouissements, vertiges, désorientation, agression possible, comportement inadéquat et odeur hépatique).

La phase terminale de l'insuffisance hépatique se manifeste par une atteinte du contact tout en maintenant une réponse adéquate à la douleur, à la confusion, aux hurlements, à l'anxiété, à l'agitation, au réveil difficile, à la stupeur.

Le coma hépatique est accompagné d'une perte de conscience, il y a d'abord une spontanéité des mouvements et une réaction à la douleur, qui disparaissent ensuite complètement. Strabisme observé, réaction pupillaire absente, ralentissement du rythme EEG, rigidité et convulsions. À mesure que le coma s'agrandit, l'amplitude diminuera. L'encéphalopathie hépatique se manifeste par des troubles cliniquement réversibles de la fonction cognitive, de la conscience, de la discoordination des mouvements, des tremblements, du discours monotone, de la somnolence.

0 stade d'encéphalopathie hépatique manifeste des symptômes minimaux: absence de tremblement, altération minimale de la coordination motrice, fonctions cognitives, concentration, altération de la mémoire.

Le stade 1 de l'encéphalopathie hépatique est accompagné d'un trouble du sommeil et d'une violation de son rythme, d'une déficience de l'addition, d'une perte d'attention, d'un ralentissement de la capacité à effectuer des tâches (intellectuelles), d'irritabilité et d'euphorie.

Au stade 2 de l'encéphalopathie hépatique, on peut observer une légère désorientation dans l'espace et dans le temps, un décompte en soustraction altéré, une ataxie, des vertiges, un astérisque, des troubles de l'élocution, un comportement inapproprié, une apathie et une léthargie.

L'étape 3 se manifeste par le sopor, une désorientation significative dans l'espace et le temps, l'amnésie, la dysarthrie, des accès de colère.

Au stade 4 de l'encéphalopathie hépatique, se développe un coma dans lequel la réaction au stimulus douloureux est complètement absente.

Insuffisance hépatique aiguë

Il se produit dans le cas où le foie perd soudainement la capacité à remplir ses fonctions. Souvent, l'insuffisance hépatique évolue lentement. Cependant, la forme aiguë de la maladie se forme en plusieurs jours et entraîne des complications graves ou est fatale.

L'insuffisance hépatique aiguë est formée en raison de:

- surdosage médicamenteux (Efferalgan, Tylenol, Panadol, anticonvulsivants, analgésiques, antibiotiques);

- abus de remèdes populaires (additifs biologiques, intoxication à la menthe des marais, calotte, cava, éphédra);

- virus de l'herpès, virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus, hépatites virales A, B, E et autres maladies virales;

- intoxication par diverses toxines pouvant neutraliser la connexion des cellules hépatiques (champignons vénéneux);

- la présence de maladies auto-immunes;

- maladies des veines du foie;

Signes d'insuffisance hépatique aiguë: nausées et vomissements, jaunissement de la sclérotique des yeux, des muqueuses et de la peau, malaise, douleur dans le haut de l'abdomen droit, désorientation, incapacité à se concentrer, somnolence et léthargie.

Insuffisance hépatique chronique

L'insuffisance hépatique chronique est due au développement progressif d'un dysfonctionnement hépatique dû à l'évolution progressive de la maladie parenchymateuse chronique. En règle générale, les symptômes de la maladie sous-jacente apparaissent. Symptômes dyspeptiques (diarrhée, vomissements, anorexie), fièvre, jaunisse, encéphalopathie.

Une insuffisance hépatique sévère est due à la présence d'une cholélithiase, d'une tuberculose, d'infections à helminthes, d'une hépatite graisseuse, d'un cancer, d'une cirrhose, d'une hépatite virale ou auto-immune, d'une dépendance à l'alcool. Dans de rares cas, une insuffisance hépatique chronique se forme en raison d'un trouble métabolique génétique - glycogénose, galactosémie, etc.

Signes d'insuffisance hépatique chronique: nausée, anorexie, vomissements et diarrhée. Les symptômes de la digestion avec facultés affaiblies sont dus à l'utilisation de viandes fumées, d'aliments frits et d'aliments gras. Peut-être l'apparition de fièvre onduleuse, de jaunisse, de lésions cutanées (paumes du foie, eczéma sec et pleurant, hémorragie). Les premiers signes de maladie sont l’ascite et l’œdème périphérique.

L'insuffisance hépatique chronique se manifeste par des troubles endocriniens: atrophie de l'utérus et des glandes mammaires, alopécie, gynécomastie, atrophie testiculaire, infertilité. Il existe des troubles neuropsychiatriques sous les formes suivantes: irritabilité, agressivité, comportement inadéquat, perte d'orientation, stupeur, état soporeux périodique, anxiété, insomnie et somnolence, perte de mémoire, dépression.

Traitement d'insuffisance hépatique

L'objectif du traitement est le traitement de la maladie sous-jacente, qui a contribué au développement de l'insuffisance hépatique, ainsi que la prévention et le traitement de l'encéphalopathie hépatique. En outre, le traitement dépendra entièrement du degré d'insuffisance hépatique.

Dans le traitement de l'insuffisance hépatique aiguë, les conditions suivantes doivent être remplies:

- poste d’allaitement individuel;

- surveillance de l’urine, de la glycémie et des fonctions vitales toutes les heures;

- contrôle du potassium sérique 2 fois par jour;

- des analyses de sang quotidiennes pour déterminer le niveau d'albumine, de créatine, assurez-vous d'évaluer le coagulogramme;

- la solution saline administrée par voie intraveineuse est contre-indiquée;

En cas d'insuffisance hépatique chronique, vous devez:

- effectuer une observation active de l'état général, en tenant compte de l'intensification des symptômes de l'encéphalopathie;

- peser quotidiennement;

- mesurer quotidiennement la diurèse quotidienne (rapport entre la quantité de liquide libérée et celle consommée);

- analyse quotidienne du sang pour la détermination de la créatine, de l'électrolyte;

- une fois toutes les deux semaines, on mesure le taux d'albumine, la bilirubine, l'activité de la phosphatase alcaline, Alat, Asat;

- exécution régulière d'un coagulogramme, mesurant le niveau de prothrombine;

- dans le cas du dernier stade de la cirrhose, la possibilité d'une greffe du foie doit être envisagée.

Le traitement de l'insuffisance hépatique chronique est effectué selon le schéma suivant:

- dans l'alimentation quotidienne du patient, limiter la consommation de sel et de protéines (pas plus de 40 g / jour);

- La ciprofloxacine (1,0 g, 2 p. / Jour) est injectée par voie intraveineuse, sans attendre la détermination de la sensibilité aux médicaments antibactériens et le résultat des recherches bactériologiques;

- L'ornithine dans la première étape est administrée 7 fois par voie intraveineuse (dose quotidienne - 20 g), dissoute dans 500 ml de chlorure de sodium ou de glucose.

- à la deuxième étape du traitement, Hepa-Merz est prescrit pendant deux semaines, trois fois par jour (18 g par jour);

- Dans les 10 jours, 5 à 10 ml d'Hofitol sont administrés deux fois par jour;

- La Normase (Dyufaak, Lactulose) dans la dose quotidienne initiale est administrée à 9 ml avec son augmentation successive au développement de petites diarrhées. Cela aide à réduire l'absorption d'ammoniac.

- pour la constipation, un lavement au sulfate de magnésium est nécessaire (20 g pour 100 ml d'eau);

- Vikasol (vitamine K) par voie intraveineuse 3 fois par jour, 1 mg;

- en cas de perte de sang, injecter par voie intraveineuse jusqu'à 4 doses de plasma frais congelé, et répéter ce traitement après 8 heures;

- l'introduction de solutions salines est strictement interdite;

- La réception d'un complexe de vitamines avec une administration supplémentaire d'acide folique est nécessaire. Le maintien du magnésium, du phosphore et du calcium aide à maintenir un métabolisme adéquat des minéraux;

- Quametel (Famotidine) doit être administré par voie intraveineuse 3 p / jour, dilué dans 20 ml de solution saline à 20 mg;

- Pour augmenter le contenu calorique des aliments, une nutrition entérale par sonde est nécessaire.

Pour le traitement du saignement ne doit pas être une ponction artérielle et entrer dans le plasma frais congelé par voie intraveineuse, ainsi que la famotidine 3 fois par jour.

Un traitement antibactérien est nécessaire pour soigner l’infection. Pour une sélection médicale appropriée, le sang et l'urine doivent être semés. S'il y a un cathéter dans la veine, il est nécessaire de prélever du matériel. Ciprofloxacine 2 fois par jour à administrer par voie intraveineuse à raison de 1,0 g. Lorsque le cathétérisme de la vessie n'exclut pas le développement d'une oligurie ou d'une anurie, il est nécessaire dans ce cas d'irriguer la fosse uro-septique 2 fois par jour.

Il existe des centres hépatologiques spécialisés où les patients atteints d'encéphalopathie hépatique de stade 3-4 subissent une hémodialyse à travers une membrane de polyacrylonitrile à grande porosité. Pour cette raison, l'élimination des substances de faible poids moléculaire (ammoniac et autres toxines solubles dans l'eau).

Avec le développement de l'hépatite fulminante avec une encéphalopathie hépatique, une greffe du foie est réalisée si:

- patients âgés de plus de 60 ans;

- fonction hépatique normale précédant cette maladie;

- s'il est possible de maintenir intégralement un régime post-transfusionnel après une greffe du foie.

Pour le traitement de l'encéphalopathie hépatique, tout d'abord, une thérapie par le régime est prescrite pour réduire le niveau d'ammoniac dans le sang et de protéines dans le régime. L'augmentation de la teneur en protéines contribue à la détérioration de l'état général. Les produits à base de plantes doivent être inclus dans l'alimentation quotidienne.

Afin de nettoyer les intestins, vous devez prendre des laxatifs ou effectuer des lavements réguliers. Il faut garder à l'esprit que l'intestin doit être vidé 2 fois par jour.

Le traitement antibactérien est effectué sous contrôle strict de la fonctionnalité du foie. 1 g de néomycine 2 fois par jour, 25 mg de métronidazole 3 fois par jour, 0,5 g d'ampicilline jusqu'à 4 fois par jour.

L'halopéridol est prescrit comme sédatif si le patient présente une anxiété motrice importante. En cas de dommages au système nerveux central, les benzodiazépines ne doivent pas être administrées.

3.3.1. Génération d'un ratio en ligne de

C'est un standard (Í. Kalk), une famille d'argent (. Klekner), un standard (Å. Rissel) à un moment ou à un autre. Remarque: pour ce faire, à l'aide de l'outil permettant de définir les cadres de vos propres fichiers (fichiers) pour les images des images, utilisez les cadres pour vos propres images. K v ýòîìó âàðèàíòó îòíîñÿò íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû íåäîñòàòî ÷ íîñòè iA ÷ Aie, âîçíèêàþùèå Ide îñòðîì âèðóñíîì e, n èçâåñòíûìè îãîâîðêàìè, Ide îñòðîì àëêîãîëüíîì ãåïàòèòå, à òàêæå Ide èñïîëüçîâàíèè áîëüøèõ Aic ïàðàöåòàìîëà è è ïðîïîêñèôåíà ïîâòîðíîãî íàðêîçà ôòîðîòàíîì. Ce programme vous permet d’établir une liste de systèmes d’activité physique et de santé physique. Dans le cas de l'utilisation de nos produits, afin d'utiliser les outils et outils, ainsi que dans l'utilisation d'autres logiciels, je peux utiliser le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme, je vais mettre le programme

ÏI íàøèì êëèíè ÷ åñêèì íàáëþäåíèÿì è ïî äàííûì ëèòåðàòóðû [R. Williams, 1986, è aD.], Â ðàçâèòèè ìîëíèåíîñíûõ Oidi îñòðûõ ãåïàòèòîâ ãëàâíàÿ ïðèíàäëåæèò áûñòðîìó óìåíüøåíèþ Diêu ìàññû ôóíêöèîíèðóþùåé ïàðåíõèìû iA ÷ AÏE â ðåçóëüòàòå îñòðûõ è Ila-îñòðûõ íåêðîçîâ. Pour le travail pratique dans le développement de l'activité physique et la formation en entreprise, pour le travail pratique, pour le travail pratique et pour la formation à l'activité physique sont nécessaires.

Mieux encore, vous pourrez créer les résultats des premières activités liées au temps afin de le faire. Dans la première moitié du 20e siècle, en revanche, sur la base du second tour du jour, et d'autre part, d'autre part, d'autre part. Ðåçêî âîçðàñòàåò Dieu áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè (ñïîíòàííûé áàêòåðèàëüíûé ïåðèòîíèò, ïíåâìîíèÿ, Nainen è AD.), Îñîáåííî ëåãêî âîçíèêàþùàÿ Ide òÿæåëûõ çàáîëåâàíèÿõ iA ÷ Aie èç-CA âûðàæåííûõ íàðóøåíèé çàùèòíûõ èììóííûõ ïðîöåññîâ.

Syndrome de jaunisse

La jaunisse est un jaunissement de la peau, de la sclérotique et d'autres tissus dû à une quantité excessive de bilirubine dans le sang. Selon le mécanisme de violation du métabolisme de la bilirubine, la jaunisse est libérée:

  • sushépatique (préhépatique),
  • hépatique (hépatocellulaire, parenchymateux),
  • sous-hépatique (posthépatique, obstructive).

En savoir plus sur ce syndrome dans l'article: Jaunisse - sushépatique, hépatique, soushépatique.

Hypertension portale

Hypertension portale - Augmentation de la pression dans le système de la veine porte causée par une altération du flux sanguin dans les vaisseaux porte, les veines hépatiques ou la veine cave inférieure. Normalement, la pression dans la veine porte est comprise entre 5 et 10 mm Hg. L’hypertension portale se développe avec une augmentation de plus de 12 mm Hg. Actuellement, en fonction des causes de l'hypertension portale, elle est divisée en deux catégories: intrahépatique, suprahépatique et subhépatique.

L'hypertension intrahépatique (bloc sinusoïdal) est la plus courante et se caractérise par une pression hépatique veineuse élevée. La cirrhose du foie est la principale cause des difficultés liées au flux sanguin intrahépatique. Les faux lobes qui en résultent, du fait de la régénération et de la fibrose, ont leur propre réseau sinusoïdal, différent des lobules hépatiques normaux. Des champs de tissu conjonctif, situés dans l'espace interlobulaire, pincent la ramification de la veine porte et disséquent le réseau sinusoïdal du foie. Des processus similaires se développent dans les cas d'hépatite alcoolique aiguë, de cirrhose biliaire primitive, de cholangite sclérosante primitive et d'hépatite chronique.

L’hypertension sous-hépatique (bloc présinusoïdal) est provoquée par un blocage de l’entrée porte qui se développe lors de l’occlusion de la veine porte ou de sa ramification à la suite d’une thrombose ou d’une phlébite, d’une compression de la tumeur ou de voies élargies du foie, d’un anévrisme de l’artère hépatique ou splénique.

L’hypertension sus-hépatique (bloc postsinusoïdal) se développe en violation de l’écoulement de sang dans les veines hépatiques. Les facteurs étiologiques sont l’occlusion veineuse dans le syndrome de Budd-Chiari, la péricardite constrictive et la thrombose de la veine cave inférieure. En conséquence, la résistance de l’ensemble du système vasculaire du foie augmente fortement, ce qui conduit au développement progressif d’un tableau histologique de la cirrhose du foie.

Le tableau clinique de l'hypertension portale est caractérisé par une triade de syndromes: circulation veineuse collatérale, ascite et hypertrophie de la rate (splénomégalie).

La circulation sanguine collatérale fournit le flux sanguin de la veine porte aux veines creuses supérieures et inférieures, en contournant le foie par trois systèmes veineux: les veines du tiers inférieur de l'œsophage, les veines hémorroïdaires supérieures et les veines de la paroi abdominale. En raison de l'augmentation du flux sanguin, les veines sont dilatées, formant des ganglions variqueux, qui peuvent se rompre spontanément ou à la suite d'une blessure, entraînant un saignement important. Les veines dilatées de l'œsophage sont détectées par oesophagoscopie et fluoroscopie. Les saignements des veines de l'œsophage se manifestent par des vomissements sanglants («marc de café») lorsque le sang pénètre dans l'estomac et des selles goudronneuses (méléna) - lorsqu'il pénètre dans l'intestin et peuvent être mortels. Les saignements des veines hémorroïdaires dilatées sont moins fréquents et se manifestent par des impuretés de sang écarlate dans les selles. Le développement de collatérales dans les veines de la paroi abdominale s'accompagne de la formation d'une figure appelée tête de Méduse.

Tous les patients présentant un saignement gastro-intestinal sur fond d’hypertension portale doivent être hospitalisés. L'endoscopie est recommandée pendant les premières heures pour établir les sources de saignement, de transfusion de liquides et de sang. Pour arrêter les saignements abondants, une tamponneuse mécanique à ballonnet est utilisée avec une sonde du Minnesota percée de trous pour aspirer le contenu de l'œsophage, la sonde Bluetaken - Blakemore avec un ballonnet pour l'œsophage et l'estomac, et la sonde Linton-Nachlas avec un grand ballonnet gastrique. Mais la tamponnade avec n'importe quelle sonde peut entraîner des complications: pneumonie d'aspiration, rupture de l'œsophage, asphyxie. Les saignements aigus peuvent être arrêtés par la méthode de la sclérothérapie endoscopique - l'introduction de substances sclérosantes dans les varices. Lorsque sclérothérapie complications possibles: ulcération et perforation de l'œsophage, thrombose de la veine porte.

L'ascite - accumulation de liquide dans la cavité abdominale due à l'hypertension portale - est un transsudat résultant de l'ultrafiltration de capillaires dilatés. L'ascite se développe généralement lentement et s'accompagne initialement de flatulences et de troubles dyspeptiques. Avec l'accumulation d'ascites conduit à une augmentation significative de l'abdomen, l'apparition de hernie ombilicale et fémorale, stries pâles. En même temps, le volume plasmatique circulant est perturbé, le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé, le sodium est retenu par les reins, le volume augmente, la pression colloïdale-osmotique du plasma et la filtration du fluide dans la cavité abdominale.

Pour clarifier la cause de l'ascite, une laparoscopie avec une biopsie du foie et une paracentèse diagnostique peut être utilisée. Elle est réalisée dans des conditions stériles avec une aiguille d'un diamètre allant jusqu'à 1,5 mm. Une aiguille sous anesthésie locale est injectée dans le coin inférieur droit de l'abdomen. Jusqu'à 50 ml de liquide sont extraits et envoyés pour des recherches cytologiques et biochimiques. Une petite quantité de liquide dans la cavité abdominale est détectée par percussion (apparition d'un bruit sourd dans le bas de l'abdomen), à l'aide d'ultrasons et de tomodensitométrie. Dans les ascites sévères, environ 10% des patients présentent un épanchement pleural droit. De manière relativement fréquente, la compression du liquide ascitique de la veine cave inférieure provoque un gonflement des membres inférieurs et de la varicocèle.

La splénomégalie est un signe caractéristique de l'hypertension portale. Une rate hypertrophiée peut accompagner une cytopénie (anémie, leucopénie, thrombocytopénie) en tant que manifestation du syndrome d'hypersplénisme.

Insuffisance hépatocellulaire

L'insuffisance hépatocellulaire est un syndrome d'insuffisance hépatique métabolique entraînant des lésions cérébrales lors du développement de troubles neuropsychiatriques, désignés par les expressions «encéphalopathie porte-systémique», «encéphalopathie hépatique», «coma hépatique». Allouer une insuffisance hépatique aiguë et chronique.

Une insuffisance hépatique aiguë se développe à la suite d'une nécrose massive du foie, entraînant un dysfonctionnement hépatique soudain causé par diverses raisons: hépatite virale aiguë B, A, C, D; cytomégalovirus, virus de la mononucléose infectieuse, zona; les rickettsioses, les mycoplasmes; drogues, alcool, toxines industrielles, champignons.

L’insuffisance hépatocellulaire chronique se développe chez les patients présentant une cirrhose du foie à un stade avancé et peut résulter d’un pontage systémique porto-systémique. Le cours de l'encéphalopathie est accéléré par des stress spécifiques potentiellement réversibles (saignements, infections, hypokaliémie, crises de frénésie chez les alcooliques) et par des médicaments (tranquillisants, sédatifs, analgésiques, diurétiques).

L'entrée de produits digestifs toxiques dans le système circulatoire, absorbés par l'intestin, est d'une importance majeure dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique. Ces produits ne sont pas métabolisés et ne sont pas neutralisés si les cellules du parenchyme hépatique sont endommagés, ou bien la veine porte contourne le foie. Les substances toxiques ne sont pas exactement connues. On suppose que de nombreux facteurs sont impliqués dans l'apparition de lésions cérébrales: ammoniac, produits protéiques, acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine et tryptophane), acides gras à chaînes courtes de carbone.

Les effets toxiques sur le cerveau sont associés à une augmentation de la perméabilité des vaisseaux cérébraux et à une violation de l'intégrité. Des amines toxiques peuvent peut-être modifier le métabolisme énergétique et inhiber les impulsions nerveuses. L'acide gamma-aminobutyrique, principal médiateur inhibiteur du cerveau, est impliqué dans le développement de l'insuffisance hépatocellulaire.

L'encéphalopathie hépatique aiguë se transforme rapidement en coma. La maladie chronique se développe lentement et ses manifestations initiales peuvent être des changements de personnalité: comportement inadéquat, mauvaise humeur, altération de la capacité à évaluer la situation.

Les premiers symptômes de l'encéphalopathie comprennent les changements de sommeil (somnolence diurne, insomnie la nuit, ralentissement des réactions mentales et de la parole), l'apraxie constructive, dans laquelle le patient ne peut pas reproduire une étoile ou un cercle sur du papier, des tremblements des doigts et des astérises (grossissement) mouvements lents et irréguliers des mains, si le patient tient les bras tendus devant lui avec les poignets ouverts. Lorsque la respiration apparaît, une odeur aigre-douce est appelée odeur de foie. Par la suite, la stupidité, la somnolence et la stupeur augmentent, une hyperréflexie se développe et le réflexe de Babinski est détecté.

Le stade final de l'encéphalopathie est le coma. La conscience est absente, la rigidité des muscles des extrémités se développe, la réaction aux stimuli douloureux disparaît. La fonction hépatique ne correspond pas à la gravité des manifestations cliniques. Le niveau d'ammoniac dans le sang est généralement élevé, mais également faiblement corrélé à la clinique de l'encéphalopathie. Sur EEG révèlent une activité diffuse à ondes lentes.

L'encéphalopathie hépatique est classée en étapes, ce qui permet de suivre son évolution et d'évaluer l'efficacité du traitement.


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