Cholestase

La cholestase est un syndrome clinique et de laboratoire caractérisé par une augmentation de la teneur en sang des substances biliaires excrétées à la suite d'une violation de la production de la bile ou de son écoulement. Les symptômes incluent prurit, jaunisse, constipation, goût amer de la bouche, douleur dans l'hypochondre droit, urine foncée et décoloration des matières fécales. Le diagnostic de la cholestase consiste à déterminer le niveau de bilirubine, de phosphatase alcaline, de cholestérol et d’acides biliaires. À partir de méthodes instrumentales, utilisez les ultrasons, la radiographie, la gastroscopie, la duodénoscopie, la trouographie, le scanner et autres. Le traitement est complexe. Des médicaments hépatoprotecteurs, antibactériens, cytostatiques et acide ursodésoxycholique sont prescrits.

Cholestase

Cholestase - ralentissement ou arrêt de la libération de la bile, provoquée par une violation de sa synthèse par les cellules du foie ou par une interruption du transport de la bile le long des voies biliaires. La prévalence du syndrome a une moyenne d'environ 10 cas pour 100 000 habitants par an. Cette pathologie est plus souvent détectée chez les hommes après 40 ans. Une forme distincte du syndrome est la cholestase chez les femmes enceintes, dont la fréquence parmi le nombre total de cas enregistrés est d’environ 2%. L'urgence du problème est due aux difficultés rencontrées pour diagnostiquer ce syndrome pathologique, identifier le lien principal de la pathogenèse et sélectionner un autre schéma rationnel de traitement. Les gastro-entérologues sont engagés dans le traitement conservateur du syndrome de cholestase et les chirurgiens lorsque la chirurgie est nécessaire.

Causes et classification de la cholestase

L'étiologie et la pathogenèse de la cholestase sont déterminées par de nombreux facteurs. Selon les raisons, il existe deux formes principales: la cholestase extrahépatique et la cholestase intrahépatique. La cholestase extrahépatique est formée par une obstruction mécanique des canaux, le facteur étiologique le plus courant étant les calculs des voies biliaires. La cholestase intrahépatique se développe dans les maladies du système hépatocellulaire, à la suite de lésions des canaux intrahépatiques, ou combine les deux liens. Sous cette forme, il n’ya pas d’obstruction ni de lésion mécanique des voies biliaires. En conséquence, la forme intrahépatique est subdivisée en sous-espèces suivantes: cholestase hépatocellulaire, dans laquelle les hépatocytes sont vaincus; canaliculaire qui coule avec des dommages aux systèmes de transport à membrane; extralobulaire, associé à une violation de la structure de l'épithélium des canaux; cholestase mixte.

Les manifestations du syndrome de cholestase reposent sur un ou plusieurs mécanismes: circulation excessive de composants biliaires dans la circulation sanguine, diminution ou absence de celui-ci dans l'intestin, effet des éléments biliaires sur les canalicules et les cellules du foie. En conséquence, la bile pénètre dans la circulation sanguine, provoquant l'apparition de symptômes et des dommages à d'autres organes et systèmes.

En fonction de la nature du cours, la cholestase est divisée en aiguë et chronique. En outre, ce syndrome peut se présenter sous la forme anicterique et ictérique. En outre, il en existe plusieurs types: la cholestase partielle - accompagnée d'une diminution de la sécrétion de bile, la cholestase dissociée - est caractérisée par un retard des composants individuels de la bile, cholestase totale - agit en violation du flux de la bile dans le duodénum.

Selon les données de la gastro-entérologie moderne, dans l'apparition de la cholestase, des lésions du foie de nature virale, toxique, alcoolique et médicinale sont d'une importance primordiale. Également dans la formation de modifications pathologiques, l'insuffisance cardiaque, les troubles métaboliques (cholestase de la femme enceinte, la fibrose kystique et d'autres) et les lésions des voies biliaires intrahépatiques interlobulaires (cirrhose biliaire primitive et cholangite sclérosante primitive) jouent un rôle important.

Symptômes de cholestase

Avec cette manifestation pathologique, le syndrome et les changements pathologiques sont causés par une quantité excessive de bile dans les hépatocytes et les tubules. La gravité des symptômes dépend de la cause, de la cholestase, de la gravité des lésions toxiques des cellules du foie et des tubules causées par une violation du transport de la bile.

Pour toute forme de cholestase, un certain nombre de symptômes communs sont caractéristiques: augmentation de la taille du foie, douleur et inconfort dans la région de l'hypochondre droit, prurit, selles acholiques (blanchies), couleur sombre de l'urine et troubles de la digestion. La démangeaison se caractérise par son intensification le soir et après le contact avec de l'eau chaude. Ce symptôme affecte le confort psychologique des patients, provoquant irritabilité et insomnie. Avec l'augmentation de la gravité du processus pathologique et du niveau d'obstruction, les matières fécales perdent leur couleur jusqu'à décoloration complète. Les selles deviennent plus fréquentes, devenant liquides et fétides.

En raison du manque d'acides biliaires dans l'intestin, qui sont utilisés pour absorber les vitamines liposolubles (A, E, K, D), le niveau d'acides gras et de graisse neutre augmente dans les selles. En raison d'une violation de l'absorption de la vitamine K par un long processus de la maladie chez les patients, le temps de coagulation du sang est augmenté, ce qui se manifeste par une augmentation du saignement. Une carence en vitamine D provoque une diminution de la densité osseuse, ce qui entraîne une douleur des membres, de la colonne vertébrale et des fractures spontanées. En cas d'absorption inadéquate et prolongée de la vitamine A, l'acuité visuelle diminue et une hémeralopie se manifeste, ce qui se traduit par une altération de l'adaptation des yeux dans l'obscurité.

Au cours du processus chronique, il se produit une violation de l'échange de cuivre qui s'accumule dans la bile. Cela peut provoquer la formation de tissu fibreux dans les organes, y compris le foie. En augmentant le niveau de lipides, la formation de xantham et de xanthélasme, provoquée par le dépôt de cholestérol sous la peau, commence. Les xanthomes ont un emplacement caractéristique sur la peau des paupières, sous les glandes mammaires, dans la région du cou et du dos, sur la surface palmaire des mains. Ces formations se produisent avec une augmentation persistante du taux de cholestérol pendant trois mois ou plus, avec la normalisation de son niveau, leur disparition indépendante est possible.

Dans certains cas, les symptômes sont bénins, ce qui complique le diagnostic du syndrome de cholestase et contribue au long développement de l'état pathologique - de plusieurs mois à plusieurs années. Une certaine proportion de patients consultent un dermatologue pour le traitement du prurit, ignorant les autres symptômes.

La cholestase peut entraîner des complications graves. Avec la durée de la jaunisse pendant plus de trois ans, une insuffisance hépatique se forme dans la plupart des cas. Une encéphalopathie hépatique se produit avec un cours prolongé et sans compensation. Chez un petit nombre de patients, en l'absence de traitement rationnel opportun, peut développer une septicémie.

Diagnostic de la cholestase

La consultation d'un gastro-entérologue vous permet d'identifier les signes caractéristiques de la cholestase. Lors de la collecte des antécédents, il est important de déterminer la durée d'apparition des symptômes, ainsi que leur degré de gravité et leur lien avec d'autres facteurs. Lors de l'examen du patient, la présence d'un ictère de la peau, des muqueuses et de la sclérotique de divers degrés de gravité est déterminée. Il évalue également l'état de la peau - la présence de rayures, de xanthomes et de xanthèmes. Par la palpation et la percussion, le spécialiste constate souvent une augmentation de la taille du foie, de ses douleurs.

Une anémie, une leucocytose, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes peuvent être notées dans les résultats de la formule sanguine complète. Dans l'analyse biochimique du sang, une hyperbilirubinémie, une hyperlipidémie et un excès du niveau d'activité enzymatique (AlAT, AsAT et phosphatase alcaline) sont détectés. L'analyse d'urine permet d'évaluer la présence de pigments biliaires. Un point important est la détermination de la nature auto-immune de la maladie en détectant des marqueurs de lésions auto-immunes du foie: anticorps anti-mitochondriaux, antinucléaires et anticorps dirigés contre les cellules musculaires lisses.

Les méthodes instrumentales visent à clarifier l’état et la taille du foie, de la vésicule biliaire, à visualiser les canaux et à déterminer leur taille, à identifier l’obturation ou le rétrécissement. Une échographie du foie permet de confirmer l’augmentation de sa taille, les modifications de la structure de la vésicule biliaire et les lésions des conduits. La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique est efficace pour détecter les calculs et la cholangite sclérosante primitive. La cholangiographie transhépatique percutanée est utilisée lorsqu'il est impossible de remplir le tractus biliaire avec un contraste rétrograde; Ces méthodes permettent en outre le drainage des conduits pendant le blocage.

La cholangiopancréatographie à résonance magnétique (MRPHG) présente une sensibilité élevée (96%) et une spécificité (94%); c'est un remplacement moderne non invasif de la CPRE. Dans les situations difficiles à diagnostiquer, la tomographie par émission de positrons est utilisée. Si les résultats sont ambigus, une biopsie du foie est possible, mais la méthode histologique ne permet pas toujours la différenciation des cholestases extrahépatique et intrahépatique.

Lors du diagnostic différentiel, il convient de rappeler que le syndrome de cholestase peut survenir avec tous les changements pathologiques du foie. Ces processus incluent l’hépatite virale et médicamenteuse, la cholédocholithiase, la cholangite et la péricholangite. Nous devrions également souligner le cholangiocarcinome et les tumeurs pancréatiques, les tumeurs intrahépatiques et leurs métastases. Rarement, un diagnostic différentiel avec des maladies parasitaires, une atrésie des voies biliaires, une cholangite sclérosante primitive est nécessaire.

Traitement de la cholestase

La thérapie conservatrice commence par un régime avec restriction des graisses neutres et ajout de graisses végétales. En effet, l'absorption de telles graisses se fait sans l'utilisation d'acides biliaires. La pharmacothérapie comprend la nomination de médicaments acide ursodésoxycholique, hépatoprotecteurs (adémétionine), cytostatiques (méthotrexate). En outre, un traitement symptomatique est utilisé: antihistaminiques, vitamines, antioxydants.

Dans la plupart des cas, les méthodes chirurgicales sont utilisées comme traitement étiotropique. Celles-ci comprennent les opérations d'imposition d'anastomoses cholécystodigestives et cholédocomplexes, le drainage externe des voies biliaires, l'ouverture de la vésicule biliaire et la cholécystectomie. Une catégorie distincte comprend les interventions chirurgicales pour le rétrécissement et les calculs des voies biliaires, destinées à éliminer les calculs. Lors de la période de rééducation, physiothérapie et physiothérapie, massages et autres méthodes de stimulation des mécanismes de défense naturelle du corps sont utilisées.

Un diagnostic opportun, des mesures thérapeutiques adéquates et une thérapie de soutien permettent à la majorité des patients de récupérer ou de maintenir une rémission. Avec le respect des mesures préventives, le pronostic est favorable. La prévention consiste à adhérer à un régime alimentaire excluant l'utilisation d'épices, d'aliments frits, de graisses animales, d'alcool, ainsi qu'à un traitement rapide de la pathologie responsable de la stase biliaire et des lésions du foie.

Syndrome de cholestase: symptômes, diagnostic, traitement

Par cholestase, il faut comprendre la stagnation de la bile et de ses composants avec leur accumulation dans le foie et leur sécrétion insuffisante dans le duodénum. Ce syndrome est assez fréquent et se manifeste par divers problèmes hépatiques et par des voies d’écoulement biliaire.

Causes et mécanismes de développement

La cholestase peut être due à des anomalies à tous les niveaux du système hépatobiliaire. En pratique clinique, il est habituel de distinguer 2 variantes principales de cette pathologie:

En présence de pathologies des cellules hépatiques ou des voies biliaires intrahépatiques, une cholestase intrahépatique se développe. Dans la plupart des cas, il est associé à un trouble du processus de formation de la bile et à des dommages à la structure de la micelle biliaire. En outre, la cause de cette affection peut être une augmentation de la perméabilité des capillaires biliaires, ce qui prédispose à la perte de liquide et à l’épaississement de la bile. Un autre mécanisme pour augmenter la viscosité de la bile peut être la fuite de molécules de protéines dans le sang. Cela conduit à la formation de caillots biliaires et à la perturbation de la circulation normale de la bile.

La cholestase intrahépatique est observée dans les états pathologiques suivants:

  • hépatite virale;
  • dommages au foie avec abus d'alcool;
  • dommages causés aux hépatocytes par des médicaments ou des substances toxiques;
  • cirrhose du foie de nature différente;
  • cirrhose biliaire primitive;
  • stase biliaire pendant la grossesse;
  • la sarcoïdose;
  • la granulomatose;
  • infections bactériennes graves;
  • cholangite sclérosante secondaire;
  • cholestase bénigne récurrente, etc.

À la base de la cholestase extrahépatique se trouve une violation de la sortie de la bile, associée à la présence sur son chemin d'une barrière mécanique située à l'intérieur des gros canaux biliaires. Les causes de cette condition peuvent être:

  • obturation du canal biliaire hépatique ou commun avec tumeur, calculs et parasites;
  • compression des voies biliaires extérieures (cancer du pancréas ou de la vésicule biliaire, cancer de la grande papille duodénale, pancréatite aiguë, kystes du foie);
  • rétrécissement cicatriciel du canal biliaire après la chirurgie;
  • atrésie des voies biliaires.

Dans le développement de la cholestase, un rôle important est attribué aux acides biliaires qui, dans des conditions de stagnation prolongée, endommagent les hépatocytes. La gravité de leur action toxique dépend du degré de lipophilicité. Les plus toxiques parmi eux sont:

  • chénodésoxycholique;
  • désoxycholique;
  • acide lithocholique.

Selon la classification généralement acceptée en pratique clinique, il existe:

  1. Stagnation partielle de la bile (réduction de la quantité de bile sécrétée).
  2. Cholestase dissociée (ne retarder que les composants individuels de la bile).
  3. Stagnation totale de la bile avec la fin de sa réception dans l'intestin.

Les symptômes

Avec la cholestase, le tableau clinique est dû à:

  • concentration excessive de composants de la bile dans les cellules et les tissus du foie;
  • manque de bile (ou diminution de sa quantité) dans le tube digestif;
  • effets toxiques des acides biliaires et d'autres composants de la bile sur les structures du foie.

Les symptômes pathologiques de la cholestase peuvent avoir divers degrés de gravité, lesquels dépendent:

  • la nature de la maladie sous-jacente;
  • violations de la fonction excrétrice des hépatocytes;
  • insuffisance hépatique.

Parmi eux se trouvent les principaux:

  • démangeaisons de la peau;
  • jaunisse (certains patients peuvent être absents);
  • violation des processus de digestion et d'absorption;
  • matières fécales blanchies;
  • selles molles avec une odeur désagréable;
  • urine foncée;
  • xanthomes sur la peau (dépôts de cholestérol);
  • foie élargi.

La formation de xanthomes reflète la rétention de lipides dans le corps. On peut les voir sur le cou et les paumes, le dos et la poitrine, ainsi que sur le visage (autour des yeux). En réduisant la concentration de cholestérol dans le sang, ils disparaissent.

La maladie peut avoir un cours aigu et chronique. Avec l’existence à long terme de la cholestase, des symptômes associés à un manque de vitamines et d’éléments micro-liposolubles se manifestent en raison d’une digestion et d’une absorption altérées.

  • En cas de manque de vitamine A, la vision est altérée (en particulier l'adaptation des yeux dans l'obscurité) et une hyperkératose cutanée peut survenir.
  • Une carence en calcium et en vitamine D entraîne des lésions osseuses - une ostéodystrophie hépatique, qui se manifeste par des douleurs osseuses et une tendance aux fractures spontanées.
  • Une carence en vitamine K entraîne une augmentation du temps de prothrombine et du syndrome hémorragique.
  • La perturbation du métabolisme du cuivre entraîne son accumulation dans les cellules biliaires et hépatiques.

Chez les patients présentant une stase biliaire chronique, il existe:

  • la déshydratation;
  • troubles cardiovasculaires;
  • saignement accru;
  • formation de calculs dans les voies biliaires;
  • cholangite bactérienne;
  • risque élevé de complications septiques.

Après quelques années d'existence de la maladie, l'insuffisance hépatocellulaire rejoint les manifestations de la cholestase, au cours de laquelle se développe une encéphalopathie.

Principes de diagnostic

Le diagnostic des maladies impliquant le syndrome de cholestase est basé sur des données cliniques, les résultats de méthodes de laboratoire et de tests instrumentaux.

Le plan d'examen des patients présentant une suspicion de cholestase comprend:

  • analyse clinique du sang (anémie, leucocytose);
  • tests sanguins biochimiques (augmentation des taux de bilirubine liée, de phosphatase alcaline, de gammaglutamyltranspeptidases, de leucine aminopeptidases, de 5-nucléotidases; d’augmentation de la concentration de cholestérol, de lipoprotéines de basse densité, de triglycérides, d’acides biliaires);
  • test sanguin pour les marqueurs d'hépatite virale;
  • analyse d'urine (changements de couleur, détection de pigments biliaires, urobiline);
  • coprogramme (stéatorrhée, matières fécales blanchies);
  • examen des organes abdominaux par échographie (visualise la structure du foie et d'autres organes; révèle les signes d'un blocage mécanique des voies de sortie de la bile);
  • cholangiographie rétrograde endoscopique (permet d'évaluer la perméabilité des voies biliaires);
  • Chintintigraphie (permet de déterminer le niveau de dommage);
  • cholangiographie par résonance magnétique;
  • biopsie du foie (utilisée uniquement en l'absence de signes de cholestase extrahépatique).

Tactiques de gestion

Le traitement des personnes atteintes du syndrome de cholestase vise à en réduire les manifestations et à améliorer son état.

  • Tout d'abord, si possible, la cause du processus pathologique est éliminée.
  • Régime assigné avec une quantité limitée de graisse neutre.
  • Le traitement médicamenteux est effectué en fonction des modifications pathologiques identifiées chez le patient.
  • En violation de la perméabilité de la membrane cellulaire du foie est utilisé Heptral, antioxydants, métadoxil.
  • Lorsque la composition de la sécrétion biliaire change et que la formation de micelles biliaires est perturbée, l'administration d'acide ursodésoxycholique et de rifampicine est efficace.
  • Les corticostéroïdes peuvent être utilisés comme stabilisants de la membrane cellulaire.
  • La démangeaison du prurit aide à réduire les bloqueurs des récepteurs opiacés (naloxone) ou de la sérotonine (ondansétron).
  • En cas de symptômes d'ostéodystrophie, il est conseillé de prendre de la vitamine D en association avec des suppléments de calcium.
  • Les maladies chroniques nécessitent l’introduction de vitamines (A, E, K).

De plus, les méthodes d'hémocorrection extracorporelle peuvent être utilisées:

  • irradiation sanguine ultraviolette;
  • échange de plasma;
  • la cryoplasmose.

Quel médecin contacter

Si vous soupçonnez une stagnation de la bile et l'apparition d'une cholestase, vous devez contacter un hépatologue ou un gastro-entérologue. En outre, vous devrez peut-être consulter un chirurgien, un spécialiste des maladies infectieuses, un ophtalmologue, un chirurgien orthopédiste, un hématologue, un neurologue, un cardiologue ou même un oncologue.

Prévisions

Le pronostic du syndrome de cholestase est relativement favorable. Le foie continue sa fonction pendant longtemps. Les symptômes d'insuffisance hépatique apparaissent après quelques années et se développent lentement. Il est important d'identifier la maladie à temps et de mener un traitement adéquat.

Cholestase

La cholestase est une affection pathologique caractérisée par une diminution de la sécrétion de bile dans le duodénum par suite d'une violation de sa formation, d'un changement de composition ou d'une violation de l'excrétion du foie par les voies biliaires intrahépatique et extrahépatique.

La bile est une enzyme impliquée dans le processus de digestion des graisses entrant dans le tractus gastro-intestinal avec de la nourriture. La sécrétion de bile se produit dans les hépatocytes (cellules du foie) en filtrant le sang d'organes abdominaux non appariés (estomac, pancréas et intestins).

Sur l'image, les numéros sont marqués:
1 - Hépatocyte
2 - capillaires biliaires
3 - sinusoïdes hépatiques
4 - canal biliaire interlobulaire
5 - veine interlobulaire
6 - artère interlobulaire

Les sinusoïdes hépatiques reçoivent le sang de la veine porte, qui est ensuite filtrée dans les hépatocytes. Toutes les substances toxiques et les déchets du corps à travers les capillaires biliaires s’écoulent dans les voies biliaires intrahépatiques et le sang pur à travers les veines hépatiques retourne dans la circulation sanguine.

Ensuite, la bile le long des canaux biliaires intrahépatiques atteint la vésicule biliaire où elle s'accumule et est acheminée via les canaux biliaires extrahépatiques jusqu'au duodénum.

Sur l'image, les numéros sont marqués:

1 - canal de la vésicule biliaire
2 - Canal hépatique commun (constitué de 2 canaux intrahépatiques qui collectent la bile des lobes droit et gauche du foie)
3 - Cholédoch (canal biliaire extrahépatique, qui comprend les canaux hépatique et kystique communs)
4 - canal pancréatique
5 - Connexion du canal biliaire avec le pancréas
6 - Duodénum
7, 8, 9, 10, 11 - Vésicule biliaire

Caractéristiques générales de la bile intrahépatique et de la vésicule biliaire:

La teneur en substances inorganiques et organiques de la bile intrahépatique et de la vésicule biliaire:

11,0 - 12,0 mmol / l

14,5 - 15,0 mmol / l

25,0 - 26,0 mmol / l

Le passage d'un seul composant de la bile ou du processus pathologique dans le segment de l'hépatocyte au duodénum entraîne le développement de la cholestase.

La maladie est répandue dans le monde entier et touche pratiquement 60 à 65% des personnes souffrant de maladies du foie. Les femmes souffrent 3 fois plus souvent que les hommes. L'âge n'affecte pas l'incidence de la maladie.

Le pronostic pour la cholestase est douteux, le processus de lésion du foie dans cette maladie progresse lentement (de 3 à 10 ans - sans éliminer la cause du processus pathologique), mais conduit en quelque sorte au développement d'une insuffisance hépatocellulaire et du coma hépatique avec la mort ultérieure.

Les causes

La cholestase intrahépatique est associée à une altération des processus de formation de la bile et à son entrée dans les capillaires biliaires. Les conditions et maladies suivantes contribuent à cela:

  • la septicémie;
  • infection intra-utérine;
  • l'hypothyroïdie;
  • maladies chromosomiques (trisomie 13 paires de chromosomes - syndrome de Patau, trisomie 18 paires de chromosomes - syndrome d'Edwards);
  • syndromes familiaux (syndrome d'Alagilla);
  • maladies congénitales d'accumulation et de métabolisme (fibrose kystique, galactosémie, déficit en alpha-1-antitrypsine);
  • dommages alcooliques au foie;
  • hépatite virale;
  • dommages toxiques et médicinaux au foie;
  • cirrhose du foie;
  • insuffisance cardiaque congestive.

La cholestase extrahépatique se développe en raison de la perturbation des voies biliaires. Contribuer à cet état:

  • obstruction des voies biliaires par une hypertrophie du foie, du pancréas, de l'utérus gestante, d'un néoplasme abdominal, etc.
  • atrésie (hypoplasie ou absence complète) des voies biliaires;
  • kyste de cholédoque;
  • cholédocholithiase (blocage du canal biliaire par une pierre de la vésicule biliaire);
  • La maladie de Caroli (dilatation congénitale du canal biliaire et contractilité altérée);
  • dyskinésie biliaire.

Classification

Selon la localisation du processus pathologique, la cholestase est divisée en:

  • La stase biliaire intrahépatique est localisée dans le foie;
  • Extrahépatique - la stase biliaire survient en dehors du foie.

Selon le mécanisme d'occurrence émettre:

  • Cholestase partielle - réduction de la quantité de bile sécrétée;
  • Cholestase dissociative - réduction de l'excrétion de certains composants de la bile (par exemple, cholestérol, phospholipides, acides biliaires, etc.);
  • La cholestase totale est une violation du flux de bile dans le duodénum.

Selon la présence de jaunisse émettre:

  • Cholestase anicterique;
  • Cholestase jaunâtre.

La gravité des symptômes est divisée en:

  • Cholestase aiguë (les symptômes de la maladie sont prononcés, se développent soudainement);
  • Cholestase chronique (les symptômes se développent progressivement, légère).
  • Cholestase fonctionnelle - réduction de la quantité de certains composants de la bile (bilirubine, acides biliaires, eau), associée au ralentissement du flux de la bile dans les voies biliaires intrahépatiques;
  • Cholestase morphologique - accumulation de bile dans les voies biliaires intrahépatiques, entraînant une augmentation du foie et une destruction des hépatocytes;
  • Cholestase clinique - Les composants de la bile, qui pénètrent normalement dans le tractus gastro-intestinal, s’accumulent dans le sang.

Selon la présence du syndrome de cytolyse (destruction cellulaire), la cholestase peut être:

  • Avec la présence de cytolyse;
  • Sans cytolyse.

Symptômes de cholestase

La complexité des symptômes dépend du degré de perturbation du foie et de l’absorption des graisses et des vitamines liposolubles dans le corps.

Manifestations communes de la maladie:

  • mal de tête;
  • des vertiges;
  • faiblesse générale;
  • fatigue accrue;
  • irritabilité;
  • la dépression;
  • déficience visuelle;
  • somnolence

Manifestations du système respiratoire:

  • essoufflement avec un effort minimal.

Manifestations du système cardiovasculaire:

  • douleur dans le coeur;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • abaisser la pression artérielle;
  • saignement.

Manifestations du tractus gastro-intestinal:

  • éructations d'air;
  • brûlures d'estomac;
  • des nausées;
  • vomissements du contenu intestinal;
  • douleur dans l'hypochondre droit et dans l'estomac;
  • pancréatite (inflammation du pancréas);
  • flatulences;
  • manque d'appétit;
  • selles bouleversées;
  • stéatorrhée (présence dans les matières fécales d'une quantité importante de graisse non digérée);
  • décoloration des matières fécales.

Manifestations du système urinaire:

  • douleur lombaire;
  • gonflement des membres inférieurs;
  • douleur en urinant;
  • urine sombre.

La manifestation du système musculo-squelettique:

  • myalgie (douleur musculaire);
  • arthralgie (douleurs articulaires);
  • douleur osseuse;
  • rarement des fractures spontanées des membres supérieurs et inférieurs.

Diagnostics

Le diagnostic de la maladie repose sur l'examen du patient, la mise en oeuvre de méthodes d'examen en laboratoire et par l'instrument, la consultation de spécialistes apparentés:

Lors de l'examen des patients atteints de cholestase, les changements suivants peuvent être identifiés:

  • jaunissement intense de la peau et des muqueuses visibles (jaunisse);
  • la présence de grattements sur la peau en raison de démangeaisons;
  • éducation xanthomes et xanthèmes - petites inclusions sous-cutanées de couleur jaune, situées plus souvent au niveau des paupières, du nez, de la poitrine et du dos;
  • augmentation de la taille du foie et apparition de douleurs sourdes accompagnées de pressions dans la région de l'hypochondre droit.

Méthodes d'examen de laboratoire

Test sanguin général:

Changement de cholestase

ESR (vitesse de sédimentation des érythrocytes)

Analyse d'urine:

Changement de cholestase

Neutre ou alcalin

1 - 3 en vue

15 - 30 en vue

1 - 2 en vue

10 - 15 en vue

Test sanguin biochimique:

Changements dans la cholestase

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

4,5 - 10,0 mmol / (h · l)

Changements dans la cholestase

8,6 - 20,5 μmol / l

30,5 - 200,0 micron / l et plus

20,0 - 300,0 micromol / l et plus

30 - 180 UI / l et plus

50 - 140 UI / l et plus

130 - 180 UI / l et plus

0,8 - 4,0 pyruvite / ml-h

5,0 - 7,0 pyruvate / ml-h

Coagulogramme (coagulation du sang):

Changements dans la cholestase

APTT (temps de thromboplastine partielle active)

Lipidogramme (quantité de cholestérol et ses fractions dans le sang):

Changements dans la cholestase

3,11 - 6,48 µmol / l

6.48 µmol / l et plus

0,565 - 1,695 mmol / l

1,695 mmol / l et plus

lipoprotéines de haute densité

lipoprotéines de basse densité

35 - 55 unités densité optique

55 unités densité optique et plus

Méthodes d'enquête instrumentale

  • Une échographie des organes abdominaux révèle une hypertrophie du foie, des pathologies de la vésicule biliaire et des voies biliaires extrahépatiques.
  • La tomodensitométrie (TDM) et l'IRM (imagerie par résonance magnétique) peuvent identifier plus précisément le processus pathologique dans le foie, les voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques, la vésicule biliaire et les organes environnants.
  • La cholangiopancréatographie rétrograde est une méthode d'examen basée sur l'injection d'un agent de contraste dans les voies biliaires au moyen d'un fibrogastroscope à travers le duodénum. Cet examen révèle l'état pathologique du tractus biliaire extrahépatique.
  • La cholangiographie transhépatique percutanée révèle la pathologie des voies biliaires intrahépatiques, des voies biliaires extrahépatiques et de la vésicule biliaire.
  • Une biopsie du foie est une étude du tissu d'un organe visant à identifier les causes du décalage biliaire.

Conseil de spécialiste

  • thérapeute;
  • gastroentérologue;
  • un chirurgien;
  • traumatologue;
  • hématologue.

Traitement de la cholestase

Le traitement de la maladie est complexe et comprend la prescription de médicaments, un traitement chirurgical, un traitement traditionnel et un régime.

Traitement de la toxicomanie

  • Acide ursodésoxycholique (Ursosan, Ursochol) à 13-15 mg par 1 kg de poids corporel la nuit, chaque jour. Lorsque la cholestase survient en raison de la fibrose kystique, la posologie du médicament est augmentée à 20-30 mg par 1 kg de poids corporel par jour. Le traitement est long.
  • Glucocorticoïdes (méthylpred, medrol, solyudrol) quotidiennement le matin à jeun. La dose du médicament est prescrite individuellement dans chaque cas et dépend du poids du patient et de la gravité du processus pathologique.
  • En cas de prurit, il est recommandé:
    • cholestyramine 4 g 4 fois par jour (séquestrants des acides biliaires);
    • rifampicine 150 à 300 mg par jour, la dose quotidienne maximale du médicament ne doit pas dépasser 600 mg (agent antibactérien);
    • naltrexone 500 mg 1 fois par jour (un antagoniste des opiacés);
    • sertraline 57 à 100 mg une fois par jour;
    • irradiation ultraviolette de la peau pendant 10 à 12 minutes par jour.
  • Hepatoprotectors - 400 mg Heptral - 5 ml dans une ampoule par voie intramusculaire ou 800 - 10 ml dans une ampoule par voie intraveineuse pendant 2 semaines, puis en prenant le médicament en comprimés de 400 mg par jour pendant 2 à 2,5 mois.
  • Complexe multivitaminique à haute teneur en vitamines liposolubles (A, D, K, E) 1 comprimé 1 à 2 fois par jour pendant 2 à 3 mois.
  • En cas de saignement - vitamine K (vikasol) 10 mg 1 fois par jour.
  • Pour les douleurs osseuses, le gluconate de calcium est de 15 mg par 1 kg de poids corporel dissous dans 500 ml de solution de glucose à 5%, goutte à goutte par voie intraveineuse 1 fois par jour. Le cours de traitement est 1 semaine.
  • Sessions de plasmaphérèse et d'hémosorption pour purifier le sang des toxines.

Traitement chirurgical

Avec cholestase intrahépatique en cas d'échec du traitement conservateur pratiqué et de progression, le symptôme de la maladie est le seul moyen de traitement chirurgical utilisé: la transplantation du foie.

Dans la cholestase extrahépatique, lorsque, pour un certain nombre de raisons, le mouvement de la bile le long des conduits est altéré, plusieurs types d’opérations sont effectués dans le but de restaurer la perméabilité à différents stades du système biliaire.

  • Papillectomie - retrait de la grande papille duodénale (la bouche du canal biliaire, qui s'ouvre dans le duodénum). L'opération est réalisée par voie endoscopique en cas de rétrécissement ou de blocage complet de la lumière de la bouche.
  • Dissection de striction - retrait d'une partie du canal rétréci et chirurgie plastique.
  • Enlèvement des calculs de la vésicule biliaire et du cholédoch;
  • Enlevez les parasites des voies biliaires extrahépatiques pour rétablir la conduction des conduits.
  • Cholécystectomie - retrait de la vésicule biliaire.
  • La dilatation d'un rétrécissement est une extension de la partie rétrécie du canal biliaire extrahépatique par l'expansion des parois avec une dilatation ballon à ballon.
  • Le stenting est une extension de la partie rétrécie du canal biliaire extrahépatique avec l'utilisation de structures en plastique ou en nitinol (métal).
    • Les endoprothèses en plastique après 2 à 4 mois commencent à se boucher avec une bile épaisse et doivent être changées.
    • Les stents métalliques durent en moyenne 1 à 2 ans, mais leur installation est beaucoup plus difficile.
  • En présence d'une tumeur bénigne qui serre les voies biliaires extrahépatiques, on utilise la thérapie photodynamique. Cette méthode consiste à maintenir un photosensibilisateur dans la tumeur, capable de réduire la taille de la tumeur et, par conséquent, de réduire la compression des conduits.

Traitement folklorique

  • Prenez les herbes millepertuis, les fleurs d'immortelle et la soie de maïs dans des proportions égales, mélangez et hachez dans un mélangeur. 10 grammes de mélange haché, versez 250 ml d'eau bouillante et mettez au bain-marie pendant 40 minutes. Après refroidissement, le bouillon est filtré et pris 1/3 tasse 3 fois par jour 20 minutes avant les repas.
  • Cynorrhodons - 20 grammes et feuilles d’orties - 10 grammes mélangés et hachés dans un mélangeur. 15 grammes (cuillère à soupe) de ce mélange versez 200 mg d’eau bouillante et faites cuire au bain-marie pendant 10 à 20 minutes. Ensuite, le bouillon est emballé et attendez le refroidissement complet. Prendre 50 ml 2 fois par jour 30 minutes avant les repas.
  • Prenez des herbes d'oie potentille, de chélidoine, de feuilles de menthe et de mélisse dans des proportions égales, hachez-les au mélangeur. 10 grammes de la collection broyée versez 200 ml d’eau bouillie, portez à ébullition et laissez dans un endroit sombre et froid jusqu’à complète refroidissement. Prendre 300 ml 1 fois par jour le matin 30 minutes avant les repas.
  • Sécher les boucles d'oreilles en érable vert à l'ombre et les réduire en poudre. Prendre ½ c. À thé (2,5 g) 3 fois par jour 20 minutes avant les repas.

Régime alimentaire facilitant l'évolution de la maladie

Il est recommandé de diviser les repas en plusieurs fois jusqu'à 7 fois par jour /

Produits autorisés à utiliser:

  • la viande n'est pas une variété grasse (boeuf, veau) bouillie, cuite au four ou à l'étuvée;
  • volaille (filet de poulet, dinde) bouillie ou cuite;
  • le poisson n'est pas une variété grasse;
  • soupes de bouillon de légumes;
  • légumes et légumes verts cuits au four ou bouillis;
  • céréales (sarrasin, riz, mil);
  • pâtes de blé dur;
  • produits laitiers non gras (kéfir, crème sure, fromage cottage, fromage);
  • oeufs pas plus d'un par jour;
  • fruits et baies sous forme de compotes, boissons aux fruits, jus de fruits;
  • chérie;
  • confiture;
  • le sucre;
  • pain blanc séché, craquelins, séchage.

Produits dont l'utilisation est interdite:

  • viande (porc, agneau);
  • oiseau (oie, canard);
  • poissons gras (béluga, esturgeon, poisson-chat);
  • soupe, soupe;
  • soupes à la viande, au poisson, aux bouillons de champignons;
  • saindoux;
  • lait entier, crème, ryazhenka;
  • légumes marinés;
  • nourriture en conserve;
  • le caviar;
  • viande fumée;
  • sauces (mayonnaise, ketchup, moutarde, raifort);
  • certains légumes (radis, radis, oseille, épinards, oignons);
  • l'alcool;
  • café, eau gazeuse sucrée, cacao;
  • crème glacée;
  • du chocolat;
  • produits à la crème;
  • cuisson cuisson.

Cholestase: symptômes et traitement

Cholestase - les principaux symptômes:

  • Lombalgie
  • Prurit
  • Douleur à la poitrine
  • Foie élargi
  • Perte de poids
  • Taches jaunes sur la peau
  • Peau sèche
  • Pigmentation de la peau
  • Selles molles
  • Blanchi Cal
  • Déshydratation
  • Jaunisse
  • Urine foncée
  • Adaptation altérée des yeux à l'obscurité
  • Fractures avec peu d'effet
  • Dommages aux os

La cholestase est une maladie caractérisée par une diminution du flux de bile dans le duodénum en raison d'une violation de son excrétion, de sa formation ou de son excrétion. La cholestase, dont les symptômes se manifestent principalement dans le prurit, les urines foncées et les matières fécales claires, selon les caractéristiques de l'étiologie, peut être extrahépatique ou intrahépatique, selon la nature du traitement, aiguë ou chronique, avec ou sans jaunisse.

Description générale

La cholestase est aussi communément appelée «syndrome de cholestase». Le nom des morphologues de cette maladie est déterminé par la présence dans les hépatocytes et dans la bile de Cooper (cellules hypertrophiques de Cooper) (bilirubinostase cellulaire), qui se manifeste notamment sous la forme de petites gouttes de bile concentrées dans la région des canalicules étendus (bilirubinostase canaliculaire). Dans le cas de la cholestase extrahépatique, la localisation de la bile est concentrée dans la région des voies biliaires dilatées interlobulaires (qui détermine la cholestase ductulaire), ainsi que dans le parenchyme hépatique, où la bile a l'aspect de «lacs biliaires».

La cholestase existant depuis plusieurs jours provoque des modifications ultrastructurales potentiellement réversibles. La phase avancée de la maladie se caractérise par un certain nombre de modifications histologiques sous forme de dilatation des capillaires biliaires, de formation de caillots biliaires, de disparition des villosités de la membrane canaliculaire et de lésions des membranes cellulaires, qui à leur tour provoquent leur perméabilité. En outre, parmi les modifications de la phase étendue, il existe une violation de l’intégrité des contacts étroits et de la bilirubinostase, la formation de rosettes hépatiques et un œdème périductal, une sclérose en plaques et des infarctus biliaires. Dans le même temps, des micro-abcès, des inflammations mésenchymateuses et périportales, etc. sont également formés.

Avec la forme persistante de cholestase avec la forme correspondante d'inflammation et la réaction dans le tissu conjonctif, la maladie devient irréversible. Après un certain temps (dans certains cas, calculé en mois, en quelques années), une telle évolution de la maladie entraîne le développement de la fibrose biliaire et de la cirrhose biliaire primitive / secondaire.

Il convient de noter que toute pathologie associée au foie peut être associée à une cholestase. Dans certains cas, les causes des dommages au foie sont identifiées (alcool, virus, médicaments) et, dans certains cas, elles ne le sont pas (cirrhose biliaire primitive, cholangite primaire sclérosante). Un certain nombre de maladies (histiocytose X, cholangite sclérosante) conduisent à la défaite simultanée des canaux intrahépatique et extra-hépatique.

Les principales formes de la maladie

La cholestase peut se manifester sous forme intrahépatique ou extrahépatique. La cholestase intrahépatique, dont les symptômes apparaissent en fonction de leurs propres formes de séparation, en définit les types suivants:

  • Cholestase fonctionnelle. Elle se caractérise par une diminution du courant des voies biliaires, ainsi que par une diminution des anions organiques (sous forme d'acides biliaires et de la bilirubine) et de l'excrétion hépatique d'eau.
  • Cholestase morphologique. Caractérisé par une accumulation dans les canaux biliaires et les hépatocytes des composants de la bile.
  • Cholestase clinique. Détermine le retard dans la composition des composants sanguins, qui sont normalement excrétés dans la bile.

La cholestase extrahépatique, quant à elle, se développe lors d’une obstruction extrahépatique des voies biliaires.

En revenant à la cholestase intrahépatique, nous notons qu’elle se produit en raison de l’absence d’obstruction dans les voies biliaires principales et que son développement peut être réalisé aussi bien au niveau des conduits biliaires intrahépatiques que des hépatocytes. Sur cette base, la cholestase est isolée, ce qui est causé par la défaite des hépatocytes, des canalicules et des canalicules, ainsi que de la cholestase mixte. En outre, la cholestase aiguë et la cholestase chronique sont également définies, sous forme ictérique ou anictère.

Causes de la cholestase

Les causes de la maladie considérée sont extrêmement diverses. Un rôle important dans la prise en compte du développement de la cholestase est déterminé pour les acides biliaires, qui se caractérisent par des caractéristiques d’activité de surface dans le degré extrême de manifestation de leurs manifestations. Ce sont les acides biliaires qui provoquent des dommages cellulaires au foie tout en améliorant la cholestase. La toxicité des acides biliaires est déterminée en fonction de leur degré de lipophilie et d'hydrophobicité.

En général, le syndrome de cholestase peut survenir dans une grande variété de pathologies, chacune pouvant être définie dans l'un des deux groupes de troubles suivants:

  • Troubles liés à la formation de la bile:
    • Dommages alcooliques au foie;
    • Dommages viraux au foie;
    • Dommages hépatiques toxiques;
    • Dommages causés par le médicament au foie;
    • Forme bénigne de cholestase récurrente;
    • Troubles de la microécologie intestinale;
    • Cirrhose du foie;
    • Cholestase enceinte;
    • Infections bactériennes;
    • Endotoxémie.
  • Troubles liés à l'écoulement de la bile:
    • Cirrhose biliaire primitive;
    • La maladie de Caroli;
    • Cholangite primaire sclérosante;
    • Atrésie des voies biliaires;
    • La tuberculose;
    • La sarcoïdose;
    • Lymphogranulomatose;
    • La ductopénie est idiopathique.

La cholestase canaliculaire et hépatocellulaire peut être déclenchée par l'alcool, les médicaments, des lésions hépatiques d'origine virale ou toxique, ainsi que par des troubles endogènes (cholestase chez la femme enceinte) et une insuffisance cardiaque. La cholestase ductulaire (ou extralobulaire) se produit dans le cas de maladies telles que la cirrhose du foie.

Les cholestases canaliculaires et hépatocellulaires répertoriées conduisent principalement à des lésions des systèmes membranaires de transport. Une cholestase extralobulaire se produit lorsque l'épithélium des voies biliaires est endommagé.

La cholestase intrahépatique est caractérisée par une pénétration dans le sang et, par conséquent, également dans les tissus de divers types de composants de la bile (principalement les acides biliaires). En outre, il y a leur absence ou leur déficience dans la lumière du duodénum, ​​ainsi que dans d'autres parties intestinales.

Cholestase: symptômes

La cholestase due à une concentration excessive de composants de la bile dans le foie, ainsi que dans les tissus corporels, provoque l'apparition de processus pathologiques hépatiques et systémiques qui, à leur tour, déterminent le laboratoire et les manifestations cliniques appropriés de cette maladie.

La base de la formation des symptômes cliniques repose sur les trois facteurs suivants:

  • Apport excessif dans le sang et dans le tissu biliaire;
  • Diminution du volume de la bile ou de son absence complète dans l'intestin;
  • Le degré d'exposition aux composants biliaires, ainsi qu'aux métabolites toxiques de la bile directement sur les tubules et les cellules du foie.

La sévérité globale des symptômes caractéristiques de la cholestase est déterminée par la maladie sous-jacente, ainsi que par l'insuffisance hépatocellulaire et l'altération des fonctions excrétoires des hépatocytes.

Comme nous l'avons déjà noté, parmi les principales manifestations de la maladie, quelle que soit la forme de cholestase (aiguë ou chronique), on détecte des démangeaisons, ainsi que des troubles de la digestion et de l'absorption. Pour la forme chronique de cholestase, les manifestations caractéristiques sont des lésions osseuses (sous forme d'ostéodystrophie hépatique), des dépôts de cholestérol (sous forme de xantham et de xanthélasma), ainsi qu'une pigmentation de la peau résultant de l'accumulation de mélanine.

La fatigue et la faiblesse ne sont pas des symptômes caractéristiques de la maladie en question, contrairement à leur importance pour les lésions hépatocellulaires. Le foie grossit, son bord est lisse, son épaississement et son absence de douleur sont constatés. En l'absence d'hypertension portale et de cirrhose biliaire, la splénomégalie (hypertrophie de la rate), symptôme accompagnant le processus pathologique, est extrêmement rare.

En outre, parmi les symptômes de décoloration fécale. La stéatorrhée (sécrétion excessive de graisse dans les selles en raison de l'absorption intestinale) est causée par le manque de sels biliaires dans la lumière intestinale, nécessaires pour assurer l'absorption des vitamines et des lipides liposolubles. Ceci, à son tour, correspond aux manifestations prononcées de la jaunisse.

Les selles deviennent malodorantes, liquides et volumineuses. La couleur des matières fécales vous permet de déterminer la dynamique du processus d'obstruction des voies biliaires, qui peut être respectivement complet, intermittent ou résolu.

Une cholestase courte entraîne une carence en vitamine K. Le long cours de cette maladie provoque une diminution du niveau de vitamine A dans le corps, qui se manifeste par une "cécité nocturne", c'est-à-dire une violation de l'adaptation à l'obscurité. En outre, il existe également une carence en vitamines E et D. Ces dernières agissent à leur tour comme l'un des principaux maillons de l'ostéodystrophie hépatique (sous la forme d'ostéoporose ou d'ostéomalacie), qui se manifeste par un syndrome douloureux assez grave qui se manifeste dans la région lombaire ou thoracique. Dans ce contexte, on note également la spontanéité des fractures, qui se produisent même avec des blessures mineures.

Les modifications au niveau du tissu osseux sont également compliquées par la déficience réelle formée lors du processus d'absorption du calcium. Outre la carence en vitamine D, la présence d'ostéoporose dans la cholestase est déterminée par la calcitonine, l'hormone de croissance, la parathormone, les hormones sexuelles, ainsi que par un certain nombre de facteurs externes (malnutrition, immobilité, diminution de la masse musculaire).

Ainsi, en raison du déficit biliaire caractéristique de la maladie, la digestion est perturbée, de même que l'absorption des graisses alimentaires. La diarrhée, qui accompagne la stéatorrhée, provoque une perte de liquides, de vitamines liposolubles et d'électrolytes. Pour cette raison, une malabsorption se développe, suivie d'une perte de poids.

Les xanthomes sont des marqueurs de la cholestase (en particulier sa forme chronique) (taches jaunes de la peau sur la peau qui apparaissent à la suite de perturbations du métabolisme lipidique de l'organisme). La zone de concentration de ces taches est localisée principalement autour des yeux, sur la poitrine, le dos, le cou, ainsi que dans la région des plis palmaires et sous les glandes mammaires. Il précède l'apparition de l'hypercholestérolémie par le xanthome, qui peut durer trois mois ou plus. Il convient de noter que les xanthomes sont une formation sujette à son développement opposé, ce qui se produit en particulier lorsque les niveaux de cholestérol diminuent. D'autres types de xanthomes sont des formations telles que le xanthélasma (plaques jaunâtres, concentrées dans la zone autour des yeux et directement sur les paupières).

Une manifestation caractéristique de la cholestase est également une violation du métabolisme du cuivre, ce qui contribue au développement des processus de collagénogenèse. Environ 80% de la quantité totale de cuivre absorbée chez une personne en bonne santé est excrétée dans l'intestin avec la bile, après quoi il est éliminé avec les selles. Dans le cas de la cholestase, l'accumulation de cuivre dans l'organisme se produit à des concentrations significatives (par analogie avec la maladie de Wilson-Konovalov). Un certain nombre de cas indiquent la détection d'un anneau pigmentaire cornéen.

L'accumulation de cuivre dans le tissu hépatique se produit dans les cholangiocytes, les hépatocytes et les cellules systémiques des phagocytes mononucléés. La localisation de l'excès de contenu dans les cellules de cuivre est due à des facteurs étiologiques.

Parmi les patients atteints de cholestase sous sa forme chronique et manifestant une déshydratation, l'activité du système cardiovasculaire est affectée. Une violation des réactions vasculaires est due à une hypotension artérielle. De plus, il existe une violation de la régénération tissulaire, une augmentation des saignements. Risque accru de septicémie.

Le long cheminement de la cholestase est souvent compliqué par la formation de calculs pigmentaires dans le système biliaire, qui se compliquent à leur tour d'une cholangite bactérienne. La formation de cirrhose biliaire détermine la pertinence des signes d'insuffisance hépatocellulaire et d'hypertension portale.

L'anorexie, la fièvre, les vomissements et les douleurs abdominales peuvent être des symptômes de la maladie qui a provoqué la cholestase, mais ils ne sont pas des symptômes de la cholestase elle-même.

Diagnostiquer la cholestase

La cholestase est déterminée sur la base des antécédents du patient et de la présence de symptômes caractéristiques, ainsi que de la palpation des zones concernées. En tant qu'algorithme de diagnostic diagnostique, il est prévu un examen par ultrasons permettant de déterminer le blocage mécanique formé dans le tractus biliaire. À la révélation de l'expansion dans les canaux on applique la cholangiographie.

En cas de suspicion de la pertinence de la cholestase intrahépatique, une biopsie du foie peut être réalisée, mais il est nécessaire d'exclure complètement la possibilité de la présence d'une forme extrahépatique de cholestase chez un patient. Sinon, ignorer ce facteur peut conduire au développement d'une péritonite biliaire.

La localisation du niveau de la lésion (cholestase extrahépatique ou intrahépatique) peut être réalisée à l'aide de la typographie de l'enfant, dans laquelle l'acide iminodiacétique marqué au technétium est utilisé.

Traitement de la cholestase

La forme intrahépatique de la maladie indique l'efficacité du traitement étiotropique. En d'autres termes, cela implique un traitement spécifique axé sur l'élimination des causes qui ont provoqué la maladie en question. Cela peut impliquer l'enlèvement de calculs, le déparasitage, la résection de la tumeur, etc. Sur la base de plusieurs études, on a déterminé un degré élevé d'efficacité dans le traitement de l'acide ursodésoxycholique en cas de cholestase associée à une cirrhose biliaire actuelle, ainsi qu'une cholangite primaire sclérosante, une hépatopathie alcoolique, etc.

La plasmaphérèse, le colestipol, la cholestyramine, des antagonistes des opioïdes, etc. sont utilisés pour traiter le prurit résultant. En outre, il est recommandé de suivre un régime à l'exception des graisses neutres tout en réduisant leur volume à une norme quotidienne inférieure à 40 g. De plus, des vitamines liposolubles sont assignées pour compenser leur carence (K, A, E, D), ainsi que du calcium. En cas d'obstruction mécanique à la sortie de la bile, un traitement endoscopique ou chirurgical est effectué.

Si vous soupçonnez une cholestase accompagnée de symptômes pertinents, contactez votre gastro-entérologue. De plus, vous devrez peut-être consulter un chirurgien.

Si vous pensez souffrir de cholestase et des symptômes caractéristiques de cette maladie, des médecins peuvent vous aider: un gastro-entérologue, un chirurgien.

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L'hépatite C est une maladie infectieuse qui affecte le foie et est l'un des types d'hépatite les plus courants. L'hépatite C, dont les symptômes peuvent ne pas apparaître du tout pendant longtemps, a souvent pour conséquence sa détection tardive, ce qui entraîne son portage latent par des patients présentant une propagation parallèle du virus.

Le cancer de la tête du pancréas est l’une des pathologies oncologiques les plus néfastes, dans laquelle le pronostic est dans la plupart des cas défavorable. La raison en est que cette maladie est rarement diagnostiquée au stade initial, car les symptômes sont absents à ce stade. En même temps, lors de la détection précoce de l'oncologie, ce qui peut être le résultat d'un diagnostic accidentel lors d'un examen prophylactique, cela donne à une personne la possibilité de se débarrasser définitivement de la maladie. Dans ce cas, le traitement chirurgical consistant en une résection tumorale est très efficace.

La jaunisse mécanique se développe lorsque le processus de sortie de la bile par les voies d'excrétion de la bile est perturbé. Cela est dû à la compression mécanique des canaux par une tumeur, un kyste, une pierre ou d’autres formations. La plupart des femmes souffrent de la maladie et, à un jeune âge, une jaunisse obstructive se développe à la suite d'une cholélithiase; chez les femmes d'âge moyen et plus âgées, la pathologie est une conséquence de processus ressemblant à une tumeur dans l'organe. La maladie peut avoir d'autres noms - jaunisse obstructive, cholestase extrahépatique et autres, mais l'essence de ces pathologies en est une et constitue une violation du flux de bile, ce qui conduit à l'apparition de symptômes spécifiques et à une violation de la condition humaine.

L'alvéococcose est une maladie parasitaire causée par les alvéocoques et caractérisée par la formation d'une lésion primaire dans le foie. La maladie a des symptômes et des conséquences graves et, dans de nombreux cas, elle finit même avec le décès du patient. Par conséquent, son diagnostic et son traitement chez l'homme doivent être effectués rapidement afin d'éviter le développement de complications.

Hépatite auto-immune - est une lésion se développant lentement sur les cellules du foie, appelée hépatocytes, en raison de l'influence du système immunitaire de son propre organisme. Il est à noter que la maladie peut se développer à la fois chez l'adulte et chez l'enfant. Toutefois, le principal groupe à risque est constitué par les femmes.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.


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