Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une lésion hépatocellulaire chronique progressive se manifestant par des signes d'inflammation périportale ou plus étendue, d'hypergammaglobulinémie et par la présence d'autoanticorps sériques associés au foie. Les manifestations cliniques de l'hépatite auto-immune incluent les troubles asthénovégétatifs, la jaunisse, des douleurs dans l'hypochondre droit, des éruptions cutanées, l'hépatomégalie et la splénomégalie, l'aménorrhée chez les femmes et la gynécomastie chez les hommes. Le diagnostic de l'hépatite auto-immune repose sur la détection sérologique d'anticorps antinucléaires (ANA), d'anticorps tissulaires aux muscles lisses (SMA), d'anticorps dirigés contre les microsomes hépatique et rénal, etc. Le traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes constitue la base du traitement de l'hépatite auto-immune.

Hépatite auto-immune

Dans la structure de l'hépatite chronique en gastro-entérologie, la part des lésions hépatiques auto-immunes représente 10 à 20% des cas chez l'adulte et 2% chez l'enfant. Les femmes développent une hépatite auto-immune 8 fois plus souvent que les hommes. Le premier pic d'âge de l'incidence se produit à l'âge de 30 ans, le second en postménopause. L'évolution de l'hépatite auto-immune est de nature à évoluer rapidement, dans laquelle une cirrhose du foie se développe assez tôt, une hypertension portale et une insuffisance hépatique entraînant le décès du patient.

Causes de l'hépatite auto-immune

L'étiologie de l'hépatite auto-immune n'est pas bien comprise. On pense que le développement de l'hépatite auto-immune repose sur l'adhésion à certains antigènes du complexe principal d'histocompatibilité (HLA humain) - allèles DR3 ou DR4, détectés chez 80 à 85% des patients. déclencher On peut supposer que les facteurs, le déclenchement d'une réponse auto-immune chez les individus génétiquement prédisposés peuvent agir virus d'Epstein-Barr, l'hépatite (A, B, C), la rougeole, l'herpès (HSV-1 et HHV-6), ainsi que certains médicaments (par exemple, l'interféron ). Plus d'un tiers des patients atteints d'une hépatite auto-immune sont identifiés et d'autres syndromes auto-immunes - thyroïdite, la maladie de Graves, la synovite, la colite ulcéreuse, la maladie de Sjogren et d'autres.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est la carence en immunorégulation: sous-population de la réduction des lymphocytes T suppresseurs, ce qui conduit à une IgG de cellule synthèse B incontrôlée et la destruction des membranes des cellules du foie - caractéristique d'apparence hépatocytes d'anticorps sériques (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Types d'hépatite auto-immune

Selon les anticorps produits distinguer hépatite auto-immune I (anti-ANA, anti-SMA positif) types, II (anti-LKM-l positif) et III (anti-SLA positive). Chacun des attribuer un type unique de maladie caractérisée par le profil sérologique, les caractéristiques d'écoulement, la réponse à une thérapie immunosuppressive et le pronostic.

L'hépatite auto-immune de type I se produit avec la formation et la circulation d'anticorps antinucléaires (ANA) dans le sang chez 70 à 80% des patients; anticorps anti-muscle lisse (SMA) chez 50 à 70% des patients; anticorps contre le cytoplasme des neutrophiles (pANCA). L'hépatite auto-immune de type I se développe souvent entre 10 et 20 ans et après 50 ans. Il se caractérise par une bonne réponse au traitement immunosuppresseur, la possibilité d'obtenir une rémission stable dans 20% des cas, même après l'arrêt des corticostéroïdes. Si elle n'est pas traitée, une cirrhose du foie se forme dans les 3 ans.

Lorsque l'hépatite auto-immune de type II dans le sang chez 100% des patients, il existe des anticorps contre les microsomes du foie et des reins de type 1 (anti-LKM-l). Cette forme de la maladie se développe dans 10-15% des cas d’hépatite auto-immune, principalement durant l’enfance, et se caractérise par une activité biochimique élevée. L’hépatite auto-immune de type II est plus résistante à l’immunosuppression; avec l'abolition de la drogue se produit souvent une rechute; La cirrhose du foie se développe 2 fois plus souvent qu'avec l'hépatite auto-immune de type I.

En cas de formation d’anticorps anti-hépatite auto-immune de type III contre les antigènes hépatiques et hépatiques / pancréatiques solubles (anti-SLA et anti-LP). Assez souvent, ce type d’AMAS, de facteur rhumatoïde, d’anticorps antimitochondriaux (AMA), d’anticorps dirigés contre les antigènes de la membrane hépatique (anti-LMA) est détecté.

Pour les modes de réalisation hépatite auto-immune atypique comprennent les syndromes croisés qui comprennent également des symptômes de la cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, l'hépatite virale chronique.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Dans la plupart des cas, l'hépatite auto-immune se manifeste soudainement et ses manifestations cliniques ne diffèrent pas de l'hépatite aiguë. Procède initialement avec une faiblesse grave, un manque d’appétit, une jaunisse intense, l’apparition d’une urine foncée. Puis, dans quelques mois, la clinique d’hépatite auto-immune commence.

Rarement, l’apparition de la maladie est progressive; dans ce cas, les troubles de la vision, le malaise, la lourdeur et la douleur dans l'hypochondre droit, une légère jaunisse prévalent. Chez certains patients, l'hépatite auto-immune commence par de la fièvre et des manifestations extrahépatiques.

La période des symptômes développés de l'hépatite auto-immune comprend une faiblesse grave, une sensation de lourdeur et une douleur dans l'hypochondre droit, des nausées, un prurit et une adénopathie. Pour l’hépatite auto-immune, la jaunisse non permanente qui augmente pendant les périodes d’exacerbation, l’élargissement du foie (hépatomégalie) et la rate (splénomégalie) sont caractéristiques. Un tiers des femmes atteintes d'hépatite auto-immune développent une aménorrhée, un hirsutisme; les garçons peuvent avoir la gynécomastie.

Réactions cutanées typiques: érythème capillaire, palmaire et lupus, purpura, acné, télangiectasie de la peau du visage, du cou et des mains. En période d'exacerbation de l'hépatite auto-immune, une ascite transitoire peut survenir.

Des manifestations systémiques de l'hépatite auto-immune migration arthrite se rapporte récidivante qui affecte les grandes articulations, mais ne conduit pas à leur déformation. Très souvent, l'hépatite auto-immune se produit en conjonction avec la colite ulcéreuse, la myocardite, pleurésie, péricardite, la glomérulonéphrite, la thyroïdite, le vitiligo, le diabète sucré insulino-dépendant, iridocyclite, le syndrome de Sjogren, le syndrome de Cushing, alvéolite fibrosante, anémie hémolytique.

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

  • des antécédents d'absence de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
  • les marqueurs d'infection virale active (hépatite A, B, C, etc.) ne sont pas détectés dans le sang;
  • le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse le niveau normal de 1,5 fois ou plus;
  • augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
  • titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants au-dessus de 1:20.

Une biopsie du foie avec un examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Les examens instrumentaux (échographie du foie, IRM du foie, etc.) en cas d'hépatite auto-immune n'ont pas de valeur diagnostique indépendante.

Traitement de l'hépatite auto-immune

La thérapie pathogénique de l'hépatite auto-immune consiste à effectuer un traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes. Cette approche permet de réduire l'activité des processus pathologiques dans le foie: augmenter l'activité des suppresseurs de T, réduire l'intensité des réactions auto-immunes détruisant les hépatocytes.

Typiquement, un traitement immunosuppresseur dans l'hépatite auto-immune réalisée prednisolone ou de méthylprednisolone dans la dose initiale de 60 mg (1 ère semaine), 40 mg (2ème semaine), 30 mg (3-4 semaines w) avec une réduction de 20 mg dans un entretien doses. La diminution de la dose quotidienne est effectuée lentement, compte tenu de l'activité de l'évolution clinique et le niveau des marqueurs sériques. Dose d'entretien, le patient doit être prise à la normalisation complète des paramètres cliniques, biologiques et histologiques. Le traitement de l'hépatite auto-immune peut durer de 6 mois à 2 ans, et parfois à vie.

Avec l'inefficacité de la monothérapie, il est possible d'introduire dans le schéma thérapeutique de l'hépatite auto-immune azathioprine, la chloroquine, la cyclosporine. En cas d'échec du traitement immunosuppresseur de l'hépatite auto-immune pendant 4 ans, des rechutes multiples, des effets indésirables du traitement, la question est posée et une transplantation hépatique.

Pronostic pour l'hépatite auto-immune

En l'absence de traitement de l'hépatite auto-immune, la maladie progresse régulièrement; les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%. Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

hépatite auto-immune seulement de la prévention secondaire possible, y compris gastroenterologist de suivi régulier (hépatologue), le contrôle des enzymes hépatiques, contenu γ-globuline, autoanticorps de gagner en temps opportun ou la reprise du traitement. Les patients atteints d'une hépatite auto-immune recommandé un traitement en douceur avec restriction le stress émotionnel et physique, l'alimentation, l'élimination de la vaccination prophylactique, ce qui limite les médicaments.

Les premiers symptômes de l'hépatite auto-immune, le diagnostic et le schéma thérapeutique

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du foie d'étiologie incertaine, à évolution chronique, accompagnée du développement possible de fibrose ou de cirrhose. Cette lésion est caractérisée par certains symptômes histologiques et immunologiques.

La première mention de tels dommages au foie est apparue dans la littérature scientifique au milieu du XXe siècle. Ensuite, le terme "hépatite lupoïde" a été utilisé. En 1993, le groupe d'étude international des maladies a proposé le nom actuel de la pathologie.

Qu'est ce que c'est

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

Causes de développement

On pense que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'hépatite auto-immune; L'incidence maximale se produit entre 15 et 25 ans ou la ménopause.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est la production d'auto-anticorps, dont les cellules cibles sont les cellules du foie - les hépatocytes. Les causes du développement sont inconnues. théories expliquant l'apparition de la maladie, basées sur l'hypothèse de l'influence de la prédisposition génétique et des facteurs déclencheurs:

  • infection par les virus de l'hépatite, l'herpès;
  • altération (endommagement) du tissu hépatique par des toxines bactériennes;
  • prendre des médicaments qui induisent une réponse immunitaire ou une altération.

Le début de la maladie peut être causé à la fois par un seul facteur et par leur combinaison. Cependant, la combinaison de déclencheurs alourdit le cours et contribue à la progression rapide du processus.

Formes de la maladie

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune:

  1. Il survient dans environ 80% des cas, plus souvent chez les femmes. Elle se caractérise par un tableau clinique classique (hépatite lupoïde), la présence d'anticorps anti-ANA et SMA, une pathologie immunitaire concomitante dans d'autres organes (thyroïdite auto-immune, colite ulcéreuse, diabète, etc.), une évolution lente sans manifestations cliniques violentes.
  2. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'hépatite de type I, la principale caractéristique étant la détection des anticorps SLA / LP dirigés contre l'antigène hépatique soluble.
  3. Elle a une évolution maligne, un pronostic défavorable (au moment du diagnostic, une cirrhose du foie est détectée chez 40 à 70% des patients), se développe également plus souvent chez les femmes. Caractérisé par la présence dans le sang d'anticorps anti-LKM-1 dirigés contre le cytochrome P450 et d'anticorps LC-1. Les manifestations immunitaires extrahépatiques sont plus prononcées que dans le type I.

À l'heure actuelle, on s'interroge sur l'existence d'une hépatite auto-immune de type III. il est proposé de ne pas la considérer comme une forme indépendante, mais comme un cas particulier de maladie du type I.

La division de l'hépatite auto-immune en types n'a pas de signification clinique significative, ce qui représente un intérêt scientifique plus important, car elle n'entraîne aucun changement en termes de mesures de diagnostic et de tactiques de traitement.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Les manifestations ne sont pas spécifiques: il n'y a pas un seul signe qui le catégorise de manière unique en tant que symptôme exact de l'hépatite auto-immune. La maladie débute, en règle générale, progressivement, avec des symptômes aussi courants (un début soudain survient dans 25 à 30% des cas):

  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Le tableau clinique est complété par la symptomatologie des comorbidités; il s'agit le plus souvent de douleurs migratoires dans les muscles et les articulations, d'une augmentation soudaine de la température corporelle et d'une éruption maculo-papuleuse sur la peau. Les femmes peuvent avoir des plaintes concernant les irrégularités menstruelles.

Diagnostics

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

  • le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse le niveau normal de 1,5 fois ou plus;
  • augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
  • des antécédents d'absence de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
  • les marqueurs d'infection virale active (hépatite A, B, C, etc.) ne sont pas détectés dans le sang;
  • titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants au-dessus de 1:20.

Une biopsie du foie avec un examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela vous permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques pour l'hépatite auto-immune: l'association (prednisone + azathioprine) et la monothérapie (doses élevées de prednisone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux régimes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors qu'avec un traitement par la prednisone seulement, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. La thérapie combinée est particulièrement indiquée pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes et souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit en certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Au cours du traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe). L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Un autre problème est de trouver un donneur approprié, cela peut prendre même quelques années et cela ne coûte pas très cher (environ 100 000 dollars).

Handicap avec hépatite auto-immune

Si l'évolution de la maladie a conduit à une cirrhose du foie, le patient a le droit de contacter le Bureau de l'UIT (l'organisation qui effectue l'examen médical et social) afin de confirmer les modifications apportées à cet organe et de recevoir l'aide de l'État.

Si le patient est contraint de changer de lieu de travail en raison de son état de santé mais peut occuper un autre poste moins bien rémunéré, il a droit à un troisième groupe d'invalidité.

  1. Lorsque la maladie évolue de façon discontinue et récurrente, le patient fait l'expérience d'un dysfonctionnement hépatique modéré ou grave, d'une capacité limitée au libre service, le travail n'est possible que dans des conditions de travail spécialement créées, en utilisant des moyens techniques auxiliaires, puis le deuxième groupe d'invalidité est présumé.
  2. Le premier groupe peut être obtenu si l'évolution de la maladie progresse rapidement et si le patient présente une insuffisance hépatique sévère. L'efficacité et la capacité du patient à prendre en charge sa santé sont réduites à un point tel que les médecins écrivent dans les documents médicaux du patient son incapacité totale à travailler.

Il est possible de travailler, de vivre et de traiter cette maladie, mais cette maladie est néanmoins considérée comme très dangereuse, car les causes de son apparition ne sont pas encore totalement connues.

Mesures préventives

Dans l'hépatite auto-immune, seule une prophylaxie secondaire est possible. Elle consiste à effectuer des activités telles que:

  • visites régulières chez un gastroentérologue ou un hépatologue;
  • surveillance constante du niveau d'activité des enzymes hépatiques, des immunoglobulines et des anticorps;
  • adhésion à un régime spécial et à un traitement doux;
  • limiter le stress émotionnel et physique, prendre divers médicaments.

Un diagnostic opportun, des médicaments correctement prescrits, des plantes médicinales, des remèdes populaires, le respect des mesures préventives et des prescriptions du médecin permettront au patient ayant reçu un diagnostic d'hépatite auto-immune de faire face efficacement à cette maladie dangereuse pour la santé et la vie.

Prévisions

Si elle n'est pas traitée, la maladie progresse régulièrement. les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%.

Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

La maladie est relativement rare, se produit en Europe, avec une fréquence de 50 - 70 cas pour 1 million de personnes en Amérique du Nord, avec une fréquence de 50 - population de 150 cas pour 1 million, ce qui est de 5 - 7% de l'hépatite totale. En Asie, Amérique du Sud et en Afrique l'incidence de l'hépatite auto-immune chez la population est la plus faible et varie de 10 à 15 cas par 1 million de personnes, représentant 1 - 3% du nombre total de personnes souffrant de l'hépatite.

L'hépatite auto-immune touche souvent les femmes à un jeune âge (de 18 à 35 ans).

Le pronostic pour la maladie n'est pas favorable, le taux de survie à cinq ans de cette maladie est de 50%, le taux de survie à dix ans est de 10%. Avec l'évolution de la maladie, une insuffisance hépatocellulaire se développe, ce qui conduit au développement du coma hépatique et, par conséquent, à la mort.

Les causes

Les causes du développement de l'hépatite auto-immune n'ont pas encore été établies. Il existe plusieurs théories proposées par différents auteurs:

  • La théorie héréditaire, dont l’essence est qu’il existe un transfert de mère en fille d’un gène en mutation impliqué dans la régulation de l’immunité;
  • Virus théorie, dont l'essence est infecté par le virus de l'hépatite humaine B, C, D ou E, ainsi que le virus de l'herpès ou d'Epstein-Bar, qui violent le système immunitaire du corps et entraîner des perturbations dans sa réglementation;
  • L'apparition de la maladie due au portage du gène pathologique du complexe principal d'histocompatibilité - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 ou –B8.

Toutes les théories ci-dessus mènent à un scénario:

Les cellules du système immunitaire, qui sont produites dans le corps, commencent à considérer le foie comme un agent pathologique étranger et tentent de le détruire - ces cellules sont appelées anticorps. Si les anticorps détruisent leurs propres tissus et organes, ils sont alors appelés auto-anticorps. Les cellules hépatiques détruites sont remplacées par du tissu conjonctif et le corps perd progressivement toutes ses fonctions. Une insuffisance hépatique se développe, entraînant la mort. Le processus peut être ralenti avec des médicaments, mais vous ne pouvez pas vous arrêter.

Classification

Selon le type d'anticorps, on distingue 3 types d'hépatite auto-immune:

  • Type 1 - la présence d'ANA (anticorps dirigés contre le noyau des hépatocytes) et de SMA (anticorps dirigés contre l'enveloppe des hépatocytes);
  • Type 2 - la présence de LKM-1 (anticorps contre les microsomes du foie);
  • Type 3 - la présence de SLA (anticorps anti-antigène hépatique).

Symptômes de l'hépatite auto-immune

  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune commence par une enquête et un examen par un médecin généraliste ou un gastro-entérologue, suivis d'une étude en laboratoire et d'une étude instrumentale. Le diagnostic d'hépatite auto-immune est assez problématique, car la nature virale et alcoolique des lésions hépatiques doit être exclue en premier lieu.

Enquête auprès des patients

Dans l'enquête devrait trouver les données suivantes:

  • si une transfusion sanguine a eu lieu dans un à deux ans
  • si le patient abuse de l'alcool;
  • étaient des maladies hépatiques virales au cours de leur vie;
  • Des médicaments hépatotoxiques (drogues) ont-ils été consommés au cours de leur vie?
  • Le patient est-il atteint d'une maladie auto-immune d'autres organes (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, etc.)?

Examen du patient

À l'examen, une attention particulière est accordée à la peau, aux muqueuses et à la taille du foie:

  • jaunisse cutanée et muqueuse;
  • des hémorragies et des télangiectasies sont visibles sur la peau;
  • saignement des gencives;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Méthodes d'examen de laboratoire

Test sanguin général:

Changement dans l'hépatite auto-immune

ESR (vitesse de sédimentation des érythrocytes)

Analyse d'urine:

Changement dans l'hépatite auto-immune

1 - 3 en vue

1 - 7 en vue

1 - 2 en vue

5 - 6 en vue

3 - 7 en vue

Test sanguin biochimique:

Changements dans l'hépatite auto-immune

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Changements dans l'hépatite auto-immune

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 microns / l et plus

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvite / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvate / ml-h

Coagulogramme (coagulation du sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

APTT (temps de thromboplastine partielle active)

Moins de 30 secondes

Lipidogramme (quantité de cholestérol et ses fractions dans le sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoprotéines de haute densité

lipoprotéines de basse densité

35 - 55 unités densité optique

35 - 55 unités densité optique

Analyse pour tests rhumatismaux:

Changements dans l'hépatite auto-immune

CRP (protéine C-réactive)

Il y a beaucoup de

Méthodes d'examen sérologique

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (réaction de fixation du complément);
  • PCR (réaction en chaîne de la polymérase).

Les méthodes sérologiques ci-dessus sont appliquées pour exclure la nature virale de la maladie du foie. L'analyse est effectuée sur des marqueurs des hépatites virales B, C, D et E, ainsi que sur le virus de l'herpès, la rubéole, Epstein-Bar. Pour l'hépatite auto-immune, les tests doivent être négatifs.

Analyse des marqueurs de l'hépatite auto-immune

Cette analyse est effectuée uniquement par PCR, car il s’agit de la méthode la plus sensible. Si le sang contient des marqueurs ANA, SMA, LKM-1 ou SLA, il est possible de juger d'une maladie hépatique auto-immune.

Examen instrumental du foie

  • Échographie du foie, où vous pouvez voir une inflammation du tissu hépatique et le remplacement d'un parenchyme sain par du tissu conjonctif;
  • La biopsie hépatique sous contrôle échographique suivie d'un examen du tissu hépatique au microscope vous permet de poser le diagnostic final avec une précision de 100%.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Traitement de la toxicomanie

Thérapie pathogénétique.

Puisque les causes de la maladie ne sont pas entièrement comprises, il est uniquement possible d’influencer le groupe de processus dans le corps, qui a pour conséquence la production d’autoanticorps tropiques pour le parenchyme hépatique. Ce traitement vise à réduire l'immunité de l'organisme et implique l'arrêt de la production de cellules luttant contre les agents étrangers pénétrant dans l'organisme par l'extérieur ou considérées comme étrangères à l'organisme, comme dans le cas d'une hépatite auto-immune. Ce traitement présente l'avantage de suspendre le processus de destruction des cellules du foie.. Les inconvénients de ce traitement sont que le corps devient sans défense contre tout agent infectieux, fongique, parasitaire ou bactérien.

Il existe 3 schémas thérapeutiques:

1 régime comprend la nomination de glucocorticoïdes (hormones à forte dose):

  • 40 - 80 mg de prednisone (le nombre de milligrammes dépend du poids corporel du patient) par jour, avec 2/3 de la dose journalière pris le matin à jeun, et 1/3 de la dose le soir avant les repas. Après 2 semaines de prise du médicament, qui doivent nécessairement s'accompagner d'une amélioration des tests de laboratoire, la dose commence à être réduite de 0,5 mg toutes les semaines. Lorsque la dose de prednisolone est administrée à raison de 10 à 20 mg par jour (dose d'entretien), la réduction est interrompue. Le médicament est administré par voie intramusculaire. La prise de médicaments est longue et se poursuit jusqu'à ce que les tests de laboratoire se situent dans les limites normales.

Le schéma 2 comprend un glucocorticostéroïde et un immunosuppresseur (un médicament visant à supprimer le système immunitaire):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés. La durée du traitement selon ce schéma est de 4 à 6 mois.

3, le schéma se compose de glucocrocostéroïde, d'immunosuppresseur et d'acide urodésoxycholique (un médicament qui améliore la régénération des hépatocytes):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés.
  • 10 mg pour 1 kg de poids corporel d'acide urodésoxycholique par jour, la dose étant divisée en 3 doses sous forme de comprimés.

Le traitement dure de 1 à 2 mois à six mois. Ensuite, l'azothioprine est éliminée et le traitement avec les deux médicaments restants est poursuivi jusqu'à 1 an.

Thérapie symptomatique:

  • pour la douleur - riabal 1 comprimé 3 fois par jour;
  • en cas de saignement des gencives et l'apparition de varicosités sur le corps - vikasol 1 comprimé 2 à 3 fois par jour;
  • avec nausée, vomissements, fièvre - polysorb ou enterosgel dans 1 salle à manger 3 fois par jour;
  • en cas d'œdème ou d'ascite, 40 à 40 mg de furosémide une fois par jour le matin à jeun.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe).

L’opération est assez compliquée, mais elle est pratiquée depuis longtemps dans la pratique des chirurgiens de l’ancienne CEI. Le problème est de trouver un donneur adapté, cela peut prendre quelques années et coûter beaucoup (environ 100 000 dollars).

L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Traitement folklorique

Le traitement de l'hépatite auto-immune par la population est strictement interdit, car non seulement il n'a pas l'effet escompté, mais il peut également aggraver l'évolution de la maladie.

Régime alimentaire facilitant l'évolution de la maladie

Il est strictement interdit d'utiliser un produit ayant des propriétés allergiques dans l'alimentation:

Il est interdit de consommer des produits gras, épicés, frits, salés, fumés, des conserves et de l'alcool.

Le régime alimentaire des personnes atteintes d'hépatite auto-immune devrait inclure:

  • boeuf ou veau bouilli;
  • les légumes;
  • des bouillies;
  • les produits laitiers ne sont pas des aliments gras;
  • poissons non gras cuits au four ou bouillis;
  • des fruits;
  • morsy;
  • compotes;
  • le thé

Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune: symptômes, diagnostic, traitement, pronostic

L'hépatite auto-immune désigne les lésions hépatiques chroniques de nature progressive, qui présentent les symptômes d'un processus inflammatoire pré-cortical ou plus étendu et qui se caractérisent par la présence d'anticorps auto-immuns spécifiques. On le trouve chez un adulte sur cinq souffrant d'hépatite chronique et chez 3% des enfants.

Selon les statistiques, les représentantes féminines souffrent beaucoup plus souvent de ce type d'hépatite que les hommes. En règle générale, la lésion se développe dans l'enfance et la période de 30 à 50 ans. L'hépatite auto-immune est considérée comme une maladie qui évolue rapidement et qui se transforme en une cirrhose ou une insuffisance hépatique, pouvant être fatale.

Causes de la maladie

En termes simples, l'hépatite auto-immune chronique est une pathologie dans laquelle le système immunitaire détruit son propre foie. Les cellules de la glande s’atrophient et sont remplacées par des éléments du tissu conjonctif incapables d’assumer les fonctions nécessaires.

Le classificateur international de la 10e revue des maladies classe la pathologie auto-immune chronique selon la section K75.4 (code CIM-10).

Les causes de la maladie ne sont pas encore bien comprises. Les scientifiques pensent qu’un certain nombre de virus peuvent déclencher un mécanisme pathologique similaire. Ceux-ci comprennent:

  • virus de l'herpès humain;
  • Virus d'Epstein-Barr;
  • les virus qui sont les agents responsables des hépatites A, B et C.

On pense que la prédisposition héréditaire est également incluse dans la liste des causes possibles du développement de la maladie, qui se manifeste par un manque d'immunorégulation (perte de sensibilité à ses propres antigènes).

Un tiers des patients présentent une combinaison d'hépatite auto-immune chronique et d'autres syndromes auto-immuns:

  • thyroïdite (pathologie de la glande thyroïde);
  • Maladie de Graves (production excessive d'hormones thyroïdiennes);
  • anémie hémolytique (destruction de ses propres globules rouges par le système immunitaire);
  • gingivite (inflammation des gencives);
  • 1 type de diabète sucré (synthèse insuffisante d'insuline par le pancréas, accompagnée de taux de sucre dans le sang élevés);
  • glomérulonéphrite (inflammation des glomérules des reins);
  • iritis (inflammation de l'iris de l'oeil);
  • Syndrome de Cushing (synthèse excessive d'hormones surrénales);
  • Syndrome de Sjogren (inflammation combinée des glandes à sécrétion externe);
  • neuropathie nerveuse périphérique (lésion non inflammatoire).

Les formulaires

L'hépatite auto-immune chez les enfants et les adultes est divisée en 3 types principaux. La classification est basée sur le type d'anticorps détectés dans le sang du patient. Les formes diffèrent les unes des autres par les caractéristiques du cours, leur réponse au traitement. Le pronostic de la pathologie diffère également.

Type I

Caractérisé par les indicateurs suivants:

  • anticorps antinucléaires (+) chez 75% des patients;
  • anticorps anti-muscle lisse (+) chez 60% des patients;
  • anticorps contre le cytoplasme des neutrophiles.

L'hépatite se développe même avant l'âge de la majorité ou déjà pendant la ménopause. Ce type d'hépatite auto-immune répond bien au traitement. Si le traitement n'est pas effectué, des complications surviennent au cours des 2-4 premières années.

Type II

  • la présence d'anticorps dirigés contre les enzymes des cellules du foie et de l'épithélium des tubules des reins chez chaque patient;
  • se développe à l'âge scolaire.

Ce type est plus résistant au traitement, des rechutes apparaissent. Le développement de la cirrhose se produit plusieurs fois plus souvent qu'avec d'autres formes.

Type III

Accompagné de la présence dans le sang d'anticorps malades contre l'antigène hépatique et hépato-pancréatique. Aussi déterminé par la présence de:

  • facteur rhumatoïde;
  • anticorps antimitochondriaux;
  • anticorps contre les antigènes des hépatocytes cytolemmes.

Mécanisme de développement

Selon les données disponibles, le principal aspect de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune chronique est le défaut du système immunitaire au niveau cellulaire, qui provoque des lésions des cellules du foie.

Les hépatocytes sont capables de se décomposer sous l’influence des lymphocytes (l’un des types de cellules leucocytaires), qui ont une sensibilité accrue aux membranes des cellules des glandes. Parallèlement à cela, il existe une prédominance de la stimulation du fonctionnement des lymphocytes T avec un effet cytotoxique.

Le rôle d'un certain nombre d'antigènes déterminés dans le sang n'est toujours pas connu dans le mécanisme de développement. Dans l'hépatite auto-immune, les symptômes extra-hépatiques sont dus au fait que les complexes immuns circulant dans le sang restent dans les parois vasculaires, ce qui entraîne l'apparition de réactions inflammatoires et de lésions tissulaires.

Symptômes de la maladie

Environ 20% des patients ne présentent pas de symptômes d'hépatite et ne demandent de l'aide qu'au moment de l'apparition des complications. Cependant, il existe des cas d'apparition aiguë de la maladie, dans laquelle une quantité importante de cellules du foie et du cerveau est endommagée (dans le contexte de l'effet toxique des substances normalement inactivées par le foie).

Manifestations cliniques et plaintes de patients présentant un caractère d'hépatite auto-immune:

  • une forte baisse de performance;
  • le jaunissement de la peau, des muqueuses, des sécrétions des glandes externes (p. ex. salivaires);
  • l'hyperthermie;
  • rate hypertrophiée, parfois hépatique;
  • syndrome de douleur abdominale;
  • ganglions lymphatiques enflés.

Il y a une douleur dans la région des articulations touchées, une accumulation anormale de liquide dans les cavités articulaires et un gonflement. Il y a un changement dans l'état fonctionnel des articulations.

Cushingoïde

C'est un syndrome d'hypercorticisme, qui se manifeste par des symptômes ressemblant à des signes de production excessive d'hormones surrénales. Les patients se plaignent de prise de poids excessive, d’apparition d’une rougeur rouge vif sur le visage, d’amincissement des membres.

Voici à quoi ressemble un patient souffrant d'hypercorticisme.

Sur la paroi abdominale antérieure et les fesses, il se forme des vergetures (ressemblant à des bandes de couleur bleu-violet). Un autre signe - dans les endroits où la pression est la plus forte, la peau a une couleur plus foncée. Les manifestations fréquentes sont l'acné, éruptions cutanées d'origines diverses.

Stade de la cirrhose

Cette période est caractérisée par des lésions hépatiques étendues, caractérisées par une atrophie des hépatocytes et leur remplacement par du tissu fibreux cicatriciel. Le médecin peut déterminer la présence de signes d'hypertension portale, se manifestant par une pression accrue dans le système de la veine porte.

Symptômes de cette condition:

  • une augmentation de la taille de la rate;
  • varices de l'estomac, du rectum;
  • ascite;
  • des défauts érosifs peuvent apparaître sur la membrane muqueuse de l'estomac et du tractus intestinal;
  • une indigestion (perte d’appétit, nausée et vomissements, flatulences, douleurs).

Il existe deux types d'hépatite auto-immune. Dans la forme aiguë, la pathologie évolue rapidement et au cours du premier semestre, les patients présentent déjà des signes de manifestation de l'hépatite.

Si la maladie débute par des manifestations extrahépatiques et une température corporelle élevée, le diagnostic peut être erroné. A ce stade, la tâche d'un spécialiste qualifié est de différencier le diagnostic d'hépatite auto-immune de lupus érythémateux disséminé, de rhumatisme, de polyarthrite rhumatoïde, de vascularite systémique, de septicémie.

Fonctions de diagnostic

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune présente une caractéristique spécifique: le médecin n'a pas à attendre six mois pour poser un diagnostic, comme pour tout autre dommage chronique au foie.

Avant de procéder à l'examen principal, le spécialiste collecte des données sur l'histoire de la vie et la maladie. Clarifie la présence de plaintes du patient, quand il y avait une lourdeur dans l'hypochondre droit, la présence d'une jaunisse, une hyperthermie.

Le patient signale la présence de processus inflammatoires chroniques, de pathologies héréditaires et de mauvaises habitudes. La présence d'un médicament à long terme, le contact avec d'autres substances hépatotoxiques est clarifiée.

La présence de la maladie est confirmée par les données de recherche suivantes:

  • le manque de transfusions sanguines, l'abus d'alcool et les drogues toxiques dans le passé;
  • manque de marqueurs d'infection active (on parle de virus A, B et C);
  • augmentation des taux d'immunoglobuline G;
  • nombre élevé de transaminases (ALT, AST) dans la biochimie sanguine;
  • les indicateurs de marqueurs d'hépatite auto-immune dépassent le niveau normal un nombre important de fois.

Biopsie du foie

Dans le test sanguin, ils clarifient la présence d'anémie, d'une augmentation du nombre de leucocytes et d'indicateurs de la coagulation. En biochimie - le niveau d'électrolytes, transaminases, urée. Il est également nécessaire d'effectuer une analyse des matières fécales sur des œufs d'helminthes, un coprogramme.

À partir de méthodes de diagnostic instrumentales, on a utilisé la biopsie par ponction de l'organe touché. L'examen histologique détermine la présence de zones de nécrose du parenchyme hépatique, ainsi que d'infiltration lymphoïde.

L'utilisation du diagnostic par ultrasons, du scanner et de l'IRM ne fournit pas de données précises sur la présence ou l'absence de la maladie.

La gestion des patients

Dans l'hépatite auto-immune, le traitement commence par la correction du régime alimentaire. Les principes de base de la thérapie par le régime (respect du tableau 5) sont basés sur les points suivants:

  • au moins 5 repas par jour;
  • calorie quotidienne - jusqu'à 3000 kcal;
  • cuisiner pour un couple, la préférence est donnée aux aliments cuits et bouillis;
  • la consistance de la nourriture doit être en purée, liquide ou solide;
  • réduisez la quantité de sel reçue à 4 g par jour et l’eau à 1,8 litre.

Le régime ne devrait pas contenir des aliments à base de fibres grossières. Produits autorisés: poissons et viandes à faible teneur en matière grasse, légumes, bouillis ou frais, fruits, céréales, produits laitiers.

Traitement de la toxicomanie

Comment traiter l'hépatite auto-immune, parlez-en à un hépatologue. C'est ce spécialiste qui s'occupe de la gestion des patients. Le traitement consiste à utiliser des glucocorticoïdes (médicaments hormonaux). Leur efficacité est associée à l'inhibition de la production d'anticorps.

Le traitement exclusivement avec ces médicaments est effectué chez des patients présentant des processus tumoraux ou chez lesquels il existe une nette diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnant normalement. Représentants - Dexaméthasone, Prednisolone.

Les immunosuppresseurs sont une autre classe de médicaments largement utilisés dans le traitement. Ils inhibent également la synthèse des anticorps produits pour lutter contre les agents étrangers.

La nomination simultanée des deux groupes de médicaments est nécessaire en cas de fluctuations brusques de la tension artérielle, en présence de diabète, de patients en surpoids, de pathologies cutanées ou d'ostéoporose. Représentants de médicaments - Cyclosporine, Ecorale, Consupren.

Le pronostic du résultat du traitement médicamenteux dépend de la disparition des symptômes de la pathologie, de la normalisation de la numération globulaire biochimique, des résultats de la ponction d'une biopsie du foie.

Traitement chirurgical

Dans les cas graves, la transplantation hépatique est indiquée. Il est nécessaire en l'absence d'un résultat du traitement médicamenteux, et dépend également du stade de la pathologie. La transplantation est considérée comme la seule méthode efficace de lutte contre la maladie sur un patient sur cinq.

L'incidence des hépatites récurrentes dans la greffe varie de 25 à 40% de tous les cas cliniques. Un enfant malade est plus susceptible de souffrir d'un problème similaire à celui d'un patient adulte. En règle générale, une partie du foie d'un parent proche est utilisée pour la transplantation.

Le pronostic de survie dépend de nombreux facteurs:

  • la sévérité du processus inflammatoire;
  • traitement en cours;
  • utilisation de greffe;
  • prévention secondaire.

Il est important de rappeler que l’automédication pour l’hépatite chronique auto-immune n’est pas autorisée. Seul un spécialiste qualifié est en mesure de fournir l'assistance nécessaire et de choisir une tactique de gestion du patient rationnelle.

Hépatite auto-immune: symptômes, traitement et diagnostic

L'hépatite auto-immune est une maladie évolutive qui provoque une inflammation du parenchyme hépatique et l'apparition d'un grand nombre de cellules immunitaires. En conséquence, le système immunitaire du corps détruit le corps.

L'étiologie de la maladie n'est toujours pas complètement comprise.

Cette pathologie est considérée comme assez rare dans la population et se rencontre sur tous les continents avec une fréquence moyenne de 50-100 cas par million d'habitants. De plus, en Europe, l’Amérique du Nord est beaucoup plus répandue qu’en Asie et en Afrique.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Étant donné que les causes de l'hépatite auto-immune ne sont pas entièrement comprises, tous les traitements visent à réduire leur propre immunité, en arrêtant la production de cellules qui considèrent les hépatocytes comme des agents étrangers.

  • Un plus est la capacité d'arrêter le processus de destruction du foie inflammatoire-nécrotique.
  • L'inconvénient est que, du fait de la suppression de l'immunité, le corps devient vulnérable à toute infection et est incapable de lutter contre les agents bactériens, les virus, les champignons et les parasites.

Traitement de la toxicomanie

Thérapie pathogénétique. Ce traitement implique l'administration de glucocorticoïdes (hormones), d'immunosuppresseurs (médicaments immunosuppresseurs) et de médicaments qui améliorent la récupération des cellules hépatiques selon un régime spécifique.

Thérapie symptomatique. Ce traitement aide à soulager la douleur, à réduire le saignement des gencives, à soulager l’enflure et à normaliser le tractus gastro-intestinal.

À ce jour, il existe deux systèmes de traitement de la toxicomanie:

  • Combiné - lorsque des médicaments sont prescrits dans le complexe.
  • Monothérapie - la nomination de fortes doses d'hormones (prednisolone).
  • Ils sont également efficaces, aident à obtenir une rémission, augmentent le taux de survie. Mais dans le cas du schéma combiné, le pourcentage d'effets secondaires est 4 fois inférieur à celui de la monothérapie.

Traitement chirurgical

Si le traitement avec des médicaments pendant 4-5 ans ne donne pas de résultats, des récidives fréquentes sont enregistrées et les effets indésirables deviennent prononcés, la seule solution pour sauver une personne est la greffe de foie.

Cette méthode comporte de nombreuses complications qui doivent être connues:

  • Un nouvel organe peut ne pas s'installer, malgré le traitement médicamenteux concomitant.
  • Il existe une forte probabilité de complications, même mineures, allant jusqu'à la méningite, la pneumonie et la septicémie.
  • En cas d'altération de la fonction hépatique greffée, une insuffisance hépatique aiguë peut être fatale.

Régime alimentaire, soulageant les symptômes de la maladie

Il est utile d'inclure dans le régime des aliments riches en protéines, en vitamines et en minéraux. Il est également recommandé:

  • Variétés diététiques de viande, cuites à la vapeur ou bouillies.
  • Toutes sortes de céréales.
  • Produits laitiers, de préférence sans gras.
  • Poisson maigre
  • Légumes et fruits
  • Compotes et boissons aux fruits.
  • Guimauve, guimauve.

En même temps, certains aliments doivent être utilisés dans votre alimentation en quantités limitées:

  • Des oeufs
  • Produits apicoles.
  • Lait entier, fromages gras.
  • Agrumes.
  • Café, thé fort, chocolat.

Sous une interdiction catégorique:

  • Gras.
  • Pointu
  • Viandes Fumées.
  • Les cornichons et les conserves.
  • Alcool

Hépatite auto-immune et ses symptômes

Une hépatite auto-immune est caractéristique du fait que des processus pathologiques peuvent simultanément attaquer plusieurs organes et systèmes du corps. En conséquence, le tableau clinique de la maladie n’est pas visible et les symptômes sont très divers.

Cependant, un certain nombre de signes sont présents dans cet état:

  • Jaune de la peau et de la sclérotique.
  • Foie agrandi.
  • Rate élargie.

Vous devez également faire attention aux symptômes suivants qui apparaissent au début de la maladie:

  • Augmentation de la fatigue, faiblesse.
  • Perte d'appétit, lourdeur dans l'estomac, inconfort dans les intestins.
  • Douleur dans l'hypochondre des deux côtés.
  • Foie et rate agrandis.
  • Mal de tête sévère, vertige.

Si la maladie progresse, les symptômes suivants se rejoignent:

  • Pâleur de la peau.
  • Rougeur de la peau des paumes et des plantes.
  • Douleurs fréquentes au coeur, tachycardie, apparition de varicosités.
  • Troubles mentaux. Intelligence réduite, perte de mémoire, démence.
  • Coma hépatique.

L'hépatite auto-immune chronique peut commencer son action destructive de deux manières:

  • La maladie présente des signes d'hépatite virale ou toxique dans la forme aiguë.
  • La maladie est asymptomatique, ce qui complique considérablement le diagnostic et affecte le nombre de complications possibles.

Un diagnostic incorrect est souvent posé car le patient présente d'autres symptômes non hépatiques. En conséquence, le patient est traité par erreur pour le diabète, la thyroïdite, la colite ulcéreuse et la glomérulonéphrite.

Hépatite auto-immune et diagnostic

Comme les symptômes spécifiques de cette maladie sont absents et que d’autres organes sont impliqués dans le processus pathologique, il est très difficile de le diagnostiquer.

Le diagnostic final peut être posé si:

  • Toutes les causes visibles de lésions hépatiques sont exclues - alcoolisme, virus, toxines, transfusions sanguines.
  • Manifeste une image histologique du foie.
  • Les marqueurs immunitaires sont déterminés.

Commencer le diagnostic avec des études simples.

Analyse de l'histoire de la maladie

Au cours de la conversation, le médecin devrait découvrir:

  • Quoi et combien de temps dérange le patient.
  • Y a-t-il des maladies chroniques?
  • Y a-t-il eu des processus inflammatoires antérieurs dans les organes abdominaux?
  • Facteurs héréditaires.
  • Le patient a-t-il été contacté avec des substances toxiques nocives?
  • Dépendance aux mauvaises habitudes.
  • Quels médicaments ont été pris pendant une longue période et jusqu'au moment où vous allez chez le médecin.

Examen physique

A l'examen, un spécialiste:

  • Examine la peau et la muqueuse pour la couleur jaune.
  • Détermine la taille du foie et le degré de douleur par les méthodes de palpation (percussion) et de percussion (tapotement).
  • Mesure la température corporelle.

Diagnostic de laboratoire

En laboratoire, le sang du patient est prélevé et soumis à une analyse générale et biochimique.

Dans les urines touchées par cette maladie, le taux de bilirubine augmente, entraînant la présence de protéines et de globules rouges (lorsque le processus inflammatoire rejoint les reins).

L'analyse des matières fécales permet de confirmer ou d'infirmer la présence dans le corps d'œufs de vers ou de protozoaires susceptibles de provoquer des troubles similaires à ceux de l'hépatite.

Diagnostics instrumentaux

L'échographie chez les patients atteints d'hépatite auto-immune révèle:

  • Changement diffus du foie - le parenchyme est hétérogène, les nœuds sont visibles.
  • Le bord du corps acquiert la tubérosité, avec les coins arrondis.
  • Glande élargie en taille, mais sans changement de contour.

L'IRM et la TDM du foie sont rarement effectuées et sont considérées non spécifiques. Ces méthodes de diagnostic confirment la présence d'un processus inflammatoire-nécrotique dans l'organe, modifient sa structure et déterminent également l'état des vaisseaux hépatiques.

Une évaluation histologique est obtenue en analysant un petit échantillon de tissu et indique:

  • Sur le processus inflammatoire actif dans le foie.
  • La présence d'infiltration lymphoïde (tissu pathologique), zones de cirrhose.
  • Formation de groupes d'hépatocytes séparés par des ponts, appelés rosettes.
  • Remplacement des foyers d'inflammation sur le tissu conjonctif.

Le processus inflammatoire dans la période de rémission est réduit, mais il n'est pas nécessaire de parler de la restauration de l'activité fonctionnelle des cellules du foie. En cas d'exacerbations répétées, le nombre de foyers de nécrose augmente considérablement, ce qui aggrave encore l'état du patient, ce qui entraîne l'apparition d'une cirrhose persistante.

Hépatite auto-immune dont les tests sanguins vous devez passer

Dans le diagnostic de l'hépatite auto-immune, le médecin traitant décide des tests à effectuer.

La numération globulaire complète révélera:

  • Le nombre de leucocytes et leur composition.
  • Faible nombre de plaquettes.
  • La présence d'anémie.
  • ESR élevé.


Analyse biochimique du sang. Si la quantité de protéines dans le sang diminue, les indicateurs de qualité changent (les fractions immunitaires en priorité), ce qui indique un changement fonctionnel dans le foie. Les tests hépatiques dépassent considérablement la norme. Un excès de bilirubine se retrouve non seulement dans les urines, mais aussi dans le sang, toutes formes se multipliant.

Un test sanguin immunologique révèle un défaut dans le système des lymphocytes T. Les complexes immuns circulent aux antigènes des cellules de différents organes. Si les globules rouges sont impliqués dans le processus immunitaire, la réaction de Coombs donne un résultat positif.

Un test sanguin pour les marqueurs de la cirrhose et de l'hépatite auto-immune détermine la réduction de l'indice de prothrombine (PTI). Une analyse rapide à l'aide de bandelettes réactives aidera à identifier la présence d'antigènes des virus B et C. Elle peut également être effectuée à domicile.

Hépatite auto-immune et pronostic de survie

C'est une erreur de s'attendre à ce que l'état de rémission vienne de lui-même, sans traitement approprié, l'hépatite auto-immune va détruire le foie rapidement et agressivement et progresser constamment.

La pathologie est aggravée par divers types de complications et par des conséquences graves telles que:

  • Insuffisance rénale.
  • Cirrhose
  • Ascite
  • Encéphalopathie hépatique.

Dans ce cas, la durée de vie prévue fluctue autour de 5 ans.

Avec la nécrose par étapes, l'incidence de la cirrhose est d'environ 17% des patients suivis pendant 5 ans. Selon les statistiques, combien de personnes vivent avec une hépatite auto-immune en l’absence de complications aussi graves que l’encéphalopathie hépatique et l’ascite, ce processus inflammatoire s’autodétruit et ne dépend pas de l’activité de la maladie.

Avec un traitement approprié et opportun, avec le diagnostic d'hépatite auto-immune, l'espérance de vie de 80% des patients peut atteindre 20 ans. Les statistiques montrent que le taux de survie des patients dépend directement du traitement initié en temps voulu. Chez les patients qui ont demandé de l'aide pendant la première année de la maladie, l'espérance de vie est augmentée de 61%.

Avec cette pathologie, seule la prévention secondaire est possible, ce qui inclut:

  • Visites régulières chez le médecin.
  • Contrôle constant du niveau d'anticorps, immunoglobulines.
  • Régime strict.
  • Limitation du stress physique et émotionnel.
  • Annuler la vaccination et les médicaments.

Hépatite auto-immune chez les enfants, quel est le traitement

L'hépatite auto-immune chez les enfants est assez rare et représente 2% de tous les cas de maladie du foie. Dans ce cas, les enfants meurent rapidement des cellules du foie.

Les raisons exactes pour lesquelles le corps de l’enfant commence à produire des anticorps contre ses propres cellules hépatiques ne sont pas complètement établies.

Néanmoins, les médecins appellent les raisons pour lesquelles cette maladie a été provoquée:

  • La présence de l'hépatite A.C.
  • La défaite du corps avec le virus de l'herpès.
  • La présence du virus de la rougeole.
  • Acceptation de certains médicaments.

En même temps, dans le corps de l'enfant, après le foie, d'autres organes commencent à souffrir: les reins, le pancréas, la thyroïde et la rate. Le traitement chez l'enfant est spécifique et dépend de l'âge du patient et du type de maladie.

Types, types d'hépatite auto-immune

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune, qui sont déterminés par les types d'anticorps:

  • Type 1 Cette variante de la maladie touche le plus souvent les jeunes femmes présentant des anticorps anti-noyau de l'hépatocyte (ANA) et de la membrane de l'hépatocyte (SMA). Avec un traitement approprié et opportun, il est possible d'obtenir une rémission stable et, même après l'arrêt du traitement, 20% des patients n'observent aucune activité de la maladie.
  • Type 2 Ce type de maladie est plus grave. Le corps détecte la présence d'anticorps dirigés contre le microsame du foie (LKM-1). Les organes internes souffrent d'autoanticorps et des traces de lésions sont observées dans la glande thyroïde, l'intestin et le pancréas. En cours de route, des maladies telles que le diabète sucré, la colite ulcéreuse, la thyroïdite auto-immune se développent, ce qui aggrave gravement l’état du patient. La pharmacothérapie n'apporte pas les résultats escomptés et, après son annulation, une rechute survient généralement.
  • Type 3 Caractérise la présence d’anticorps dirigés contre l’antigène hépatique (SLA). En médecine moderne, il n’est pas considéré comme une maladie indépendante, mais comme une maladie associée à d’autres types de pathologies auto-immunes, en raison de la non-spécificité des complexes immuns. Le traitement ne conduit pas à une rémission prolongée, ce qui entraîne une cirrhose du foie qui se développe rapidement.

Le traitement de l'hépatite auto-immune dépend du type de pathologie.

Causes de l'hépatite auto-immune

Les causes de l'hépatite auto-immune ne sont pas complètement comprises. Les théories suivantes du «mécanisme déclencheur» de cette pathologie sont activement étudiées dans les milieux médicaux:

  • L'hérédité. Le plus souvent, un gène muté responsable de la régulation de l'immunité est transmis par la lignée féminine.
  • La présence dans l’organisme de virus de l’hépatite B, le virus de l’herpès, contribuant à l’échec de la régulation du système immunitaire.
  • La présence dans le corps du gène pathologique.

Les auteurs des théories conviennent que les propres cellules du système immunitaire considèrent le foie comme un agent étranger et tentent de le détruire. En conséquence, les hépatocytes attaqués sont remplacés par du tissu conjonctif, ce qui empêche le corps de fonctionner normalement. Puis-je me débarrasser de l'hépatite auto-immune? Le processus est presque irréversible, il est très difficile de l'arrêter, vous pouvez le ralentir à l'aide de médicaments et obtenir une rémission.

Le médicament est la prednisone, avec une hépatite auto-immune

La prednisolone est un médicament hormonal destiné au traitement de l'hépatite à large spectre auto-immune, qui a un effet anti-inflammatoire sur le corps et réduit l'activité des processus pathologiques au niveau du foie. Réduit la production de gamma globulines qui endommagent les hépatocytes.

Cependant, la monothérapie avec Prednisolone est conçue pour recevoir de fortes doses du médicament, ce qui augmente dans 44% des cas la croissance de complications aussi dangereuses que le diabète, l'obésité, les infections, le retard de croissance de l'enfant.


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