Anomalies du métabolisme de la porphyrine et de la bilirubine (E80)

Inclus: Défauts Catalase et Peroxydase

Porphyrie érythropoïétique congénitale

Porphyrie:

  • EDR
  • aigu intermittent (hépatique)

Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

L'hyperbilirubinémie

Description de la maladie

Hyperbilirubinémie - groupe de maladies et de syndromes caractérisés par une coloration ictérique de la peau et des muqueuses, une hyperbilirubinémie avec d'autres indicateurs normaux de la fonction hépatique et (avec des formes de base), l'absence de modifications morphologiques du foie, une évolution bénigne. Il s'agit notamment de l'hyperbilirubinémie post-hépatite et de l'hyperbilirubinémie fonctionnelle congénitale.

Causes de l'hyperbilirubinémie

Hyperbilirubinémie fonctionnelle congénitale - - groupes d'hyperbilirubinémie non hémolytique transmise par voie héréditaire (déterminée génétiquement). Les maladies sont causées par une violation du processus de capture de la bilirubine libre d'hépatocytes dans le sang, le liant à l'acide glucuronique avec la formation de bilirubine-glucuronide (bilirubine liée) et son excrétion ultérieure avec la bile.

Symptômes de l'hyperbilirubinémie

Dans tous les cas, l'hyperbilirubinémie et la jaunisse sont détectées dès la petite enfance; dans la plupart des cas (à l'exception du syndrome de Kriegler-Nayar), elles sont insignifiantes, peuvent être de nature intermittente (amplifiées par des erreurs diététiques, la consommation d'alcool, des maladies intercurrentes, l'épuisement physique, l'épuisement physique et d'autres causes). Fréquemment des symptômes dyspeptiques légers, une asthénie légère, une faiblesse, de la fatigue.

Pour pronostic favorable bénin; capacité de travail, en règle générale, enregistrée.

Diagnostic de l'hyperbilirubinémie

Le foie n'est généralement pas hypertrophié, mou, sans douleur, les tests fonctionnels du foie (à l'exception de l'hyperbilirubinémie) ne sont pas modifiés. L'hépatographie aux radio-isotopes ne révèle aucun changement. La rate n'est pas élargie. Résistance osmotique des érythrocytes, leur espérance de vie est normale. La biopsie de ponction sous toutes ses formes (à l'exception du syndrome de Dubin-Johnson) ne révèle pas de changement.

Traitement de l'hyperbilirubinémie

En règle générale, les patients bénéficiant d’un traitement spécial n’ont pas besoin, mais uniquement pendant la période d’ictère croissante, de prescrire un régime amaigrissant numéro 5, un traitement par vitamines et un cholagogue. Il est interdit de consommer des boissons alcoolisées, des aliments épicés et gras, la surcharge physique n’est pas recommandée.

Que signifie le syndrome de Gilbert, comment se transmet-il et se traite-t-il?

La maladie héréditaire avec des symptômes assez communs s'appelle le syndrome de Gilbert. Pour la première fois, cette maladie a été décrite en 1901 par le gastro-entérologue français Augustin Nicolas Gilbert.

Ce syndrome est répandu, mais peu de patients savent exactement ce qu'il a. Quelles sont les caractéristiques d'une telle maladie, ainsi que des informations importantes à ce sujet, décrites dans les informations fournies dans notre article.

Le concept de la maladie et le code de la CIM-10

Le syndrome de Gilbert est décrit dans l'encyclopédie médicale mondiale sous différents noms. Ceux-ci comprennent la «cholémie familiale simple», une enzymopathie héréditaire, un dysfonctionnement hépatique constitutionnel et une hyperbilirubinémie familiale non hémolytique bénigne.

Elle est transmise par un type autosomique dominant, qui se manifeste le plus souvent chez les hommes à la puberté et moins souvent à l'âge adulte.

Photo d'un patient atteint du syndrome de Gilbert

Le code de la CIM-10 (Classification internationale des maladies) - E 80.4. caractérisée par une augmentation des taux de bilirubine indirecte dans le sang.

Statistiques des cas diagnostiqués

Des études spéciales de cette maladie ne l'étaient pas. Selon certains, ils souffrent de 1 à 35 personnes.

Les représentants de la race négroïde sont porteurs d'une telle mutation dans plus de 265 cas enregistrés. Les représentants de l'Asie centrale sont moins susceptibles au syndrome (moins de 1,5%).

Causes et symptômes

La liaison primaire est la transmission du gène muté à la progéniture. Ce gène est responsable de la synthèse des enzymes qui forment la bilirubine directe à partir indirecte. Le processus complexe d'une telle transformation n'est tout simplement pas «lu» par notre corps, ce qui signifie qu'il s'accumule.

La bilirubine indirecte et ses dérivés est une substance toxique pour notre système nerveux, entraînant son échec et l’apparition d’une jaunisse légère.

Le mécanisme d'héritage d'un gène muté est très complexe et implique des formes souvent cachées de la maladie. Dans le même temps, la majorité des membres de la famille peuvent ne pas manifester de tels symptômes, bien souvent un parent en parfaite santé donne naissance à un enfant qui hérite d'une telle caractéristique.

Le plus souvent, les parents, dont l'un est porteur ou est atteint de cette maladie, ont des enfants en parfaite santé et dont la fonction hépatique est normale.

Reconnaître la maladie par les caractéristiques suivantes:

  • Faiblesse générale, fatigue. Jaunissement de la sclérotique des yeux, moins souvent - de la peau. La couleur jaune augmente avec le jeûne, la surcharge physique et émotionnelle.
  • Inconfort dans l'hypochondre droit.
  • La formation de calculs de bilirubine dans la vésicule biliaire et ses canaux.
  • Taille du foie élargie.

Les symptômes apparaissent ou s'aggravent généralement après l'ingestion d'aliments gras, de l'alcool ou d'une surcharge physique. Chez certains patients, les signes externes ne sont pas aussi prononcés et la maladie est donc dissimulée.

Maladie de la grossesse

Pendant la grossesse, l’apparition du syndrome de Gilbert est loin d’être rare. Pendant cette période, augmente la charge globale sur le corps, ainsi que sur les organes internes. Cela conduit au fait que le syndrome, qui ne perturbait pas le patient auparavant, entre dans la phase aggravée.

Nouveau-nés

Le syndrome de Gilbert est extrêmement rare chez les jeunes enfants. Cela est dû au fait que les hormones ont une grande influence sur le tableau clinique.

Le début de la formation de ces substances se produisant entre 13 et 25 ans, le syndrome de Gilbert ne survient donc pas chez les nouveau-nés.

Si un enfant a eu une hépatite virale, la maladie peut survenir plus tôt, mais la coïncidence de ces deux facteurs improbables est presque impossible.

Complications possibles

Malgré le fait que la maladie ne se manifeste généralement pas pendant une longue période, des violations régulières du régime alimentaire et de l'abus d'alcool peuvent avoir de graves conséquences. Cela conduit généralement à des lésions hépatiques chroniques (hépatite), à ​​l'apparition de calculs et à l'obstruction des voies biliaires.

Diagnostics

Il est possible de déterminer le syndrome de Gilbert au moyen d'un test sanguin biochimique. Si l'indice de bilirubine dépasse les valeurs normales, cette affection peut être suspectée.

Norme de bilirubine adulte:

  • Bilirubine totale - de 5,1 à 17,1 mmol / l.
  • Bilirubine droite - de 1,7 à 5,1 mmol / l.
  • Bilirubine indirecte - de 3,4 à 12,0 mmol / l.

Pour exclure d'autres maladies possibles du foie, effectuez des recherches supplémentaires sur le patient.

L'échantillon avec la famine inclut la collecte de sang après avoir refusé de manger pendant deux jours. Le patient suit un régime hypocalorique ou refuse complètement de manger. Avec le syndrome de Gilbert, après un tel régime, les indicateurs de bilirubine dans le sang augmenteront de 50 à 100 fois.

L'introduction de préparations d'acide nicotinique dans le corps provoque également une augmentation de la bilirubine.

Une autre méthode consiste à prendre des médicaments contenant du phénobarbital. Au contraire, cette substance réduit le taux de bilirubine dans le sang. Aujourd'hui, ces méthodes de diagnostic sont les plus courantes.

Le contenu d'information maximal et la confirmation précise du diagnostic peuvent être obtenus en utilisant la recherche génétique.

Analyse génétique du syndrome de Gilbert, son coût

Ce type de recherche en laboratoire moderne permettra d’identifier et de poser un diagnostic précis de cette maladie. Le seul inconvénient est la nécessité de rechercher une clinique pour la réussir.

Dans les cliniques et dans la plupart des hôpitaux, cette option n’est pas disponible et beaucoup de patients ignorent leurs caractéristiques. Le coût moyen d'une telle étude est de 200 roubles, le délai de deux semaines.

Méthodes de traitement

Ce syndrome ne nécessite pas de traitement spécial. La maladie étant héréditaire, une guérison complète est également impossible. Les seules méthodes de traitement impliquent l’élimination des symptômes et l’amélioration de l’état général du patient.

Que peut-on faire:

  • Obligatoire est un régime qui vous permet d'oublier la maladie pendant de nombreuses années. Sans provocations alimentaires, la maladie ne se manifestera pas.
  • Prise de médicaments cholérétiques pour prévenir la stagnation.
  • Repos complet, réduction du stress et de l'exercice.
  • Examen supplémentaire des organes internes pour éliminer le risque d'infection supplémentaire.
  • L’accueil des vitamines du groupe B est particulièrement important pour ces patients.
  • Il est possible de réduire le taux de bilirubine lors de la prise de phénobarbital et d’autres médicaments ayant un effet similaire.

Une augmentation de la bilirubine dans le sang à 60 µmol / l est considérée comme absolument normale, car aucun symptôme ne gêne le patient.

Très souvent, il y a apathie, larmoiement, perte d'appétit et vertiges. Tout cela est une raison suffisante pour aller chez le médecin.

Traitement hospitalier

L’hospitalisation du patient n’est pratiquée que si l’affection s’est fortement détériorée et les tests montrent que la bilirubine est plusieurs fois supérieure à la normale. Le plan de traitement est développé individuellement.

Il convient de noter que l'apparition de la maladie des calculs biliaires et la stagnation de la bile sont caractéristiques des patients atteints du syndrome de Gilbert. Tout cela peut provoquer une augmentation supplémentaire de la bilirubine et des réactions négatives dans le corps.

Remèdes populaires

Parmi ces méthodes, les cours réguliers de décoctions d’herbes médicinales fonctionnent bien. Pour améliorer la fonction hépatique et le flux normal de la bile, des décoctions spéciales sont utilisées.

Il peut s'agir de collections prêtes à l'emploi et de thés à un composant de camomille, d'épine-vinette, de tansy, de chardon-Marie, de calendula et d'autres décoctions.

La réception de tels moyens doit également être coordonnée avec le médecin traitant. La principale contre-indication est la présence de calculs dans la vésicule biliaire et le foie, qui, à partir de ces médicaments à base de plantes, peuvent se déplacer et obstruer les canaux.

Prévisions

Bien que la maladie ne réponde pas au traitement, son pronostic est très favorable. Si le patient adhère aux critères de base d'une nutrition adéquate et d'un mode de vie sain, il ne ressentira aucun inconfort ni aucune dégradation de la qualité de la vie.

Habituellement, ces personnes sont plus sensibles aux effets toxiques de l'alcool et réagissent également à la prise de certains groupes de médicaments. Tout cela ne constitue pas une menace pour la vie et, si le patient est correctement informé de sa maladie, le protège des rechutes.

Service militaire

Le syndrome de Gilbert n'est pas la cause du refus de la recrue de servir dans l'armée. Lors d'une exacerbation de la maladie ou après l'apparition de symptômes négatifs, une hospitalisation est nécessaire, mais généralement, de nombreux jeunes hommes découvrent leur maladie après avoir servi dans l'armée et complètement par hasard.

D'autre part, une carrière professionnelle dans le domaine militaire chez la recrue ne fonctionnera pas, car il ne réussira tout simplement pas à un examen médical et à la remise des normes.

Prévention

Il n'y a pas besoin de prendre des événements spéciaux. La plupart des patients vivent pendant des années avec un tel diagnostic, sans même connaître leurs caractéristiques. En règle générale, il est conseillé aux recommandations standard d'éviter les facteurs négatifs pouvant provoquer la maladie.

Qu'est-ce que vous devriez abandonner:

  • Une exposition prolongée au soleil peut provoquer une jaunisse.
  • L'alcool, en particulier à forte dose, va également frapper le corps.
  • Manger trop ou des aliments épicés peut augmenter les niveaux de bilirubine et aggraver l'état général.
  • Les stress et les efforts physiques sont désormais également interdits, car ils peuvent provoquer une forte augmentation du niveau de bilirubine et une détérioration.

Les erreurs alimentaires, la consommation d'alcool et le stress nerveux peuvent entraîner une détérioration. Notre article vous expliquera comment une maladie est caractérisée et ce qui peut être fait dans ce cas.

Hyperbilirubinémie: symptômes et traitement

Hyperbilirubinémie - les principaux symptômes:

  • Sautes d'humeur
  • Faiblesse
  • Prurit
  • Nausée
  • Perte d'appétit
  • Vomissements
  • Faible
  • Bouche amère
  • Douleur dans l'hypochondre droit
  • Somnolence
  • Malaise
  • Brûlures d'estomac
  • Apathie
  • Perte de poids
  • Urine foncée
  • Refus de nourriture
  • Jaunissement de la peau
  • Mucus jaune
  • Jaunissement de la coquille
  • Exacerbation de maladies chroniques

L'hyperbilirubinémie est une pathologie lorsque le taux de bilirubine dans le sang augmente. Le développement de la maladie provoque diverses maladies des organes internes. Ce sont l'insuffisance hépatique et la maladie de calculs biliaires. Si le processus d'hyperbilirubinémie est au premier stade de développement, aucun traitement spécifique n'est effectué. Dans certains cas, la vésicule biliaire commence à s'enflammer.

La plupart des médecins ne considèrent pas cet état comme une pathologie indépendante. Bien qu'il dispose de son propre code CIM-10, il est considéré comme un symptôme d'un processus pathologique donné. Cependant, l'un ou l'autre signe indique le développement d'anomalies dans le corps.

Étiologie

Les causes de l'hyperbilirubinémie sont les suivantes:

  • l'anémie;
  • prédisposition génétique;
  • intoxication à l'alcool ou à la drogue;
  • maladies infectieuses;
  • transfusion sanguine erronée, lorsque le groupe et le facteur Rh ne correspondent pas;
  • maladies auto-immunes;
  • lupus érythémateux chronique;
  • inflammation du tissu hépatique;
  • la leucémie;
  • des néoplasmes d'une nature différente;
  • hémorragies dans la cavité abdominale après une blessure;
  • utilisation de stéroïdes;
  • utilisation d'agents antipyrétiques et antibactériens.

Le syndrome révélé d'hyperbilirubinémie en développement affecte négativement le système nerveux. Aussi, à cause de cela, un empoisonnement du corps peut se produire.

Si la croissance de la bilirubine augmente parallèlement à des maladies telles que l'hépatite et la cirrhose, cela signifie que l'état du patient est extrêmement grave. Cela peut notamment se produire après une cholécystectomie.

Si cette condition survient pendant la grossesse, cela signifie qu'il y a eu une stagnation de la bile due à l'œstrogène. Bien que cela se produise rarement, il est toujours nécessaire de consulter un médecin qui organisera un examen, évitant ainsi le développement de pathologies graves.

Chaque forme et type de maladie a son propre code CIM-10.

Classification

Cette pathologie a sa propre classification:

  • Troubles fonctionnels diagnostiqués chez l'adulte. Le code ICD-10: E80 est un code générique, mais il existe également un code ICD-10 pour les variétés (syndromes). Par exemple: un code sur mkb-10 - E80.4 - syndrome de Gilbert, un code sur mkb-10 - E80.5 - syndrome de Kriegler, un code sur mkb-10 - E80.6 - syndrome de Dabin-Johnson et syndrome de Rotor. Il existe également un code pour la CIM-10 - E80.7 - Métabolisme instable de la bilirubine.
  • Hyperbilirubinémie héréditaire - code CIM-10 - D55 - D58.
  • pour les nouveau-nés - code CIM-10 - P50 - P61.

Plus spécifiquement, cette pathologie est divisée en les types suivants:

  • Hyperbilirubinémie bénigne. Dans la plupart des cas, il s'agit d'une jaunisse chronique, très rarement intermittente. On pense qu'il s'agit d'une hyperbilirubinémie héréditaire. Le nom bénigne a un caractère collectif. On entend par là des troubles des processus métaboliques associés au niveau de bilirubine. Le symptôme principal de cette maladie est une peau jaune et une sclérotique des yeux. Cette condition peut survenir après un stress intense, une intervention chirurgicale ou une maladie infectieuse au cours de la grossesse.
  • Hyperbilirubinémie non conjuguée ou hyperbilirubinémie directe. Il se caractérise par une augmentation de la bilirubine indirecte. Le plus souvent, cela se produit pendant l'hémolyse. Une telle hyperbilirubinémie survient chez les nouveau-nés chez qui une maladie hémolytique a été diagnostiquée, ainsi que chez les patients présentant une forme héréditaire d'anémie hémolytique, lorsque des lésions des globules rouges ont été subies. Dans la plupart des cas, cela se produit en cas d’empoisonnement du corps, de cirrhose du foie, ainsi que d’hépatite aiguë ou chronique. Une complication de cette hépatite est l'hyperbilirubinémie posthépatite.
  • L'hyperbilirubinémie en développement conjugal est une augmentation de la bilirubine directe, autrement dit de la jaunisse physiologique. Il est principalement diagnostiqué chez les prématurés, car leur système enzymatique hépatique n'est pas encore développé. Une telle hyperbilirubinémie chez les prématurés ne présente les premiers symptômes que le troisième jour. Au cours de la semaine, il progresse puis décline. Chez les bébés prématurés, il passera dans trois semaines et chez les jeunes enfants dans deux semaines.
  • Hyperbilirubinémie transitoire - diagnostiquée chez 70% des nouveau-nés. Cela est dû à la faible réduction des pigments biliaires. Entièrement manifesté le troisième jour après la naissance. La couleur de l'urine et des matières fécales reste inchangée. Chez certains enfants, cela se manifeste par une somnolence constante, un manque d'appétit et, dans de rares cas, des vomissements isolés. Les symptômes apparaissent tout au long de la semaine, parfois plus. Dans une telle situation, un pédiatre qui vous prescrira un traitement efficace vous aidera. Cette forme de pathologie ne provoque presque jamais de complications.

La jaunisse chez les nouveau-nés a été diagnostiquée de plus en plus récemment.

Symptomatologie

L'hyperbilirubinémie présente dans chaque cas des symptômes assez frappants. Le plus caractéristique est la couleur jaune de la peau, la sclérotique des yeux, la bouche.

En outre, les symptômes suivants apparaissent:

  • sensation de douleur dans l'hypochondre droit;
  • des nausées et des vomissements;
  • brûlures d'estomac, sensation d'amertume dans la bouche;
  • faiblesse générale, refus de manger, apathie;
  • sautes d'humeur;
  • somnolence;
  • syncope rare et à court terme;
  • troubles neurologiques;
  • l'urine devient sombre;
  • la peau qui démange est présente;
  • perte de poids nette.

Si une telle pathologie est apparue pendant la grossesse, le tableau clinique peut être complété par les symptômes suivants:

  • sensation constante de fatigue, de somnolence;
  • malaise général et faiblesse;
  • perturbation de l'appétit;
  • s'il y a des maladies chroniques, elles peuvent être exacerbées.

Les patients chez qui on a diagnostiqué une hyperbilirubinémie fonctionnelle légère ne ressentent aucune gêne lors de la palpation du foie, la taille de l'organe n'augmentant pas.

Aux stades modérés et sévères de la maladie, tels que l'hyperbilirubinémie indirecte, le foie est hypertrophié et douloureux. Une variante de cette forme du processus pathologique est le syndrome de Gilbert.

Si la couleur jaune de la peau est le seul signe clinique et que les symptômes supplémentaires d'un trouble de la santé ne sont pas établis, même après diagnostic, un prédiagnostic d'hyperbilirubinémie bénigne ou d'hyperbilirubinémie congénitale en développement est établi.

Diagnostics

L'examen primaire est réalisé par un médecin généraliste:

  • il effectue d'abord une inspection visuelle;
  • recueille l'histoire du patient.

Le diagnostic ultérieur peut inclure les examens suivants:

  • test sanguin clinique général et biochimique détaillé;
  • analyse d'urine et les matières fécales;
  • Échographie abdominale;
  • Échographie du foie;
  • tests hépatiques.

Dans ce cas, vous devrez peut-être consulter un spécialiste des maladies infectieuses, un hématologue, un immunologiste, un néphrologue. Selon les résultats de l'examen, la pathologie est détectée et un traitement approprié est prescrit.

Traitement

Lorsqu’on diagnostique une hyperbilirubinémie, le traitement ne doit être que complet. S'il s'avère que la patiente souffre d'anémie hémolytique, il est nécessaire de consulter un hématologue, surtout si cette pathologie est diagnostiquée chez une femme enceinte.

La pharmacothérapie comprend:

  • médicaments antibactériens et antiviraux;
  • prendre des immunomodulateurs;
  • médicaments anti-inflammatoires;
  • des antioxydants (si nécessaire), par exemple Enterosgel;
  • Les préparations d'acide ursodésoxycholique, par exemple Ursosan;
  • Phénobarbital pour abaisser les taux de bilirubine;
  • traitement phytothérapeutique.

En outre, il est recommandé au patient de réviser votre régime alimentaire. Au menu, il faut exclure les épices, les épices, les graisses et les frites. En outre, pendant la période de passage des procédures thérapeutiques ne peut pas boire de l'alcool.

Prévention

À titre préventif, les recommandations suivantes doivent être suivies:

  • respect d'un certain régime alimentaire avec restriction de produits nocifs;
  • abandonner les mauvaises habitudes, en particulier l'utilisation de boissons alcoolisées;
  • ne surchargez pas le corps avec un effort physique;
  • les situations stressantes doivent être évitées.

Si la pathologie est diagnostiquée à temps et qu'un traitement efficace est instauré, le pronostic sera favorable. Mais le pronostic dépend toujours du degré de développement de la maladie et des processus pathologiques associés.

Si vous pensez souffrir d'hyperbilirubinémie et présenter les symptômes caractéristiques de cette maladie, les médecins peuvent alors vous aider: thérapeute, pédiatre, gastro-entérologue.

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L'hépatite réactive est un processus pathologique qui conduit à des processus dystrophiques-inflammatoires dans le foie. Le plus souvent, cette maladie se développe dans le contexte d'affections gastro-entérologiques chroniques, de maladies systémiques ou autres. Il convient de noter que l'hépatite réactive non spécifique, contrairement aux formes virales, toxiques et autres de cette maladie, répond bien au traitement.

La jaunisse mécanique se développe lorsque le processus de sortie de la bile par les voies d'excrétion de la bile est perturbé. Cela est dû à la compression mécanique des canaux par une tumeur, un kyste, une pierre ou d’autres formations. La plupart des femmes souffrent de la maladie et, à un jeune âge, une jaunisse obstructive se développe à la suite d'une cholélithiase; chez les femmes d'âge moyen et plus âgées, la pathologie est une conséquence de processus ressemblant à une tumeur dans l'organe. La maladie peut avoir d'autres noms - jaunisse obstructive, cholestase extrahépatique et autres, mais l'essence de ces pathologies en est une et constitue une violation du flux de bile, ce qui conduit à l'apparition de symptômes spécifiques et à une violation de la condition humaine.

La cholangite sclérosante est une pathologie rare du foie. Elle consiste en une inflammation et un blocage des canaux hépatiques, à la fois à l'intérieur et à l'extérieur de l'organe. Habituellement, lorsque les gens parlent de cette maladie, ils désignent une cholangite sclérosante primitive, dont les causes ne sont pas entièrement comprises. Cette pathologie est déterminée de manière aléatoire lors de la réalisation d'opérations chirurgicales sur l'organe. En outre, la maladie peut rester asymptomatique pendant longtemps. Par conséquent, même si une inflammation des canaux et leur sclérose avec tissu cicatriciel sont détectées, les symptômes de la maladie chez une personne peuvent ne pas apparaître encore. En même temps, sans traitement rapide, les personnes sont très rapidement confrontées à une maladie grave: insuffisance hépatique.

L'hépatite alcoolique est une maladie inflammatoire du foie qui se développe à la suite d'une utilisation prolongée de boissons contenant de l'alcool. Cette condition est un précurseur du développement de la cirrhose du foie. D'après le nom de la maladie, il devient évident que la principale raison de son apparition est la consommation d'alcool. En outre, les gastro-entérologues identifient plusieurs facteurs de risque.

Hépatite cryptogénique - est le développement du processus inflammatoire dans les cellules de cet organe. La pathologie peut se présenter sous forme aiguë ou chronique, mais entraîne dans tous les cas la formation de complications dangereuses. L'incapacité à établir le facteur étiologique est due à la sélection d'un large éventail de raisons par des spécialistes du domaine de la gastro-entérologie. Dans certains cas, cela est dû au fait que l’institution médicale ne dispose pas d’une base technique adéquate pour aider à établir les provocateurs de la maladie.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Qu'est-ce que la jaunisse de conjugaison: codes pour la CIM 10 et l'hypothyroïdie

La bilirubine est l’un des principaux composants de la bile, produit du métabolisme de l’hémoglobine. Dans le sang, il circule en deux fractions: directe et indirecte. La bilirubine directe (conjuguée ou liée) est non toxique. C'est parce que sa peau peut devenir jaune, ce qui est caractéristique de nombreuses maladies.

La bilirubine indirecte ou libre est considérée comme la plus toxique, car elle peut perturber les cellules. Une augmentation de la fraction indirecte de la bilirubine (hyperbilirubinémie) peut provoquer un ictère de conjugaison, ce qui sera abordé dans l'article d'aujourd'hui.

La jaunisse de conjugaison - qu'est-ce que c'est?

La jaunisse de conjugaison est un type de jaunisse qui se produit en raison de la production incorrecte de bilirubine indirecte. Un phénomène similaire peut souvent être observé chez les enfants en période néonatale, mais il ne contourne pas les adultes.

Comparez avec d'autres types de jaunisse peut lire à ce sujet dans des documents distincts:

Qu'est-ce qui provoque la jaunisse de la conjugaison?

L’apparition de la jaunisse est associée à un échec de la combinaison de la bilirubine indirecte et de l’acide glucoronique, ce qui explique sa transition vers la fraction directe. La raison peut être:

  • Prématurité du nourrisson;
  • Manque d'oxygène (hypoxie) pendant la grossesse;
  • Blessures pendant l'accouchement;
  • Absence d'enzymes et pathologies congénitales du foie (syndrome de Gilbert, maladie de Crigler-Nayyar, syndrome de Lyceum-Driscol);
  • Hypothyroïdie congénitale (code CIM 10 E03) et autres maladies du système endocrinien;
  • Acceptation de certains médicaments.

Variétés de jaunisse de conjugaison

La jaunisse de conjugaison peut être de plusieurs types:

Ictère physiologique chez le nouveau-né

La jaunisse des nouveau-nés est observée chez chaque enfant sur deux, même en bonne santé. Les premiers symptômes commencent à apparaître environ 2 jours après la naissance et disparaissent à la troisième semaine de la vie.

Ce type de jaunisse est une réponse à certains changements dans le corps. Il commence à se développer en raison du fonctionnement insuffisant des systèmes enzymatiques du foie, ce qui ralentit le métabolisme de la bilirubine. La composante biliaire s'accumule dans le sang, ce qui explique le jaunissement de la peau. Les autres symptômes inquiétants ne gênent généralement pas l'enfant.

Préparation spéciale à base de substances naturelles.

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Avis de traitement

Les premiers résultats se font sentir après une semaine d'administration.

En savoir plus sur le médicament

1 seule fois par jour, 3 gouttes

Instructions d'utilisation

Jaunisse physiologique chez les prématurés

La jaunisse chez les bébés prématurés est plus grave que chez les bébés nés à terme. La coloration de la peau a généralement lieu 5 à 6 jours et dure un mois.

Des taux élevés de bilirubine dans le sang d'un enfant en bas âge (les valeurs de laboratoire atteignent 171 µmol / L et plus) peuvent provoquer une jaunisse nucléaire, une affection dangereuse pouvant causer des lésions cérébrales. En plus de la couleur prononcée, l'enfant ressent un malaise général, tète lentement, des convulsions peuvent apparaître. Cette condition nécessite une assistance d'urgence.

Jaunisse héréditaire

Il existe trois types de jaunisse héréditaire:

  1. Le syndrome de Gilbert (code CIM-10 E80.4) est caractérisé par un trouble génétique dans la formation des enzymes hépatiques. Avec un traitement approprié, un pronostic favorable est garanti.
  2. Le syndrome de Crigler-Nayar est un déficit en enzyme responsable de la conversion de la bilirubine. Il peut en résulter le développement de la jaunisse nucléaire. Il s’agit donc d’une condition dangereuse qui nécessite un traitement qualifié.
  3. En cas de maladie de Lyceum-Driskol, la jaunisse se produit en raison d'une insuffisance d'enzymes hépatiques, cette condition est temporaire. Avec la détection en temps opportun des conséquences graves peuvent être évités.

La jaunisse chez les nourrissons allaitant l'allaitement

La jaunisse au lait maternel ou, comme on l'appelle aussi, le syndrome du Bélier (jaunisse prégnanique) se caractérise par une augmentation de la bilirubine dans le sang du bébé en raison d'une réaction à certains composants du lait maternel. Cette condition ne nécessite pas la cessation de l'allaitement et est temporaire.

Jaunisse médicale

Certains médicaments peuvent entraîner une augmentation de la bilirubine. Ces médicaments comprennent les sulfamides, la lévometsitine, la vitamine K. Avec l'abolition des médicaments provoquant la jaunisse, toutes ses manifestations disparaissent.

Ictère pathologique

Cette forme de jaunisse est causée par diverses perturbations dans le fonctionnement des systèmes du corps, y compris le système endocrinien. La jaunisse pathologique est divisée en: mécanique, hémolytique et parenchymateuse. Si la jaunisse physiologique peut passer d'elle-même, alors la forme pathologique sans traitement peut entraîner le développement de complications.

Diagnostic et traitement

La jaunisse nécessite un diagnostic et une différenciation rapides. Si la jaunisse physiologique se caractérise uniquement par un changement de couleur de la peau, une léthargie, des convulsions, des nausées accompagnées de vomissements et de la fièvre peuvent perturber une personne pathologique.

Si une forme pathologique est suspectée, le médecin devra vous prescrire une série de tests de laboratoire (analyse d'urine et numération sanguine, test sanguin biochimique) et d'examens instrumentaux (échographie). Une augmentation du taux de bilirubine est détectée lors de l'examen du sang et des selles.

Le traitement de la jaunisse peut varier selon la forme et la cause de son apparition. Le but de la thérapie est d’activer le fonctionnement complet du foie. Le schéma thérapeutique et la durée de la procédure sont déterminés par le médecin. Pour lutter contre la jaunisse:

  • La photothérapie;
  • Traitement par perfusion
  • Réception de barbituriques et d'agents hormonaux;
  • Transfusion sanguine

Une attention particulière devrait être accordée à l'alimentation des enfants atteints de jaunisse. L'allaitement ne doit pas s'arrêter, au contraire, l'enfant doit manger au moins 7 fois par jour. Après sa sortie de l'hôpital, l'état de l'enfant doit être surveillé. Dans la plupart des cas, la jaunisse de conjugaison survient à l'âge de 3 semaines. Si la couleur de la peau devient plus prononcée ou si l'enfant devient lent et somnolent, vous devriez consulter un médecin dès que possible.

Hyperbilirubinémie chez les enfants code selon MKB 10

Hyperbilirubinémie bénigne: diagnostic et traitement

Définition de l'hyperbilirubinémie bénigne

L'hyperbilirubinémie bénigne est une maladie indépendante, comprenant une hépatose pigmentée, une cholémie simple liée à la famille, une jaunisse intermittente, une jaunisse familiale non hémolytique, des dysfonctions hépatiques constitutionnelles, une jaunisse avec rétention et une hyperbilirubinémie fonctionnelle. La maladie se manifeste par un ictère intermittent ou chronique, une fonction hépatique anormale évidente et sa structure sans troubles marqués. Il n'y a pas de symptômes évidents de cholestase et d'hémolyse.

Les causes

Hyperbilirubinémie bénigne chez l’adulte dans la plupart des cas - il s’agit de maladies à caractère familial, elles sont transmises de manière dominante. Ceci est confirmé par la pratique médicale.

La cause de la maladie est un échec dans l'échange de bilirubine. Dans le sérum, cette substance augmente ou il y a violation de la capture ou transfert dans les cellules du foie à partir du plasma.

Une condition similaire est possible dans les cas où il existe une violation des processus de liaison de la bilirubine et de l'acide glucuronique, ce qui peut s'expliquer par un déficit permanent ou temporaire d'une enzyme telle que la glucurontrapsférase.

Facteurs provocants

La manifestation classique de la maladie est le jaunissement de la sclérotique; une coloration ictérique de la peau peut apparaître dans certains cas, mais pas toujours. Les manifestations de l'hyperbilirubinémie sont souvent intermittentes. Dans de rares cas, elles sont permanentes et non passagères.

L'augmentation de l'ictère peut être causée par les facteurs suivants:

  • épuisement physique ou nerveux prononcé;
  • exacerbation d'infections, lésion des voies biliaires;
  • immunité aux médicaments;
  • maladies catarrhales;
  • diverses interventions chirurgicales;
  • consommation d'alcool.

Symptômes de la maladie

De plus, que la sclérotique et la peau sont peintes en jaunâtre, les patients ressentent une lourdeur dans l'hypochondre droit. Il existe des cas de symptômes dyspeptiques - nausées, vomissements, selles perturbées, manque d’appétit, augmentation de la formation de gaz dans l’intestin.

Les manifestations de l'hyperbilirubinémie peuvent entraîner l'apparition de troubles asthénovégénératifs se traduisant par une dépression, une faiblesse et une fatigue rapide.

Syndrome de l'hyperbilirubinémie bénigne

L'hyperbilirubinémie bénigne dans la pratique médicale comprend sept syndromes congénitaux:

Tous ces syndromes sont liés à la violation du métabolisme de la bilirubine si le taux de bilirubine non conjuguée, qui s'accumule dans les tissus, augmente dans le sang. La conjugaison de la bilirubine joue un rôle énorme dans le corps, la bilirubine hautement toxique est transformée en une substance peu toxique, en un diglucoronide - un composé soluble (bilirubine conjuguée). La forme libre de la bilirubine pénètre facilement dans les tissus élastiques, est retenue dans les muqueuses, la peau, sur les parois des vaisseaux sanguins, provoquant ainsi un jaunissement.

Syndrome de Criggler-Nayar

La pathogénie de la maladie est due à l'absence complète d'une enzyme telle que l'UDHPT (l'enzyme urndine-5-diphosphate glucuronyltransférase). Avec le type 1 de ce syndrome, l’UDHHT est complètement absent, la bilirubine libre augmente considérablement, les indicateurs atteignent 200 μmol / l et même plus. Le premier jour, après la naissance, la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique est élevée. Dans le cerveau (matière grise), il se forme une accumulation rapide de pigment qui provoque un jaunisse nucléaire jaune. Le test de la cordiamine dans le diagnostic de l'hyperbilirubinémie bénigne, avec phénobarbital, est négatif.

Syndrome de Dabin-Johnson

Caractéristique morphologique - foie de couleur chocolat, où l’accumulation de pigment granulaire grossier est élevée. Manifestations du syndrome: jaunissement constant, prurit récurrent, douleur du côté droit de l'hypochondre, symptômes asthéniques, dyspepsie, hypertrophie de la rate et du foie. La maladie peut commencer à n'importe quel âge. Il existe un risque d'utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux, ainsi que pendant la grossesse.

La bilirubine totale ne dépasse pas 100 µmol / l, la bilirubine libre et liée présente un rapport 50/50.

Le traitement de ce syndrome n'a pas été développé. Le syndrome n'affecte pas l'espérance de vie, mais la qualité de vie avec cette pathologie se dégrade.

Hyperbilirubinémie bénigne - syndrome de Gilbert

La bilirubine est l'un des pigments biliaires importants, un produit intermédiaire de la dégradation de l'hémoglobine, impliquée dans le transport de l'oxygène.

Le syndrome de Gilbert comprend une hyperbilirubinémie fermentopathique bénigne (hépatose pigmentée). Cela se produit généralement en raison de la fraction indirecte (non conjuguée) des pigments biliaires. Ceci est dû à des défauts génétiques du foie. L'évolution est bénigne - modifications brutes dans le foie, aucune hémolyse prononcée ne se produit.

Symptômes du syndrome de Gilbert

Le syndrome de Gilbert n'a pas de symptômes prononcés, se manifeste avec des manifestations minimes. Certains médecins ne considèrent pas le syndrome comme une maladie, mais le réfèrent aux caractéristiques physiologiques de l'organisme.

La seule manifestation dans la plupart des cas sont des indicateurs modérés d'ictère avec coloration des muqueuses, de la peau, de la sclérotique oculaire. Les autres symptômes sont soit légers, soit inexistants.

Symptômes neurologiques minimes possibles:

Des symptômes encore plus rares du syndrome de Gilbert sont les troubles digestifs (dyspepsie):

Hyperbilirubinémie bénigne: traitement

Vitamine thérapie, l'utilisation d'agents cholérétiques est utile dans ces cas. Vous n’avez pas besoin des malades et des traitements spéciaux au spa.

L'hyperbilirubinémie bénigne de Gilbert ne nécessite pas non plus de traitement spécial. Les patients doivent suivre certaines directives afin de ne pas causer d'exacerbations de la maladie.

Si des symptômes de jaunisse apparaissent, le médecin peut vous prescrire un certain nombre de médicaments.

Lorsque ces recommandations sont suivies, les patients présentent un taux de bilirubine normal, les symptômes de la maladie apparaissent beaucoup moins souvent.

Qu'est-ce que la jaunisse de conjugaison: codes pour la CIM 10 et l'hypothyroïdie

La bilirubine indirecte ou libre est considérée comme la plus toxique, car elle peut perturber les cellules. Une augmentation de la fraction indirecte de la bilirubine (hyperbilirubinémie) peut provoquer un ictère de conjugaison, ce qui sera abordé dans l'article d'aujourd'hui.

Jaunisse de conjugaison # 8212; qu'est ce que c'est

La jaunisse de conjugaison est un type de jaunisse qui se produit en raison de la production incorrecte de bilirubine indirecte. Un phénomène similaire peut souvent être observé chez les enfants en période néonatale, mais il ne contourne pas les adultes.

Comparez avec d'autres types de jaunisse peut lire à ce sujet dans des documents distincts:

Qu'est-ce qui provoque la jaunisse de la conjugaison?

L’apparition de la jaunisse est associée à un échec de la combinaison de la bilirubine indirecte et de l’acide glucoronique, ce qui explique sa transition vers la fraction directe. La raison peut être:

Variétés de jaunisse de conjugaison

La jaunisse de conjugaison peut être de plusieurs types:

Ictère physiologique chez le nouveau-né

La jaunisse des nouveau-nés est observée chez chaque enfant sur deux, même en bonne santé. Les premiers symptômes commencent à apparaître environ 2 jours après la naissance et disparaissent à la troisième semaine de la vie.

Jaunisse physiologique chez les prématurés

La jaunisse chez les bébés prématurés est plus grave que chez les bébés nés à terme. La coloration de la peau a généralement lieu 5 à 6 jours et dure un mois.

Jaunisse héréditaire

Il existe trois types de jaunisse héréditaire:

La jaunisse chez les nourrissons allaitant l'allaitement

Jaunisse médicale

Certains médicaments peuvent entraîner une augmentation de la bilirubine. Ces médicaments comprennent les sulfamides, la lévometsitine, la vitamine K. Avec l'abolition des médicaments provoquant la jaunisse, toutes ses manifestations disparaissent.

Ictère pathologique

Diagnostic et traitement

La jaunisse nécessite un diagnostic et une différenciation rapides. Si la jaunisse physiologique se caractérise uniquement par un changement de couleur de la peau, une léthargie, des convulsions, des nausées accompagnées de vomissements et de la fièvre peuvent perturber une personne pathologique.

Si une forme pathologique est suspectée, le médecin devra vous prescrire une série de tests de laboratoire (analyse d'urine et numération sanguine, test sanguin biochimique) et d'examens instrumentaux (échographie). Une augmentation du taux de bilirubine est détectée lors de l'examen du sang et des selles.

  • La photothérapie;
  • Traitement par perfusion
  • Réception de barbituriques et d'agents hormonaux;
  • Transfusion sanguine

Qu'est-ce que la jaunisse de conjugaison: codes pour la CIM 10 et l'hypothyroïdie

La bilirubine indirecte ou libre est considérée comme la plus toxique, car elle peut perturber les cellules. Une augmentation de la fraction indirecte de la bilirubine (hyperbilirubinémie) peut provoquer un ictère de conjugaison, ce qui sera abordé dans l'article d'aujourd'hui.

Jaunisse de conjugaison # 8212; qu'est ce que c'est

La jaunisse de conjugaison est un type de jaunisse qui se produit en raison de la production incorrecte de bilirubine indirecte. Un phénomène similaire peut souvent être observé chez les enfants en période néonatale, mais il ne contourne pas les adultes.

Comparez avec d'autres types de jaunisse peut lire à ce sujet dans des documents distincts:

Qu'est-ce qui provoque la jaunisse de la conjugaison?

L’apparition de la jaunisse est associée à un échec de la combinaison de la bilirubine indirecte et de l’acide glucoronique, ce qui explique sa transition vers la fraction directe. La raison peut être:

Variétés de jaunisse de conjugaison

La jaunisse de conjugaison peut être de plusieurs types:

Ictère physiologique chez le nouveau-né

La jaunisse des nouveau-nés est observée chez chaque enfant sur deux, même en bonne santé. Les premiers symptômes commencent à apparaître environ 2 jours après la naissance et disparaissent à la troisième semaine de la vie.

Jaunisse physiologique chez les prématurés

La jaunisse chez les bébés prématurés est plus grave que chez les bébés nés à terme. La coloration de la peau a généralement lieu 5 à 6 jours et dure un mois.

Jaunisse héréditaire

Il existe trois types de jaunisse héréditaire:

La jaunisse chez les nourrissons allaitant l'allaitement

Jaunisse médicale

Certains médicaments peuvent entraîner une augmentation de la bilirubine. Ces médicaments comprennent les sulfamides, la lévometsitine, la vitamine K. Avec l'abolition des médicaments provoquant la jaunisse, toutes ses manifestations disparaissent.

Ictère pathologique

Diagnostic et traitement

La jaunisse nécessite un diagnostic et une différenciation rapides. Si la jaunisse physiologique se caractérise uniquement par un changement de couleur de la peau, une léthargie, des convulsions, des nausées accompagnées de vomissements et de la fièvre peuvent perturber une personne pathologique.

Si une forme pathologique est suspectée, le médecin devra vous prescrire une série de tests de laboratoire (analyse d'urine et numération sanguine, test sanguin biochimique) et d'examens instrumentaux (échographie). Une augmentation du taux de bilirubine est détectée lors de l'examen du sang et des selles.

  • La photothérapie;
  • Traitement par perfusion
  • Réception de barbituriques et d'agents hormonaux;
  • Transfusion sanguine

Qu'est-ce que l'hyperbilirubinémie et en quoi est-elle dangereuse?

Avec la destruction des globules rouges (érythrocytes), la bilirubine se forme. C'est un pigment biliaire, l'un des principaux composants de la bile. Il existe sous deux formes: sous forme de fractions libres et liées. Normalement, le sang humain contient une partie de ce pigment. Son niveau augmente avec l'hyperbilirubinémie, qui porte le code E 80 selon la classification internationale des maladies (CIM-10). Le développement du jaunissement peut être causé par des anomalies des organes internes. En soi, un symptôme sous forme bénigne ne nécessite pas de traitement spécial, mais il indique d'éventuels problèmes de santé. Par conséquent, aux premiers signes de décoloration de la peau, de la sclérotique des yeux ou de la muqueuse buccale, il est nécessaire de subir un examen médical afin de ne pas rater l'apparition de la maladie.

Qu'est-ce que la bilirubine?

Les globules rouges se forment dans la moelle osseuse. Au cours du processus de croissance, l'hémoglobine s'y accumule, puis chaque érythrocyte perd son noyau (il est comprimé ou s'effondre) et pénètre dans le sang. La vie de ces cellules est d'environ 120 jours, après quoi elles sont détruites "dès le plus vieux âge" en libérant de la bilirubine.

La plupart des globules rouges du foie et de la rate se décomposent en deux composants: l'hème et la globine. Dans ce complexe, l'hème perd du fer qui entre dans la moelle osseuse pour être réutilisé. Et la partie protéique restante de la molécule se transforme en une enzyme biliaire rouge-brune - la bilirubine. Avec la bile, il entre dans le tube digestif et ensuite à l'extérieur.

L'hyperbilirubinémie fonctionnelle (jaunisse bénigne) se produit avec des taux élevés de pigment biliaire dans le sang. La bilirubine libre (directe, non liée) est toxique. Par conséquent, une grande quantité de celle-ci est dangereuse. Le pigment lié (indirect, non conjugué) est neutralisé dans les cellules du foie et excrété dans l'urine et les fèces.

Formes de la maladie

L'hyperbilirubinémie indirecte fait référence à une augmentation de la quantité de bilirubine résultant d'une augmentation du taux de formation de celle-ci. Dans le même temps, le processus de mort cellulaire naturelle se déroule à la même vitesse, c'est-à-dire que les produits de décomposition des érythrocytes sont éliminés plus lentement que la nouvelle bilirubine ne se forme. Ce pigment orange s’accumule dans la peau, sur la sclérotique des yeux et les muqueuses.

Il existe trois mécanismes pour augmenter la concentration de pigment:

  • suprahépatique (augmentation de la quantité de bilirubine indirecte à un niveau impossible à traiter par le foie);
  • hépatique (perturbation du travail des cellules du foie);
  • sous-hépatique (sortie et perturbation perturbées de la bile).

Les causes de la forme suprahépatique de l'hyperbilirubinémie sont les suivantes:

  • divers types d'anémie;
  • troubles héréditaires de la structure des globules rouges;
  • intoxication médicamenteuse ou alcoolique;
  • inflammation sévère, virus;
  • perfusion de sang d'un groupe incompatible;
  • pathologies du système immunitaire;
  • la leucémie;
  • très grande perte de sang.

La forme hépatique de la maladie se manifeste par:

  • hépatite virale ou médicamenteuse;
  • tumeurs ou processus purulents dans le foie;
  • cirrhose du foie;
  • syndromes de Gilbert, Rotor, Dabin-Johnson.

Type de maladie sous-hépatique causé par:

  • maladie des calculs biliaires (des pierres bloquent la lumière du canal);
  • inflammation ou rétrécissement du canal;
  • gonflement du pancréas ou des voies biliaires.

Le traitement de chaque forme d'hyperbilirubinémie dépend du «coupable» de son apparition. En règle générale, le processus d'augmentation de la dégradation des globules rouges se déroule sans aucun symptôme particulier et, sous une forme légère, ne nécessite pas de traitement. Par exemple, une hyperbilirubinémie conjugative (jaunisse des nouveau-nés) survient chez la plupart des nourrissons et disparaît généralement sans traitement médical après quelques jours. Mais il existe des types de maladies mortelles.

C'est important! Seul un spécialiste peut distinguer un jaunissement temporaire sans danger des premiers signes d’une maladie grave.

Hyperbilirubinémie congénitale

L'hyperbilirubinémie non conjuguée (syndrome de Gilbert) idiopathique est une anomalie congénitale caractérisée par une légère augmentation de la quantité de bilirubine non liée dans le sang. Les syndromes de Rotor et de Dabin-Johnson se caractérisent par une augmentation modérée de la bilirubine. Un traitement spécial n'est pas nécessaire, mais seulement pendant les périodes d'exacerbation, il est recommandé de suivre un régime et d'éviter les mauvaises habitudes.

Dans le syndrome de Criggler-Nayar (hyperbilirubinémie congénitale non hémolytique du premier type), le taux de pigment libre augmente assez fortement. Cette maladie nécessite un traitement car l’effet toxique de la bilirubine non liée sur le corps peut entraîner la mort, en particulier dans la petite enfance.

Nous vous conseillons de déterminer quels symptômes apparaissent dans les kystes pancréatiques.

Comprendre indépendamment les causes du jaunissement est impossible. L'évolution de toutes les formes de la maladie peut avoir le même aspect. Il est important de consulter un médecin à temps et de trouver le diagnostic exact. Dans certains cas, la jaunisse est mortelle. Ainsi, l'hyperbilirubinémie dans le syndrome de Criggler-Nayar chez les jeunes enfants entraîne souvent la mort.

Bilirubine élevée pendant la gestation

Au cours de la grossesse, l'hyperbilirubinémie se développe à la suite de:

  • vomissements répétés;
  • cholestase intrahépatique (violation de la synthèse de la bile);
  • prééclampsie et éclampsie;
  • foie gras sous forme aiguë (pathologie, qui ne survient que chez les femmes occupant ce poste).

En règle générale, chez les femmes enceintes, la jaunisse survient à la fin de la gestation et disparaît quelques semaines après l'accouchement. Mais tout cas de jaunissement de la sclérotique, de peau ou de décoloration de l'urine et des matières fécales dans la position d'une femme doit entraîner une visite immédiate chez le médecin.

La jaunisse chez les bébés

Chez les nouveau-nés, la jaunisse apparaît en raison de l’immaturité de certains systèmes corporels. La bilirubine se décompose non seulement dans le foie, mais aussi dans les intestins de l'enfant. L'hyperbilirubinémie dite transitoire résulte de:

  • dégradation massive des globules rouges;
  • l'immaturité du système enzymatique;
  • manque de micro-organismes dans l'intestin, capable de traiter la bilirubine.

Une hyperbilirubinémie peut survenir chez les nouveau-nés à terme au cours des premières 60 à 72 heures de leur vie. Cette maladie dure un peu plus longtemps chez les prématurés. C'est ce qu'on appelle l'ictère physiologique ou hyperbilirubinémie bénigne, qui n'est pas classée comme pathologie. C'est plutôt un événement temporaire, une réaction à une restructuration du corps associée à la naissance. En fonction de l'état de l'enfant, la jaunisse se transmet entre plusieurs jours et deux semaines.

Pour contrôler le niveau de bilirubine chez les nouveau-nés, ils utilisent l'analyseur photométrique à hyperbilirubinémie «Bilitest» (AGF-02). Ceci est un moyen non invasif (ne pas violer la peau) du diagnostic primaire. Les résultats permettent d'identifier les enfants nécessitant des études supplémentaires (test sanguin) pour suivre la situation.

L'augmentation du niveau de bilirubine dans le sang peut indépendamment passer sans les tristes conséquences ou être le symptôme d'une maladie grave. La maladie a plusieurs formes différentes et de nombreuses causes. Faire appel à un spécialiste, établir un diagnostic précis et, si nécessaire, un traitement rapide, vous épargnera de tristes conséquences pour la santé.


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