Dommages toxiques au foie (K71)

Inclus: Drogue:

  • maladie du foie idiosyncratique (imprévisible)
  • maladie hépatique toxique (prévisible)

Si nécessaire, identifiez la substance toxique avec un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Exclus:

  • maladie alcoolique du foie (K70.-)
  • Syndrome de Budd-Chiari (I82.0)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Qu'est-ce qu'une hépatite toxique et en quoi est-ce différent du virus? | Code 10 de la CIM

L'hépatite toxique est un processus inflammatoire dans le foie qui provoque l'introduction d'une substance nocive dans le corps. Cela peut être de nature chimique ou autre, mais cela a certainement un effet négatif sur les cellules du foie, qui accumulent les toxines dans un premier temps, puis s'enflamment et meurent progressivement.

Il existe deux types d'hépatite toxique: aiguë et chronique. L'hépatite toxique aiguë se développe en raison d'une ingestion unique d'une dose importante de toxines ou d'une force toxique faible mais significative. Pour l'accumulation et les premiers symptômes de la phase aiguë est suffisant de deux à cinq jours. Et l'hépatite toxique chronique a une chance de se développer avec la consommation régulière de poisons dans un petit volume. Les symptômes de l'évolution chronique apparaissent progressivement, ce qui peut prendre plusieurs semaines à plusieurs années.

Qui est à risque

Risque de contracter une hépatite toxique:

  • les amateurs d'auto-traitement, car un dosage insuffisant peut causer des dommages toxiques au corps;
  • travailleurs de l'industrie chimique et métallurgique;
  • les propriétaires fonciers;
  • alcooliques et toxicomanes.

Il n’existe pas de données statistiques précises sur l’hépatite toxique en Russie, mais il est certain que la cause la plus courante de son développement est l’abus d’alcool, suivi de la prise d’analgésiques pour soulager les maux de tête caractéristiques de l’intoxication alcoolique. Aux États-Unis, les cas d'hépatite toxique avec une complication sous forme d'insuffisance hépatique sont causés dans 25% des cas par l'automédication avec des médicaments dépassant considérablement la posologie optimale.

Causes de développement

Les causes de l'hépatite toxique sont divisées en trois sous-espèces:

  • aléatoire;
  • avoir des actions délibérées spécifiques;
  • professionnel.

Les poisons hépatiques entrent dans le corps des manières suivantes:

  1. Par la bouche dans l'estomac, après s'être scindé dans le sang et dans le foie;
  2. Par le nez jusqu'aux poumons, et de là au sang et au foie;
  3. À travers la peau.

Les poisons, à leur tour, sont divisés en hépatotropes (qui affectent directement les cellules du foie) et d'autres qui perturbent la circulation du sang dans les vaisseaux et l'apport d'oxygène au foie provoquent une inflammation des hépatocytes avec leur mort ultérieure.

Drogues

Une grande dose des médicaments suivants peut causer cette maladie:

  • Biseptol et toute la série des sulfonamides;
  • Agents antiviraux d'interféron;
  • Médicaments pour traiter la tuberculose;
  • Phénobarbital anticonvulsivant;
  • Paracétamol, Analgin, Aspirine, Acide acétylsalicylique.

De tels médicaments entrent dans le corps, généralement la première des voies décrites: par la bouche, pénètrent dans l'estomac, lors de la scission, produisent une substance active qui est absorbée dans le sang et qui, avec son courant, atteint le foie.

Poisons industriels

Les poisons industriels peuvent passer par les deuxième et troisième modes de transmission: par le nez et la peau. Particulièrement nocif:

  • Aldéhydes utilisés dans l'industrie chimique;
  • Arsenic, rencontré dans l'industrie métallurgique;
  • Pesticides utilisés dans le secteur agricole et l'agriculture;
  • Tétrachlorure de carbone - solvant;
  • Phénols - trouvés dans l'industrie chimique et pharmaceutique;
  • Phosphore - au service des métallurgistes et des agriculteurs.

Alcools

Il ne s'agit pas seulement de l'alcool habituel du «magasin», mais également des contrefaçons de qualité inférieure, des teintures pharmaceutiques et des autres liquides contenant de l'alcool. Leur utilisation à l'intérieur peut provoquer à la fois des dommages toxiques rapides au foie et sa destruction progressive. De plus, il n’est pas un secret pour personne que l’alcool affecte non seulement le foie, mais aussi le cerveau.

Poisons végétaux

Les poisons végétaux comprennent les herbes et les champignons toxiques. Passant par la bouche, ils agissent assez rapidement sur tout le corps et le foie, en particulier.

Ceux-ci comprennent:

Daphne (le fétiche du loup)

Les symptômes

L'hépatite toxique étant divisée en deux phases: aiguë et chronique, les symptômes varient en fonction du degré de la maladie diagnostiquée.

Symptômes de l'hépatite toxique aiguë

Les symptômes de l'hépatite toxique aiguë dépassent les champignons empoisonnés après 12 heures - un jour, en contact avec d'autres substances nocives - dans 2-4 jours.

Cette période est caractérisée par les symptômes suivants:

  1. nausée grave suivie de vomissements répétés;
  2. aversion de la nourriture;
  3. le patient a de la fièvre;
  4. il a la peau jaune, les muqueuses et le blanc des yeux;
  5. il y a une douleur dans le côté droit, sous les côtes;
  6. les matières fécales et l'urine foncée sont excrétées;
  7. saignements de nez possibles;
  8. et comportement anormal dû à l'exposition à des toxines sur le cerveau.

Symptômes de l'hépatite toxique chronique

Les symptômes de l'hépatite toxique chronique peuvent apparaître et disparaître. En particulier, il s'agit de:

  1. À propos de l'élévation de la température corporelle à 37,5 ° С.
  2. À propos des sensations d'inconfort d'un personnage tirant ou piquant brièvement dans l'hypochondre droit.
  3. Sur les nausées occasionnelles, la diarrhée, les vomissements;
  4. À propos de la sensation fréquente d'amertume dans la bouche;
  5. Sur la peau qui démange;
  6. À propos de la fatigue rapide et de l'incapacité de se concentrer.

La forme chronique de la maladie ne présente pas de symptômes aussi vifs que la forme aiguë, mais malheureusement, les conséquences dangereuses et les complications de la maladie se manifestent dans chacune d’elles.

Code ICD

Dans la Classification internationale des maladies, l’hépatite toxique aiguë est codée sous le code K71.2 - lésion hépatique toxique survenant en fonction des symptômes de l’hépatite toxique aiguë.

Section générale K71 - Dommages toxiques au foie contient une liste de maladies du foie provoquées par des lésions organiques toxiques. Ainsi, sous К71.0 se trouvent des lésions hépatiques toxiques avec des signes de cholestase, sous К71.1 - lésions du foie avec nécrose, ceci inclut également les insuffisances hépatiques causées par des médicaments, sous К71.2

La classification des hépatites toxiques chroniques est décrite aux paragraphes K71.3 - Dommages toxiques au foie, apparaissant comme une hépatite persistante chronique, K71.4 - CCI, procédant comme une hépatite lobulaire chronique et K71.5 - CCI, apparaissant comme une hépatite active chronique.

Complète le paragraphe paragraphe K71.9 avec l’interprétation de la Chambre de commerce et d’industrie qui a été élaborée pour des raisons non spécifiées

Quelle est la différence entre une hépatite toxique et des lésions hépatiques toxiques?

Les dommages toxiques au foie constituent le premier degré d'hépatite toxique sans inflammation des tissus. Si elle ne fournit pas l'assistance nécessaire, l'État est alors en mesure de se transformer en hépatite toxique du foie.

Les dommages toxiques ont les mêmes causes et se produisent de la même manière que celle décrite ci-dessus.

Les dommages hépatiques toxiques peuvent être divisés en trois étapes:

  1. Lorsque le niveau des enzymes qui détruisent les toxines, est dépassé de 2 à 5 fois;
  2. Lorsque le niveau d'enzymes est 5 à 10 fois supérieur à la normale (une inflammation des cellules du foie peut commencer);
  3. Le nombre d'enzymes est dépassé de plus de 10 fois, l'état est proche de l'hépatite toxique.

Les symptômes peuvent ne pas être évidents au début et peuvent ressembler à une infection intestinale typique, mais avec une aggravation de l'état pathologique, on peut tirer des conclusions sur la force d'une substance toxique entrée dans l'organisme ou sur sa quantité.

Le premier peut se produire:

  • des nausées;
  • mal de tête;
  • manque d'appétit;
  • distension abdominale, douleur autour du nombril.
  • vomissements répétés;
  • jaunissement de la peau, sclérotique des yeux, muqueuses;
  • clarification des matières fécales et assombrissement de l'urine;
  • démangeaisons et éruption cutanée.
  • érythème sur les paumes et la plante des pieds;
  • capillaires dans les yeux et le visage;
  • la température corporelle monte à 38 ° C

Traitement

Le traitement de l’hépatite toxique n’a de sens que de commencer après l’arrêt du contact avec le venin hépatique, ce n’est qu’alors qu’il pourra soulager la maladie. Tout d'abord, le repos au lit ou l'hospitalisation est prescrit, si nécessaire. Ceci est suivi d'un lavage gastrique, si le poison est passé par la bouche. Dans le cas où les impulsions de bâillonnement encore, ils doivent être artificiellement provoqués. Après avoir lavé l'estomac, il est conseillé de prendre du charbon activé et d'attendre le médecin. Il est préférable d’informer l’ambulance par téléphone de votre état et de sa cause présumée, l’expéditeur peut alors recommander le médicament - un analogue fonctionnel du charbon actif: Enterosgel, Atoxil -, après une hospitalisation, le traitement se poursuivra au goutte à goutte de Reosorbilact.

À son arrivée à l'hôpital ou à la normalisation du traitement à domicile, le médecin ajoutera au traitement:

  • hépatoprotecteurs;
  • médicaments cholérétiques;
  • les vitamines B et C;
  • compte-gouttes de glucose avec l’incapacité ou le caractère indésirable de manger;
  • ainsi qu'un régime spécial sans protéines.

Hépatoprotecteurs

Les hépatoprotecteurs sont nécessaires pour démarrer le processus naturel de régénération des cellules du foie et augmenter sa résistance aux facteurs externes. Ceux-ci peuvent être:

  • Liv-52 (prescrit pour le traitement de l'hépatite toxique, 2 comprimés trois fois par jour ou 80 à 160 gouttes (1-2 cuillères à thé) trois fois par jour, quel que soit le repas);
  • Essentiale Forte (2 capsules trois fois par jour);
  • ou Heptral (sous forme de comprimés, une ou deux fois par jour, sous forme d'injections intraveineuses et intramusculaires, d'un flacon dilué une ou deux fois par jour ou de gouttes dans un flacon dissous de solution saline ou de glucose).

Régime alimentaire

Le régime dans le traitement de l'hépatite toxique n'accepte pas:

  • boire de l'alcool et fumer;
  • plats gras, salés, épicés, épicés et acides;
  • nourriture en conserve;
  • produits fumés;
  • bonbons, chocolat;
  • café, thé noir fort, chocolat chaud, cacao.

Au début, la nourriture ne devrait pas être présente:

  • la viande;
  • poisson et bouillons d'eux;
  • des oeufs;
  • plats à base de lait et de lait fermenté;
  • les huiles;
  • des pâtes.

Plus tard, ces produits peuvent être introduits progressivement dans le régime alimentaire, à la suite de la réaction du corps. Le premier repas doit être composé de légumes et de céréales, d'un ragoût à l'étouffé, d'un soufflé aux légumes cuit au four, de salades et de casseroles. Lavez les aliments avec de l'eau minérale non gazeuse, des compotes et du thé faible. Une semaine plus tard, avec un bien-être normal, vous pouvez élargir le menu en ajoutant des plats à base de lapin, de viande de poulet blanc, de poisson de mer maigre et de produits laitiers.

Complications possibles

Avec un traitement rapide chez le médecin et dans les cas bénins de la maladie, l'hépatite toxique est complètement guérie. Cependant, d'autres situations peuvent causer:

  • cirrhose du foie;
  • insuffisance hépatique, dont les premiers symptômes se manifestent par une douleur dans l'hypochondre droit, des modifications des préférences gustatives et du comportement habituel, des sensations persistantes de nausée, une insomnie nocturne et une somnolence pendant le jour, ainsi qu'une forte odeur hépatique de la bouche;
  • coma hépatique fatal, caractérisé par: une perte de conscience, des convulsions et un manque de réflexes.

Hépatite aiguë Icb

30/06/2018

Qu'est-ce qu'une hépatite toxique et en quoi est-ce différent du virus? | Code 10 de la CIM

L'hépatite toxique est un processus inflammatoire dans le foie qui provoque l'introduction d'une substance nocive dans le corps. Cela peut être de nature chimique ou autre, mais cela a certainement un effet négatif sur les cellules du foie, qui accumulent les toxines dans un premier temps, puis s'enflamment et meurent progressivement.

Il existe deux types d'hépatite toxique: aiguë et chronique. L'hépatite toxique aiguë se développe en raison d'une ingestion unique d'une dose importante de toxines ou d'une force toxique faible mais significative. Pour l'accumulation et les premiers symptômes de la phase aiguë est suffisant de deux à cinq jours. Et l'hépatite toxique chronique a une chance de se développer avec la consommation régulière de poisons dans un petit volume. Les symptômes de l'évolution chronique apparaissent progressivement, ce qui peut prendre plusieurs semaines à plusieurs années.

Qui est à risque d'hépatite toxique?

Risque de contracter une hépatite toxique:

  • les amateurs d'auto-traitement, car un dosage insuffisant peut causer des dommages toxiques au corps;
  • travailleurs de l'industrie chimique et métallurgique;
  • les propriétaires fonciers;
  • alcooliques et toxicomanes.

    Il n’existe pas de données statistiques précises sur l’hépatite toxique en Russie, mais il est certain que la cause la plus courante de son développement est l’abus d’alcool, suivi de la prise d’analgésiques pour soulager les maux de tête caractéristiques de l’intoxication alcoolique. Aux États-Unis, les cas d'hépatite toxique avec une complication sous forme d'insuffisance hépatique sont causés dans 25% des cas par l'automédication avec des médicaments dépassant considérablement la posologie optimale.

    Causes de l'hépatite toxique

    Les causes de l'hépatite toxique sont divisées en trois sous-espèces:

  • aléatoire;
  • avoir des actions délibérées spécifiques;
  • professionnel.

    Les poisons hépatiques entrent dans le corps des manières suivantes:

  • Par la bouche dans l'estomac, après s'être scindé dans le sang et dans le foie;
  • Par le nez jusqu'aux poumons, et de là au sang et au foie;
  • À travers la peau.

    Les poisons, à leur tour, sont divisés en hépatotropes (qui affectent directement les cellules du foie) et d'autres qui perturbent la circulation du sang dans les vaisseaux et l'apport d'oxygène au foie provoquent une inflammation des hépatocytes avec leur mort ultérieure.

    Une grande dose des médicaments suivants peut causer cette maladie:

  • Biseptol et toute la série des sulfonamides;
  • Agents antiviraux d'interféron;
  • Médicaments pour traiter la tuberculose;
  • Phénobarbital anticonvulsivant;
  • Paracétamol, Analgin, Aspirine, Acide acétylsalicylique.

    De tels médicaments entrent dans le corps, généralement la première des voies décrites: par la bouche, pénètrent dans l'estomac, lors de la scission, produisent une substance active qui est absorbée dans le sang et qui, avec son courant, atteint le foie.

    Les poisons industriels peuvent passer par les deuxième et troisième modes de transmission: par le nez et la peau. Particulièrement nocif:

  • Aldéhydes utilisés dans l'industrie chimique;
  • Arsenic, rencontré dans l'industrie métallurgique;
  • Pesticides utilisés dans le secteur agricole et l'agriculture;
  • Tétrachlorure de carbone - solvant;
  • Phénols - trouvés dans l'industrie chimique et pharmaceutique;
  • Phosphore - au service des métallurgistes et des agriculteurs.

    Il ne s'agit pas seulement de l'alcool habituel du «magasin», mais également des contrefaçons de qualité inférieure, des teintures pharmaceutiques et des autres liquides contenant de l'alcool. Leur utilisation à l'intérieur peut provoquer à la fois des dommages toxiques rapides au foie et sa destruction progressive. De plus, il n’est pas un secret pour personne que l’alcool affecte non seulement le foie, mais aussi le cerveau.

    Les poisons végétaux comprennent les herbes et les champignons toxiques. Passant par la bouche, ils agissent assez rapidement sur tout le corps et le foie, en particulier.

    Ceux-ci comprennent:

    Daphne (le fétiche du loup)

    Symptômes de l'hépatite toxique

    L'hépatite toxique étant divisée en deux phases: aiguë et chronique, les symptômes varient en fonction du degré de la maladie diagnostiquée.

    Symptômes de l'hépatite toxique aiguë

    Les symptômes de l'hépatite toxique aiguë dépassent les champignons empoisonnés après 12 heures - un jour, en contact avec d'autres substances nocives - dans 2-4 jours.

    Cette période est caractérisée par les symptômes suivants:

    1. nausée grave suivie de vomissements répétés;
    2. aversion de la nourriture;
    3. le patient a de la fièvre;
    4. il a la peau jaune, les muqueuses et le blanc des yeux;
    5. il y a une douleur dans le côté droit, sous les côtes;
    6. les matières fécales et l'urine foncée sont excrétées;
    7. saignements de nez possibles;
    8. et comportement anormal dû à l'exposition à des toxines sur le cerveau.

    Symptômes de l'hépatite toxique chronique

    Les symptômes de l'hépatite toxique chronique peuvent apparaître et disparaître. En particulier, il s'agit de:

  • À propos de l'élévation de la température corporelle à 37,5 ° С.
  • À propos des sensations d'inconfort d'un personnage tirant ou piquant brièvement dans l'hypochondre droit.
  • Sur les nausées occasionnelles, la diarrhée, les vomissements;
  • À propos de la sensation fréquente d'amertume dans la bouche;
  • Sur la peau qui démange;
  • À propos de la fatigue rapide et de l'incapacité de se concentrer.
  • La forme chronique de la maladie ne présente pas de symptômes aussi vifs que la forme aiguë, mais malheureusement, les conséquences dangereuses et les complications de la maladie se manifestent dans chacune d’elles.

    Code d'hépatite toxique de la CIM

    Dans la Classification internationale des maladies, l’hépatite toxique aiguë est codée sous le code K71.2 - lésion hépatique toxique survenant en fonction des symptômes de l’hépatite toxique aiguë.

    Section générale K71 - Dommages toxiques au foie contient une liste de maladies du foie provoquées par des lésions organiques toxiques. Ainsi, sous К71.0 se trouvent des lésions hépatiques toxiques avec des signes de cholestase, sous К71.1 - lésions du foie avec nécrose, ceci inclut également les insuffisances hépatiques causées par des médicaments, sous К71.2

    La classification des hépatites toxiques chroniques est décrite aux paragraphes K71.3 - Dommages toxiques au foie, apparaissant comme une hépatite persistante chronique, K71.4 - CCI, procédant comme une hépatite lobulaire chronique et K71.5 - CCI, apparaissant comme une hépatite active chronique.

    Complète le paragraphe paragraphe K71.9 avec l’interprétation de la Chambre de commerce et d’industrie qui a été élaborée pour des raisons non spécifiées

    Quelle est la différence entre une hépatite toxique et des lésions hépatiques toxiques?

    Les dommages toxiques au foie constituent le premier degré d'hépatite toxique sans inflammation des tissus. Si elle ne fournit pas l'assistance nécessaire, l'État est alors en mesure de se transformer en hépatite toxique du foie.

    Les dommages toxiques ont les mêmes causes et se produisent de la même manière que celle décrite ci-dessus.

    Les dommages hépatiques toxiques peuvent être divisés en trois étapes:

  • Lorsque le niveau des enzymes qui détruisent les toxines, est dépassé de 2 à 5 fois;
  • Lorsque le niveau d'enzymes est 5 à 10 fois supérieur à la normale (une inflammation des cellules du foie peut commencer);
  • Le nombre d'enzymes est dépassé de plus de 10 fois, l'état est proche de l'hépatite toxique.

    Les symptômes peuvent ne pas être évidents au début et peuvent ressembler à une infection intestinale typique, mais avec une aggravation de l'état pathologique, on peut tirer des conclusions sur la force d'une substance toxique entrée dans l'organisme ou sur sa quantité.

    Le premier peut se produire:

  • des nausées;
  • mal de tête;
  • manque d'appétit;
  • distension abdominale, douleur autour du nombril.
  • vomissements répétés;
  • jaunissement de la peau, sclérotique des yeux, muqueuses;
  • clarification des matières fécales et assombrissement de l'urine;
  • démangeaisons et éruption cutanée.
  • érythème sur les paumes et la plante des pieds;
  • capillaires dans les yeux et le visage;
  • la température corporelle monte à 38 ° C

    Traitement de l'hépatite toxique

    Le traitement de l’hépatite toxique n’a de sens que de commencer après l’arrêt du contact avec le venin hépatique, ce n’est qu’alors qu’il pourra soulager la maladie. Tout d'abord, le repos au lit ou l'hospitalisation est prescrit, si nécessaire. Ceci est suivi d'un lavage gastrique, si le poison est passé par la bouche. Dans le cas où les impulsions de bâillonnement encore, ils doivent être artificiellement provoqués. Après avoir lavé l'estomac, il est conseillé de prendre du charbon activé et d'attendre le médecin. Il est préférable d’informer l’ambulance par téléphone de votre état et de sa cause présumée, l’expéditeur peut alors recommander le médicament - un analogue fonctionnel du charbon actif: Enterosgel, Atoxil -, après une hospitalisation, le traitement se poursuivra au goutte à goutte de Reosorbilact.

    À son arrivée à l'hôpital ou à la normalisation du traitement à domicile, le médecin ajoutera au traitement:

  • hépatoprotecteurs;
  • médicaments cholérétiques;
  • les vitamines B et C;
  • compte-gouttes de glucose avec l’incapacité ou le caractère indésirable de manger;
  • ainsi qu'un régime spécial sans protéines.

    Les hépatoprotecteurs sont nécessaires pour démarrer le processus naturel de régénération des cellules du foie et augmenter sa résistance aux facteurs externes. Ceux-ci peuvent être:

  • Liv-52 (prescrit pour le traitement de l'hépatite toxique, 2 comprimés trois fois par jour ou 80 à 160 gouttes (1-2 cuillères à thé) trois fois par jour, quel que soit le repas);
  • Essentiale Forte (2 capsules trois fois par jour);
  • ou Heptral (sous forme de comprimés, une ou deux fois par jour, sous forme d'injections intraveineuses et intramusculaires, d'un flacon dilué une ou deux fois par jour ou de gouttes dans un flacon dissous de solution saline ou de glucose).

    Le régime dans le traitement de l'hépatite toxique n'accepte pas:

  • boire de l'alcool et fumer;
  • plats gras, salés, épicés, épicés et acides;
  • nourriture en conserve;
  • produits fumés;
  • bonbons, chocolat;
  • café, thé noir fort, chocolat chaud, cacao.

    Au début, la nourriture ne devrait pas être présente:

    Plus tard, ces produits peuvent être introduits progressivement dans le régime alimentaire, à la suite de la réaction du corps. Le premier repas doit être composé de légumes et de céréales, d'un ragoût à l'étouffé, d'un soufflé aux légumes cuit au four, de salades et de casseroles. Lavez les aliments avec de l'eau minérale non gazeuse, des compotes et du thé faible. Une semaine plus tard, avec un bien-être normal, vous pouvez élargir le menu en ajoutant des plats à base de lapin, de viande de poulet blanc, de poisson de mer maigre et de produits laitiers.

    Complications possibles après une hépatite toxique

    Avec un traitement rapide chez le médecin et dans les cas bénins de la maladie, l'hépatite toxique est complètement guérie. Cependant, d'autres situations peuvent causer:

  • cirrhose du foie;
  • insuffisance hépatique, dont les premiers symptômes se manifestent par une douleur dans l'hypochondre droit, des modifications des préférences gustatives et du comportement habituel, des sensations persistantes de nausée, une insomnie nocturne et une somnolence pendant le jour, ainsi qu'une forte odeur hépatique de la bouche;
  • coma hépatique fatal, caractérisé par: une perte de conscience, des convulsions et un manque de réflexes.
  • Et de façon ou d'autre honte si votre foie provoque toujours des perturbations de la digestion.

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    Rubrique CIM-10: B17.1

    Définition et informations générales [modifier]

    L'hépatite C (VHC) est une maladie infectieuse anthroponotique avec un mécanisme de contact de transmission de l'agent pathogène, caractérisée par une évolution légère ou subclinique de la période aiguë de la maladie, une formation fréquente d'hépatite C chronique (CHC), le développement possible d'une cirrhose du foie et d'un carcinome hépatocellulaire (HCC).

    La propagation du VHC dans le monde a été suffisamment étudiée, mais des points blancs apparaissent toujours sur la carte du monde, ce qui indique un manque d'informations suffisantes sur cette maladie. Environ 170 à 200 millions de personnes souffrent de CSC dans le monde. La Russie appartient aux pays dans lesquels 2 à 3% de la population est infectée par ce virus.

    VHC - anthroponose; La seule source (réservoir) de l'agent pathogène est une personne atteinte d'hépatite aiguë ou chronique. Le VHC fait référence aux infections de contact. Modes d'infection: naturel (vertical - lors de la transmission du virus de la mère à l'enfant, par contact - à l'aide d'articles ménagers et de contacts sexuels) et artificiel (artificiel). Une voie d'infection artificielle peut être réalisée au moyen de transfusions sanguines de sang infecté ou de ses préparations et de toute manipulation parentérale (médicale ou non médicale), accompagnée d'une violation de l'intégrité de la peau et des muqueuses, si les manipulations ont été effectuées avec des instruments contaminés avec du sang contenant du VHC.

    La consommation de drogues par voie intraveineuse sans respecter les règles de sécurité des injections constitue un danger particulier dans la propagation du VHC.

    La présence du VHC chez une femme enceinte ne constitue pas une contre-indication à l'accouchement naturel. Nouveau-né né à infecté

    Les mères atteintes du VHC sont vaccinées, notamment contre la tuberculose et le VHB, conformément au calendrier national de vaccination. La présence du VHC chez la mère ne constitue pas une contre-indication à l'allaitement.

    Étiologie et pathogenèse [modifier]

    L'agent causal, le VHC, appartient à la famille des Flaviviridae, du genre Hepacivirus, a une forme sphérique, son diamètre moyen est de 50 nm et contient une molécule d'ARN linéaire simple brin d'une longueur de 9 600 nucléotides. La nucléocapside est entourée de la membrane lipidique et des structures protéiques incorporées dans celle-ci, codées par l'ARN du HCV. Il existe deux régions dans le génome du VHC, dont l'une (les loci E1 et E2 / NS1) code pour les protéines structurelles constituant le virion (protéines de la nucléocapside, enveloppe), l'autre (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A et NS5B). - les protéines non structurelles (fonctionnelles) qui ne font pas partie du virion, mais qui ont une activité enzymatique et qui sont vitales pour la réplication du virus (protéase, hélicase, ARN polymérase dépendante de l'ARN). Les protéines structurelles font partie de la coque externe du virus et portent à leur surface des déterminants antigéniques du virus. Les protéines de l’enveloppe du virus participent à la pénétration du virus dans les hépatocytes, ainsi qu’au développement de l’immunité et à l’échappement de la réponse immunitaire de l’organisme à l’infection par le VHC. Une instabilité élevée est caractérisée par les régions E1 et E2 / NS1. Dans ces locus, les mutations sont les plus fréquentes et sont appelées régions hypervariables 1 et 2 (HVR1, HVR2). Les anticorps produits contre les protéines d'enveloppe, principalement contre la HVR, ont des propriétés neutralisantes, mais la grande hétérogénéité de ce locus conduit à l'inefficacité du lien humoral de la réponse immunitaire. Il existe des preuves de la présence de mutations dans le locus NS5 pouvant entraîner une résistance au traitement par interféron. Au contraire, les plus conservatrices sont les régions à partir desquelles la protéine noyau est lue et la région non codante en 5 '(5'-UTR). Les différences génétiques entre le 5’UTR et la région centrale déterminent le génotype du virus VHC. Selon la classification la plus courante, 6 génotypes et plus de 100 sous-types de VHC sont isolés. Différents génotypes du virus circulent dans différentes régions de la Terre. Ainsi, en Russie, les génotypes 1b et 3a sont principalement distribués. Le génotype n'affecte pas l'issue de l'infection, mais vous permet de prévoir l'efficacité du traitement et de déterminer sa durée. Les patients infectés par les génotypes 1 et 4 répondent moins bien au traitement antiviral. L'étude du rôle fonctionnel des protéines codées dans la région non structurelle du génome du VHC et impliquées dans la réplication du virus est d'une importance capitale, avant tout pour créer de nouveaux médicaments susceptibles de bloquer la réplication virale.

    La caractéristique structurelle du génome du VHC est sa grande variabilité mutationnelle.

    La pathogenèse du VHC n’est pas bien comprise, en raison de la découverte relativement récente du virus et de l’absence de modèle disponible pour la modélisation expérimentale de l’infection: seuls les chimpanzés sont un bon modèle pour l’étude du VHC. Un certain nombre de groupes scientifiques dans le monde ont créé des souris immunodéficientes avec un foie chimère humain, dans lequel se produit une réplication du VHC, ainsi que des animaux transgéniques. Pendant de nombreuses années, il n’a pas été possible de développer une culture cellulaire efficace pour la réplication stable du VHC in vitro. Récemment, un réplicon complet du génome a été construit à partir d'un isolat du VHC isolé d'un patient atteint d'hépatite fulminante, qui s'est répliqué en culture cellulaire et a produit des particules virales infectieuses. Bien que les réplicons soient des structures artificielles ayant une structure recombinante, nous avons expérimenté avec succès des informations très importantes sur les mécanismes de la réplication virale, ainsi que l'étude de l'activité thérapeutique d'un certain nombre de médicaments.

    Les modifications morphologiques du foie chez le VHC ne sont pas spécifiques. Infiltration lymphoïde préférée dans les voies portales avec formation de follicules lymphoïdes, infiltration lymphoïde des lobules, nécrose en étape, stéatose, lésion des petits canaux biliaires, fibrose hépatique, qui se présentent sous diverses combinaisons et qui déterminent le degré d'activité histologique et le stade de l'hépatite. L'infiltration inflammatoire dans l'infection chronique par le VHC a ses propres caractéristiques: dans les voies portales et autour des lésions et de la mort des hépatocytes, les lymphocytes prédominent, ce qui traduit l'implication du système immunitaire dans la pathogénie des lésions hépatiques. La dystrophie graisseuse est observée dans les hépatocytes, tandis que la stéatose hépatique est plus prononcée lorsqu’il est infecté par le génotype 3a par rapport au génotype 1. ChGS, même avec un faible

    Manifestations cliniques [modifier]

    L'infection par le VHC conduit à l'apparition de CGO, dans 50 à 80% des cas survenant sous une forme anicterique sans manifestations cliniques, ce qui a pour conséquence que la phase aiguë de la maladie est rarement diagnostiquée. La période d'incubation de la CGO varie de 2 à 26 semaines (6 à 8 semaines en moyenne).

    Les symptômes cliniques du SGH ne présentent aucune différence fondamentale par rapport à ceux d'autres hépatites parentérales. La durée de la période pré-articulaire varie de quelques jours à deux semaines. Elle peut être absente chez 20% des patients.

    À la période pré-oculaire, le syndrome asthéno-végétatif prévaut le plus souvent, ce qui se manifeste par une faiblesse et une fatigue. Il y a souvent des troubles dyspeptiques: perte d'appétit, inconfort dans l'hypochondre droit, nausées et vomissements. Le syndrome d'arthralgie est beaucoup moins fréquent, les démangeaisons sont possibles. La période ictérique est beaucoup plus facile qu'avec d'autres hépatites parentérales. Les principaux symptômes de la période aiguë sont les suivants: faiblesse, perte d’appétit et sensation de malaise abdominal. Les nausées et les démangeaisons se retrouvent chez un tiers des patients, des vertiges et des maux de tête - tous les cinq vomissements - sur chaque patient sur dix. Chez presque tous les patients, le foie est hypertrophié dans 20% des cas. L'OGS se caractérise par les mêmes modifications des paramètres biochimiques que celles des autres hépatites parentérales: augmentation du niveau de bilirubine (sous forme anicterique, la quantité de bilirubine correspond aux valeurs normales), augmentation significative de l'activité de l'ALAT (plus de 10 fois). Notez souvent la nature ondulatoire de l'hyperfermentémie, qui ne s'accompagne pas d'une détérioration de la santé. Dans la plupart des cas, le niveau de bilirubine est normalisé le 30e jour après l’apparition de la jaunisse. Les autres paramètres biochimiques (échantillons sédimentaires, taux de protéines totales et fractions protéiques, prothrombine, cholestérol, phosphatase alcaline) sont généralement dans les limites de la normale. Parfois, une augmentation de la teneur en gamma-glutamyltransférase est enregistrée. Dans l'hémogramme - une tendance à la leucopénie, on trouve des pigments biliaires dans l'urine.

    La majorité des patients atteints de SGO ne présentent aucun signe clinique d'hépatite aiguë et les manifestations sérologiques et biochimiques disponibles ne permettent pas toujours de distinguer l'hépatite aiguë de l'exacerbation chronique. L'établissement d'un diagnostic de CGO n'est possible qu'avec une combinaison de certains facteurs. Tenir compte des données caractéristiques des antécédents épidémiologiques d'événements survenus dans la chronologie correspondant à la période d'incubation (présence de manipulations médicales et parentérales non médicales, accompagnées d'une violation de l'intégrité de la peau et des muqueuses, y compris l'administration intraveineuse de substances psychoactives), une transfusion sanguine ou ses composants; comportement promiscuous. Lors du diagnostic de la SGO, la durée de la maladie étant inférieure à 6 mois, les caractéristiques décrites du tableau clinique de la maladie sont prises en compte, ainsi que les données de laboratoire: une augmentation des niveaux d'ALAT et d'AST est supérieure à 10 normes, une augmentation du niveau de bilirubine totale dans la variante de l'ictère de la maladie, la détection de marqueurs sérologiques d'infection aiguë par le VHC (présence de marqueurs du VHC nouvellement détectés - anti-VHC, ARN du VHC). La détection d'anti-VHC dans la dynamique de la maladie (après 4-6 semaines) avec un résultat négatif de l'étude de ce marqueur dans les premiers stades de la maladie, ainsi que l'exclusion d'une nature différente de l'hépatite, ont une valeur diagnostique particulière pour établir le diagnostic de SST. La présence d'ARN du VHC dans la phase de la fenêtre sérologique (en l'absence d'anti-VHC) est un critère de diagnostic important parmi les signes diagnostiques complexes de la SST.

    La particularité du CHC est son symptôme latent ou faible pendant de nombreuses années, généralement sans jaunisse. Le plus souvent, les CHC sont détectés accidentellement, lors d'un examen préalable à la chirurgie, d'un examen médical, etc. Parfois, les patients n'entrent dans le champ de vision d'un médecin que lorsque la cirrhose du foie se forme et qu'il existe des signes de décompensation.

    Hépatite C aiguë: Diagnostic [modifier]

    Pour le diagnostic des CHC, les données épidémiologiques et cliniques, la détermination dynamique des paramètres biochimiques et la présence d’ARN anti-VHC et VHC dans le sérum sont utilisées. Le «standard de référence» pour le diagnostic de l'hépatite C chronique est le PBP, indiqué pour les patients répondant aux critères de diagnostic de l'hépatite chronique. Les objectifs du PBP sont d'établir le degré d'activité des modifications nécrotiques et inflammatoires du tissu hépatique (détermination de l'indice d'activité histologique), de clarifier la gravité et la prévalence de la fibrose - le stade de la maladie (détermination de l'indice de fibrose), ainsi que d'évaluer l'efficacité du traitement.

    Lors du diagnostic du VHC, des tests sérologiques sont utilisés pour déterminer l'anti-VHC spécifique à l'aide d'ELISA, d'immunoempreintes, etc., ainsi que pour les patients présentant un diagnostic présomptif de SGH. ou CHC.

    La détection de l'ARN du VHC est effectuée à l'aide de méthodes moléculaires: des tests qualitatifs - vous permettent de déterminer la présence d'ARN du VHC, ainsi que des tests quantitatifs - vous permettent de déterminer le niveau de charge virale. La principale méthode de biologie moléculaire est la PCR, y compris la PCR avec détection d'hybridation-fluorescence en temps réel, utilisée pour les tests qualitatifs et quantitatifs. Lors du suivi d'un traitement antiviral, évaluant son efficacité, il est nécessaire d'appliquer des méthodes très sensibles (la sensibilité diagnostique recommandée pour une étude qualitative est de 25 UI / ml et plus). Dans certains cas, même avec un résultat négatif du test anti-VHC, la détermination de l'ARN du VHC est recommandée (pour les patients immunodéficients ou recevant un traitement immunosuppresseur, une radiothérapie ou une chimiothérapie pour le cancer, un traitement systémique par glucocorticoïdes, etc.).

    Le diagnostic morphologique joue un rôle extrêmement important chez les patients atteints d’hépatite C chronique, car il permet d’évaluer le degré d’activité nécro-inflammatoire de l’hépatite et le stade de la maladie hépatique (gravité de la fibrose), de construire le pronostic vital du patient, de déterminer la stratégie et les tactiques du traitement antiviral. Les indications et contre-indications sur les performances de la FSN, les règles de mise en œuvre, l'interprétation des données, les échelles utilisées actuellement pour évaluer les modifications morphologiques du tissu hépatique sont données dans le chapitre sur la CHB et dans les annexes correspondantes.

    Diagnostic différentiel [modifier]

    Le diagnostic différentiel est réalisé avec une autre hépatite virale. Lors du diagnostic, il faut tout d'abord prendre en compte l'évolution relativement modérée de la maladie caractéristique de la SGO, caractérisée par un syndrome d'intoxication nettement plus faible et une normalisation rapide des paramètres biochimiques. La dynamique des marqueurs de l'hépatite virale revêt une grande importance dans le diagnostic différentiel.

    La présence d'ictère, d'inconfort ou de douleur dans l'abdomen, l'activité accrue de l'ALAT et de l'AST, l'absence de marqueurs de l'hépatite virale peuvent nécessiter l'avis d'un chirurgien pour éliminer le caractère sous-hépatique de l'ictère.

    Hépatite C aiguë: traitement [modifier]

    L'hospitalisation est indiquée pour les hépatites virales aiguës et les suspicions d'hépatite virale.

    Mode semi-double avec GCF léger et modéré. Avec OGS sévère - repos au lit strict. Dans les CSC, l’adhésion au régime de travail et de repos, le travail de nuit et les industries liées aux produits toxiques, les voyages d’affaires, la musculation, etc. ne sont pas recommandés.

    Régime alimentaire (pour le traitement culinaire et l'exclusion des substances irritantes), tableau numéro 5.

    Actuellement, le VHC est une maladie traitable.

    Les patients atteints de SGO doivent être considérés comme candidats à un traitement antiviral afin de prévenir la progression de la maladie en une forme chronique si la guérison ne se produit pas dans les 2 à 4 mois suivant l'apparition de la maladie et si le risque de formation de CHC est élevé. Le traitement antiviral des OGS vise à atteindre la RVS, ce qui implique l’impossibilité de détecter l’ARN

    VHC dans le sang par PCR hautement sensible 24 semaines après la fin du traitement. La monothérapie à l'interféron est très efficace: on observe une RVS dans le traitement antiviral chez les patients atteints de SST dans plus de 80 à 90% des cas. Un schéma similaire est noté à la fois lors de l'utilisation de courts et de Peg-IFN, cependant, dans les recommandations actuelles, Peg-IFN est préférable. Le traitement est recommandé de commencer 8 à 12 semaines après le début de la maladie (apparition d'un ictère), si l'ARN du VHC continue d'être détecté dans le sang.

    Sur la base des données actuellement disponibles, les recommandations pour le traitement spécifique des patients atteints de CGO peuvent être résumées comme suit.

    • Il est conseillé aux patients atteints de SGO de prescrire un traitement antiviral avec des médicaments de la série de l'interféron.

    • Le traitement antiviral peut être différé de 8 à 12 semaines après le début de la maladie (un retard du traitement est possible en raison de la possibilité de guérison spontanée), mais si le rétablissement ne se produit pas, il est nécessaire de commencer le traitement au plus tard 12 semaines. parfois, le traitement est commencé plus tôt - si la concentration en ARN du VHC est élevée et ne diminue pas lors du contrôle de son niveau toutes les 4 semaines.

    • La monothérapie avec l'interféron standard est très efficace. Peginterron peut être préféré, compte tenu de la fréquence moindre de leur introduction.

    • Peg-IFN avec OGS est prescrit à des doses standard: peginterféron -? - 2a à une dose de 180 μg 1 fois par semaine par voie sous-cutanée, ou peginterféron -? - 2b - 1,5 μg / kg 1 fois par semaine par voie sous-cutanée, ou cepeginterféron -? - 2b - 1,5 µg / kg de poids corporel 1 fois par semaine par voie sous-cutanée. La durée du traitement devrait être de 24 semaines.

    Le traitement étiotropique des CHC a pour objectif de supprimer la réplication virale, d’éliminer le virus du corps et de stopper le processus d’infection. L'obtention d'une RVS est à la base du ralentissement de la progression de la maladie, de la stabilisation ou de la régression des modifications pathologiques du foie, de la prévention de la formation de cirrhose et du CHC primaire. Cependant, chez les patients atteints de cirrhose du foie, même après l’éradication du virus, le risque de développer des complications potentiellement mortelles (y compris le CHC) demeure.

    Les contre-indications absolues au traitement des patients atteints d'interféron chronique CHC sont la dépression non contrôlée, la psychose ou l'épilepsie, les maladies auto-immunes non contrôlées, la grossesse ou l'incapacité (de réticence) des couples à pratiquer une contraception adéquate, des maladies graves telles que l'hypertension mal contrôlée, la maladie cardiaque, le diabète mal contrôlé et maladie pulmonaire obstructive chronique.

    Au cours des 15 dernières années, l’association Peg-IFN et de la ribavirine a été la norme pour traiter l’hépatite C chronique. Actuellement, une combinaison de peginterféron? 2a (40 kDa), le peginterféron -? - 2b et le cepeginterféron-? 2b avec la ribavirine est considéré comme traitement de première intention uniquement chez les patients présentant des génotypes 2 à 6 du CCH.

    Les facteurs clés du succès de la bithérapie sont la dose optimale de médicaments et une durée de traitement suffisante. Des doses de peginterféron? 2b et cepeginterferon-? 2b est déterminé au taux de 1,5 µg / kg de poids corporel 1 fois par semaine, les médicaments sont injectés par voie sous-cutanée. Il est recommandé de calculer la dose de ribavirine en fonction des données sur le génotype et le poids corporel: chez les patients de génotypes 1 et 4 à 6, ainsi que chez les patients de génotype 2 ou 3 en présence de facteurs réduisant l'efficacité prévue du traitement (insulinorésistance, fibrose sévère, etc.) La ribavirine est prescrite à une dose de 15 mg / kg de poids corporel par jour. Un autre calcul de la dose quotidienne de ribavirine est également possible, en fonction du poids corporel du patient (en utilisant peginterféron-2b et ceteginterféron-2b): pas plus de 65 kg à 800 mg / jour, 65 à 85 kg à 1000 mg / jour, 85 à 105 kg - 1200 mg / jour, plus de 105 kg - 1400 mg / jour.

    En raison de la présence de voies de transmission communes des virus, les CHC sont souvent accompagnés d’une infection par le VHB, ce qui aggrave considérablement les résultats du traitement des CHC. La co-infection augmente le risque de développer une cirrhose du foie, une insuffisance hépatocellulaire terminale et un CHC, ainsi que la mortalité des patients par rapport à celle des patients atteints de monoinfection par le VHC. Lorsqu'un traitement antiviral est prescrit aux patients atteints d'hépatite virale chronique dans des infections mixtes, le choix du schéma thérapeutique détermine la présence de la phase de réplication du VHB et du VHC. Les patients reçoivent un traitement par Peg-IFN et la ribavirine ou suivent une trithérapie comme dans le cas d’une mono-infection; en cas de réplication grave du VHB, un traitement par analogues de nucléosides / nucléotides est indiqué.

    Prévention [modifier]

    Il n'y a pas de prévention spécifique, car la variabilité prononcée du génome du VHC crée de sérieuses difficultés pour créer un vaccin.

    La prophylaxie non spécifique du VHC, ainsi que d’autres hépatites parentérales, comprend l’amélioration de la gamme de mesures visant à prévenir l’infection parentérale dans les établissements médicaux et les établissements non médicaux, la lutte contre la toxicomanie, la sensibilisation du public aux modes de transmission du pathogène du VHC et les mesures de prévention de l’infection par ce virus. le patient est soumis à une désinfection finale. Contact enquêté afin d'identifier les individus infectés.

    Selon les derniers documents réglementaires, les observateurs dispensés au dispensaire de patients atteints d'hépatite C chronique et d'anticorps anti-VHC (testés avec l'ARN du VHC) ont été dépistés au moins une fois tous les 6 mois au moyen d'une étude clinique et de laboratoire approfondie avec test sérologique obligatoire ( plasma) pour le sang pour la présence d'ARN du VHC en utilisant une méthode de PCR très sensible.

    Les personnes avec la présence d'anti-VHC qui ne possèdent pas d'ARN du VHC lors d'un test de laboratoire dynamique pendant 2 ans à une fréquence d'au moins une fois tous les 6 mois sont considérées comme des convalescents et doivent être retirées des soins de suivi.

    Sources (liens) [edit]

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    Classification de la gastrite par la CIM 10

    Toutes les maladies sont collectées et distribuées conformément aux codes de la CIM (Classification internationale des maladies).

    La gastrite pour la CIM 10 a un code de 29 et ses variétés sont indiquées par des numéros supplémentaires:

  • forme hémorragique aiguë - K 29,0;
  • la forme aiguë d'autres gastrites - K 29,1;
  • forme alcoolique - K 29,2;
  • gastrite chronique superficielle - K 29,3;
  • forme chronique de gastrite atrophique - K 29,4;
  • forme chronique de gastrite antrale et fondamentale - K 29,5;
  • autres formes chroniques - K 29,6;
  • gastrite non précisée - K 29.7.

    Conformément à la classification, la gastrite aiguë a un code dans les CIM 10 - K 29.0 et K 29.1 et est divisée en:

  • hémorragique (K 29,0);
  • alcoolique (K 29,2);
  • hypertrophique et granulomateuse (K 29,6);
  • non spécifié (29.7).

    Chaque espèce a ses propres symptômes et caractéristiques de traitement. Les causes de tous les types de formes aiguës sont similaires.

    Causes de la forme aiguë

    Il y a beaucoup de raisons pour l'inflammation de l'épithélium de la muqueuse gastrique:

  • violation du régime et du régime alimentaire;
  • les allergies alimentaires;
  • abus de café instantané fort, d'alcool et de boissons gazeuses;
  • l'utilisation de produits contenant des produits chimiques et des colorants;
  • traitement médicamenteux à long terme et surdosage médicamenteux;
  • oncologie des organes digestifs, des blessures et des opérations;
  • maladies infectieuses du système digestif;
  • troubles métaboliques;
  • fond radioactif accru.

    La maladie est souvent due à une nutrition «en déplacement» ou à une mauvaise mastication des aliments.

    Symptômes de la gastrite aiguë

    Les symptômes d'inflammation de l'estomac dépendent du type de maladie. Les premiers signes d’un type érosif sont les nausées, les douleurs à l’estomac et les saignements internes. Dans certains cas, les signes restants sont absents et un saignement est détecté. Dans ce cas, la maladie est classée comme code de gastrite hémorragique aiguë selon la CIM 10 - K 29.0.

    Une forme catarrhale de la maladie se développe généralement dans un contexte de stress émotionnel, de troubles de l'alimentation, de surconsommation alimentaire ou de jeûne prolongé. Il s’agit de la forme la plus simple d’inflammation de l’estomac, également appelée gastrite alimentaire aiguë, et porte un code CIM de 10 K 29,1. Le traitement est effectué avec des médicaments, vous pouvez également utiliser la médecine traditionnelle.

    La vision de l'ulcère est directement liée aux troubles fonctionnels de l'estomac, souvent manifestés par des saignements, et peut provoquer le développement d'ulcères gastriques perforés. La cause peut être des maladies bactériennes infectieuses: diphtérie, pneumonie, hépatite, typhoïde.

    L'inflammation antrale est différente des autres formes d'acidité accrue de la sécrétion gastrique. La cause peut être une infection bactérienne, le symptôme principal est une brûlure d'estomac. C'est au cours de la gastrite antrale que le reflux gastrique peut se développer avec un reflux de sécrétions gastriques dans l'œsophage.

    Une attaque de la forme aiguë de la maladie n'est pas difficile à déterminer, les symptômes sont prononcés:

  • flatulence avec les selles altérées;
  • brûlures d'estomac et éructations acides;
  • douleur intense dans la région épigastrique;
  • nausées et vomissements sans soulagement;
  • la température peut monter jusqu'à 39 0 С;
  • une patine grise apparaît sur la langue.

    En règle générale, une attaque se développe 4 à 5 heures après un irritant.

    Classification de la forme chronique

    Cette maladie est également classée selon les normes internationales. Le code 10 de la CIM pour la gastrite chronique comprend plusieurs classes:

  • gastrite chronique superficielle - K 29,3;
  • forme atrophique chronique - K 29,4;
  • gastrite chronique et antrale - K 29,5;
  • espèce chronique rare - K 29,6;
  • autres formes non spécifiées - K 29,7;
  • la duodénite - K 29,8;
  • gastroduodénite - K 29.9.

    Symptômes de la gastrite chronique

    La forme chronique de la maladie est la plus commune, les symptômes sont généralement mal exprimés, la maladie peut évoluer au fil des ans. En conséquence, sans traitement, la maladie peut se transformer en pathologies plus graves ou provoquer des complications.

    La gastrite superficielle est la plus anodine, seule la couche supérieure de la membrane muqueuse des parois de l'estomac est touchée. Selon la CIM 10, la forme chronique est également indiquée dans la classe des maladies infectieuses des organes digestifs et dans la classe des maladies oncologiques et auto-immunes.

    La douleur et l’inconfort de la partie supérieure de l’abdomen sont le symptôme le plus caractéristique de l’inflammation chronique de l’estomac. Habituellement, la douleur est de nature douloureuse, localisée dans la partie supérieure de la zone épigastrique. Une mauvaise nutrition, une intoxication alimentaire de mauvaise qualité, une consommation excessive d'aliments persistante ou un jeûne prolongé peuvent provoquer des douleurs.

    Si la maladie est associée à une nutrition inadéquate de la personne, la forme chronique est généralement exacerbée au printemps ou à l'automne.

    Si ces exacerbations se produisent sans traitement approprié, une complication peut se développer sous la forme d'une gastrite érosive, qui n'est pas loin de l'ulcère peptique.

    Caractéristiques de la forme chronique

    La forme chronique de gastrite atrophique est une maladie indépendante avec une clinique spécifique:

  • toujours faible acidité;
  • les parois de l'estomac sont éclaircies et étirées;
  • la dégénérescence des cellules glandulaires se développe;
  • l'épithélium s'épaissit;
  • les plis de la muqueuse gastrique sont lissés.

    Gastrite non spécifiée selon la CIM 10, code K 29.7. Habituellement, ce code est utilisé si seule la gastrite est entrée dans le diagnostic sans spécifications supplémentaires.

    Les formes spéciales sont:

  • Une vision atrophique peut être portée ainsi que d’autres noms et classés par la CIM 10 en K 31.7 - polypes gastriques ou D 13.1 - néoplasmes bénins de l’estomac.
  • La maladie des ménages - gastrite hypertrophique, est classée par la CIM 10 comme K 29,6, est caractérisée par une hypertrophie des plis de l'épithélium de la muqueuse gastrique.
  • La gastrite lymphocytaire est également codée et se caractérise par l'accumulation de lymphocytes dans l'épithélium de la muqueuse.

    Certaines formes et types d'inflammation de l'estomac peuvent survenir dans le contexte de maladies infectieuses. Dans ce cas, elles seront classées selon la section relative aux maladies infectieuses.

    Cholécystite aiguë et chronique: code pour ICB 10

    La cholécystite chronique est une inflammation récurrente de la vésicule biliaire de nature bactérienne, virale ou parasitaire de temps à autre. Il existe deux formes de la maladie: la cholécystite calcique et la cholécystite calculeuse. En outre, l'inflammation est divisée en formes catarrhale, purulente et destructrice.

    Causes de la cholécystite chronique

    La chronisation du processus est provoquée par une inflammation aiguë de la vésicule biliaire insuffisamment traitée.

    Les représentants de la flore pathogène conditionnelle provoquent le plus souvent une exacerbation de la cholécystite chronique:

    Les inflammations causées par des champignons, des virus et des parasites hépatotropes sont moins rarement diagnostiquées.

    La CIM-10 est une classification des maladies de la norme internationale, qui a été révisée pour la dixième fois. Il s’agit d’un codage courant des maladies approuvées par l’Organisation mondiale de la santé.

    Il présente 21 catégories, chacune comprenant des sous-sections correspondant à la maladie et à ses caractéristiques de flux. Par exemple:

  • dans la première classe, les maladies infectieuses et parasitaires sont cryptées;
  • sous le deuxième - néoplasmes;
  • dans le troisième cas, les maladies du sang, des organes hématopoïétiques et les troubles du système immunitaire;
  • quatrièmement, troubles endocriniens, métaboliques et nutritionnels;
  • le cinquième est la maladie mentale, etc.

    Les maladies digestives sont cryptées en 11e année, subdivisées en sections allant de K00 à K93. Les maladies du foie se trouvent dans les sections K70 à K77. Maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires - sous le code K80 à K87.

    Codage de la cholécystite CIM-10

    La cholécystite peut être trouvé sous le code K81.

    Depuis l'inflammation des parois de la galle est divisée en formes aiguës et chroniques, respectivement, le codage des maladies selon la CIM-10 est situé sous différentes sections.

    La cholécystite aiguë porte le code K81.0.

  • l'angiocholécystite;
  • cholécystite emphysémateuse;
  • gangréneux;
  • purulent;
  • et inflammation de la vésicule biliaire sans formation de calculs.

    Sous K80.0, il est nécessaire de comprendre la cholécystite aiguë avec calculs, et sous le code K 80.2, l’existence indépendante de calculs est cryptée sans inflammation des parois de la vésicule biliaire. Ce code caractérise également l’état des coliques de la vésicule biliaire, de la cholélithiase, la formation de calculs à caractère non sophistiqué et le blocage du tractus biliaire par un calcul sans inflammation de la vésicule biliaire.

    Cholécystite chronique

    La cholécystite chronique porte le code K81.1 et, sous K80.1 - chiffre le processus inflammatoire chronique à l'aide de calculs.

    La cholécystite chronique de nature non spécifiée est généralement attribuée au groupe K81.9 et les autres formes d'inflammation sont soumises au groupe K81.8.

    Symptômes de cholécystite aiguë et chronique

    La cholécystite aiguë peut être reconnue par les symptômes suivants:

  • douleur intense dans l'hypochondre droit, qui se fait sentir par des échos dans l'épaule droite et l'omoplate du côté droit;
  • température corporelle élevée;
  • nausée avec vomissement possible, après quoi la situation s’améliore légèrement.

    De plus, la douleur se manifeste généralement principalement le soir ou la nuit.

    La cholécystite chronique peut ne pas se rappeler pendant longtemps, mais elle peut s'aggraver sous certains facteurs, ce qui se traduit par:

  • douleur sourde ou douloureuse dans la région du foie;
  • nausée, éructations amères;
  • l'insomnie;
  • irritabilité accrue.

    Dans certains cas, les symptômes d'exacerbation peuvent être complétés par des vomissements.

    Il est à noter que la douleur dans la cholécystite chronique est permanente, il apparaît pour la première fois après l'erreur dans le régime alimentaire, surtout après avoir bu de l'alcool. La sensation est localisée uniquement dans l'hypochondre droit, mais peut donner à l'épaule ou à l'omoplate à droite ou ressembler à une attaque de colique de la vésicule biliaire. La douleur est toujours associée à des nausées.

    Dans certains cas, les symptômes de la cholécystite chronique sont perçus comme des manifestations de la gastrite, mais la jaunisse peut survenir en tant que caractéristique de la maladie, avec stase biliaire.

    La cholécystite chronique calculeuse se manifeste par une force particulière de sensations douloureuses, quand une pierre bourgeoise obstrue le cou de la vésicule biliaire ou du conduit. La colique est une douleur aiguë et insupportable. En cas d'apparition, une hospitalisation urgente et l'aide d'un médecin, parfois d'un chirurgien, sont nécessaires.

    Traitement de la cholécystite aiguë et chronique

    Le traitement de la cholécystite ne peut que choisir un médecin, car la nature du traitement en fonction de la forme de la maladie, de sa complexité et de certaines caractéristiques, déterminées à l'aide d'études spéciales.

    Pour éliminer la cause de la cholécystite, le médecin prescrit des antibiotiques (sulfamides ou céphalosporines), des médicaments anti-mycotiques ou parasitaires. Pour soulager la douleur, il est possible de prescrire des antispasmodiques.

    Si une stase biliaire est détectée, une préparation cholérétique peut contribuer à son écoulement et un trouble de la digestion résout le traitement avec des enzymes spéciales.

    Les approches physiothérapeutiques du traitement de la maladie donnent également de bons résultats.

    Si la composition des calculs avec cholécystite calcique leur permet de se dissoudre, des médicaments contenant des acides biliaires (ursodéoxycholiques ou chénodésoxycholiques) peuvent être prescrits pour le traitement.

    Comment peut-on guérir une cholécystite chronique une fois pour toutes?

    Peu importe la façon dont elle loue les réalisations de la pharmacologie moderne, les médicaments ne sont pas en mesure d’éliminer la récurrence de la cholécystite chronique. Cependant, comme il est complètement sujet à une intervention chirurgicale, le retrait d’une vésicule biliaire dérangeante modifiera sérieusement le mode de vie du patient, mais le libérera à jamais de la maladie.

    Le prélèvement de la vésicule biliaire peut être effectué en utilisant la méthode ouverte traditionnelle, la cholécystostomie percutanée ou la méthode laparoscopique.

    On peut tenter de traiter une cholécystite calculeuse avec une lithotritie par onde de choc, mais les calculs concassés ne garantissent pas l'impossibilité de leur re-formation. Par conséquent, une méthode radicale, mais justement efficace, de traitement de l'inflammation chronique consiste précisément à retirer la vésicule biliaire enflammée.

    Prévention de la cholécystite chronique

    Pour que l'inflammation de la vésicule biliaire ne se transforme pas en phase chronique, elle doit être traitée qualitativement sous une forme aiguë. Les méthodes populaires et les méthodes de médecine alternative, dans ce cas, ne sont pas pertinentes, elles peuvent non seulement ne pas agir, mais aussi aggraver la situation du patient.

    Il convient également de rappeler que la prévention de la cholécystite chronique comprend:

  • bon aliment diététique qui ne contribue pas à la formation de calculs et à la stagnation de la bile;
  • normalisation du poids corporel;
  • examens réguliers du foie, du pancréas et de la vésicule biliaire, surtout si la maladie est suspectée.

    Qui a dit que guérir le foie est difficile?

    • Vous êtes tourmenté par un sentiment de lourdeur et une douleur sourde dans votre côté droit.
    • Une mauvaise odeur de la bouche n'augmentera pas la confiance.
    • En outre, les médicaments recommandés par les médecins pour une raison quelconque sont inefficaces dans votre cas.

    L'hépatite B aiguë est une maladie virale qui se transmet de personne à personne et qui affecte les cellules du foie. Dans 90 à 95% des cas, il se termine par la guérison, dans 10% des cas, il devient chronique avec l'apparition d'une cirrhose du foie, mais peut être asymptomatique sous la forme d'un virus. Le pourcentage de décès d'hépatite aiguë est de 1% de tous les patients.

    Le premier antigène du virus a été découvert par un scientifique américain Blumberg en 1964 alors qu'il étudiait des échantillons de sang d'aborigènes australiens. D'où le nom "antigène australien" qui est un marqueur de l'hépatite B. En 1970, un scientifique danois, étudiant des échantillons de sang avec un antigène australien au microscope électronique, découvrit le virus de l'hépatite B et découvrit que l'antigène australien faisait partie d'un virus, à savoir sa protéine d'enveloppe.

    Au cours des 20 dernières années, le taux d'incidence a considérablement évolué. L'incidence maximale en Russie était en 1999-2000. en raison de l’augmentation de la proportion de toxicomanes. Au cours des années suivantes, le nombre de personnes infectées a progressivement diminué, ce qui était dû à l'utilisation d'un programme de vaccination à grande échelle contre l'hépatite B. Ce déclin a été très important - 30 fois.

    L'hépatite B aiguë la plus fréquente concerne les personnes âgées de 30 à 39 ans.

    Les porteurs du virus constituent le groupe le plus dangereux, car, sans connaître les manifestations cliniques de la maladie, ils ne demandent pas d’assistance médicale et continuent d’infecter une population en bonne santé.

    L'agent causal de la maladie est un virus sphérique avec une coquille et un noyau (nucléocapside) avec du matériel génétique (ADN). Le virus contient plusieurs antigènes:

  • surface - antigène australien, formant une coque (HBsAg);
  • noyau - est dans le noyau (HBcAg);
  • antigène d'infectivité - HBeAg.

    Ces antigènes et les anticorps produits contre eux servent de marqueurs à l'hépatite B.

    Le virus est très stable dans l'environnement. Il reste actif dans les éprouvettes avec du sang pendant 12 mois, congelé jusqu'à 20 ans et à la température ambiante pendant 3 mois. Il meurt à ébullition pendant 1 heure, à l'autoclavage pendant 45 minutes à une température de 120 ° C, après 60 minutes à une température de 180 ° C. Inactivé avec de l'alcool éthylique à 80% pendant deux minutes.

    La source d'infection peut être une personne souffrant de formes aiguës ou chroniques d'hépatite B, ainsi que des porteurs du virus. Le mécanisme de transmission est le contact avec le sang, réalisé de manière naturelle et artificielle.

    Les voies de transmission naturelles comprennent:

  • sperme, sécrétions vaginales, sang (microtraumatismes de l'épithélium tégumentaire du tractus génital).
  • de la mère à l'enfant - pendant la grossesse, l'accouchement et la période post-partum.

    Les voies de transmission artificielles sont réalisées avec des manipulations médicales. Les plus susceptibles d’être infectés sont les employés des services d’hématologie et d’hémodialyse, les employés de laboratoires, les unités de soins intensifs, les chirurgiens et le personnel des services thérapeutiques (le risque le plus faible). L'hépatite virale B est qualifiée de maladie professionnelle par les professionnels de la santé.

    La transmission du virus au patient - d'origine iatrogène (du fait de la faute du personnel d'institutions médicales) - s'effectue par le biais d'instruments médicaux réutilisés contaminés et non traités lors du diagnostic et du traitement. Mais actuellement, du matériel médical à usage unique est utilisé, de sorte que le risque d'infection est faible - moins de 6% pour tous les cas d'infection. Dans le passé, l'hépatite B pouvait survenir après des transfusions sanguines, mais cette hypothèse est maintenant exclue car le sang des donneurs est soumis à un test de dépistage des marqueurs de l'hépatite et de l'infection à VIH.

    En outre, l'infection se produit dans les salons de tatouage, les salles de manucure.

    Le virus de l'hépatite B est 100 fois plus infectieux que le VIH. Il est de très petite taille et pénètre facilement à travers toutes les barrières protectrices du corps. Dès qu'il entre dans le sang, la personne devient contagieuse pour les autres. L'hépatite B aiguë est caractérisée par une morbidité saisonnière, le plus souvent au printemps et à l'automne.

    Pathogenèse (le développement de la maladie)

    Il existe plusieurs types de réaction humaine à une infection virale:

  • susceptible - la personne n'a jamais souffert de l'hépatite B et ne dispose pas d'immunité, c'est-à-dire qu'elle est susceptible à l'infection. Il a besoin de vaccination.
  • immunitaire - une personne a eu l'hépatite B, a reçu un traitement et n'est pas susceptible de réinfection;
  • porteur du virus - une personne est infectée, mais il n’ya aucun symptôme de la maladie.

    Le virus de l'hépatite B affecte le plus souvent le foie, mais les reins, la rate, le pancréas, la peau et la moelle osseuse peuvent en souffrir.

    Les symptômes de la maladie se manifestent un mois après l'entrée du virus dans le sang et, dans le courant aigu, après 3 à 4 semaines.

    Après l'introduction du virus de l'hépatite B aiguë dans le corps, celui-ci est fixé à la surface de l'hépatocyte (cellule hépatique) et passe à l'intérieur. Là, il se multiplie et va à la surface de la cellule. Simultanément au développement d'un processus pathologique affectant d'autres organes et systèmes, une réaction immunologique est initiée, visant à éliminer le virus du corps. Avec une issue positive de la maladie, une immunité se forme, le virus quitte le corps, il y a récupération ou passage de la maladie à la forme chronique.

    Les réactions immunitaires jouent un rôle particulier dans l’évolution de la maladie, entraînant la destruction non seulement des hépatocytes affectés, mais également sains.

    Toute réponse immunitaire provoque une inflammation, qui se manifeste sous une forme aiguë. De plus, une réaction similaire au virus réside dans le fait que les forces immunitaires du corps prévoient l'élimination de l'agent pathogène avant même son introduction dans le génome de la cellule, ce qui favorise la guérison. Quatre à six semaines après l'apparition des premiers signes de la maladie, l'HBsAg disparaît du sérum sanguin et, chez 5 à 10% des patients, le processus devient chronique, au cours duquel l'HBsAg circule dans le sang.

    Si le système immunitaire est affaibli, le risque de développer un processus chronique est élevé, car le virus continue à se multiplier, affectant de nouvelles cellules du foie et pénétrant dans leur appareil génétique. Il existe deux mécanismes possibles pour la mort des cellules du foie:

    • nécrose (mort) - accompagnée d'une inflammation et devient une fibrose (le développement du tissu conjonctif est similaire à la cicatrice);
    • L'apoptose est la mort programmée d'une cellule dans laquelle le système immunitaire est impliqué.

    Manifestations cliniques de l'hépatite B aiguë

    Il y a les périodes suivantes de la maladie: incubation, initiale, période de chaleur, récupération.

    La période d'incubation (cachée) est sans signes de maladie. Dure de 6 semaines à 6 mois. Pendant cette période, le virus se multiplie activement et s’accumule dans les cellules.

    Le stade initial (anictère) dure 1 à 2 semaines. Tous les symptômes sont dus à une intoxication corporelle: faiblesse, perte d’appétit, troubles du sommeil. La température corporelle peut atteindre 39? С, qui dure jusqu'à 3 jours. Ce groupe de symptômes est confondu avec un rhume et ne prend pas les mesures de traitement nécessaires. Les symptômes de l'indigestion se rejoignent souvent: nausée, vomissements, flatulences (ballonnements), constipation et diarrhée, mais rarement. Plus tard, le foie et la rate augmentent de taille, le métabolisme de la bilirubine dans le foie est perturbé, ce qui se manifeste par une clarification des matières fécales et un assombrissement de l'urine (il devient semblable à la bière brune). Les patients sont préoccupés par les démangeaisons et l'inflammation de la peau, des douleurs aux grosses articulations peuvent survenir. Dans l'analyse de l'urine, l'urobilinogène est détecté et le taux d'AlAt augmente dans le sang. Des résultats positifs sur l'AgHBs du marqueur de l'hépatite B sont également détectés.

    La période du pic (icteric) dure 3-4 semaines. Les symptômes d'intoxication (empoisonnement) augmentent. La jaunisse (ikterichnost) de la sclérotique, du ciel et d'un tégument se joint. Le degré de jaunisse correspond à la gravité de la maladie. Le patient se sent très mal, le foie atteint sa taille maximale. Une éruption cutanée peut apparaître sur le corps. En raison de l'étirement de la capsule du foie, les patients souffrent de douleur à droite sous l'arcade costale. La réduction de la taille du foie est un symptôme d'insuffisance hépatique et est interprétée comme un symptôme indésirable. Si, lors de la palpation du foie, il se sent dense, cela indique une fibrose et une transition vers un processus chronique.

    La période de récupération (récupération) se caractérise par une réduction progressive des symptômes d'intoxication, la disparition de la jaunisse. L'état des patients s'améliore considérablement, mais la sensation d'inconfort dans l'hypochondre droit peut être préservée.

    L'hépatite B aiguë survient à différents degrés de gravité: légère, modérée et grave.

    Sous forme légère, les symptômes ne sont pas aussi prononcés, le degré de jaunisse est insignifiant et il est court (1 à 2 semaines). Le niveau des tests hépatiques est le suivant: bilirubine - jusqu'à 85–100 µmol / l, AlAt légèrement augmenté, le ratio de protéines dans le sang est proche de la normale.

    La gravité moyenne de la maladie est caractérisée par une intoxication suffisamment forte, une jaunisse plus prononcée et prolongée. Le niveau de bilirubine atteint 200-250 µmol / l, la synthèse des protéines dans le foie est légèrement perturbée. En raison de différences dans les paramètres de coagulation du sang, de petites hémorragies cutanées apparaissent. Le foie est hypertrophié et douloureux à la palpation.

    L'hépatite B grave constitue une menace sérieuse pour la vie du patient. Les symptômes d'intoxication sont prononcés, en raison de l'influence des pigments hépatiques sur le cerveau, un assombrissement de la conscience jusqu'au coma est possible. Il existe un risque évident de saignement interne dû à un manque de protéines de la coagulation sanguine. Dans le sang, un taux élevé de bilirubine, le rapport des protéines est perturbé. Le patient nécessite un traitement intensif dans l'unité de soins intensifs.

    Il existe une forme maligne de l'évolution de l'hépatite B aiguë, qui détruit immédiatement le foie. Si les patients ne meurent pas, ils développent alors une hépatite chronique, une cirrhose.

    Complications de l'hépatite B aiguë

    Les pathologies les plus dangereuses qui se développent du fait de la progression de l'hépatite B sont:

  • insuffisance hépatique aiguë;
  • saignements massifs dans les organes internes (gastrique, intestinal, utérin);
  • défaite des voies biliaires;
  • infection bactérienne jointe (cholangite, cholécystite, pneumonie).

    Chez les patients atteints d'hépatite virale aiguë B, la guérison est complètement libérée dans 90 à 95% des cas. La forme chronique survient le plus souvent chez l'homme et est associée à des forces de défense immunitaires insuffisantes, ce qui nécessite un traitement à vie.

    Ceux qui ont eu l'hépatite B aiguë doivent être vus par un spécialiste des maladies infectieuses pendant un an. Tous les 3 mois, un patient subit un test sanguin biochimique comprenant des tests hépatiques (AlAt, AsAt, bilirubine totale, protéine totale), du thymol et des tests sublimés. Le sérum sanguin est évalué pour HBsAg et ses anticorps.

    Le patient est retiré du registre avec un résultat double négatif avec un intervalle de 10 jours.

    Traitement et prévention

    L'hépatite B aiguë ne nécessite généralement pas de traitement spécial, mais dans le cas d'une maladie grave ou modérée, une hospitalisation dans un hôpital pour maladies infectieuses est nécessaire. Pour un écoulement maximal du foie, les facteurs dommageables sont exclus: toxines, drogues, alcool, aliments gras et frits. Au plus fort de la maladie, le repos au lit, des repas fréquents (5 à 6 fois par jour) et une forte consommation d'alcool sont nécessaires. Affichage des vitamines. En cas de maladie grave, un traitement symptomatique est réalisé, incluant un traitement de désintoxication et des hépatoprotecteurs.

    Les mesures préventives comprennent les recommandations suivantes:

  • évitement de tous les liquides biologiques d'autres personnes;
  • utilisation de produits d'hygiène personnelle;
  • sexe protégé, et de préférence un partenaire de confiance;
  • visiter les salons de tatouage et les salons de beauté où des instruments jetables sont utilisés;
  • après traitement chez le dentiste, il est nécessaire de vérifier les marqueurs de l'hépatite après 2 mois;
  • une femme pendant la grossesse devrait être vérifiée pour la présence de l'hépatite B, car l'enfant peut être infecté in utero;
  • vaccination obligatoire contre l'hépatite B.

    Le danger de l'hépatite B aiguë réside dans sa manifestation, à l'instar de la maladie respiratoire virale aiguë habituelle.

    Une personne prend des médicaments antiviraux, éliminant ainsi les premiers symptômes d’une maladie dangereuse et ne sollicitant pas l’aide d’un médecin. Mais déjà à un stade précoce du développement de la maladie, les antigènes du virus de l'hépatite B peuvent être détectés et le traitement peut commencer. Dans ce cas, le danger de la forme éclair et le développement d'un processus pathologique à long terme avec un résultat défavorable peuvent être évités.


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