Maladies du foie et des voies biliaires

Ce groupe comprend les maladies non néoplasiques des voies biliaires hépatiques.

La classification des maladies du foie repose sur 3 principes:

Selon le principe pathogénétique, il existe 2 groupes de maladies.

Les maladies acquises sont divisées en primaire et secondaire.

Sur le principe étiologique, les maladies du foie sont divisées en 5 groupes;

Selon le principe morphologique, il existe 3 groupes de maladies.

1 hépatose processus pathologique principal - dommages

2 hépatite processus pathologique principal - inflammation

3 cirrhose processus pathologique principal - dérégulation .

C’est la classification principale dans laquelle fonctionnent les principes étiologiques et pathogéniques.

Il existe 2 types d'hépatose. Hépatite héréditaire.

2 Hépatose acquise.

Hépatite héréditaire. Ce sont des tésarismoses, dont le contenu principal sont des fermentopathies pour divers types de métabolisme.

Les hépatoses héréditaires peuvent se développer avec -

1 maladies liées au glycogène 2 lipidose héréditaire

3 métabolisme des acides aminés 4 mucopolysaccharidose

5 pigmentoses 6 mineroses.

Dans toutes ces conditions pathologiques dans les hépatocytes, il se produit une accumulation des substances correspondantes, ce qui conduit à une dégénérescence, à une nécrose des hépatocytes et finalement à l'apparition d'une cirrhose du foie.

2 Hépatose acquise.

Il existe 2 types indépendants d'hépatose acquise.

1 hépatose aiguë.

2 Hépatose chronique.

1 Hépatose aiguë Dystrophie hépatique toxique .

Il s’agit d’une nécrose progressive du foie, qui se développe sous l’influence d’un puissant facteur néfaste.

Causes de l'hépatose aiguë - 1 poisons exogènes 2 intoxication endogène 3 infections.

- sels de métaux lourds

- arsenic et phosphore

- Toxicose tardive de la femme enceinte éclampsie

Infections: variante de l'hépatite virale - forme létale fulminante dans laquelle se produit l'agression massive de ses propres lymphocytes T contre les hépatocytes.

Caractéristiques cliniques et pathologiques de l'hépatose aiguë.

Il y a 3 stades de la maladie - 1 dystrophie jaune

Dystrophie rouge

3 régénération incomplète.

Dystrophie jaune au stade 1. Durée 14 jours.

Les 3 premiers jours de maladie. Le foie est légèrement élargi, compacté, jaune vif. Image microscopique: partout dégénérescence graisseuse des hépatocytes et foyers de nécrose au centre des lobules.

3-14 jours de maladie. Il y a une diminution rapide de la taille du foie. Le foie fond sous nos yeux. Il devient ridé, flasque, gris-argile. L'examen microscopique détermine les modifications suivantes:

- nécrose et autolyse

- restes de petits groupes d'hépatocytes à la périphérie des lobules.

2 Stade de la dystrophie rouge.

C'est la 3ème semaine de maladie. Du foie reste une petite masse rougeâtre sous le diaphragme. L'examen microscopique a révélé des résidus de cellules hépatiques, un stroma de sang total, une nécrose, des masses de détritus, des hépatocytes isolés.

Issue de la maladie –1 décès par insuffisance hépatique dans la période aiguë de la maladie ou

2 transition vers la 3ème étape.

3 Stade de régénération incomplète.

Elle survient après le stade de la dystrophie rouge, à condition que le patient survive. Elle se poursuit indéfiniment et se termine par le développement d'une cirrhose post-nécrotique. Le patient décède généralement dans les 5 ans de complications cirrhotiques.

Modifications des organes internes en cas d'hépatose aiguë. C'est.

1 Hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate.

2 Diathèse hémorragique

4 insuffisance rénale aiguë néphrose nécrotique . Syndrome hépatorénal avec issue fatale.

5 Dystrophie, œdème, hémorragie, nécrose du système nerveux central, myocarde, pancréas.

2 Hépatose chronique.

Hépatite grasse. Stéatose. C'est une maladie chronique qui se développe dans le foie avec pour effet à long terme un facteur dommageable de faible intensité.

L'éthio-pathogenèse de la maladie est associée à l'action de 4 groupes de facteurs dommageables.

Intoxication chronique par l’alcool, poisons industriels et agricoles.

2 Facteurs endocriniens et métaboliques du diabète et de l'obésité.

3 Facteurs alimentaires - manque de protéines, vitamines, substances lipotropes.

4 Hypoxie prolongée du cœur, insuffisance respiratoire et anémie générale.

Dans nos conditions, l’hépatite graisseuse est souvent causée par l’alcool.

Hépatose alcoolique. Pathogenèse. En cas de consommation prolongée d'alcool, 3 groupes de facteurs pathogéniques fonctionnent: 1 compétition 2 fermentopathie 3 intoxication.

Compétition Parmi les deux sources d'énergie probables - l'alcool et les graisses neutres pour l'hépatocyte, l'éthanol est préférable. Il s’agit d’une petite molécule très énergivore. Par conséquent, avec l'utilisation à long terme d'éthanol, les enzymes qui décomposent l'éthanol fonctionnent intensément. Alors que les systèmes enzymatiques à division des lipides ne fonctionnent pas. En conséquence, la fermentopathie se développe et les lipides s'accumulent dans le cytoplasme des hépatocytes. De plus, l'intoxication rejoint la fermentopathie, car l'éthanol ne brûle pas complètement et il en reste des produits toxiques. Ce facteur augmente également les dommages causés à l'hépatocyte et contribue au développement de la stéatose graisseuse.

L'évolution de la maladie est longue et dépend de nombreux facteurs, de l'intensité de l'utilisation d'éthanol, de la qualité des produits vitivinicoles et de l'état du corps.

Dynamique de l'hépatose graisseuse. Il y a 4 étapes.

1 étape de l'obésité simple.

2 étape de la réaction mésenchymateuse

3 Stade de pré-cirrhose avec réorganisation des structures lobulaires.

Pathomorphologie. Manifestations macroscopiques - le foie est élargi, dense, de couleur jaune-brun. Manifestations microscopiques - dégénérescence graisseuse en petites gouttes - dégénérescence graisseuse en gouttes - cellules persanes - nécrose des hépatocytes - kystes adipeux - réponse fibroplastique du mésenchyme - cirrhose du foie

Au stade final de l’hépatose alcoolique, les patients décèdent des suites d’une hypertension portale, d’un ictère, d’une insuffisance hépatique et d’un cancer du foie.

2 hépatite. Maladie inflammatoire du foie.

Classification. Avec le flux - 1 aiguë 2 chronique.

Étiopathogenèse - 1 primaire 2 secondaire.

L'hépatite primaire est une forme distincte de la maladie. Leur 3 -

1 hépatite virale 2 hépatite alcoolique 3 hépatite médicamenteuse.

L'hépatite secondaire est le symptôme de la maladie sous-jacente: tuberculose, syphilis, paludisme, dysenterie, etc.

Les caractéristiques cliniques et morphologiques de la maladie prennent l'exemple de l'hépatite primaire 2x - 1 viral 2 alcoolique.

Hépatite 1 VIRALE - Variantes - 1 aiguë 2 chronique.

1 hépatite virale aiguë.

Jaunisse infectieuse. La maladie de Botkin. Connu depuis longtemps. La nature virale de la maladie n’a été établie qu’en 1962. Actuellement, plusieurs types de virus ont été identifiés. Mais le plus souvent, la maladie est causée par 2 virus - A et B. La maladie de Botkin ne se transmet que de personne à personne. Le virus A provoque une hépatite infectieuse. Ceci est un virus à ARN. Il a une petite taille, résistant aux facteurs environnementaux. Pénètre dans le corps par la voie fécale-orale. Virus B - provoque une hépatite sérique. Ceci est un virus à ADN. Il a une grande taille, une faible stabilité aux actions des facteurs environnementaux. Les méthodes d'infection sont les injections, les transfusions, les chirurgies, les extractions dentaires, les voies génitales, les examens gynécologiques.

Pathogenèse. Les virus pénètrent initialement dans le génome des lymphocytes T et dirigent ses actions destructrices contre leurs propres tissus, notamment contre les hépatocytes. L'action du lymphocyte se réalise par sa pénétration dans le cytoplasme de l'hépatocyte et par le déclenchement d'une explosion enzymatique interne. Un rôle important dans le développement de la maladie joue un rôle génétique. C'est principalement la présence d'une combinaison spécifique de gènes dans le système de gènes responsables de l'immunité. En présence des gènes B8, B12, des formes graves de la maladie se développent, des formes légères B7, un état porteur uniquement BW15, ces personnes ne souffrent pas d’hépatite virale.

Il existe 5 formes d'hépatite virale.

1 Forme sous-clinique. La maladie ne se manifeste pas cliniquement ou pathologiquement. En substance, ce sont des personnes en bonne santé. Mais ils sont porteurs de virus et donc dangereux en tant que source d’infection pour d’autres personnes.

2 Forme anicterique. Les manifestations cliniques et morphologiques de la maladie sont très modérées. Généralement, ces patients présentent une faiblesse générale, un malaise, des douleurs musculaires. Il y a une légère augmentation de la température. Il n'y a pas de modifications dystrophiques prononcées dans le foie et les autres organes. La maladie est souvent diagnostiquée comme une forme bénigne de la grippe. Ces personnes sont dangereuses en tant que porteurs de l'infection.

Forme 3 icteric. C'est une forme moyennement lourde. Il se déroule selon les lois classiques de la maladie infectieuse cyclique.

Il existe 4 stades de la maladie.1 Période d’incubation.

2 Predzheltushny période

3 jaunisse

1 période d'incubation. Durée: hépatite infectieuse de 5 à 50 jours; hépatite sérique - de 40 à 180 jours. Pendant cette période se produit:

- la première reproduction dans l'épithélium intestinal ou dans les cellules de RES

- reproduction virale dans les ganglions lymphatiques.

2 Période Predzheltushny. La durée est de 7 jours.

Pendant cette période se produit:

- première généralisation et fixation sur les lymphocytes et les érythrocytes et entrée du virus dans le foie.

3 période de jaunisse. Durée 7 jours.

Pendant cette période se produit:

- généralisation secondaire et fixation du virus sur les hépatocytes.

4 Récupération. Durée - 2-3 semaines.

Pendant cette période se produit:

- libération de virus

Changements pathologiques dans le foie.

1 période d'incubation. Foie dans des conditions normales.

2 Période Predzheltushny. Le foie est légèrement hypertrophié. Il se caractérise par une pléthore, une dégénérescence des hépatocytes, une infiltration lympho-plasmocytaire et une hypertrophie mitochondriale.

3 période de jaunisse. Dystrophie et nécrose des heptocytes. Taureau Hyalin. Cholestase. Infiltration par des lymphocytes, des plasmocytes, des macrophages. Les phénomènes d'immunocytol-killer effet des lymphocytes T contre les hépatocytes. Le déroulement du processus - le contact des lymphocytes T avec l'hépatocyte peripolez ---- l'introduction de lymphocytes T dans l'hépatocyte

empirepolez ---- explosion enzymatique et destruction complète de l'hépatocyte. Simultanément à la destruction des hépatocytes, les processus de prolifération des hépatocytes sont activés.

4 Récupération. Options - 1 récupération complète 2 récupération avec lésions 3 transition vers l'hépatite chronique.

3 forme maligne. Il est également appelé éclair, forme mortelle. Il se caractérise par des dommages massifs au foie - dégénérescence des protéines et nécrose. En conséquence, une insuffisance hépatique se développe. Ceci est une variante de la dystrophie toxique du foie de la genèse virale.

4 forme cholestatique. Caractérisé par une implication dans le processus inflammatoire des voies biliaires, une cholestase et la transition obligatoire vers une hépatite virale chronique. Dans le foie, il existe: capillaires biliaires dilatés, thrombus biliaire, accumulation de pigment dans les hépatocytes, cholangite, cholangiolite, infiltration inflammatoire du stroma, dégénérescence des hépatocytes et prolifération simultanée.

2 hépatite virale chronique. Il existe 2 formes de la maladie.

1 hépatite agressive, 2 hépatite persistante.

1 Hépatite agressive forme sévère de la maladie .. Manifestations:

- infiltration inflammatoire puissante autour et à l'intérieur des lobules

- foyers de nécrose avec la mort d’une partie de la ceinture hépatique nécrose par étape ou de la totalité du faisceau nécrose du pont

- processus prolifératifs dans le stroma et en même temps la régénération des hépatocytes

Dynamique du processus: 1 grand foie blanc

2 grand foie panaché

3 grand foie nodulaire

4 cirrhose du foie.

La transition vers la cirrhose se produit relativement rapidement.

2 Hépatite persistante forme bénigne de la maladie .. Manifestations:

- infiltration inflammatoire focale légère

La transition vers la cirrhose se produit très lentement au fil des décennies et peut être évitée avec un traitement approprié.

2 HEPATITE ALCOOLIQUE. La maladie est associée à l'apparition sous l'influence d'une intoxication à l'alcool à long terme de la protéine pathologique-alcool hyalin. Hyaline alcoolique est un antigène et, sous son influence, une auto-agression se développe avec les complexes immuns correspondants contre le foie. En conséquence, développe une hépatite immunitaire.

Hépatite alcoolique aiguë. Manifestations:

- hypertrophie du foie

- nécrose et infiltration de leucocytes

- la présence d'alcool hyalin dans les hépatocytes et dans le stroma.

Exode: 1 récupération complète après l'arrêt de l'alcool.

2 transition vers l'hépatite alcoolique chronique avec une consommation continue d'alcool.

2 Hépatite alcoolique chronique. Formulaires - 1 persistant, 2 agressif.

Procède souvent sous une forme persistante relativement légère. Cependant, avec l’intoxication alcoolique chronique, l’hépatite alcoolique chronique se termine par le développement de

1 cirrhose et 2 même cancer du foie.

3 CIRRHOSE DU FOIE.

Cirrhose rouge foie. Maladie chronique. Hépatite finale et hépatite chronique. La dés pathologie est la base pathomorphologique de la maladie. Manifestations - processus fibroplastique dans le foie et déformation nodulaire du foie.

Classification. Principes - 1 morphologique

1 Types morphologiques de cirrhose: 1 petit noeud 2 gros noeud 3 mixte.

Type MLS - nœuds dans le foie moins de 1 cm.

Type Krupnouzlovy - noeuds dans le foie à 5 cm.

Type mixte - nœuds mixtes dans le foie.

2 Types morphogéniques de type cirrhose.4.

1 Type postnécrotique. Elle se développe après une dystrophie hépatique toxique et se caractérise par une cirrhose macroinstruelle. Le foie est un amas moche de plusieurs gros nœuds du tissu hépatique, séparés les uns des autres par de puissantes couches de tissu fibreux.

2 Type de portail. Elle se caractérise par la croissance de tissu fibreux le long des branches de la veine porte. Le foie dans la maladie finale est sensiblement réduit en taille. Sa surface est de petite taille tubéreuse et des couches de tissu fibreux entourant de petits nœuds du tissu hépatique sont marquées sur la coupe. Au microscope, cela ressemble à un anneau de fibrose autour des lobules. De là encore un nom - cirrhose annulaire. Ce type de cirrhose est souvent le résultat d'une hépatite chronique virale et alcoolique.

3 Type biliaire. Est-ce le résultat des processus inflammatoires chroniques des voies biliaires. C'est la cirrhose de petit noeud.

4 Type mixte. Il se développe plus souvent avec une combinaison d'hépatite virale et d'inflammation du tractus excréteur de bile. Il s’agit habituellement d’une cirrhose à petit noeud.

3 Types de cirrhose étiologiques, 5 types.

1 Infectieux - issue des infections virales et bactériennes

2 Toxique - Le résultat d'une exposition prolongée à des poisons exogènes et endogènes.

3 Biliary - est le résultat de processus inflammatoires chroniques dans les voies biliaires-excrétoires

4 Métabolique - le résultat de troubles congénitaux et acquis de divers types d’échange de substances.

5 Circulatoire - se développe avec une stase veineuse chronique dans le foie en cas d'insuffisance du côté droit du coeur ou de thrombose des veines hépatiques foie du muscat .

Les facteurs étiologiques les plus fréquents de la cirrhose sont l’infection virale et l’alcool.

4 Types cliniques et morphologiques de cirrhose.

3 types - 1 avec insuffisance hépatique

2 avec le développement de l'hypertension portale

3 sur l'activité du processus - actif, inactif, modéré.

La dynamique du processus cirrhotique dans le foie comprend les composants suivants:

- dégénérescence et nécrose des hépatocytes

- amélioration de la régénération avec des noeuds et des éclats

- sinus capillaires et circulation sanguine altérée

- shunt de caval en mer

- hypoxie avec atteinte ultérieure des hépatocytes, activation des fibroblastes et prolifération de tissu fibreux autour des lobules et à l'intérieur des lobules cirrhose

- cercle vicieux: fibrose, hypoxie - dommages aux hépatocytes - ganglions - régénère et fibrose

Conséquences de la fibrose - hypertension portale due au blocage des voies de passage du sang dans les vaisseaux sanguins du foie jusqu'aux veines hépatiques.

L'hypertension portale entraîne l'apparition d'anastomoses par lesquelles le sang de la veine porte passe dans la veine cave inférieure ou supérieure.

Un rôle spécial est joué par 3 anastomoses extrahépatiques;

1 oesophagien 2 ombilical 3 rectal.

En cas d'insuffisance des anastomoses, il se produit une transpiration des parties liquides du sang dans la cavité abdominale - une ascite. L'ascite est le stade final de la maladie. Même avec un traitement en éliminant le liquide ascitique, les patients ne vivent pas plus de 6 mois.

L'une des terribles complications de la cirrhose est un saignement des veines des anastomoses. Le plus souvent, une telle complication se développe avec l'arrosie des veines dilatées de l'œsophage, situées près de la surface et donc facilement blessées.

Changements dans d'autres organes de la cirrhose du foie. C'est:

- insuffisance rénale aiguë ou glomérulosclérose

- hypertrophie et dystrophie du myocarde du ventricule droit

- pléthore, pneumosclérose, maladie cardiaque pulmonaire

- pléthore, œdème, dystrophie du cerveau.

La durée de la maladie est différente et dépend de l'activité du processus.

4 Cholécystite. Types - 1 aigu 2 chronique.

1 cholécystite aiguë. Étiologie: staphylocoque, E. coli, vers opisthorchiase , virus, calculs. Pathogenèse - 1 pathologie biliaire 2 maladie de l'estomac 3 congestion grossesse, hypotension .

Pathomorphologie - espèce: catarrhale, fibrineuse, purulente, gangréneuse.

Complications - 1 distribution du processus purulent

2 empyema de la vésicule biliaire

3 perforation - péritonite.

2 cholécystite chronique.

C'est une maladie à long terme. Il se caractérise par des périodes d'aggravation et d'atténuation. En conséquence, une fibrose, des déformations, une atrophie se développent. Elle peut être à l'origine de la cirrhose biliaire et de la survenue de complications similaires à celles d'une cholécystite aiguë.

5 MALADIE DE PIERRES.

- suralimentation, âge, grossesse, infection, discénèse

- métabolisme héréditaire du cholestérol

- violation des propriétés colloïdales de la bile et

- ulcères cicatriciels du duodénum

l'apparition d'un noyau de pierre masse de protéines + cholestérol ---- réduction des propriétés colloïdales de la bile ---- précipitation de pigments, calcium, cholestérol.

Pathomorphologie. La taille des pierres varie du minimum au plus grand avec un diamètre allant jusqu'à 4-5 cm. La forme est différente. Le nombre est de 1 à 14 000. Ingrédients: pigments, chaux et autres substances.

Options pour: 1 non compliqué - les calculs ne provoquent pas de pathologie de la vésicule biliaire et des voies biliaires

Lecture 19 Maladies du foie et des voies biliaires.

Ce groupe comprend les maladies non néoplasiques des voies biliaires hépatiques.

La classification des maladies du foie repose sur 3 principes:

Selon le principe pathogénétique, il existe 2 groupes de maladies:

Les maladies acquises sont divisées en primaire et secondaire.

Sur le principe étiologique, les maladies du foie sont divisées en 5 groupes:

Selon le principe morphologique, il existe 3 groupes de maladies:

hépatites (le principal processus pathologique est la lésion);

hépatite (le processus pathologique principal est l'inflammation)

la cirrhose (le processus pathologique principal est la déségrénération).

C’est la classification principale dans laquelle fonctionnent les principes étiologiques et pathogéniques.

Il existe 2 types d'hépatose:

Ce sont des tésarismoses, dont le contenu principal sont des fermentopathies pour divers types de métabolisme.

Les hépatoses héréditaires peuvent se développer avec:

violation de l'échange d'acides aminés;

Dans toutes ces conditions pathologiques dans les hépatocytes, il se produit une accumulation des substances correspondantes, ce qui conduit à une dégénérescence, à une nécrose des hépatocytes et finalement à l'apparition d'une cirrhose du foie.

Il existe 2 types distincts d'hépatose acquise;

1) Hépatose aiguë (dégénérescence toxique du foie).

Il s’agit d’une nécrose progressive du foie, qui se développe sous l’influence d’un puissant facteur néfaste.

Causes de l'hépatose aiguë:

sels de métaux lourds;

arsenic et phosphore;

toxicose tardive des femmes enceintes (éclampsie);

Infections: variante de l'hépatite virale - forme létale fulminante dans laquelle se produit l'agression massive de ses propres lymphocytes T contre les hépatocytes.

Caractéristiques cliniques et pathologiques de l'hépatose aiguë.

Il y a 3 stades de la maladie:

1. Stade de la dystrophie jaune.

Durée 14 jours.

Les 3 premiers jours de maladie. Le foie est légèrement élargi, compacté, jaune vif. Image microscopique: partout dégénérescence graisseuse des hépatocytes et foyers de nécrose au centre des lobules.

3-14 jours de maladie. Il y a une diminution rapide de la taille du foie. Le foie fond sous nos yeux. Il devient ridé, flasque, gris-argile. L'examen microscopique détermine les modifications suivantes:

nécrose et autolyse;

restes de petits groupes d'hépatocytes à la périphérie des lobules.

2. Stade de la dystrophie rouge.

C'est la 3ème semaine de maladie. Du foie reste une petite masse rougeâtre sous le diaphragme. L'examen microscopique a révélé des résidus de cellules hépatiques, un stroma de sang total, une nécrose, des masses de détritus, des hépatocytes isolés.

Résultat de la maladie: décès par insuffisance hépatique au cours de la période aiguë de la maladie ou du passage au 3ème stade.

3. Stade de régénération incomplète.

Elle survient après le stade de la dystrophie rouge, à condition que le patient survive. Elle se poursuit indéfiniment et se termine par le développement d'une cirrhose post-nécrotique. Le patient décède généralement dans les 5 ans de complications cirrhotiques.

Modifications des organes internes en cas d'hépatose aiguë.

Hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate.

Insuffisance rénale aiguë (néphrose nécrotique). Syndrome hépatorénal avec issue fatale.

Dystrophie, œdème, hémorragie, nécrose du système nerveux central, myocarde, pancréas.

2) hépatose chronique.

Hépatite grasse. Stéatose. C'est une maladie chronique qui se développe dans le foie avec pour effet à long terme un facteur dommageable de faible intensité.

L'éthio-pathogenèse de la maladie est associée à l'action de 4 groupes de facteurs dommageables:

Intoxication chronique - alcool, poisons industriels et agricoles.

Facteurs endocriniens et métaboliques du diabète et de l'obésité.

Facteurs alimentaires - manque de protéines, vitamines, substances lipotropes.

Hypoxie prolongée dans les cas d'insuffisance cardiaque, respiratoire et cardiaque.

Dans nos conditions, l’hépatite graisseuse est souvent causée par l’alcool.

Pathogenèse. En cas de consommation prolongée d'alcool, 3 groupes de facteurs pathogénétiques agissent:

Compétition Parmi les deux sources d'énergie probables - l'alcool et les graisses neutres pour l'hépatocyte, l'éthanol est préférable. Il s’agit d’une petite molécule très énergivore. Par conséquent, avec l'utilisation à long terme d'éthanol, les enzymes qui décomposent l'éthanol fonctionnent intensément. Alors que les systèmes enzymatiques, les lipides qui se dédoublent ne fonctionnent pas. En conséquence, la fermentopathie se développe et les lipides s'accumulent dans le cytoplasme des hépatocytes. De plus, l'intoxication rejoint la fermentopathie, car l'éthanol ne brûle pas complètement et il en reste des produits toxiques. Ce facteur augmente également les dommages causés à l'hépatocyte et contribue au développement de la stéatose graisseuse.

L'évolution de la maladie est longue et dépend de nombreux facteurs - intensité de l'utilisation d'éthanol, qualité des produits vitivinicoles et état du corps.

Dynamique de l'hépatose graisseuse. Il y a 4 étapes:

Stade d'obésité simple.

Stade mésenchymateux.

Stade de pré-cirrhose avec réorganisation des structures lobulaires.

Manifestations macroscopiques - le foie est élargi, dense, de couleur jaune-brun.

Manifestations microscopiques - dystrophie graisseuse en petite goutte - dystrophie grasse en grosse goutte - cellules à chevalière - nécrose des hépatocytes - kystes adipeux - fibrose du mésenchyme - cirrhose du foie

Au stade final de l’hépatose alcoolique, les patients décèdent des suites d’une hypertension portale, d’un ictère, d’une insuffisance hépatique et d’un cancer du foie.

Maladie inflammatoire du foie.

Adrift - aigu et chronique.

Étiopathogenèse - primaire et secondaire.

L'hépatite primaire est une forme distincte de la maladie. Leur 3:

L'hépatite secondaire est le symptôme de la maladie sous-jacente: tuberculose, syphilis, paludisme, dysenterie, etc.

Les caractéristiques cliniques et morphologiques de la maladie prennent l'exemple de l'hépatite primaire 2x:

1. Hépatite virale.

Les options sont aiguës et chroniques.

Hépatite virale aiguë.

Jaunisse infectieuse. La maladie de Botkin. Connu depuis longtemps.

La nature virale de la maladie n’a été établie qu’en 1962. Actuellement, plusieurs types de virus ont été identifiés. Mais le plus souvent, la maladie est causée par 2 virus - A et B.

La maladie de Botkin ne se transmet que de personne à personne.

Le virus A provoque une hépatite infectieuse. Ceci est un virus à ARN. Il a une petite taille, résistant aux facteurs environnementaux. Pénètre dans le corps par la voie fécale-orale.

Virus B - provoque une hépatite sérique. Ceci est un virus à ADN. Il a une grande taille, peu résistant aux actions de facteurs environnementaux. Méthodes d'infection - injection, transfusion, chirurgie, extraction dentaire, voies génitales, examens gynécologiques.

Pathogenèse. Les virus pénètrent initialement dans le génome des lymphocytes T et dirigent ses actions destructrices contre leurs propres tissus, notamment contre les hépatocytes. L'action du lymphocyte se réalise par sa pénétration dans le cytoplasme de l'hépatocyte et par le déclenchement d'une explosion enzymatique interne. Un rôle important dans le développement de la maladie joue un rôle génétique. C'est principalement la présence d'une combinaison spécifique de gènes dans le système de gènes responsables de l'immunité. En présence des gènes B8B12, des formes graves de la maladie se développent, des formes légères B7, un état porteur uniquement BW15, ces personnes ne souffrent pas d'hépatite virale.

Il existe 5 formes d'hépatite virale:

1. Forme subclinique.

La maladie ne se manifeste pas cliniquement ou pathologiquement. En substance, ce sont des personnes en bonne santé. Mais ils sont porteurs de virus et donc dangereux en tant que source d’infection pour d’autres personnes.

2. forme anictérique.

Les manifestations cliniques et morphologiques de la maladie sont très modérées. Généralement, ces patients présentent une faiblesse générale, un malaise, des douleurs musculaires. Il y a une légère augmentation de la température. Il n'y a pas de modifications dystrophiques prononcées dans le foie et les autres organes. La maladie est souvent diagnostiquée comme une forme bénigne de la grippe. Ces personnes sont dangereuses en tant que porteurs de l'infection.

3. La forme icteric.

C'est une forme moyennement lourde. Il se déroule selon les lois classiques de la maladie infectieuse cyclique.

Il y a 4 stades de la maladie:

1) La période d'incubation. Durée: hépatite infectieuse de 5 à 50 jours; hépatite sérique - de 40 à 180 jours.

Pendant cette période se produit:

la première reproduction dans l'épithélium intestinal ou dans les cellules du RES;

reproduction virale dans les ganglions lymphatiques.

2) période Predzheltushny. La durée est de 7 jours.

Pendant cette période, la première généralisation et fixation sur les lymphocytes et les érythrocytes se produit et le virus entre dans le foie.

3) période de jaunisse. Durée 7 jours.

Pendant cette période se produit:

généralisation secondaire et fixation du virus sur les hépatocytes.

4) récupération. Durée - 2-3 semaines.

Pendant cette période se produit:

libération du virus;

Changements pathologiques dans le foie.

1) La période d'incubation. Foie dans des conditions normales.

2) période Predzheltushny. Le foie est légèrement hypertrophié. Il se caractérise par une pléthore, une dégénérescence des hépatocytes, une infiltration lympho-plasmocytaire et une hypertrophie mitochondriale.

3) période de jaunisse. Dystrophie et nécrose des heptocytes. Taureau Hyalin. Cholestase. Infiltration par des lymphocytes, des plasmocytes, des macrophages. Les phénomènes d'immunocytol-killer effet des lymphocytes T contre les hépatocytes. Le déroulement du processus - le contact des lymphocytes T avec l'hépatocyte (peripolez) - l'introduction de lymphocytes T dans l'hépatocyte (empirepolez) - une explosion enzymatique et la destruction complète de l'hépatocyte. Simultanément à la destruction des hépatocytes, les processus de prolifération des hépatocytes sont activés.

4) récupération. Options:

récupération avec dommages;

transition vers l'hépatite chronique.

3. forme maligne.

Il est également appelé éclair, forme mortelle. Il se caractérise par des dommages massifs au foie - dégénérescence des protéines et nécrose. En conséquence, une insuffisance hépatique se développe. Ceci est une variante de la dystrophie toxique du foie de la genèse virale.

4. forme cholestatique.

Caractérisé par une implication dans le processus inflammatoire des voies biliaires, une cholestase et la transition obligatoire vers une hépatite virale chronique. Dans le foie, il existe: capillaires biliaires dilatés, thrombus biliaire, accumulation de pigment dans les hépatocytes, cholangite, cholangiolite, infiltration inflammatoire du stroma, dégénérescence des hépatocytes et prolifération simultanée.

2. Hépatite virale chronique.

Il existe 2 formes de la maladie:

1) Hépatite agressive (forme grave de la maladie).

infiltration inflammatoire puissante autour et à l'intérieur des lobules;

foyers de nécrose avec la mort d'une partie de la ceinture hépatique (nécrose en escalier) ou de la totalité du faisceau (nécrose de la chaussée);

processus prolifératifs dans le stroma et en même temps la régénération des hépatocytes;

gros foie blanc;

gros foie panaché;

gros foie nodulaire;

La transition vers la cirrhose se produit relativement rapidement.

2. Hépatite persistante (forme bénigne de la maladie).

infiltration inflammatoire focale légère;

La transition vers la cirrhose se produit très lentement au fil des décennies et peut être évitée avec un traitement approprié.

2. ALCOOL Hépatite.

Les options sont aiguës et chroniques.

La maladie est associée à l'apparition sous l'influence d'une intoxication alcoolique à long terme d'une protéine pathologique - l'hyaline alcoolique. Hyaline alcoolique est un antigène et, sous son influence, une auto-agression se développe avec les complexes immuns correspondants contre le foie. En conséquence, développe une hépatite immunitaire.

1) Hépatite alcoolique aiguë.

léger gonflement du foie;

nécrose et infiltration de leucocytes;

la présence d'alcool hyalin dans les hépatocytes et dans le stroma.

récupération totale après la cessation de la consommation d'alcool;

passage à une hépatite alcoolique chronique avec consommation continue d'alcool.

2) hépatite alcoolique chronique.

Procède souvent sous une forme persistante relativement légère. Cependant, en cas d'intoxication alcoolique chronique, l'hépatite alcoolique chronique se termine par l'apparition de:

même le cancer du foie.

3. CIRRHOSE DU FOIE.

Cirrhose (rouge) du foie. Maladie chronique. Hépatite finale et hépatite chronique. La dés pathologie est la base pathomorphologique de la maladie. Manifestations - processus fibroplastique dans le foie et déformation nodulaire du foie.

1) Types morphologiques de cirrhose:

Type MLS - nœuds dans le foie moins de 1 cm.

Type Krupnouzlovy - noeuds dans le foie à 5 cm.

Type mixte - nœuds mixtes dans le foie.

2) Les types morphogéniques de cirrhose.

1. Type postnécrotique. Elle se développe après une dystrophie hépatique toxique et se caractérise par une cirrhose macroinstruelle. Le foie est un amas moche de plusieurs gros nœuds du tissu hépatique, séparés les uns des autres par de puissantes couches de tissu fibreux.

2. Type de portail. Elle se caractérise par la croissance de tissu fibreux le long des branches de la veine porte. Le foie dans la maladie finale est sensiblement réduit en taille. La surface de son petit-bosselé, et dans la section, il y a des couches de tissu fibreux autour des petits nœuds du tissu hépatique. Au microscope, cela ressemble à un anneau de fibrose autour des lobules. De là encore un nom - cirrhose annulaire. Ce type de cirrhose est souvent le résultat d'une hépatite chronique virale et alcoolique.

3. Type biliaire. Est-ce le résultat des processus inflammatoires chroniques des voies biliaires. C'est la cirrhose de petit noeud.

4. Type mixte. Il se développe plus souvent avec une combinaison d'hépatite virale et d'inflammation du tractus excréteur de bile. Il s’agit habituellement d’une cirrhose à petit noeud.

3) Types étiologiques de cirrhose.

Infectieux - l'issue d'infections virales et bactériennes.

Toxique - résultat d'une exposition prolongée à des poisons exogènes et endogènes.

Biliary - est le résultat de processus inflammatoires chroniques dans les voies biliaires-excrétoires.

Métabolique - le résultat de troubles congénitaux et acquis de différents types d'échange de substances.

Dyscirculatoire - se développe avec une stase veineuse chronique dans le foie en cas d'insuffisance du côté droit du cœur ou de thrombose des veines hépatiques (foie de noix de muscade).

Les facteurs étiologiques les plus fréquents de la cirrhose sont l’infection virale et l’alcool.

4) Types cliniques et morphologiques de cirrhose.

avec insuffisance hépatique;

avec le développement de l'hypertension portale;

sur l'activité du processus - actif, inactif, modéré.

La dynamique du processus cirrhotique dans le foie comprend les composants suivants:

dégénérescence et nécrose des hépatocytes;

amélioration de la régénération avec l'apparition de noeuds et de faux lobes;

sinus capillaires et circulation sanguine altérée;

shunt porto-caval hors port;

hypoxie avec atteinte ultérieure des hépatocytes, activation des fibroblastes et prolifération de tissu fibreux autour des lobules et à l'intérieur des lobules (cirrhose);

cercle vicieux: fibrose, hypoxie - dommages aux hépatocytes - ganglions - régénère et fibrose.

Conséquences de la fibrose - hypertension portale due au blocage des voies de passage du sang dans les vaisseaux sanguins du foie jusqu'aux veines hépatiques.

L'hypertension portale entraîne l'apparition d'anastomoses par lesquelles le sang de la veine porte passe dans la veine cave inférieure ou supérieure.

Trois anastomoses extrahépatiques jouent un rôle particulier:

En cas d'insuffisance des anastomoses, il se produit une transpiration des parties liquides du sang dans la cavité abdominale - une ascite. L'ascite est le stade final de la maladie. Même avec un traitement en éliminant le liquide ascitique, les patients ne vivent pas plus de 6 mois.

L'une des terribles complications de la cirrhose est un saignement des veines des anastomoses. Le plus souvent, une telle complication se développe avec l'arrosie des veines dilatées de l'œsophage, situées près de la surface et donc facilement blessées.

Changements dans d'autres organes de la cirrhose du foie. C'est:

insuffisance rénale aiguë ou glomérulosclérose;

hypertrophie et dystrophie du myocarde du ventricule droit;

pléthore, pneumosclérose, maladie cardiaque pulmonaire;

pléthore, œdème, dystrophie du cerveau.

La durée de la maladie est différente et dépend de l'activité du processus.

Types - aigu et chronique.

1) cholécystite aiguë.

Étiologie: staphylocoque, E. coli, vers (opisthorchiase), virus, calculs.

dyskinésie des voies biliaires;

stagnation (grossesse, hypotension).

Pathomorphologie - espèce: catarrhale, fibrineuse, purulente, gangréneuse.

la propagation du processus purulent;

empyème de la vésicule biliaire;

2) cholécystite chronique.

C'est une maladie à long terme. Il se caractérise par des périodes d'aggravation et d'atténuation. En conséquence, une fibrose, des déformations, une atrophie se développent. Elle peut être à l'origine de la cirrhose biliaire et de la survenue de complications similaires à celles d'une cholécystite aiguë.

5. MALADIE DE BILKEN-STONE.

suralimentation, âge, grossesse, infection, discoenose;

pathologie héréditaire du métabolisme du cholestérol et de l'hypercholestérolémie;

violation des propriétés colloïdales de la bile et de la fonction hépatique;

ulcères cicatriciels du duodénum.

Dynamique de la formation de calculs: l'apparition d'un noyau de formation de calculs (masse protéique + cholestérol) - diminution des propriétés colloïdales de la bile - précipitation de pigments, calcium, cholestérol.

Pathomorphologie. Les tailles de pierres vont du plus petit au plus grand avec un diamètre allant jusqu'à 4-5 cm. Les formes sont différentes. Le nombre est de 1 à 14 000. Composition - pigments, chaux et autres substances.

1) non compliqué - les calculs ne provoquent pas de pathologie de la vésicule biliaire et des voies biliaires;

cholécystite, pancréatite, septicémie;

obstruction des voies biliaires - jaunisse;

hydropisie de la vésicule biliaire;

perforation, péritonite, saignement.

Conférences Macro et Micro

Figure 82 - Hépatite active et chronique.

Classification des maladies du foie

Il existe un certain nombre de classifications des maladies du foie. Selon la classification internationale des maladies du foie (1976), il existe:

défauts dans la forme et la position du foie, hépatite, hépatose, cirrhose du foie, lésions focales du foie, lésions vasculaires, lésions des voies biliaires et maladies parasitaires.

Une classification plus détaillée suggéra I. Magyar (1962).

La classification des affections hépatiques chirurgicales est présentée en partie dans un certain nombre de monographies et de manuels, dans lesquels seules les classifications de certains types de pathologie sont données.

Fort de nombreuses années d’expérience dans le traitement chirurgical des maladies du foie et des voies biliaires, B.I. Alperovich propose la classification suivante des maladies du foie et des voies biliaires nécessitant un traitement chirurgical.

A. maladie du foie.

1. Anomalies congénitales du développement.

2. lésion hépatique.

2.1. Dégâts ouverts.

2.1.1. Ponction et plaies incisées.

2.1.2. Blessures par balle.

2.2. Lésion hépatique fermée (pauses).

3. maladies focales.

3.1. Maladies inflammatoires.

3.1.1. Non spécifique (abcès).

3.1.2. Spécifique (tuberculose, syphilis, etc.).

3.2. Tumeurs du foie.

3.2.1. Tumeurs bénignes.

3.2.2. Tumeurs malignes.

3.3. Kystes non parasitaires.

4. Maladies parasitaires.

5. Maladies diffuses (cirrhose), dont les complications nécessitent une correction chirurgicale (hypertension portale).

B. Maladies des voies biliaires et de la vésicule biliaire.

1. Anomalies de développement (atrésie).

2. Blessures à la vésicule biliaire et aux voies biliaires.

2.1. Blessures à la vésicule biliaire et aux voies biliaires.

2.2. Lésions iatrogènes des voies biliaires.

3. Maladie biliaire.

4. cholécystite aiguë.

5. Tumeurs de la vésicule biliaire et des voies biliaires.

6. Maladies parasitaires.

6.1. Opisthorchiase (complications chirurgicales).

6.2. Ascariose (complications chirurgicales).

La classification proposée ne prétend pas être complète, mais elle aide le praticien à naviguer parmi les nombreuses formes nosologiques différentes trouvées dans ses activités quotidiennes.

En 1995, l’Organisation mondiale de la santé a introduit une classification détaillée des maladies, qui est maintenant généralement acceptée dans les soins de santé pratiques et dans la recherche scientifique - CIM_10.

Selon cette classification, les maladies du foie sont classées comme suit:

A06.4 Abcès amibien du foie.

Inclus: échinococcose à chambre unique (hydatid).

B67.0 Envahissement du foie causé par Echinococcusgranulosus.

867.3 Echinococcose multiple causée par Echinococcus granulosus.

867.4 Invasion causée par Echinococcus granulosus, sans précision.

867.5 Envahissement du foie causé par Echinococcus multilocularis.

867.6 Invasion d'autres sites et échinococcose multiple causée par Echinococcus multilocularis.

867.7 Invasion causée par Echinococcus multilocularis, sans précision.

867.8 Échinococcose hépatique, sans précision.

C22 Tumeurs malignes du foie et des voies biliaires intrahépatiques.

C22.0 Cancer des cellules hépatiques.

C22.1 Cancer des voies biliaires intrahépatiques.

C22.3 Angiosarcome du foie.

C22.4 Autres sarcomes du foie.

C22.7 Autres écrevisses au foie précisées.

C22.9 Tumeur hépatique maligne, sans précision.

C78.7 Néoplasmes malins secondaires du foie.

D18 Hémangiome et lymphangiome de n'importe quel endroit.

Q44.6 Maladie kystique du foie.

Q44.7 Autres anomalies congénitales du foie.

Absence congénitale du foie.

R16 Hépatomégalie et splénomégalie, non classées ailleurs.

R16.0 Hépatomégalie, non classée ailleurs.

Pathologies du foie et des voies biliaires: une caractéristique des maladies

Dans la classification des maladies du foie et des voies biliaires, sécrètent une insuffisance hépatocellulaire, une hépatite, une hépatite, des troubles fonctionnels, une cirrhose, des processus inflammatoires et une maladie des calculs biliaires. Toutes ces pathologies du foie et des voies biliaires sont associées à la perte de la capacité des organes à remplir une fonction de désintoxication et à des perturbations du mécanisme de travail.

Dysfonctionnement hépatique et insuffisance hépatocellulaire

Le foie joue un rôle de premier plan dans le métabolisme des protéines, des lipides, des glucides, des hormones, des vitamines et des minéraux. Il s'agit de la synthèse de l'albumine et des globulines, du fibrinogène, de la prothrombine et d'autres facteurs du système de coagulation sanguine, du glycogène, du glucose (à partir de graisses et de protéines), de la synthèse de cholestérol et d'autres lipides, de la formation de bile.

Le foie convertit la bilirubine sanguine non liée en sa forme non toxique. En général, la fonction neutralisante (détoxification) du foie revêt une grande importance: par exemple, l’ammoniac toxique, produit du métabolisme des protéines, est converti en urée non toxique, qui est excrétée dans l’urine par les reins, etc.

Les intoxications par certains poisons, les infections aiguës (hépatite virale), ainsi que les maladies chroniques du foie et des voies biliaires (par exemple, la cirrhose) peuvent entraîner un dysfonctionnement des cellules hépatiques. Les différentes manifestations de ce syndrome sont les suivantes.

Une telle violation des fonctions du foie, telle que l'incapacité de se lier à la bilirubine libre, entraîne l'apparition d'un ictère parenchymateux. L'accumulation de produits azotés non neutralisés (ammoniac) provoque des lésions du système nerveux central (encéphalopathie hépatique) jusqu'au développement du coma hépatique, résultant de la dépression du système nerveux central par des métabolites toxiques.

Dans les maladies du foie et des voies biliaires, une diminution de la production d'albumine et, par conséquent, une diminution de la concentration de protéines dans le sang entraînent une diminution de la pression plasmatique oncotique et l'apparition d'un œdème de la cavité abdominale, l'ascite. Une synthèse réduite des facteurs de coagulation sanguine entraîne un saignement.

De plus, vous pourrez vous familiariser avec une brève description des maladies du foie et des voies biliaires.

Causes de maladie hépatique aiguë et chronique

Les maladies du foie sont dues à une infection, une intoxication, des troubles circulatoires (stase du sang dans le grand cercle), des troubles métaboliques. Dans les cas où la dystrophie et la nécrose des cellules hépatiques prédominent dans le foie, on parle d'hépatose et lorsqu'il y a des signes d'inflammation, d'hépatite.

Ces maladies du foie sont aiguës et chroniques. Parmi les hépatoses aiguës, la dystrophie hépatique toxique, qui se développe le plus souvent en cas d'intoxication par des champignons, du phosphore, de l'arsenic, etc., revêt une importance primordiale. Dans le même temps, il existe une dystrophie des cellules du foie, rapidement remplacée par leur nécrose massive.

En ce qui concerne l’hépatose chronique, il est nécessaire de distinguer l’hépatose graisseuse, qui survient pendant une intoxication chronique (alcool, insecticides), des troubles métaboliques, une hypoxie chronique. Parallèlement, se développent les phénomènes de dégénérescence graisseuse des cellules du foie, jusqu’à leur nécrose.

L'hépatite est primaire (maladies indépendantes) et secondaire (manifestations d'autres maladies, telles que la fièvre typhoïde, le paludisme, diverses intoxications), ainsi que aiguë et chronique.

Les principales causes de maladies du foie telles que les hépatites aiguës et chroniques sont les infections virales, beaucoup moins souvent d’intoxications diverses (par exemple l’alcool) et les agressions auto-immunes. Le cours de l'hépatite chronique est lourd avec sa dégénérescence en cirrhose.

La cirrhose du foie est une maladie chronique caractérisée par une augmentation de l'insuffisance hépatique due à des rides cicatricielles et à une réorganisation structurelle du foie. Dans la cirrhose, le foie devient dense et grumeleux, car les zones de nécrose du tissu entraînent la formation de ganglions de régénération de structure irrégulière (non congruents avec la structure des lobules hépatiques) et germés avec du tissu conjonctif. Selon la taille des nœuds, émettent une cirrhose du foie à petits nœuds, à grands nœuds et mixte.

Outre le syndrome d'insuffisance hépatocellulaire en cas de cirrhose, l'augmentation de la pression dans la veine porte, résultant de la perturbation de la structure normale du foie et de la compression des vaisseaux intrahépatiques (syndrome d'hypertension portale), revêt une grande importance. L'hypertension portale associée à une diminution de la teneur en protéines dans le sang entraîne la formation d'ascites, l'expansion des anastomoses (fistules) entre la porte et la veine cave inférieure dans le nombril, le rectum, les parties cardiaques de l'estomac et de l'œsophage, ce qui conduit (lorsque les vaisseaux sont rompus) à une hémorragie digestive.

Fonction altérée de la vésicule biliaire et causes de la maladie

La fonction principale de la vésicule biliaire (réservoir) est l’accumulation de bile excrétée par le foie, sa concentration due à la réabsorption d’eau et sa libération périodique dans le duodénum au cours de la digestion. Les troubles moteurs de la vésicule biliaire (dyskinésie) surviennent le plus souvent pendant l'enfance et se traduisent par une diminution de la contractilité (dyskinésie de type hypokinétique) ou de son augmentation (dyskinésie de type hyperkinétique).

L'inflammation de la vésicule biliaire - cholécystite - est aiguë et chronique. Les formes suivantes de cette maladie de la vésicule biliaire se distinguent par leur forme aiguë: catarrhale, phlegmoneuse et gangréneuse; Une complication de la cholécystite peut survenir sous la forme d'une perforation de la paroi et de la survenue d'une péritonite.

Très souvent, la cholécystite est associée à la formation de calculs biliaires - la maladie des calculs biliaires. Les causes de la formation de calculs dans cette maladie de la vésicule biliaire sont une combinaison du métabolisme du cholestérol et (ou) de la bilirubine avec une violation de la fonction motrice de la vésicule biliaire et une infection. La maladie biliaire, en plus de la survenue d'une cholécystite, conduit souvent à un blocage par des calculs du canal biliaire commun, à l'apparition d'un ictère obstructif et d'une pancréatite aiguë.

Classification des maladies du foie et des voies biliaires

Le lecteur est évidemment très important de se familiariser avec la systématisation existante des maladies du foie et des voies biliaires. Leur classification nous permet de présenter une variété de causes et de mécanismes du développement de processus pathologiques dans le foie. Les classifications répandues des maladies du foie reposent principalement sur des données morphologiques tenant compte de la nature et du type de lésion des structures du foie et des voies biliaires.

Les scientifiques sécrètent l'hépatite, la cirrhose du foie, les maladies vasculaires du foie, les maladies inflammatoires de la vésicule biliaire et des voies biliaires, ainsi que des tumeurs. Les facteurs étiologiques (causaux) de chacune de ces maladies peuvent être différents.

Selon la classification proposée en 1962 par le célèbre scientifique hongrois I. Magyar (il a tenu compte du tableau clinique, des facteurs de la maladie, des modifications de la structure du foie), on distingue les principaux groupes de maladies du foie et des voies biliaires suivants.

I. Maladie hépatique primaire.

1. Maladies aiguës du parenchyme hépatique:

a) hépatite virale; b) l'hépatite bactérienne; c) hépatite causée par des protozoaires; d) hépatite toxique.

2. Maladies aiguës des voies biliaires:

a) cholangite, cholangiohépatite; b) une atteinte hépatique due à une cholécystopathie.

a) pyléphlébite, pyléthrombose; b) infarctus du foie; c) thrombose veineuse hépatique.

Ii. Maladie du foie secondaire.

A. Dommages au foie dans les néoplasmes, maladies ressemblant à des tumeurs.

B. Dommages au foie pendant la grossesse.

B. Dommages au foie dans les maladies endocriniennes.

G. Dommages au foie dans les troubles circulatoires.

D. Maladies d'accumulation (stéatose hépatique, hémochromatose, glycogénose).

III. Maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires:

a) dyskinésie; b) maladies inflammatoires (cholangite, cholécystite); c) cholélithiase; d) les néoplasmes; e) maladies parasitaires.

Cette classification, assez complète et disponible pour la médecine générale et la population, a été révisée et modifiée à plusieurs reprises au cours des années suivantes. Nous l'avons apporté dans sa version originale afin que le lecteur puisse présenter une variété de maladies du foie et des voies biliaires, en quelque sorte une liste complète.

D'autre part, le même facteur est responsable de diverses formes du processus pathologique dans le foie. Il est également possible de transférer une forme de la maladie à une autre. Par exemple, l'hépatite peut se transformer en cirrhose du foie.

Selon la nomenclature internationale des maladies du foie, établie en 1976, il existe: malformations du foie, hépatite, hépatose, cirrhose et fibrose du foie, lésions du foie et des voies biliaires intrahépatiques, ainsi que des maladies parasitaires du foie.

Les lésions hépatiques acquises sont graves et difficiles à reconnaître. Ils peuvent être ouverts et fermés. Les dommages fermés se produisent dans les accidents de la route, les accidents du travail, dans la vie quotidienne. Pour les fractures des côtes, leurs fragments tranchants peuvent pénétrer dans les tissus du foie. Il y a ensuite des hémorragies, l'expiration de la bile et parfois une rupture d'organe. Les dégâts ouverts sont beaucoup plus faciles à installer. Le traitement chirurgical opportun de la victime contribue à l’évolution favorable de la blessure.

Les maladies du foie fréquentes sont l’hépatite - lésions inflammatoires du foie. En fonction de la prévalence du processus, ils peuvent être focaux et diffus, et de la durée du flux - aigu et chronique. L'hépatite provoque divers agents pathogènes et substances toxiques. Il s'agit le plus souvent d'hépatites A, B et d'autres virus, ainsi que de substances toxiques - l'alcool.

Le foie est gravement endommagé par une intoxication par des champignons toxiques non comestibles, par exemple avec un champignon pâle. Les intoxications fongiques, accompagnées d'ictère, provoquent des lignées contenant de l'acide de Gelwell, entraînant une hémolyse des globules rouges et des lésions des cellules du foie. L'empoisonnement se produit lorsque l'on mange des champignons mal cuits ou séchés.

Le même tableau clinique peut être provoqué par une intoxication par d'autres types de champignons proches du crapaud, contenant de l'amanitotoxine, de la phalloïdine et de l'amanitine. Le grèbe pâle est souvent confondu avec des champignons comestibles - Russula, champignons, ce qui entraîne de graves conséquences. Le grèbe pâle est très toxique. En petites quantités (un tiers du champignon), il peut causer de graves lésions au foie et à d’autres organes.

Afin de prévenir l’empoisonnement par les champignons empoisonnés, il est important de respecter scrupuleusement les règles de cueillette et de récolte des champignons, afin de faire la distinction entre comestibles et non comestibles.

L'hépatite toxique peut résulter d'une intoxication chronique au chloroforme, au tétrachlorure de carbone, à l'essence, à l'arsenic, à des métaux (mercure, plomb, etc.) dans les secteurs industriel et domestique. Des dommages toxiques au foie sont possibles lorsque vous mangez des mauvaises herbes contenant des mauvaises herbes, par exemple, comme l'héliotrope est abaissé. L'hépatite héliotropique est sévère et de longue durée: des décès sont possibles.

Hépatoses - dommages au foie qui surviennent lors de maladies métaboliques. Lorsque cela se produit, la dégénérescence des cellules du foie et les éléments de la réponse inflammatoire sont généralement absents. Il existe des hépatoses pigmentaires et graisseuses, l'hémochromatose. Les hépatoses, en règle générale, appartiennent aux maladies héréditaires, on les appelle aussi maladies d’accumulation. Leur caractéristique est que les cellules du foie déposent de la graisse, du fer, du cuivre ou du glycogène.

La cirrhose du foie est une maladie progressive caractérisée par la mort des cellules du foie, des modifications inflammatoires accompagnant la prolifération du tissu conjonctif et la restructuration de l'architectonique. Fibrose - développement excessif du tissu conjonctif, accompagné d'une altération de la fonction hépatique. Contrairement à la cirrhose, la fibrose n'est pas un résultat progressif, mais persistant, de diverses formes de maladie du foie.

La jaunisse est le signe clinique le plus important de nombreuses maladies du foie et des voies biliaires. Dans les temps anciens, la jaunisse a été prise pour une maladie indépendante. Il est maintenant établi que la jaunisse est le symptôme d'un grand groupe de maladies. L’apparition de la jaunisse est associée à une augmentation du taux de bilirubine dans le sang et à la coloration du pigment de la peau et des muqueuses.

Parmi les nuances de jaunisse, on distingue le jaune citron, caractéristique de l'hémolyse due à la dégradation des globules rouges, jaune-orange - pour l'hépatite, le jaune-vert et l'olive surviennent lors du blocage prolongé des gros canaux biliaires. Les taches jaunâtres apparaissent plus tôt, seulement sur la sclérotique, le palais et sous la langue, et plus tard sur la peau.

Le mécanisme de développement de la jaunisse peut être différent. Trois types de jaunisse sont distingués: 1) suprahépatique, associé à une dégradation accrue des érythrocytes (hémolytique); 2) hépatocellulaire, en raison de la défaite des hépatocytes et du cholangiol (hépatite, hépatose, cirrhose); 3) sous-hépatique, résultant de violations de la perméabilité des voies biliaires (cholélithiase, tumeurs).

Dans l'ictère hémolytique, en raison d'une décomposition excessive (hémolyse) des érythrocytes, il se forme une grande quantité de bilirubine que la cellule hépatique est incapable de fixer complètement en se liant à l'acide glucuronique. De ce fait, la bilirubine, qui se forme en excès de globules rouges, circule dans le sang et, se déposant dans les tissus, les colore en jaune.

Cette bilirubine est appelée libre, non liée, elle ne se dissout pas dans l'eau, ne passe pas à travers le filtre rénal et ne change donc pas la couleur de l'urine. Les matières fécales des patients restent également une couleur normale, puisque le flux de bile dans l'intestin n'est pas perturbé.

L'hémolyse accrue des érythrocytes survient lors d'une intoxication, d'une transfusion de sang incompatible, ainsi que lors de certaines maladies entraînant des lésions des globules rouges (paludisme, pneumonie croupeuse, etc.).

Lorsque la jaunisse hépatocellulaire perturbe l’excrétion et la saisie de la bilirubine, il se produit une régurgitation - un écoulement biliaire inverse (cholestase intrahépatique).

Les caractéristiques spécifiques de chaque type de jaunisse seront décrites ci-dessous lors de la description de diverses maladies et lésions du foie des voies biliaires.

Des lésions vasculaires hépatiques sont observées dans diverses maladies, par exemple l'athérosclérose, l'hypertension, les maladies cardiaques, etc. Il est possible qu'une lésion inflammatoire grave de la veine porte - la pyléphlébite se développe. Parmi les maladies indépendantes des vaisseaux sanguins du foie figurent la maladie de Chiari-Avtsyn, caractérisée par une obstruction partielle ou complète des veines hépatiques. La maladie est grave et se termine souvent par l'apparition d'une cirrhose du foie.

Parmi les maladies parasitaires du foie, l'opisthorchiase et l'échinocoque méritent la plus grande attention, en raison de leur distribution relativement étendue.


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