Hépatite virale A, B, C, D

L'hépatite virale (VG) est l'un des problèmes les plus pressants de la médecine moderne. Ceci est déterminé à la fois par leur distribution étendue et par le niveau élevé de morbidité. Selon les estimations de l'OMS, des centaines de millions de personnes dans le monde sont infectées par des virus hépatotropes.

Il convient de noter que parmi toutes les maladies infectieuses en Russie, l'HV cause le plus gros préjudice économique dans un cas de maladie et, en termes de préjudice économique total, il ne se classe que derrière l'influenza et les infections respiratoires aiguës. La dernière décennie a été caractérisée par les dernières avancées en biologie moléculaire, virologie et génie génétique, qui ont permis la découverte de nouveaux virus hépatotropes, une étude plus détaillée de la pathogenèse, des systèmes de diagnostic améliorés et le développement de nouvelles approches en matière de traitement antiviral et de prévention spécifique de l'hépatite virale. D'autre part, en Russie en particulier, la structure étiologique de la SH a été modifiée sous l'influence de plusieurs processus: incidence de l'hépatite A exposée à de fortes fluctuations, augmentation de l'incidence de l'hépatite B, introduction de méthodes de diagnostic et de consignation de l'hépatite C, apparition et augmentation progressive du nombre d'hépatites mixtes, amélioration diagnostic et enregistrement de l'hépatite chronique. Pour la première fois le 13 février 2001, la Douma d'Etat de Russie a procédé à une lecture de la Politique nationale de prévention de la propagation de l'hépatite infectieuse en Fédération de Russie, soulignant que le problème de l'hépatite virale était passé de médical à national, que les infections étaient devenues catastrophiques et constituaient une menace réelle. la santé de la nation. À cet égard, il est nécessaire de consolider les efforts déployés par l'ensemble du pays pour lutter contre l'hépatite virale.

Classification de l'hépatite virale

L'hépatite virale (VH) est un groupe de maladies infectieuses caractérisées par une atteinte hépatique primaire. Actuellement, l'hépatite virale A (HA), l'hépatite virale B (HB), la C (HS), la D (GD), la E (HE) sont isolées, leurs agents pathogènes diffèrent par leurs caractéristiques taxonomiques et les maladies par leurs caractéristiques épidémiologiques, pathogénétiques et leurs effets. probabilités de transition vers des formes chroniques. L'hépatite G de VH (GR) a récemment été découverte, ainsi que de nouveaux virus (TTV, SEN), dont le rôle dans les dommages au foie est encore mal compris.

L'hépatite A est virale, de même que la VG E sont caractérisées par un mécanisme de transmission fécal-oral, réalisé par les voies de l'eau, de la nourriture et par contact. Grâce à une résistance suffisamment prononcée des agents pathogènes dans l'environnement extérieur, cela garantit la propagation de maladies, souvent manifestées sous forme d'épidémies ou d'épidémies, couvrant des régions entières.

Les hépatites B, C, D et G se propagent par voie parentérale. Cela implique une activité plus faible des mécanismes de transmission de l'infection réalisée par transfusion de sang ou de ses composants, par des procédures invasives de diagnostic et de traitement, par administration de drogues par voie intraveineuse, etc. Possibilités sexuelles, ante, péri ou postnatales, ainsi que par les voies hyper-confuses l'infection. L'activité plus faible des mécanismes de transmission des agents pathogènes de ce groupe de maladies est compensée par la virémie à long terme des personnes infectées, une manifestation insuffisante de la maladie (SH) et une chronisation du processus pathologique, ce qui conduit finalement à une augmentation de la population de «porteurs de virus».

Les agents pathogènes hépatotropes de l'HV expliquent la similitude des manifestations cliniques, des méthodes de diagnostic et de la thérapie pathogénique courantes, ainsi que des systèmes de rééducation et d'observation de suivi des convalescents. Pour tous les VG, des processus pathogéniques communs dans le foie sous forme de syndromes cytolytiques, cholestatiques et immuno-inflammatoires sont caractéristiques.

La cytolyse d'hépatocytes de gravité variable se développe régulièrement avec l'HV de différentes étiologies. Cela peut être dû à une action cytopathique ou immuno-positive (HB) directe des virus. Au cœur de la cytolyse, on observe une violation des processus métaboliques intracellulaires, l’activation du pro-oxydant et l’inhibition des systèmes antioxydants des cellules. Il en résulte une accumulation de radicaux libres sur les membranes des hépatocytes, une augmentation de la peroxydation des lipides, entraînant une augmentation de leur perméabilité, une libération d'enzymes intracellulaires (aminotransférases, etc.) et des ions potassium des hépatocytes. Ces derniers sont remplacés par du sodium et du calcium, ce qui entraîne une rétention de liquide et un gonflement cellulaire, une modification de leur pH, une phosphorylation oxydative altérée, avec une diminution du potentiel bioénergétique des hépatocytes. En conséquence, leurs fonctions très diverses, notamment détoxifiantes, synthétiques, sont perturbées, l'utilisation du glucose, l'estérification du cholestérol, la synthèse des acides aminés et les processus de désamination se détériorent.

La manifestation la plus ancienne du syndrome cytolytique est une activité accrue dans le sérum d'enzymes intracellulaires telles que l'alanine aminotransférase (AlAT), l'aspartate aminotransférase (AsAT), la cholinestérase, la sorbitdehydrogénase, l'arginase, etc. L'augmentation des taux sériques de fer est également considérée comme un marqueur de la cytolyse dans les maladies du foie.

L'hyperbilirubinémie est un reflet cliniquement significatif du métabolisme des pigments, de la fonction détoxifiante et sécrétoire du foie, en raison d'une diminution de la capture de la bilirubine libre par les hépatocytes, de sa glucuronidation et de son excrétion dans les voies biliaires.

L'inhibition de la fonction synthétique des cellules hépatiques entraîne une hypoalbuminémie, une diminution de presque tous les facteurs de coagulation du sang, notamment de la prothrombine, des inhibiteurs de la coagulation et de la fibrinolyse. Avec une chute critique du potentiel de coagulation, des hémorragies apparaissent et, dans les cas graves, un saignement important (syndrome hémorragique).

En cas de syndrome cytolytique sévère, le processus de désintégration de la membrane s'étend aux organites intracellulaires. En cas de violation de l'intégrité des membranes lysosomales, les enzymes protéolytiques - les hydrolases - produisent une quantité considérable, ce qui entraîne l'autodestruction des cellules, ce qui peut donner le caractère d'une réaction en chaîne particulière lors du développement d'une insuffisance hépatique aiguë.

La cholestase traduit en règle générale une violation de l'écoulement de la bile résultant d'une diminution de la fonction de sécrétion des cellules du foie (cholestase hépatocellulaire) et associée à une cytolyse. Différentes fractions de bilirubine s'accumulent dans le sang, mais aussi des acides biliaires, du cholestérol, des enzymes excrétoires (phosphatase alcaline, gamma-glutamyl transpeptidase - GGTP, etc.) et certains oligo-éléments, notamment le cuivre.

Le syndrome d'intoxication infectieuse générale ne correspond pas toujours au niveau d'hyperbilirubinémie. Dans la période initiale (predzheltushnom), cela peut être le reflet de la phase de virémie et de fièvre manifeste, de malaise et d’autres symptômes courants qui lui sont propres. Dans la période de taille, le syndrome cytolytique avec la fonction de désintoxication altérée des gélatocytes (anorexie, nausée, vomissement, faiblesse, léthargie, etc.) est d'une importance significative. Avec son aggravation et son développement d'insuffisance hépatique aiguë, l'intoxication acquiert les caractéristiques de désordres spécifiques du système nerveux central, se manifestant dans l'encéphalopathie dite infectieuse-toxique ou hépatique.

La généralité des processus physiopathologiques permet de classer VG (Tableau 1) en fonction de la forme clinique, de la gravité et de la nature du traitement. Ces dernières années, on diagnostique souvent une hépatite mixte (souvent l'hépatite B + C), due aux mécanismes généraux de l'infection. Selon les manifestations cliniques, l'hépatite peut être manifeste (ictérique, anicterique) et latente, ou asymptomatique (subclinique, inapparente).

Hépatite virale: symptômes, modes d'infection, méthodes de traitement

L'hépatite est une inflammation du foie causée par des facteurs d'étiologies variées. Au cours de son développement, il peut être complètement guéri ou avoir des conséquences sous forme de fibrose (cicatrices), de cirrhose ou de cancer du foie.

Classification générale de l'hépatite

Ce groupe de maladies est classé en fonction de divers paramètres. Des études portant sur divers types d'inflammation du foie sont en cours et, à l'heure actuelle, leurs listes sont reconstituées, de nouvelles souches d'hépatite virale sont mises en évidence. Néanmoins, il existe des aspects pour lesquels il est aujourd'hui d'usage de distinguer différents types et stades de cette maladie.

Formes d'hépatite sur le cours clinique

Il existe des hépatites aiguës et chroniques. L'hépatite aiguë est le plus souvent causée par des virus, mais également par l'exposition à des substances puissantes telles que les poisons. Dure jusqu'à trois mois, après quoi le passage à la forme subaiguë (persistante) est possible. Après six mois de l'évolution de la maladie se transforme en une forme chronique. L'hépatite chronique survient souvent de manière aiguë ou peut se développer indépendamment (par exemple, à la suite d'un abus prolongé d'alcool).

La classification actuelle de l'hépatite chronique repose sur les principaux critères d'évaluation suivants: étiologie, pathogenèse, degré d'activité (hépatite chronique agressive et persistante), stade de la chronicité.

Il existe encore une hépatite récurrente (récurrente), dans laquelle les symptômes de la maladie réapparaissent plusieurs mois après une hépatite aiguë.

Par gravité

Ce critère est applicable au patient plutôt qu'à la maladie elle-même. Ainsi, l'hépatite peut être légère, modérée ou grave. L'hépatite fulminante fait spécifiquement référence à l'évolution extrêmement sévère de la maladie.

Selon l'étiologie

L'hépatite infectieuse est causée le plus souvent par les virus de l'hépatite A, B, C, D, E, etc. De plus, l'hépatite infectieuse peut être une composante de telles infections: virus de la rubéole, cytomégalovirus, herpès, syphilis, leptospirose, VIH (SIDA) et quelques autres. L'hépatite non virale se forme à la suite d'une exposition à des substances toxiques ayant un effet hépatotrope (par exemple, l'alcool, certains médicaments). Le nom de cette hépatite est donné par le nom de l'agent nuisible - alcoolique, médicinal, etc. Des dommages au foie peuvent également survenir à la suite de processus auto-immuns dans le corps.

Par caractéristiques pathologiques

Le processus peut être localisé exclusivement dans le parenchyme hépatique ou peut également impliquer le stroma, être localisé sous la forme d'un foyer local ou avoir une position diffuse. Et enfin, la nature des dommages au foie est évaluée: nécrose, dystrophie, etc.

Hépatite virale

Les hépatites virales aiguës et chroniques semblent être le sujet le plus pertinent de l’attention de la santé dans le monde. Contrairement aux résultats évidents de la science dans le diagnostic et le traitement des virus hépatotropes, le nombre de patients qui en sont porteurs augmente régulièrement.

Les points clés de la classification de l'hépatite virale sont présentés dans le tableau 1.

Numéro de table 1. Classification de l'hépatite virale.

Étiologie de l'hépatite virale

Il existe aujourd'hui 8 types de virus pouvant provoquer une hépatite virale. Ils sont désignés par des lettres latines.

Il s'agit du virus de l'hépatite A - virus de l'hépatite A ou maladie de Botkin: VHA; B - VHB; C est le VHC; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV et SAN - HSANV.

Les virus de l'hépatite B et de la TTV sont des virus contenant de l'ADN, le reste étant de l'ARN.

Également dans chaque type de virus sont déterminés des génotypes et parfois des sous-types. Par exemple, dans le virus de l'hépatite C, on connaît actuellement 11 génotypes, désignés par des nombres et de nombreux sous-types. Une telle capacité mutationnelle du virus entraîne des difficultés de diagnostic et de traitement. Le virus de l'hépatite B comprend 8 génotypes, désignés par des lettres (A, B, C, D, E, etc.)

Pour déterminer le génotype du virus - pour le génotypage, il est important d’attribuer le traitement approprié et la capacité de prédire l’évolution de la maladie. Différents génotypes répondent différemment à la thérapie. Ainsi, le génotype 1b du VHC est plus difficile à guérir que les autres.

Il est connu qu'une infection par le génotype C du VHB peut entraîner la présence prolongée d'HBeAg dans le sang des patients.

Parfois, l'infection se produit simultanément avec plusieurs génotypes du même virus.

Une certaine répartition géographique est inhérente aux génotypes des virus de l'hépatite. Par exemple, dans la CEI, le génotype 1b du VHC prévaut. En Fédération de Russie, le génotype D du VHB est le plus souvent détecté. Dans le même temps, les génotypes A et C sont beaucoup moins répandus.

Épidémiologie

La source d'infection est un porteur de virus ou une personne malade. De plus, les personnes présentant des formes asymptomatiques d’infection, de même qu’une course dégénérative ou effacée, sont particulièrement dangereuses. Le patient est déjà contagieux pendant la période d'incubation, quand il n'y a pas encore de signes évidents de la maladie. La contagion persiste au cours de la période prodromique et de la phase initiale du pic de la maladie.

De tous les virus hépatotropes, le VHB est le plus résistant aux effets néfastes de l'environnement externe. Et les virus de l'hépatite A (maladie de Botkin) et E sont moins tenaces dans l'environnement extérieur et meurent rapidement.

En relation avec l'urgence du problème, il est nécessaire de mentionner la combinaison (co-infection) des virus de l'hépatite et du VIH (SIDA). La plupart des groupes à risque sont des toxicomanes (jusqu'à 70%) infectés immédiatement par les virus du VIH et de l'hépatite, le plus souvent par C. La présence du VIH (SIDA) et du virus de l'hépatite C est corrélée à une probabilité plus élevée de lésions hépatiques graves. Cela nécessite également une correction du traitement anti-VIH (SIDA).

Quels sont les moyens d'infection?

Les mécanismes de transmission de l'hépatite virale sont divisés en 2 grands groupes:

  1. Parenteral ou hematogenous. Inhérente à l'infection par les virus de l'hépatite B, C, D, G. L'hépatite virale parentérale devient souvent chronique et peut conduire à la propagation du virus.
  2. Entérale ou fécale-orale. Dans le même temps, les voies de transmission de l'eau, de la nourriture et des contacts (à travers les mains sales) sont distinguées. Typique pour une infection par les virus de l'hépatite A, E, F. Dans la grande majorité des cas, le virus n'est pas systématiquement porteur.

Il est logique de supposer que les virus de l'hépatite transmis par contact avec le sang (B, C, D, G) sont les plus dangereux.

Les modes de transmission des virus de l'hépatite parentérale sont variés:

  • Utilisation de drogues injectables sans hygiène personnelle ni stérilité. Cette voie de transmission est pertinente pour tous les agents pathogènes ci-dessus, mais le virus de l'hépatite C est le plus souvent maintenant transmis de cette façon.
  • Transfusion de sang et de ses composants.
  • Mauvaise stérilisation ou réutilisation des outils dans la fourniture de soins médicaux, ainsi que lors de procédures en salon (manucure, pédicure), de tatouage, de perçage corporel, etc.
  • Sexe non protégé. Ils jouent un rôle important dans l'épidémiologie de l'hépatite virale. Mais le virus de l'hépatite C ne se transmet donc que dans 3 à 5% des cas.
  • De la mère infectée au fœtus et au nouveau-né pendant la grossesse (transmission verticale) ou pendant l'accouchement (intranatal).
  • Parfois, la méthode de transmission reste non vérifiée (inconnue).

Hépatite virale aiguë

Dans un cours typique (ictérique), il comporte 4 périodes ou étapes: incubation, prodromique, ictérique, convalescence.

  1. Période d'incubation. La durée est causée par l'agent étiologique.
  2. Période prodromique. La durée de cette période dépend de la gravité de la maladie. Manifesté par la fièvre, le plus souvent en nombre subfébrile. Cependant, la température reste parfois au niveau de la norme ou, au contraire, atteint 38–39 degrés et plus. Parallèlement à l'augmentation de la température, les phénomènes de syndromes dyspeptiques et asténo-végétatifs se rejoignent. Elle peut également se manifester par un état pseudo-grippal, des douleurs fréquentes aux articulations et aux muscles, des éruptions cutanées accompagnées parfois de démangeaisons. Après quelques jours, des douleurs dans l'hypochondre droit et l'épigastre se rejoignent. À la fin de la période, des signes de jaunisse apparaissent.
  3. Période ictérique. Est la hauteur de la maladie. Dure de plusieurs jours à plusieurs semaines. Caractérisé par une coloration ictérique de la peau et des muqueuses du patient, un assombrissement de l'urine et un éclaircissement des matières fécales. La gravité de la couleur jaune ne correspond pas toujours à la gravité de l'état du patient. La jaunisse survient le plus souvent progressivement, en une semaine et demie - deux semaines. Parfois, son apparition est soudaine. Les symptômes dyspeptiques continuent de progresser. Ils dérangent généralement le patient tout au long de l'évolution de la maladie. L'intensité de la douleur dans l'hypochondre droit peut augmenter. Parfois, la jaunisse est accompagnée de prurit, en particulier d'hépatite A (maladie de Botkin). Dans de tels cas, il est très important de distinguer les dommages hépatiques viraux des manifestations d'ictère obstructif dans la maladie de calculs biliaires. Il existe des complications hémorragiques sous la forme de saignements. Affecte souvent le système nerveux central, qui se manifeste par des maux de tête, une apathie, une insomnie ou, au contraire, une somnolence, une euphorie déraisonnable. Des manifestations extrahépatiques du pancréas (pancréatite), du système musculo-squelettique (arthralgie, myalgie), de la peau (éruptions cutanées diverses) et d'autres sont également probables.
  4. Reconvalescence ou récupération. Dure plusieurs mois après la fin de la phase de la jaunisse. Les manifestations inexprimées du syndrome asténo-végétatif persistent. Paramètres de laboratoire normalisés progressivement. Des écarts dans les paramètres de laboratoire qui persistent pendant plus de 6 à 12 mois suggèrent que la maladie est chronalisée. Dans ce cas, un examen plus approfondi est nécessaire.

En plus du cours typique, il existe des formes anépitiques et effacées qui se produisent avec des manifestations minimes de dommages au foie. Leur fréquence selon diverses données - de 2 à 80% des cas.

La maladie présente une évolution latente sans symptômes évidents.

La forme la plus dangereuse d’hépatite virale aiguë est l’hépatite fulminante (hépatite fulminante).

La maladie évolue très rapidement et culmine assez rapidement sous forme d'insuffisance hépatique aiguë. L'hépatite fulminante existe sous la forme d'une forme précoce ou tardive. Le développement de la forme précoce se produit dans les deux premières semaines de la jaunisse, a un cours agressif avec une transition rapide vers le coma hépatique. La forme tardive se développe à partir du 15ème jour de la jaunisse et est également dangereuse, bien qu'elle progresse plus lentement.

Des complications

La complication la plus terrible de l'hépatite virale aiguë est la formation d'une insuffisance hépatique pouvant entraîner le coma et la mort. Avec l'hépatite A (maladie de Botkin), cette complication apparaît beaucoup moins souvent qu'avec l'infection par les virus B, C, D, E, G.

La transformation en processus chronique avec les hépatites B, C et D se produit beaucoup plus souvent qu'avec l'hépatite A (maladie de Botkin) et E.

Parmi les complications les plus rares observées maladies des voies biliaires, l'anémie aplastique.

Diagnostics

À l'examen, on constate une hypertrophie du foie, parfois une rate. L'hépatomégalie apparaît déjà dans la période prodromique et persiste longtemps.

Des études de laboratoire ont permis de détecter des modifications des indices du sang périphérique, une augmentation (ou une diminution) du nombre de leucocytes, de lymphocytes, de monocytes et d’éosinophiles. L'anémie tardive peut rejoindre.

Une augmentation de l'activité des aminotransférases hépatiques et de l'aldolase est enregistrée, les taux maximaux se produisant pendant la période de la jaunisse. Une augmentation du niveau de bilirubine est également déterminée. Au milieu de la maladie, les signes de fonctions hépatiques anormales profondes rejoignent ce qui précède: diminution du niveau de protéines, lipoprotéines, cholestérol. Coagulation sanguine perturbée dans le sens de l'hypocoagulation. Une hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang) se développe souvent.

Le diagnostic spécifique est affiché dans le tableau №2.

Numéro de table 2. Indicateurs sérologiques (marqueurs) de l'hépatite virale.

Hépatite virale B. Classification clinique, clinique.

Xing: hépatite parentérale, hépatite post-transfusionnelle.

L'hépatite virale B est une infection anthroponotique avec une voie d'infection principalement percutanée se produisant dans diverses variantes cliniques et pathogénétiques, de l'infection virale aux formes cycliques ou progressives avec le développement d'une insuffisance hépatique aiguë, d'une hépatite chronique, d'une cirrhose du foie et d'un hépatome hépatocellulaire.

Selon la nature de l'évolution, la gravité des manifestations de la maladie, la phase de l'infection virale, l'ampleur des troubles morphofonctionnels, les complications et les résultats de la maladie, il existe plusieurs variantes et formes cliniques et morphologiques d'HB.

I. Par le flux cyclique

A - formes aiguës, cycliques

hépatite virale aiguë B avec une prédominance de composant cytolytique

hépatite virale aiguë B avec une prédominance du syndrome cholestatique

forme prolongée de HBs viraux

VHB viral cholestatique

B - formes acycliques

1) rapide comme l'éclair (fulminant) HB;

2) l'hépatite B chronique:

- avec une activité minimale (ce que l'on appelle le portage viral chronique et l'hépatite B persistante chronique);

- avec une activité légère;

- avec une activité modérément prononcée;

- avec une forte activité du processus de la phase d'infection virale (réplicative, intégrative)

Principaux syndromes: cytolytique, cholestatique.

Ii. Selon la gravité des symptômes (subcliniques, effacés, auriques, ictériques)

III. Selon la gravité de la maladie (légère, modérée, sévère)

Iv. Pour les complications:

complications spécifiques (insuffisance hépatique aiguë, syndrome hémorragique, hypertension portale, syndrome ascitique œdémateux, exacerbations et rechutes de HB);

complications non spécifiques - surinfection (virale, bactérienne);

activation de l'infection endogène (association fibroblastique bactérienne virale); exacerbation de maladies concomitantes.

V. Par résultat: récupération (complète, avec effets résiduels); décès (cause - insuffisance hépatique aiguë, cirrhose du foie, carcinome hépatocellulaire).

L'hépatite virale B a une histoire épidémiologique caractéristique associée à la violation de l'intégrité de la peau. La période d'incubation dure 40 à 180 jours. Le plus souvent, la maladie se présente sous la forme d'une forme cyclique ictérique aiguë avec un syndrome cytolytique. La maladie commence subaiguement ou progressivement. Au cours de la période pré-opératoire, les symptômes dyspeptiques et arthralgiques sont exprimés. La température est normale ou subfebrile, moins souvent élevée pendant 2-3 jours. Au début de la maladie, les patients se plaignent de faiblesse, de perte d’appétit, de nausées, de vomissements et souvent de constipation, suivis de diarrhée. Souvent préoccupé par la sensation de lourdeur, parfois une douleur dans l'épigastre et dans l'hypochondre droit. Chez un quart des patients, il existe une variante arthralgique, caractérisée par une douleur dans les articulations (plus souvent importante), parfois avec leur gonflement. Chez 10% des patients, une éruption cutanée ressemblant à une écarlate ou maculo-papuleuse ressemblant à de l'écorce est notée. La période ictérique est longue. caractérisé par la gravité et la persistance des symptômes cliniques de la maladie. La jaunisse atteint son maximum à la 2-3ème semaine. Les symptômes d'intoxication persistent ou augmentent. La taille du foie, en règle générale, a augmenté. L'hyperbilirubinémie est prononcée et persistante. On observe une augmentation de l'activité ALT sérique. Les violations de la fonction hépatique synthétique des protéines sont plus prononcées que dans l'hépatite virale A. Le test au thymol est dans les limites de la normale et augmente avec le poids du processus. La période de régression de la jaunisse est plus longue qu'avec l'hépatite virale A.

Une forme cholestatique de l'hépatite virale B est observée chez 0,6% des patients et une hépatite virale B avec une composante cholestatique - chez 15%. Les formes acycliques d'hépatite B virale sont plus courantes qu'avec l'hépatite A. Le taux de récidive moyen est de 1,5%, les exacerbations de 1%. Une forme prolongée d'hépatite virale B est observée chez 15 à 20% des patients atteints d'hépatite virale B, le plus souvent après un développement léger et modéré de la période aiguë. Chez les patients atteints d'hépatite virale B, il existe une hyperbilirubinémie prononcée et persistante (augmentation de la bilirubine directe et indirecte), une hyperfermentémie prononcée, en particulier l'ALAT, dans les formes graves - diminution de l'échantillon sublimé, augmentation beaucoup plus faible de l'échantillon de thymol, diminution de l'albumine, augmentation du nombre de gamma -globuline, dans les formes graves, une diminution de l’indice de prothrombine.

Date d'ajout: 2015-04-25; Vues: 728; ECRITURE DE TRAVAIL

Hépatite virale aiguë

L'hépatite virale aiguë est un groupe de lésions infectieuses du foie, d'étiologie virale, présentant des symptômes d'insuffisance hépatique et d'intoxication. La jaunisse, une hypertrophie du foie, des douleurs dans l'hypochondre droit, une augmentation des saignements, une ascite, des troubles neurologiques, de la fatigue. Pour le diagnostic, les études sérologiques et génétiques moléculaires du sang (ELISA, PCR), des ultrasons du foie et de la vésicule biliaire, de l'IRM du foie et des voies biliaires, du SPECT du foie, d'une biopsie par ponction sont utilisés. Le traitement est conservateur: régime alimentaire, médicaments antiviraux et hépatoprotecteurs, rejet des mauvaises habitudes.

Hépatite virale aiguë

L'hépatite virale aiguë avec transmission parentérale (B, C, D) est la pathologie infectieuse la plus grave en Russie. Des milliers de nouveaux cas de la maladie sont enregistrés chaque année et un degré élevé de chronicité du processus et d'invalidité conduit à la recherche de nouvelles méthodes de diagnostic et de traitement de cette pathologie. Le principal problème des hépatites virales aiguës est que le patient est le plus contagieux au stade préhéliculaire, alors qu’il n’ya pratiquement pas de symptômes.

L'hépatite virale aiguë transmise par voie fécale-orale (A, E, F) est la plus susceptible aux enfants d'âge préscolaire et aux personnes en âge de travailler. Ce groupe d'hépatites aiguës est caractérisé par la saisonnalité et la fréquence. Pour les hépatites A, E et F, une immunité stable et permanente est formée. Il est possible d'infecter avec l'hépatite virale aiguë B, C, D, G, SAN, TTV de différentes manières: parentérale, sexuelle, verticale (jusqu'au fœtus pendant la grossesse), contact de ménage. Absolument toutes les catégories d'âge sont sujettes à l'infection par ces formes de pathologie, au cours de l'évolution de la maladie, il n'y a pas de saisonnalité ni de périodicité. L'immunité est également formée pour la vie. L'hépatite virale aiguë conduit à la guérison ou devient chronique en trois mois.

Causes de l'hépatite virale aiguë

L'hépatite virale aiguë est causée par ses propres types de virus (VHA, VHB, VHC, HDV, VHE, HFV, VHG, HTTV, HSANV) ou une combinaison de ceux-ci. Les agents responsables des hépatites B et TTV sont basés sur l’acide désoxyribonucléique, le reste - acide ribonucléique. Les virus de transmission entérale (A, E) sont moins sensibles aux effets de facteurs environnementaux agressifs, et le virus de l'hépatite B est le plus stable - il peut résister à une ébullition prolongée (plus de 10 minutes).

Les virus qui ont une transmission fécale-orale (A, E, F), lorsqu'ils pénètrent dans l'organisme, migrent d'abord dans l'intestin, puis dans le foie, où ils commencent à se multiplier, et le flux biliaire entre de nouveau dans l'intestin. La présence de corps viraux dans le sang active le système immunitaire, à la suite duquel des anticorps commencent à être produits, arrêtant ainsi la réplication du virus. Ce groupe d'hépatites virales aiguës se caractérise par une réponse immunitaire adéquate à l'infection, de sorte qu'elles ont un pronostic favorable et une bonne sensibilité au traitement.

La pathogenèse de l'hépatite virale aiguë avec transmission parentérale est plus complexe. La réplication des virus dans le foie provoque l'activation de processus auto-immuns qui ont un effet néfaste sur le foie lors du passage progressif de la maladie à la forme chronique. Les hépatites virales aiguës B, C, D, F, G, SAN et TTV sont généralement graves, les formes fulminantes (fulminantes) sont courantes, en particulier lorsqu'elles sont infectées par une femme enceinte au cours du dernier trimestre.

L’infection par les hépatites A, E et F prédispose au non-respect des mesures d’hygiène; formes parentérales d'hépatite virale aiguë - vie sexuelle irrégulière, transfusion de produits sanguins insuffisamment examinés et non mis en quarantaine, utilisation de drogues injectables, visites dans des salons de tatouage et de tatouage, cliniques dentaires à la réputation douteuse, partage de produits d'hygiène (en particulier des rasoirs).

L'hépatite virale aiguë est classée selon un certain nombre de paramètres:

  • Par étiologie: hépatites A, B, C, D, E, F, G, SAN, TTV, étiologie non identifiée.
  • Avec le flux: forme subclinique, avec un tableau clinique typique, forme effacée, anictérique et cholestatique.
  • Par gravité: évolution légère, modérée, sévère et fulminante (maligne).

Symptômes de l'hépatite virale aiguë

Au cours de l'évolution de la maladie, cinq périodes sont différenciées: temps d'incubation, pré-oculaire, chauffage, post-jaune et récupération. En outre, le tableau clinique peut différer en fonction du type de virus, de la gravité du processus pathologique et de la forme de la maladie.

Pendant la période d'incubation, il y a une multiplication active des virus, alors qu'il n'y a pas de manifestations cliniques. Les premiers symptômes cliniques correspondent au début de la période préaliculaire, au cours de laquelle on distingue plusieurs syndromes: catarrhale (hyperémie du pharynx, fièvre, frissons, écoulement nasal) - dans les hépatites A, E; dyspepsie - avec les hépatites A, E, TTV; asthenovegetative - pour tous les types d’hépatite; arthralgie (douleurs dans les articulations, éruption cutanée autour de celles-ci) - pour l'hépatite B, D, parfois C; hémorragique (pétéchies sur la peau, hémorragies, saignements de nez) et douleurs abdominales (douleurs abdominales, tension de la paroi abdominale antérieure) - très rarement avec l'hépatite B. À la fin de cette période, le foie augmente, il devient dense, l'urine s'assombrit et les matières fécales se colorent.

Au cours de la période ictérique, l'ikterichnost de la peau et des muqueuses augmente progressivement pendant 3 à 5 jours, dure environ 10 jours, puis diminue progressivement. Le foie et la rate augmentent de taille. Le phénomène d'intoxication avec le développement de la jaunisse est progressivement réduit. À la hauteur des symptômes peuvent provoquer des démangeaisons. La période ictérique dure environ deux semaines, la durée maximale étant de trois mois. La période post-jaunissement est caractérisée par une disparition progressive de la jaunisse, mais l'activité enzymatique reste élevée. La période de récupération peut durer jusqu’à six mois, période pendant laquelle tous les indicateurs sont normalisés.

Ce qui précède est un tableau clinique typique de l'hépatite virale aiguë. La forme infraclinique de la maladie ne présente pas de symptômes évidents; ce diagnostic est généralement posé aux personnes de contact présentant une activité enzymatique accrue et des tests sérologiques positifs. La forme anicterique est caractérisée par l'absence de décoloration de la peau, des urines et des selles. L'activité des enzymes est augmentée plusieurs fois, mais le niveau de bilirubine n'augmente pas de manière significative. le foie est élargi. La forme effacée se manifeste par une courte coloration de la peau et une modification de la couleur de l'urine et des selles (pendant 3 jours maximum), une légère augmentation du taux de foie et de bilirubine. Forme cholestatique a généralement un cours de gravité modérée, la jaunisse est très intense et dure de un an et demi à quatre mois, accompagnée de démangeaisons graves. L'urine est très sombre, les matières fécales sont complètement décolorées. Le nombre de bilirubine augmente de manière significative, l'activité accrue des indicateurs indiquant une cholestase (ALP, cholestérol, aldolase).

Dans l'hépatite A aiguë, la période d'incubation dure 10 à 45 jours. La période pré-opératoire dure environ une semaine et se manifeste par des symptômes catarrhaux, une dyspepsie et une fatigue accrue. Dès le début de la période de pointe (apparition de la jaunisse), les phénomènes d'intoxication diminuent de manière significative et l'état de santé s'améliore. La jaunisse ne dure en moyenne pas plus d'une semaine ou deux. L'hépatite A survient rarement dans une forme grave, généralement légère ou modérée. Le virus et la transition vers la forme chronique de l'hépatite A ne sont pas typiques.

Dans l'hépatite virale aiguë Au cours de la période d'incubation est beaucoup plus longue - de 45 à 180 jours. La maladie se développe progressivement, des douleurs aux articulations et à l'abdomen gênent le patient jusqu'à sa hauteur. En moyenne, dans les deux semaines qui suivent l'apparition de la jaunisse, l'état du patient se détériore considérablement. La coloration ictérique de la peau et des muqueuses dure au moins un mois. Le cours de l'hépatite virale aiguë B est souvent grave. Pour que cette maladie soit caractérisée par la formation du virus, il est possible le passage à la forme chronique chez 1/10 des patients. À l'avenir, la cirrhose du foie et le carcinome hépatocellulaire peuvent être détectés chez ces patients.

La période d'incubation de l'hépatite virale aiguë C varie de 15 jours à trois mois. La période pré-oculaire est généralement effacée, elle peut être caractérisée par une fatigue accrue, une dyspepsie, des douleurs à l'abdomen et aux articulations. L'apparition de la maladie est souvent aiguë, la jaunisse et les signes d'intoxication étant légers. L'hépatite virale aiguë C se caractérise par une évolution légère ou modérée sans symptômes cliniques graves. Le porteur du virus se produit assez souvent. La pathologie dans près de 70% des cas devient chronique et se termine par une cirrhose du foie, la formation d'un hépatocarcinome.

L'hépatite D peut se présenter sous deux formes: la co-infection (infection simultanée par les hépatites virales B et D) et la surinfection (infection par l'hépatite D d'un patient déjà atteint d'hépatite virale B ou porteur d'un virus). La co-infection se caractérise par une période d'incubation de un mois et demi à six mois. L'apparition de la maladie est aiguë, le tableau clinique se poursuit avec les périodes préicteriques et ictériques. La récupération prend du temps, l’infection par le virus et la forme chronique de la maladie se forment chez un dixième des patients. En présence d'une surinfection, l'incubation passe rapidement (dans les 15 à 50 jours), le flux est très sévère, ondulant, souvent mortel. Chez les patients survivants, la forme chronique maligne se développe dans plus de 90% des cas.

La période de réplication (incubation) des virus dans l'hépatite virale aiguë E dure de dix jours à un mois et demi. Il se caractérise par un début aigu, au cours de la période pré-articulaire, un syndrome arthralgique et des douleurs abdominales prévalent dans le tableau clinique. La maladie survient généralement sous une forme bénigne, la jaunisse n’est pas accompagnée d’une grave intoxication. L'hépatite virale E conduit le plus souvent au développement de formes fulminantes de la maladie chez la femme enceinte, si l'infection est survenue au cours du dernier trimestre de la grossesse. Le virus ne se développe pas, ne devient pas chronique.

Diagnostic de l'hépatite virale aiguë

La consultation d'un gastro-entérologue vous permettra de déterminer à l'avance la forme clinique, la gravité et la période de l'hépatite virale aiguë. Pour déterminer la forme étiologique exacte de l'hépatite virale aiguë, des tests de laboratoire spéciaux sont prescrits. Pour ce faire, déterminez le niveau d'anticorps (IgM, IgG) dans le sang à l'aide d'ELISA, d'ADN viral et d'ARN dans les fluides biologiques par PCR. Ainsi, les hépatites A, B, C, D, E. sont détectées Le diagnostic spécifique de l'hépatite restante n'est actuellement mis en œuvre que dans des laboratoires pratiques.

Les diagnostics non spécifiques permettent de déterminer le degré d'activité et la gravité des dommages viraux au foie. Pour ce faire, effectuez des tests hépatiques permettant de déterminer le niveau de bilirubine et de ses fractions, prothrombine, fibrinogène, AST, ALT, phosphatase alcaline, antitrypsine et aldolase. Dans l'analyse de l'urine, une augmentation du niveau de bilirubine directe, une diminution de l'urobiline est enregistrée. Le niveau de stercobiline est considérablement réduit dans les matières fécales. Des informations supplémentaires permettant d’établir le diagnostic exact et la gravité du processus fournissent les ultrasons du foie et de la vésicule biliaire, l’IRM du foie et des voies biliaires, le SPECT du foie, la biopsie par ponction du foie.

Traitement et prévention de l'hépatite virale aiguë

Tous les patients atteints d'hépatite virale aiguë (sauf l'hépatite légère A) doivent être hospitalisés dans un hôpital infectieux. La thérapie de base comprend un effort physique rationnel, l'observance du régime n ° 5 ou 5a, une thérapie adaptée à la gravité de la maladie.

Parmi les médicaments prescrits en chimiocinétique et antispasmodiques, les multivitamines, les agents de détoxification, les inhibiteurs de protéase, les agents hormonaux et antibactériens, les médicaments désensibilisateurs et les hépatoprotecteurs. Les hépatites B, C et D utilisent des antiviraux et des interférons.

La prévention de l'hépatite virale aiguë peut être non spécifique (visant à prévenir l'infection) - surveillance de l'état sanitaire des aliments et de l'eau, respect du régime sanitaire et anti-épidémique, détection rapide et isolement des patients atteints d'hépatite virale aiguë. La prévention spécifique consiste à vacciner la population à partir de groupes à risque.

Le pronostic pour l'hépatite A, E est favorable. L'hépatite transmissible par voie parentérale se transforme souvent en une forme chronique. Les patients hospitalisés pendant une longue période doivent être observés dans le service de gastroentérologie ou d'hépatologie. L'hépatite virale aiguë peut être fatale.

Classification clinique de l'hépatite virale chez l'enfant

(Académicien N.I. Nisevich, académicien V.F.Uchaykin)

HEPATITE VIRALE DU PIEDESTAL CHEZ LES ENFANTS.

CLASSIFICATION.

Classification internationale des maladies (MKB - X.)

V. 15 Hépatite A aiguë

V. 15.0 Hépatite A avec coma hépatique

V. 15.9 Hépatite A sans coma hépatique

C. 17 Autres hépatites virales aiguës

C. 17.2 Hépatite E aiguë

C. 17.8 Autres hépatites virales aiguës précisées

B. 19 hépatite virale, sans précision

B. 19.0 Hépatite virale sans précision avec coma hépatique

B. 19.9 Hépatite virale sans précision sans coma hépatique

HEPATITE VIRALE A.

Virus de l'hépatite A (HAV) - une maladie infectieuse aiguë causée par un virus à ARN appartenant à la famille du genre de picornavirus des entérovirus avec mécanisme fécale-orale d'une infection caractérisée par l'apparition brutale, les symptômes à court terme de l'intoxication, des perturbations transitoires rapides de la fonction hépatique, l'écoulement cyclique et, en règle générale,, cours bénigne.

Étiologie.

Pathogène - hépatite A (hépatite A, HAV) - entérovirus de type 72, fait référence au genre entérovirus, la famille Picornaviridae, a un diamètre d'environ 28 nm (28 à 30 nm).

Fig. Virus de l'hépatite A avec microscopie électronique.

L'hépatite A de l'ARN du virus non enveloppés emballé dans icosaédrique nucléocapside formées protéines structurales VP1, VP2, VP3, VP4.

Fig. La structure du virus de l'hépatite A

Le génome du VHA est représenté par un ARN monolithique de polarité positive, d’une longueur d’environ 7 500 nucléotides, comportant un cadre de lecture ouvert codant pour des protéines structurelles et non structurelles.

Fig. Construction du génome du virus de l'hépatite A.

La présence d'au moins 7 génotypes différents du virus de l'hépatite A (I-VII) a été établie et les génotypes I, II, III et VII se retrouvent chez l'homme.

HAV détecté dans le sérum sanguin, la bile, les fèces et le cytoplasme des hépatocytes chez les individus infectés à la fin de l'incubation, la période de phase prodromique et le pic initial de maladie et est extrêmement rare dans les périodes ultérieures. Le VHA est stable dans l'environnement: à la température ambiante, il peut persister plusieurs semaines ou mois et à 4 ° C - plusieurs mois ou années. Le VHA est inactivé par ébullition pendant 5 minutes, sensible au formol et aux rayons ultraviolets, relativement résistant au chlore.

Épidémiologie.

La source de l'infection est souvent les patients asymptomatiques (infraclinique et variantes inapparentes) sous forme anictérique et cours de l'infection ou effacées les patients qui sont en incubation, la période de phase prodromique et la hauteur initiale de la maladie, qui se trouve dans les matières fécales de HAV.

Le principal mécanisme d'infection par le VHA est la transmission fécale - orale, qui est réalisée par les voies de transmission de l'eau, de la nourriture et par contact.

La susceptibilité à la CAA est universelle. La maladie est le plus souvent enregistrée chez les enfants de plus de 1 an (particulièrement entre 3 et 12 ans et dans les groupes organisés) et chez les jeunes (20 à 29 ans). Les enfants de moins de 1 an sont peu susceptibles aux infections en raison de la préservation de leur immunité passive transmise par la mère. Chez les personnes âgées de 30 à 35 ans, une immunité active est produite, confirmée par la détection d'anticorps anti-virus (IgG anti-VHA) dans le sérum de 60 à 97% des donneurs.

Fig. La prévalence de l'hépatite A.

Le VHA est caractérisé par une augmentation saisonnière de l'incidence en été-automne. Parallèlement à la saisonnalité, il y a une augmentation cyclique de l'incidence du VHA en 3-5, 7-20 ans, qui est associée à un changement de la structure immunitaire de la population hôte du virus.

Pathogenèse.

infection cyclique aiguë caractérisée par un net changement infection periodov.Posle HAV à partir de l'intestin dans le sang et dans le foie, où après la fixation des hépatocytes de récepteur pénètre intracellulairement - CAA. Au stade de la réplication primaire, aucun dommage distinct aux hépatocytes n'est détecté. Les nouvelles générations de virus sont excrétés dans les canalicules biliaires, puis pénètrent dans l'intestin et excrètent les matières fécales dans l'environnement externe. Une partie de la masse virale pénètre dans la circulation sanguine, provoquant l'apparition de symptômes d'intoxication de la période prodromique. Les dommages causés aux hépatocytes au cours du traitement ultérieur du VHA sont causés non par la réplication virale, mais par la cytolyse à médiation immunitaire. A la hauteur de l'examen morphologique CAA révèle des processus nécrobiotiques et inflammatoires qui se produisent principalement dans la zone périportale des lobules du foie et des voies portail. Ces processus sont à la base du développement des syndromes cliniques et biochimiques de base: troubles du métabolisme des pigments (métabolisme de la bilirubine), cytolytiques, cholestatiques inflammatoire et mésenchymateuses.

Dans l'hépatite virale, les troubles du métabolisme des pigments se développent principalement au stade de l'excrétion des hépatocytes par la bilirubine conjuguée (liée). La principale cause de l’excrétion altérée de la bilirubine doit être considérée comme la défaite des systèmes enzymatiques et une diminution du potentiel énergétique des hépatocytes. La bilirubine conjuguée formée dans les hépatocytes ne finit pas par s'écouler dans les capillaires biliaires, mais directement dans le sang.

Les signes de laboratoire tsitoliticheskskogo syndrome comprennent une augmentation de l'activité des enzymes ALT et d'AST (aspartate aminotransférase et alaninamino-), la réduction de la synthèse de l'albumine de sérum de fer, la prothrombine et d'autres facteurs de coagulation, les esters de cholestérol. Le stade initial du syndrome cytolytique est une augmentation de la perméabilité de la membrane de l'hépatocyte. Cela provoque la libération dans le sang, tout d’abord, de l’AlAT, une enzyme située dans le cytoplasme de la cellule hépatique. L’augmentation de l’activité de l’AlAT est un indicateur précoce et fiable des lésions hépatocytaires. Toutefois, il convient de souligner que le syndrome cytolytique se développe en réponse à un effet préjudiciable (toxines virales, les microbes, l'hypoxie, les médicaments, les poisons et ainsi de suite.), Donc l'augmentation des taux d'ALT n'est pas unique à l'hépatite virale.

syndrome mésenchymateuses-inflammatoire est caractérisée par des niveaux accrus de α et de y-globulines de toutes les classes, le changement d'échantillons colloïdales (sublimé de titre et de thymol augmentation du taux de réduction). syndrome cholestatique se manifeste par des taux sanguins accrus de bilirubine, des acides biliaires, du cholestérol, du cuivre, de la phosphatase alcaline et l'activité bilirubinurie, diminution (extinction) urobilinovyh corps dans l'urine.

En raison de l'action de mécanismes immunitaires complexes (production accrue d'interféron, activation des cellules tueuses naturelles, production d'anticorps et activité des tueurs dépendants des anticorps), la réplication du virus est arrêtée et il est éliminé du corps humain. Le VHA n'est caractérisé ni par la présence à long terme du virus dans l'organisme ni par l'apparition de la forme chronique de la maladie. Cependant, l'évolution de la maladie peut parfois être modifiée en cas de co-infection ou de surinfection par d'autres virus hépatotropes. Les personnes présentant une prédisposition génétique peuvent développer une hépatite auto-immune chronique de type 1.

Les formes de VHA suivantes sont distinguées:

- en fonction de la gravité des manifestations cliniques: asymptomatique (subclinique et inapparant), manifeste (ictérique), anictérique, usé;

- par durée d'écoulement: aigu, prolongé;

- par gravité: léger, modéré, sévère;

- complications: rechutes, exacerbations, lésions des voies biliaires;

- les résultats: récupération sans effets résiduels, avec effets résiduels - syndrome post-hépatite, convalescence prolongée, lésions des voies biliaires (dyskinésie, cholécystite).

Dans les cas manifestes de la maladie, il existe: une incubation, une période pré-oculaire (prodromique), des périodes ictériques et une récupération de la convalescence.

La période d’incubation du VHA est en moyenne de 35 jours (de 7 à 50 jours). La période prodromique (pré-oculaire), avec une moyenne de 5 à 7 jours, est caractérisée par un début aigu avec une élévation de la température corporelle de 38 à 40 ° C pendant 1 à 3 jours, des maux de tête, une diminution de l'appétit, des nausées et un inconfort dans la région épigastrique. Après 2-4 jours, il y a un changement de couleur de l'urine, qui prend la couleur de la bière brune ou du thé fort. Pendant cette période, le foie augmente, la palpation devient très sensible et parfois (chez 10 à 20% des patients) la rate. Une étude biochimique révèle une augmentation de l'activité de l'ALT.

La période de pointe dure en moyenne deux à trois semaines. En règle générale, l'apparition de la jaunisse s'accompagne d'excréments d'Acholia, d'une diminution de la température corporelle à des niveaux normaux ou sous-fébriles, d'une diminution des maux de tête et d'autres manifestations toxiques générales, ce qui est un signe de diagnostic différentiel important du VHA. La première est la coloration ictérique de la membrane muqueuse de la cavité buccale (frénulum de la langue, palais dur) et de la sclérotique, et plus tard - de la peau; Cependant, en règle générale, le degré de jaunissement correspond à la gravité de la maladie. Lors de l’examen des patients de cette période, on notera, avec la jaunisse, l’asthénie, une tendance à la bradycardie et à l’hypotension, une surdité du cœur, une obstruction de la langue, une hypertrophie du foie, le bord arrondi et douloureux à la palpation. Dans 20% des cas, il y a une légère augmentation de la rate. La phase d'extinction de la jaunisse se déroule généralement plus lentement que la phase de croissance et se caractérise par la disparition progressive des signes de la maladie.

Fig. Les manifestations cliniques de l'hépatite virale typique.

Période de reconvalescence dont la durée est très variable: de 1-2 à 6-12 mois. À ce stade, l'appétit des patients est normalisé, les troubles asténo-végétatifs sont éliminés, la taille du foie, de la rate et les tests hépatiques fonctionnels sont restaurés. Chez 5 à 10% des patients, l'évolution de la maladie, qui peut durer plusieurs mois, est caractérisée par une dynamique monotone des paramètres cliniques et de laboratoire. L'évolution prolongée de la très grande majorité des patients se termine par un rétablissement.

Lors de la période d'extinction des symptômes chez certains patients, il se produit des exacerbations de la maladie qui se manifestent par une détérioration des paramètres cliniques et de laboratoire. Les rechutes se produisent pendant la période de récupération après 1 à 3 mois. après la récupération clinique et la normalisation des tests fonctionnels, se caractérisent par des modifications cliniques et biochimiques répétées. Les patients présentant une évolution prolongée du VHA, des exacerbations et des rechutes de la maladie doivent être soigneusement examinés pour écarter toute possibilité de co-infection (VHB et autres) et le processus chronique associé.

Exodus VGA. Généralement favorable. Une récupération complète est observée chez 90% des patients; dans le reste, il existe des effets résiduels sous forme d'hépatofibrose, de syndrome asténo-végétatif (posthépatite), de lésions du système biliaire avec des tests hépatiques fonctionnels inchangés. Après avoir souffert du VHA, on observe parfois un syndrome de Gilbert caractérisé par une augmentation des taux de sérum libre de bilirubine en l'absence de modifications lors d'autres tests biochimiques.

HEPATITE VIRALE E.

Synonymes: hépatite virale A ou B avec mécanisme de transmission fécale-orale.

L'hépatite virale E (VHE) est une maladie virale anthroponotique caractérisée par un mécanisme infectieux oro-fécal prédisposant à la propagation épidémique et se manifestant principalement sous des formes cycliques bénignes, mais avec une fréquence élevée d'effets indésirables chez les femmes enceintes.

Étiologie.

L'agent responsable - le virus de l'hépatite E (virus de l'hépatite E, HEV), appartient à la famille Hepeviridae, du genre Hepevirus. Les particules virales sont des formations arrondies d'un diamètre d'environ 32 nm (de 27 à 34 nm) sans enveloppe extérieure.

Fig. Virus de l'hépatite E avec microscopie électronique.

Le génome du VHE est représenté par un ARN simple brin de polarité positive, d’une longueur d’environ 7 500 nucléotides. Le virus de l'hépatite E est génétiquement hétérogène: selon différents auteurs, il existe 4 à 8 génotypes de VHE.

Les données épidémiologiques indiquent une virulence significativement inférieure de l'agent pathogène par rapport au VHA, ce qui explique la nécessité d'infecter de grandes doses de VHE.

Épidémiologie.

Le réservoir et la source de l'agent pathogène est une personne malade, qui libère des virus contenant des matières fécales principalement au début de la maladie. Le mécanisme de l'infection fécale - orale. La voie de transmission, qui détermine principalement la propagation épidémique de l’infection, est d’une importance capitale. Beaucoup moins fréquemment qu'avec le VHA, il existe une incidence sporadique due aux modes de transmission nutritionnels et par contact avec le ménage de l'agent pathogène.

La sensibilité au VHA est universelle. Les adultes sont les plus touchés, en particulier entre 15 et 29 ans, ce qui représente la partie la plus active de la population en âge de travailler. NEV est le plus dangereux en termes de prédiction de la mort pour les femmes enceintes.

En ce qui concerne le VHE, les zones à climat chaud et où la population en eau est extrêmement insuffisante sont endémiques. La maladie est répandue en Asie et en Afrique. Des zones d'endémie sont connues au Turkménistan, en Ouzbékistan, au Kirghizistan et au Tadjikistan.

La maladie peut se présenter sous la forme d'épidémies d'eau extrêmement puissantes couvrant plusieurs dizaines de milliers de personnes dans un laps de temps relativement court (le caractère explosif de l'épidémie). La première hypothèse sur l'existence d'une hépatite virale avec un mécanisme de transmission fécal-oral, qui est étiologiquement différent du VHA, est apparue lors d'une enquête rétrospective sur une épidémie majeure d'hépatite provoquée par de l'eau en Inde en 1955-1956. L'épidémie a englouti 35 000 habitants. La mortalité sélective et élevée chez les femmes enceintes au cours de la seconde moitié de la grossesse est une caractéristique distinctive des épidémies de VHE.

Après la maladie, apparemment, formé une immunité intense spécifique au type.


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