Classification de l'hépatite chez les enfants

L'hépatite est une maladie du foie basée sur le processus inflammatoire du parenchyme (tissu organique). Chez les enfants, les formes les plus courantes de la maladie sont causées par des virus. Ils agissent comme une pathologie indépendante distincte. En outre, l'hépatite infantile peut être réactive si le foie "réagit" par une réaction inflammatoire au processus pathologique d'un autre organe (poumons, peau, reins). Dans ce cas, la maladie est appelée concomitante.

Le foie est un organe à travers lequel passent jusqu'à deux litres de sang par jour. On y nettoie les toxines, les poisons et les produits de décomposition des médicaments. Par conséquent, des intoxications infectieuses graves ou des processus inflammatoires dans l'un des organes de l'enfant affectent les cellules du foie et peuvent provoquer une inflammation.

Causes de la maladie

Les causes les plus courantes sont les suivantes:

infections virales (les virus de l'hépatite A et B causent souvent des maladies chez les enfants, les virus de l'hépatite C et D sont beaucoup moins fréquents, VIH); les infections bactériennes (syphilis congénitale, toxoplasmose congénitale, infection à cytomégalovirus) provoquent une hépatite réactive; les maladies inflammatoires d'autres organes (pneumonie, otite moyenne, gastro-entérite, néphrite, myocardite, etc.) sont également à l'origine de l'inflammation réactive; processus auto-immunitaire dans le corps d’un enfant lorsque ses propres cellules sont perçues comme étrangères. Dans ce cas, le système immunitaire commence à attaquer ses propres organes, en particulier les cellules du foie, ce qui entraîne le développement d'une hépatite auto-immune chez l'enfant; traitement à long terme avec des médicaments antituberculeux, antipsychotiques, sulfamides peut conduire à la forme chronique de la maladie; hépatite idiopathique - si la cause est inconnue.

Classification de l'hépatite chez les enfants

Il existe plusieurs classifications de la maladie, en fonction des critères.

En raison de l'apparition de l'hépatite sont divisés en types suivants:

Hépatite virale, réellement virale - A, B, C, D, E; ou l'hépatite virale face à une autre infection. Hépatite toxique, drogue, alcool chez les adolescents. Hépatite de rayonnement, après irradiation avec une grande dose de rayonnement ionisant. Hépatite auto-immune.

Le degré de propagation de l'inflammation dans le tissu hépatique est le suivant:

Hépatite focale lorsque l'inflammation est limitée. Hépatite diffuse lorsque le processus inflammatoire se propage dans le tissu hépatique.

Le cours de la maladie chez les enfants est divisé en:

Hépatite aiguë. Hépatite subaiguë (ou prolongée). Récurrent. Hépatite chronique chez les enfants.

Les hépatites virales chez les enfants sont divisées en fonction du mécanisme d’infection par le virus dans les types suivants:

Avec le mécanisme d'infection parentéral - par le sang avec des injections, des transfusions sanguines ou pendant les rapports sexuels. Un tel mécanisme est caractéristique des virus de l'hépatite B et C. Avec le mécanisme d'infection entérique, via de l'eau contaminée, de la nourriture, par la voie du contact avec le ménage. Caractéristique des virus de l'hépatite A et E.

Formes d'hépatite virale

L'hépatite virale peut être divisée en signes cliniques (symptômes).

Selon eux, la maladie prend les formes suivantes:

La forme ictérique est une version classique de la maladie, qui se manifeste par la couleur jaune de la peau, symptôme des organes internes (ils seront décrits ci-dessous). Le complexe symptomatique est confirmé par les données de laboratoire et la présence dans le sang de marqueurs spécifiques, anticorps anti-virus. Forme anicteric est une maladie dans laquelle tous les symptômes décrits dans le paragraphe ci-dessus sont présents, mais le jaunissement de la peau est absent. La forme asymptomatique est une maladie pour laquelle il n’ya pas de manifestations cliniques et le diagnostic n’est confirmé que par des données de laboratoire et la présence de marqueurs spécifiques dans le sang du patient. Forme Inaparant - le seul signe de la maladie est uniquement la présence dans le sang d'anticorps spécifiques dirigés contre le virus.

Manifestations d'hépatite aiguë chez les enfants

Les symptômes les plus importants de l'hépatite chez les enfants, qui peuvent être déterminés visuellement par un non-spécialiste, ne se présentent que dans la forme ictérique de l'évolution aiguë de la maladie. C'est pourquoi le tableau clinique de la maladie sera considéré sur l'exemple de ce formulaire. Les signes d'hépatite chronique sont également discutés séparément.

L'hépatite virale aiguë chez les enfants est caractérisée par les périodes suivantes de la maladie.

Période d'incubation. C'est l'intervalle de temps entre l'introduction du virus dans l'organisme de l'enfant et les premiers symptômes de la maladie. Pour l'hépatite A, cette période est en moyenne de 2 à 4 semaines, mais peut varier de 7 à 50 jours. Pour l'hépatite B, l'incubation dure de 1 à 6 mois, pour l'hépatite C - 7 à 8 semaines.

Période Predzheltushny (ou prodromique). À ce stade, les premiers signes non spécifiques d'hépatite chez les enfants apparaissent. La maladie peut se manifester par une faiblesse, une perte d'appétit, une fatigue accrue, des nausées et parfois une douleur dans l'hypochondre droit. Rarement, des symptômes tels que la grippe ou la maladie du sérum peuvent se développer: éruption cutanée, douleurs aux articulations et enflure, douleurs aux muscles.

En règle générale, pendant cette période, ni le patient ni le médecin ne suspectent le développement d'une hépatite aiguë chez un enfant. La seule chose qui puisse suggérer une idée de la maladie est une augmentation de la taille du foie et (ou) de la rate, mais tous les patients ne présentent pas de tels signes. La durée de la période pré-cervicale est d'environ une semaine.

La période de hauteur, ou la période de jaunisse. Il se caractérise par les manifestations les plus brillantes. Cette période commence avec l'apparition de la coloration jaune de la sclérotique, de la muqueuse buccale, de la peau du visage. Puis la jaunisse tombe sur le tronc et les membres. Sa disparition se produit dans l'ordre inverse.

L'hépatite B chez les enfants se caractérise par une jaunisse augmentant lentement, qui persiste longtemps, et par l'hépatite A, une jaunisse à croissance rapide et à court terme. En plus de la jaunisse, une modification de la couleur de l'urine apparaît. Cela devient la couleur de "bière brune". Les masses fécales, au contraire, se décolorent et deviennent blanches.

La jaunisse et la décoloration des matières fécales sont associées à une violation du métabolisme de la bilirubine, dont le principal clivage a lieu dans les cellules du foie. Les autres symptômes de la maladie comprennent les démangeaisons de la peau. Elle est associée à l'entrée d'acides biliaires dans le sang qui irritent la peau de l'intérieur.

Au cours de cette période, il y a également des changements dans le sang - une augmentation de l'activité des transaminases (ALAT, ASAT) - des enzymes qui pénètrent dans le sang lorsque les cellules du foie sont détruites et la bilirubine - le pigment, dont la quantité augmente également lorsque les tissus du foie sont endommagés. La durée de la période ictérique avec une évolution légère de la maladie est d'environ 2 semaines, avec une évolution sévère allant jusqu'à 6 semaines.

La période de résolution de la maladie. Il existe plusieurs scénarios pour l'achèvement du processus pathologique dans le foie. Il s’agit d’une reprise lorsque les symptômes disparaissent progressivement et finissent par disparaître complètement. Il existe également la possibilité d'une évolution prolongée de la maladie lorsque les symptômes persistent pendant trois mois ou plus.

En outre, le passage de la toxicité aiguë à la toxicité chronique est possible lorsque les symptômes et les signes biologiques persistent pendant 6 mois ou plus. Cette forme, à son tour, peut éventuellement se transformer en cirrhose - le remplacement du tissu conjonctif de l’organe incapable d’exécuter les fonctions inhérentes au foie. En savoir plus sur la cirrhose du foie →

Manifestations d'hépatite virale chronique

L'hépatite virale chronique chez l'enfant peut être le plus souvent causée par le virus de l'hépatite C (dans 30 à 50% des cas) ou par l'hépatite B (dans 15 à 30% des cas). La chronisation du processus dans l'hépatite B congénitale chez un enfant se produit dans 90% des cas.

Les symptômes de l'hépatite chronique chez les enfants diffèrent en fonction de la forme, ce qui détermine également la tactique de traitement et l'évolution de la maladie. Les hépatites chroniques actives (ou agressives) et persistantes sont distinguées. Dans le premier cas, la maladie évolue de manière progressive et défavorable, dans le second, elle est lente et, en règle générale, favorable.

Tous les symptômes des formes chroniques peuvent être divisés en hépatiques et extrahépatiques. Les symptômes hépatiques comprennent une hypertrophie du foie et de la rate (hépatosplénomégalie), une augmentation de la douleur dans l'hypochondre droit, des nausées et un goût amer dans la bouche. Elle est accompagnée de troubles de la coagulation: saignements de nez, saignements des gencives, ecchymoses, même après des blessures mineures. La jaunisse dans la forme chronique de la maladie chez l'enfant n'apparaît qu'en présence du syndrome de cholestase (stagnation de la bile).

Les symptômes extrahépatiques comprennent la faiblesse, des douleurs aux muscles et aux articulations, de la fièvre, des éruptions cutanées, une accélération du rythme cardiaque, un essoufflement, des ganglions lymphatiques enflés.

Caractéristiques de l'hépatite chez les nourrissons

Chez les enfants de moins d'un an, l'hépatite virale congénitale B est la plus fréquente, l'infection se produisant par le placenta avec le sang de la mère. Dans ses manifestations, la maladie présente les caractéristiques suivantes:

Avec le développement de la grossesse chez une femme déjà infectée par le virus de l'hépatite B, l'enfant naîtra dans 100% des cas avec la forme chronique de la maladie. Lorsqu'une femme est infectée par un virus au cours du premier trimestre de la grossesse, le risque d'avortement spontané ou de naissance d'un enfant atteint de malformations congénitales est élevé. L'hépatite congénitale chez le nouveau-né se présente souvent sous forme anicterique. Une augmentation du foie, de la rate et une activité accrue des enzymes hépatiques (ALAT, ASAT) aideront à suspecter la maladie. Le développement d'une hépatite virale chez les enfants après la naissance entraîne l'apparition d'une forme aiguë de la maladie, caractérisée par une évolution grave, des complications fréquentes et nécessitant un traitement à long terme.

Diagnostics

En plus des plaintes et des données de l'examen de l'enfant, les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentale suivantes sont utilisées pour confirmer le diagnostic:

Test sanguin clinique. Il peut y avoir une diminution des leucocytes (leucopénie), une augmentation du nombre de lymphocytes (lymphocytose) et de monocytes (monocytose). Une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang (leucocytose) peut être observée lorsqu’une infection bactérienne est stratifiée. L'analyse d'urine indiquera la présence de pigments d'urobiline ou de bile. L'analyse biochimique du sang montrera une augmentation du nombre de bilirubine directe (sous la forme ictérique). Même avant l'apparition de la jaunisse, une activité accrue des enzymes hépatiques sera détectée dans le sang. Le degré d'activité de ces enzymes sera directement proportionnel au degré de destruction des cellules du foie. Avec le développement de la cholestase dans le sang va augmenter l'activité de la phosphatase alcaline et augmenter le cholestérol total. Si un enfant a mangé avant un test sanguin, il est préférable de différer l’étude, sinon de faux signes indiquant une hépatite peuvent se produire. Un test sanguin pour la présence d'antigène au virus de l'hépatite B (HBsAg), au virus de l'hépatite A (VHA). Cet antigène commence à être détecté dans le sang du patient à partir de 3 semaines d'infection, c'est-à-dire déjà pendant la période d'incubation. Le détecter (résultat positif) indique une infection virale. Test sanguin immunologique pour les anticorps anti-virus de l'hépatite B (anti-HBs), l'hépatite A (anti-HAVIgM, anti-HAVIgG). Les anticorps précoces (IgM) apparaissent pendant la période d'incubation et persistent jusqu'à 3 mois. Leur présence dans le sang indique une évolution aiguë de la maladie. Les anticorps tardifs (IgG) apparaissent 3 à 4 mois après l’infection de l’enfant et peuvent persister toute la vie. La présence de ces anticorps peut indiquer à la fois la forme aiguë et chronique de la maladie chez les enfants et l'hépatite B, A qui avait été transférée dans le passé, ou l'immunité formée après la vaccination contre l'hépatite A et B. Une échographie du foie ou un scanner détermine la taille exacte du foie et ses modifications structurelles..

Comment traiter l'hépatite chez un enfant et combien cela coûtera-t-il?

Le traitement de l'hépatite B aiguë est moins coûteux et moins long que le traitement de la forme chronique. Les mesures thérapeutiques comprennent un traitement de désintoxication (élimination des toxines), un traitement d'appoint (hépatoprotecteurs, médicaments cholérétiques, complexes multivitaminés).

Dans le traitement de l'hépatite chronique, les interférons pegylés (Roferon-A, Pegasys) constituent la base du traitement. Il n’est pas difficile de calculer le coût du traitement de l’hépatite B: une ampoule de Pegasys coûte entre 80 et 90 dollars, le traitement est effectué une fois par semaine pendant 6 à 12 mois.

Un traitement spécifique de l'hépatite A aiguë chez les enfants n'est pas nécessaire. Une procédure standard de désintoxication (injection de glucose, de reosorbilact, de trisol) dans la veine, de renforcement des cellules hépatiques (hépatoprotecteurs Gepabene, Galsten, LIV-52), d’administration de vitamines B et d’acide ascorbique est réalisée. Obligatoire pour être un régime.

Prévisions et résultats

Le pronostic le plus favorable pour les enfants est l'hépatite A, qui ne devient pas chronique. Mais même lui peut procéder durement, il est donc préférable d'éviter la maladie. Pour la prévention de la vaccination des enfants contre l'hépatite A.

Après avoir contracté l'hépatite B, des effets résiduels peuvent persister sous forme de douleur sourde périodique dans l'hypochondre droit, de nausées, d'hyperbilirubinémie (augmentation de la bilirubine dans le sang) et de troubles de la sortie de la bile. Avec le régime, ces symptômes disparaissent. Le pourcentage de transition de l'hépatite B chronique à la cirrhose est très faible - pas plus de 5%.

Prévention de l'hépatite chez les enfants

La meilleure prévention de la maladie consistera à introduire à temps le vaccin anti-hépatite A ou B. En savoir plus sur la vaccination des nouveau-nés contre l'hépatite B →

De nombreux parents ne savent pas s’ils ont besoin d’un vaccin contre l’hépatite A ou B pour leur enfant. Selon le calendrier de vaccination en Russie, en Europe et aux États-Unis, le vaccin contre l'hépatite B est inclus dans la liste obligatoire. Le vaccin contre l'hépatite A est recommandé.

Le schéma de vaccination des enfants de l’hépatite B jusqu’à un an est de 0–1–6. C'est-à-dire qu'il devrait y avoir un intervalle d'un mois entre le premier et le deuxième vaccin et entre le deuxième et le troisième - 5 mois. Les enfants tolèrent bien le vaccin antihépatite B, qui est considéré comme favorable. Il peut y avoir une rougeur locale ou un compactage au site d’injection, une augmentation de la température corporelle pouvant aller jusqu’à 38,5 degrés (chez plus de 5% des enfants).

Le schéma de vaccination pour les enfants vaccinés contre l'hépatite A consiste à introduire un vaccin deux fois à un intervalle de 6 à 12 mois. Vous pouvez commencer à vacciner les enfants à partir de 1 an. Le vaccin contre l'hépatite A est administré aux enfants à partir de l'année par voie intramusculaire dans les muscles de la face antérolatérale de la cuisse, où 0,5 ml du vaccin est administré.

Outre la vaccination, les mesures préventives comprennent le respect des règles d'hygiène personnelle par l'enfant et les parents, à l'exclusion du contact du bébé avec du sang ou des objets potentiellement contaminés (utilisés avec des seringues, des aiguilles).

En conclusion, il convient de noter que l'hépatite est une maladie très insidieuse. Cela peut commencer inaperçu des parents et éventuellement entraîner des complications. Par conséquent, il est préférable de prévenir le développement de la maladie. Et si le bébé est toujours malade, n'hésitez pas à contacter le médecin. Après la récupération, suivez patiemment le régime et toutes les recommandations du spécialiste, qui seront la clé du bien-être de l’enfant à l’avenir.

Classification - hépatite virale chez les enfants

Classification

La plus commode est la classification de l'hépatite virale, fondée sur les principes de M. G. Danilevich (tableau 2).

La méningoencéphalite, le syndrome hémorragique, les troubles métaboliques autonomes caractérisent également la gravité de la forme.

Une forme typique est une violation du métabolisme des pigments, atypique - en l'absence d'une telle violation.

Classification clinique de l'hépatite virale. Tableau 2

Étiologie

Type

Lourdeur

Courant

VG ni A ni B
(étiologie non établie)

La gravité de l'hépatite est déterminée à la hauteur de la période ictérique par des modifications cliniques et biochimiques. Des symptômes cliniques de la sévérité de l'hépatite peuvent être jugés par les symptômes de toxicose, reflétant les troubles fonctionnels du foie.

À forme facile comprennent les formes avec absence de toxicose, jaunisse modérée, absence d'éruption cutanée et de démangeaisons cutanées, hypertrophie du foie jusqu'à 3 à 5 cm sous la norme d'âge avec des tonalités cardiaques inchangées. Le niveau de bilirubine augmente légèrement (moins de 5 fois), les autres paramètres biochimiques sont également modifiés de manière relativement peu spectaculaire. La prothrombine n'est pas modifiée.

Formes de gravité modérée caractérisé par des symptômes prononcés de toxicose: santé altérée, léthargie, sautes d'humeur, perte d'appétit, parfois aversion pour les plats individuels, nausée, parfois vomissements, somnolence, maux de tête, changements cardiaques prononcés: surdité de sons, souvent tendance à l'arythmie, impureté, etc. c'est l'un des indicateurs de troubles de l'échange. Le foie est souvent douloureux et atteint de 6 à 8 cm de moins que la norme d'âge. Il y a une éruption papuleuse au rose, sur la peau, une peau intense d'ikterichnost. Les changements biochimiques sont plus prononcés: le taux de bilirubine dans le sang est supérieur de 7 à 10 fois au taux physiologique, la prothrombine est réduite à 60-70%, l'activité des transaminases est multipliée par 5.

À forme sévère L'hépatite a une jaunisse cutanée intense, il y a des éruptions cutanées, des hémorragies, une stase veineuse avec œdème des jambes, des troubles dyspeptiques (refus de manger, vomissements abondants et abondants avec du sang), une chaise avec du sang (méléna) - sons de coeur sourd, tachycardie la pression artérielle est au-dessous de la normale, le pouls est faible, les patients sont adynamiques, faiblesse grave, apathie, somnolence ou, au contraire, agitation et délires, hallucinations, agitation motrice, réactions encéphalitiques. Les patients se plaignent de maux de tête, de vertiges, de douleurs dans l'hypochondre droit, le foie est hypertrophié et dépasse de 9 cm ou plus par rapport à la norme d'âge, sa taille diminue parfois. Les changements observés dans le rythme respiratoire sous forme de respirations profondes individuelles. La chaise achole tient longtemps. Dans l'urine albuminurie, hématurie, leucine et tyrosine. Rate agrandie. La bilirubine dans le sang dépasse le niveau physiologique de plus de 10 fois, la bilirubine directe l'emporte sur la prothrombine indirecte - 50% et moins, l'activité des transaminases est multipliée par 8 à 10.

Forme maligne L’hépatite virale est probablement associée à l’introduction massive du virus D et à la sensibilité particulière de l’organisme, entraînant des modifications rapides du foie et, par conséquent, des manifestations cliniques de la maladie jusqu’au coma hépatique. La forme commence généralement par des symptômes d'intoxication. La fréquence des formes malignes est faible: leur apparition est associée à une infection parentérale.

Prekoma et le coma caractérisé par un syndrome clinique sévère et des modifications biochimiques importantes, dont la base morphologique est la nécrose massive du tissu hépatique. Elle peut survenir à une période relativement précoce, évoluer rapidement et régulièrement et la maladie, dès le début, devient une évolution maligne. Parallèlement à cela, une nécrose massive du tissu hépatique peut survenir avec toutes les formes de la maladie et après plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Dans le dernier cas de forme grave de la maladie, la survenue d'un précome et du coma est plus correctement considérée comme une exacerbation du processus parenchymateux dans le foie.

Les symptômes de l'état précomatose sont les suivants: détérioration, anorexie, vomissements, somnolence, parfois agitation, surdité croissante des tons cardiaques associée à une tachycardie, apparition d'une respiration toxique. Prekoma peut être caractérisé par le développement d'un état de stupeur qui se transforme en une stupeur profonde. La jaunisse "augmente de manière intensive, principalement en raison de la bilirubine directe. La taille du foie diminue sa palpation est douloureuse, un syndrome hémorragique se développe.
Le coma se caractérise par des modifications prononcées du système nerveux central dues à une insuffisance hépatique sévère. On note souvent une agitation psychomotrice aiguë, un état délirant est observé, parfois des convulsions cloniques, une anxiété, une agitation motrice peuvent alterner avec un sommeil prolongé. Les sons cardiaques sont sourds, affaiblis, tachycardie, arythmie, souffle systolique, hypotension, modifications de l'ECG, principalement l'onde T, tension réduite. Vomissements avec la présence de sang clair dans le vomi, saignements de nez, saignements intestinaux, hémorragies sur la peau, en particulier au sol
injection. Température élevée entre 37,5 et 38 ° C, mais peut être normale. Il y a une odeur aigre - douce de la bouche - "odeur de foie". L'abdomen est mou, rétracté, mais parfois distendu ("caoutchouc"), ascite. Le foie "disparaît" et la percussion est définie comme une bande étroite au-dessus de l'arc costal. Rate souvent élargie. La peau est intensément jaune, la sclérotique est ictérique, leurs vaisseaux sont injectés, la langue est sèche et fortement enduite, la pastosité du visage, des jambes, de l’oligurie. L'hyperbilirubinémie est significative, principalement à cause de la bilirubine directe, les autres tests de la fonction hépatique sont fortement modifiés, tous les types de métabolisme sont affectés.

Avec le développement aigu du coma, la mort est inévitable, avec le développement lent, le processus est retardé et la mort survient plus tard.

Le pronostic pour le développement du coma est mauvais, cependant, il n'est pas absolument sans espoir à l'heure actuelle.
Le cours de l'hépatite peut être aigu, prolongé et chronique.

À courant aigu la disparition des manifestations cliniques de la maladie et la normalisation des principaux changements biochimiques surviennent dans les 3 mois. Maladie cyclique bien exprimée. La jaunisse chez la plupart des enfants disparaît au cours des 2 à 3 premières semaines de la maladie, la taille du foie et les principaux paramètres biochimiques se normalisent progressivement, ce qui entraîne une récupération.

À cours prolongé le processus de récupération est retardé de 4 à 6 mois en raison de l'allongement de la période ictérique, mais plus souvent - après la période jaune. Chez les patients, malgré la normalisation du taux de bilirubine, le foie est hypertrophié, la réaction accélérée directe de Van-den-Berg, l’activité accrue des enzymes subsistent. L'évolution prolongée peut ressembler à une vague: augmentation du niveau de bilirubine ou d'enzymes après leur diminution précédente (exacerbation). Il peut contribuer à la stratification du SRAS, des processus inflammatoires, en particulier des voies biliaires.

La période calendaire de 6 mois, prise pour déterminer l'évolution prolongée de l'hépatite, est très conditionnelle, elle est établie non pas en termes de temps, mais en fonction de l'évolution de la maladie. Avec un cours favorable et la récupération, la forme persistante peut durer 7 à 8 mois. En même temps, la formation de l'hépatite chronique est possible dès 2-3 mois de la maladie - la distinction exacte entre eux est très difficile.

Formes chroniques (Pour plus de 6 mois de la maladie) peuvent se développer après la phase aiguë, la période de la jaunisse ou progressivement formée dans les changements de fond résiduel après gepatita- aiguë, ils peuvent également se produire lorsque les formes latentes après anictériques processus circulant après apparent
récupération clinique. L'hépatite chronique peut se développer lentement et durer des années. Dans d'autres cas, la maladie progresse rapidement sur une courte période.

Par forme chronique est caractérisée par: augmentation de la taille du foie, sa densité, souvent splénomégalie, pathologie souvent marqué tractus biliaire (cholécystite, l'angiocholite). L'activité des transaminases est augmentée plus ou moins fortement, reflétant les périodes de rémission et d'exacerbation, les échantillons de protéines changent le plus constamment. Dans des modifications avancées dans le foie hypoprotidémie habituellement marquée se produit dysprotéinémie comme hypergammaglobulinémie, hyper-un, et un -globulinemii, hypoalbuminémie, augmentation test thymol. Fatigue, irritabilité, faiblesse musculaire, émaciation, retard dans le développement physique sont observés. La peau devient sèche, il devient pâle - nuance de gris sur le visage, le cou ou la poitrine de la peau apparaissent « veines » (télangiectasie), langue enduit. Avec le système cardio-vasculaire révélé: bradycardie, arythmie, hypotension, tendance au saignement. Il y a une tendance à l'anémie, à la lymphocytose relative, à la leucocytose, à une augmentation de la RSE.

Les formes chroniques procèdent parfois tout à fait bénigne. Le processus pathologique peut aboutir à n'importe quelle phase de la maladie, mais les cas de guérison complète sont rares. Il y a aussi une progression de la maladie avec un résultat en cirrhose du foie.

Les signes de progression de la maladie sont: augmentation de l’activité de la transaminase, augmentation
dysprotéinémie, détérioration de l'état général. Les exacerbations surviennent au cours de l'évolution de la maladie, parfois sévères, voire dans le coma. Les exacerbations dans le contexte d'une hépatite antérieure à flux latent peuvent simuler un processus aigu.

Le cours de l'hépatite peut être lisse sans rompre le cycle et n'est pas lisse.
Sous non lisse la survenue de complications ou de processus inflammatoires associés à une infection secondaire est bien comprise. La défaite des voies biliaires est possible dans les premiers jours de la maladie, apparemment à la suite du processus viral principal. Cela va généralement de pair avec l'élimination des symptômes de l'hépatite, sans traitement particulier. Parallèlement à cela, les voies biliaires sont endommagées à la suite d'une infection microbienne secondaire, une complication de l'hépatite. Dans le même temps, les halangites, la cholécystite, la cholécystocholangite diffèrent
persistance du flux, inhiber la récupération, contribuer à l'exacerbation de l'hépatite et à leur transition vers la forme chronique.

Les exacerbations de l'hépatite s'expriment par la récurrence ou l'aggravation des symptômes pathologiques du foie, à la fois pendant le séjour à l'hôpital et après le congé. Récurrence possible du syndrome complet d'hépatite - ou aggravation d'un individu
paramètres biochimiques (principalement activité accrue des enzymes). Les causes immédiates des exacerbations sont principalement exogènes. La plupart du temps, il infections virales et bactériennes intercurrentes, ainsi que les violations du régime alimentaire, la non-utilisation des cellules hépatiques affectées mal tolérés médicaments, les activités de physiothérapie.

Les rechutes diffèrent des exacerbations non par le moment où elles apparaissent, mais par l'apparition de changements après la récupération. Les raisons sont les mêmes que dans les exacerbations, mais les infections virales répétées et les infections à virus hépatotropes sont particulièrement importantes. Il faut souligner le danger des soi-disant rechutes précoces qui se produisent dans les 3 premiers mois après la première maladie. Ils procèdent particulièrement difficile, souvent avec le développement du coma.
L'évolution de l'hépatite peut être compliquée par des maladies concomitantes, dont la fréquence est inversement proportionnelle à l'âge. Parmi eux, les ARVI et les processus bactériens sont fréquents: amygdalite, rhinite, otite, pneumonie, etc.

La propagation de maladies concomitantes, l'apparition d'exacerbations et de rechutes contribuent à la surpopulation dans les départements, à des violations du régime sanitaire.

Classification clinique de l'hépatite virale chez l'enfant

(Académicien N.I. Nisevich, académicien V.F.Uchaykin)

HEPATITE VIRALE DU PIEDESTAL CHEZ LES ENFANTS.

CLASSIFICATION.

Classification internationale des maladies (MKB - X.)

V. 15 Hépatite A aiguë

V. 15.0 Hépatite A avec coma hépatique

V. 15.9 Hépatite A sans coma hépatique

C. 17 Autres hépatites virales aiguës

C. 17.2 Hépatite E aiguë

C. 17.8 Autres hépatites virales aiguës précisées

B. 19 hépatite virale, sans précision

B. 19.0 Hépatite virale sans précision avec coma hépatique

B. 19.9 Hépatite virale sans précision sans coma hépatique

HEPATITE VIRALE A.

Virus de l'hépatite A (HAV) - une maladie infectieuse aiguë causée par un virus à ARN appartenant à la famille du genre de picornavirus des entérovirus avec mécanisme fécale-orale d'une infection caractérisée par l'apparition brutale, les symptômes à court terme de l'intoxication, des perturbations transitoires rapides de la fonction hépatique, l'écoulement cyclique et, en règle générale,, cours bénigne.

Étiologie.

Pathogène - hépatite A (hépatite A, HAV) - entérovirus de type 72, fait référence au genre entérovirus, la famille Picornaviridae, a un diamètre d'environ 28 nm (28 à 30 nm).

Fig. Virus de l'hépatite A avec microscopie électronique.

L'hépatite A de l'ARN du virus non enveloppés emballé dans icosaédrique nucléocapside formées protéines structurales VP1, VP2, VP3, VP4.

Fig. La structure du virus de l'hépatite A

Le génome du VHA est représenté par un ARN monolithique de polarité positive, d’une longueur d’environ 7 500 nucléotides, comportant un cadre de lecture ouvert codant pour des protéines structurelles et non structurelles.

Fig. Construction du génome du virus de l'hépatite A.

La présence d'au moins 7 génotypes différents du virus de l'hépatite A (I-VII) a été établie et les génotypes I, II, III et VII se retrouvent chez l'homme.

HAV détecté dans le sérum sanguin, la bile, les fèces et le cytoplasme des hépatocytes chez les individus infectés à la fin de l'incubation, la période de phase prodromique et le pic initial de maladie et est extrêmement rare dans les périodes ultérieures. Le VHA est stable dans l'environnement: à la température ambiante, il peut persister plusieurs semaines ou mois et à 4 ° C - plusieurs mois ou années. Le VHA est inactivé par ébullition pendant 5 minutes, sensible au formol et aux rayons ultraviolets, relativement résistant au chlore.

Épidémiologie.

La source de l'infection est souvent les patients asymptomatiques (infraclinique et variantes inapparentes) sous forme anictérique et cours de l'infection ou effacées les patients qui sont en incubation, la période de phase prodromique et la hauteur initiale de la maladie, qui se trouve dans les matières fécales de HAV.

Le principal mécanisme d'infection par le VHA est la transmission fécale - orale, qui est réalisée par les voies de transmission de l'eau, de la nourriture et par contact.

La susceptibilité à la CAA est universelle. La maladie est le plus souvent enregistrée chez les enfants de plus de 1 an (particulièrement entre 3 et 12 ans et dans les groupes organisés) et chez les jeunes (20 à 29 ans). Les enfants de moins de 1 an sont peu susceptibles aux infections en raison de la préservation de leur immunité passive transmise par la mère. Chez les personnes âgées de 30 à 35 ans, une immunité active est produite, confirmée par la détection d'anticorps anti-virus (IgG anti-VHA) dans le sérum de 60 à 97% des donneurs.

Fig. La prévalence de l'hépatite A.

Le VHA est caractérisé par une augmentation saisonnière de l'incidence en été-automne. Parallèlement à la saisonnalité, il y a une augmentation cyclique de l'incidence du VHA en 3-5, 7-20 ans, qui est associée à un changement de la structure immunitaire de la population hôte du virus.

Pathogenèse.

infection cyclique aiguë caractérisée par un net changement infection periodov.Posle HAV à partir de l'intestin dans le sang et dans le foie, où après la fixation des hépatocytes de récepteur pénètre intracellulairement - CAA. Au stade de la réplication primaire, aucun dommage distinct aux hépatocytes n'est détecté. Les nouvelles générations de virus sont excrétés dans les canalicules biliaires, puis pénètrent dans l'intestin et excrètent les matières fécales dans l'environnement externe. Une partie de la masse virale pénètre dans la circulation sanguine, provoquant l'apparition de symptômes d'intoxication de la période prodromique. Les dommages causés aux hépatocytes au cours du traitement ultérieur du VHA sont causés non par la réplication virale, mais par la cytolyse à médiation immunitaire. A la hauteur de l'examen morphologique CAA révèle des processus nécrobiotiques et inflammatoires qui se produisent principalement dans la zone périportale des lobules du foie et des voies portail. Ces processus sont à la base du développement des syndromes cliniques et biochimiques de base: troubles du métabolisme des pigments (métabolisme de la bilirubine), cytolytiques, cholestatiques inflammatoire et mésenchymateuses.

Dans l'hépatite virale, les troubles du métabolisme des pigments se développent principalement au stade de l'excrétion des hépatocytes par la bilirubine conjuguée (liée). La principale cause de l’excrétion altérée de la bilirubine doit être considérée comme la défaite des systèmes enzymatiques et une diminution du potentiel énergétique des hépatocytes. La bilirubine conjuguée formée dans les hépatocytes ne finit pas par s'écouler dans les capillaires biliaires, mais directement dans le sang.

Les signes de laboratoire tsitoliticheskskogo syndrome comprennent une augmentation de l'activité des enzymes ALT et d'AST (aspartate aminotransférase et alaninamino-), la réduction de la synthèse de l'albumine de sérum de fer, la prothrombine et d'autres facteurs de coagulation, les esters de cholestérol. Le stade initial du syndrome cytolytique est une augmentation de la perméabilité de la membrane de l'hépatocyte. Cela provoque la libération dans le sang, tout d’abord, de l’AlAT, une enzyme située dans le cytoplasme de la cellule hépatique. L’augmentation de l’activité de l’AlAT est un indicateur précoce et fiable des lésions hépatocytaires. Toutefois, il convient de souligner que le syndrome cytolytique se développe en réponse à un effet préjudiciable (toxines virales, les microbes, l'hypoxie, les médicaments, les poisons et ainsi de suite.), Donc l'augmentation des taux d'ALT n'est pas unique à l'hépatite virale.

syndrome mésenchymateuses-inflammatoire est caractérisée par des niveaux accrus de α et de y-globulines de toutes les classes, le changement d'échantillons colloïdales (sublimé de titre et de thymol augmentation du taux de réduction). syndrome cholestatique se manifeste par des taux sanguins accrus de bilirubine, des acides biliaires, du cholestérol, du cuivre, de la phosphatase alcaline et l'activité bilirubinurie, diminution (extinction) urobilinovyh corps dans l'urine.

En raison de l'action de mécanismes immunitaires complexes (production accrue d'interféron, activation des cellules tueuses naturelles, production d'anticorps et activité des tueurs dépendants des anticorps), la réplication du virus est arrêtée et il est éliminé du corps humain. Le VHA n'est caractérisé ni par la présence à long terme du virus dans l'organisme ni par l'apparition de la forme chronique de la maladie. Cependant, l'évolution de la maladie peut parfois être modifiée en cas de co-infection ou de surinfection par d'autres virus hépatotropes. Les personnes présentant une prédisposition génétique peuvent développer une hépatite auto-immune chronique de type 1.

Les formes de VHA suivantes sont distinguées:

- en fonction de la gravité des manifestations cliniques: asymptomatique (subclinique et inapparant), manifeste (ictérique), anictérique, usé;

- par durée d'écoulement: aigu, prolongé;

- par gravité: léger, modéré, sévère;

- complications: rechutes, exacerbations, lésions des voies biliaires;

- les résultats: récupération sans effets résiduels, avec effets résiduels - syndrome post-hépatite, convalescence prolongée, lésions des voies biliaires (dyskinésie, cholécystite).

Dans les cas manifestes de la maladie, il existe: une incubation, une période pré-oculaire (prodromique), des périodes ictériques et une récupération de la convalescence.

La période d’incubation du VHA est en moyenne de 35 jours (de 7 à 50 jours). La période prodromique (pré-oculaire), avec une moyenne de 5 à 7 jours, est caractérisée par un début aigu avec une élévation de la température corporelle de 38 à 40 ° C pendant 1 à 3 jours, des maux de tête, une diminution de l'appétit, des nausées et un inconfort dans la région épigastrique. Après 2-4 jours, il y a un changement de couleur de l'urine, qui prend la couleur de la bière brune ou du thé fort. Pendant cette période, le foie augmente, la palpation devient très sensible et parfois (chez 10 à 20% des patients) la rate. Une étude biochimique révèle une augmentation de l'activité de l'ALT.

La période de pointe dure en moyenne deux à trois semaines. En règle générale, l'apparition de la jaunisse s'accompagne d'excréments d'Acholia, d'une diminution de la température corporelle à des niveaux normaux ou sous-fébriles, d'une diminution des maux de tête et d'autres manifestations toxiques générales, ce qui est un signe de diagnostic différentiel important du VHA. La première est la coloration ictérique de la membrane muqueuse de la cavité buccale (frénulum de la langue, palais dur) et de la sclérotique, et plus tard - de la peau; Cependant, en règle générale, le degré de jaunissement correspond à la gravité de la maladie. Lors de l’examen des patients de cette période, on notera, avec la jaunisse, l’asthénie, une tendance à la bradycardie et à l’hypotension, une surdité du cœur, une obstruction de la langue, une hypertrophie du foie, le bord arrondi et douloureux à la palpation. Dans 20% des cas, il y a une légère augmentation de la rate. La phase d'extinction de la jaunisse se déroule généralement plus lentement que la phase de croissance et se caractérise par la disparition progressive des signes de la maladie.

Fig. Les manifestations cliniques de l'hépatite virale typique.

Période de reconvalescence dont la durée est très variable: de 1-2 à 6-12 mois. À ce stade, l'appétit des patients est normalisé, les troubles asténo-végétatifs sont éliminés, la taille du foie, de la rate et les tests hépatiques fonctionnels sont restaurés. Chez 5 à 10% des patients, l'évolution de la maladie, qui peut durer plusieurs mois, est caractérisée par une dynamique monotone des paramètres cliniques et de laboratoire. L'évolution prolongée de la très grande majorité des patients se termine par un rétablissement.

Lors de la période d'extinction des symptômes chez certains patients, il se produit des exacerbations de la maladie qui se manifestent par une détérioration des paramètres cliniques et de laboratoire. Les rechutes se produisent pendant la période de récupération après 1 à 3 mois. après la récupération clinique et la normalisation des tests fonctionnels, se caractérisent par des modifications cliniques et biochimiques répétées. Les patients présentant une évolution prolongée du VHA, des exacerbations et des rechutes de la maladie doivent être soigneusement examinés pour écarter toute possibilité de co-infection (VHB et autres) et le processus chronique associé.

Exodus VGA. Généralement favorable. Une récupération complète est observée chez 90% des patients; dans le reste, il existe des effets résiduels sous forme d'hépatofibrose, de syndrome asténo-végétatif (posthépatite), de lésions du système biliaire avec des tests hépatiques fonctionnels inchangés. Après avoir souffert du VHA, on observe parfois un syndrome de Gilbert caractérisé par une augmentation des taux de sérum libre de bilirubine en l'absence de modifications lors d'autres tests biochimiques.

HEPATITE VIRALE E.

Synonymes: hépatite virale A ou B avec mécanisme de transmission fécale-orale.

L'hépatite virale E (VHE) est une maladie virale anthroponotique caractérisée par un mécanisme infectieux oro-fécal prédisposant à la propagation épidémique et se manifestant principalement sous des formes cycliques bénignes, mais avec une fréquence élevée d'effets indésirables chez les femmes enceintes.

Étiologie.

L'agent responsable - le virus de l'hépatite E (virus de l'hépatite E, HEV), appartient à la famille Hepeviridae, du genre Hepevirus. Les particules virales sont des formations arrondies d'un diamètre d'environ 32 nm (de 27 à 34 nm) sans enveloppe extérieure.

Fig. Virus de l'hépatite E avec microscopie électronique.

Le génome du VHE est représenté par un ARN simple brin de polarité positive, d’une longueur d’environ 7 500 nucléotides. Le virus de l'hépatite E est génétiquement hétérogène: selon différents auteurs, il existe 4 à 8 génotypes de VHE.

Les données épidémiologiques indiquent une virulence significativement inférieure de l'agent pathogène par rapport au VHA, ce qui explique la nécessité d'infecter de grandes doses de VHE.

Épidémiologie.

Le réservoir et la source de l'agent pathogène est une personne malade, qui libère des virus contenant des matières fécales principalement au début de la maladie. Le mécanisme de l'infection fécale - orale. La voie de transmission, qui détermine principalement la propagation épidémique de l’infection, est d’une importance capitale. Beaucoup moins fréquemment qu'avec le VHA, il existe une incidence sporadique due aux modes de transmission nutritionnels et par contact avec le ménage de l'agent pathogène.

La sensibilité au VHA est universelle. Les adultes sont les plus touchés, en particulier entre 15 et 29 ans, ce qui représente la partie la plus active de la population en âge de travailler. NEV est le plus dangereux en termes de prédiction de la mort pour les femmes enceintes.

En ce qui concerne le VHE, les zones à climat chaud et où la population en eau est extrêmement insuffisante sont endémiques. La maladie est répandue en Asie et en Afrique. Des zones d'endémie sont connues au Turkménistan, en Ouzbékistan, au Kirghizistan et au Tadjikistan.

La maladie peut se présenter sous la forme d'épidémies d'eau extrêmement puissantes couvrant plusieurs dizaines de milliers de personnes dans un laps de temps relativement court (le caractère explosif de l'épidémie). La première hypothèse sur l'existence d'une hépatite virale avec un mécanisme de transmission fécal-oral, qui est étiologiquement différent du VHA, est apparue lors d'une enquête rétrospective sur une épidémie majeure d'hépatite provoquée par de l'eau en Inde en 1955-1956. L'épidémie a englouti 35 000 habitants. La mortalité sélective et élevée chez les femmes enceintes au cours de la seconde moitié de la grossesse est une caractéristique distinctive des épidémies de VHE.

Après la maladie, apparemment, formé une immunité intense spécifique au type.

Classification de l'hépatite a

Il s'agit d'une maladie infectieuse courante provoquée par un virus contenant un ARN, avec un mécanisme de transmission fécale-orale, caractérisée par un syndrome d'intoxication modérément sévère (toxicose infectieuse), une fonction hépatique anormale et une évolution bénigne. Dans cet article, vous apprendrez à classer l'hépatite A chez les enfants et à identifier les formes de la maladie.

Comment sont classées les maladies

  • anicterique;
  • effacé;
  • subclinique (latent);
  • asymptomatique (inapparent).

Par gravité, il existe les formes suivantes:

A. Par durée:

Aiguë (jusqu'à 3 mois);

Longue (jusqu'à 6 mois).

  • avec des complications;
  • avec exacerbations;
  • avec superposition d'infection secondaire;
  • avec exacerbation de maladies chroniques.

L'hépatite chez les enfants est classée par type, gravité et évolution.

Classification par type

L'hépatite A peut être typique et atypique. Typiquement incluent toutes les manifestations, accompagnées de l'apparition de coloration ictérique de la peau et des muqueuses visibles. Selon leur gravité, on distingue les formes légères, modérées, lourdes et fulminantes. Les formes atypiques (anicious, gommées, subcliniques) sont toujours considérées comme légères. Également émettre une forme cholestatique.

  1. Anicteric est caractérisé par une absence complète d'ictère de la peau et de la sclérotique tout au long de l'évolution de la maladie. Les symptômes restants pour l'anicteric sont les mêmes que pour l'ictère.
  2. La gomme à effacer est caractérisée par de légers signes principaux d'hépatite virale A, notamment un léger jaunissement de la peau et de la sclérotique, qui disparaissent après quelques jours.
  3. La subclinique (inapparente), contrairement aux formes de classification effacées et anictères, est caractérisée par une absence complète de manifestations cliniques. Le diagnostic se fait uniquement par examen biochimique du sang d'enfants en contact avec le patient. Confirme avec la fiabilité de cette détection de diagnostic dans les sérums IgM de classe AT dirigés contre le virus A.
  4. La cholestatique est caractérisée par la présence de signes de jaunisse obstructive. Les manifestations de la cholestase peuvent se produire sous forme légère ou grave. La base est une violation de la sortie de la bile au niveau des voies biliaires intrahépatiques. La cholestase survient rarement - pas plus de 2% des patientes, généralement chez les filles prépubères et pubertaires. La jaunisse a une teinte verdâtre ou safran, dure jusqu'à 30-40 jours, accompagnée de prurit.

Classification de l'hépatite a par gravité

Lors de l'évaluation de la gravité, le degré d'intensité de l'intoxication, la jaunisse et les résultats d'études biochimiques sont pris en compte (tableau).

Classification par flux

L'évolution de la maladie peut être aiguë et de longue durée, de nature lisse (sans exacerbations), avec exacerbations, ainsi que de complications des voies biliaires et de la stratification de maladies intercurrentes.

Une phase aiguë survient chez 96% des enfants atteints d'hépatite A confirmée. La dynamique inverse des symptômes cliniques avec la normalisation des paramètres biochimiques se produit dans 2-3 mois.

L'évolution prolongée est caractérisée par des signes cliniques, biochimiques et morphologiques d'hépatite active, qui persistent pendant 3 à 6 mois ou plus.

Avec l'exacerbation de l'hépatite A, les signes cliniques de l'hépatite réapparaissent et les tests fonctionnels du foie se détériorent (si le processus pathologique n'est pas encore terminé). L'exacerbation doit être distinguée de la rechute - la récurrence (après une période sans manifestations visibles de la maladie) du complexe symptomatique principal sous la forme d'une augmentation de la taille du foie, de la rate et de l'apparition d'un ictère. Les exacerbations et les rechutes s'accompagnent toujours d'une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques. La rechute peut durer plusieurs mois, mais vient ensuite la récupération.

Tableau Critères d'hépatite A

Lumière (y compris anicterique)

Concentration de bilirubine dans le sang jusqu'à 85 µmol / l

Indice de prothrombine jusqu'à 80%

Concentration de bilirubine dans le sang jusqu'à 150 µmol / l

Indice de prothrombine 60-70%

Concentration de bilirubine dans le sang supérieure à 150 µmol / l

Indice de prothrombine 40-60%

Coma I ou Coma II

Réduction de la taille du foie

Dissociation de la bilirubine et de la bilirubinenzyme

Formes de la maladie

Formes atypiques d'hépatite a. Anicteric est caractérisé par l'absence de coloration ictérique de la peau et des muqueuses visibles pendant toute la maladie, en présence de signes caractéristiques d'une forme bénigne et d'un taux normal de bilirubine.

Forme floue. Les manifestations d'intoxication sont absentes ou légères, la coloration ictérique de la peau et les muqueuses visibles sont insignifiantes. Le niveau de bilirubine a augmenté de 1,5 à 2,0 fois.

La forme subclinique (latente) est caractérisée par l’absence de symptômes cliniques de la maladie; elle est diagnostiquée dans le foyer du VHA sur la base d’une augmentation du contenu des enzymes hépatocellulaires et des indicateurs de l’échantillon de thymol. Le signe le plus fiable est la détection dans le sérum d'anticorps spécifiques du virus A de la classe des IgM.

La forme asymptomatique (inapparente) de l'hépatite A n'est diagnostiquée que sur la base d'une augmentation du titre en anticorps spécifiques dans la dynamique de l'étude.

Formes d'hépatite A par gravité

Par gravité, l'hépatite A chez les enfants est classée en formes légère, modérée et sévère (l'évaluation est effectuée à la hauteur de la maladie).

  1. Facile Les symptômes d'intoxication et les troubles dyspeptiques sont légers (malaise, perte d'appétit). La jaunisse est molle, le foie est hypertrophié légèrement (pas plus de 2 cm), douloureux à la palpation. Il y a un léger assombrissement de l'urine et une décoloration modérée des selles. Le niveau de bilirubine totale ne dépasse pas 85 µmol / l, la teneur en bilirubine non conjuguée va jusqu'à 25 µmol / l, le taux d'AlAt est augmenté de 10 à 15 fois. L'indice de prothrombine reste dans la plage normale et les indices d'échantillonnage de thymol sont modérément élevés.
  2. Moyen lourd. L’intoxication par l’hépatite A est modérément prononcée (léthargie, faiblesse, mal de tête, sons cardiaques assourdis). Il existe des troubles dyspeptiques (langue, perte d’appétit, vomissements, douleurs abdominales). Jaunisse - modérée à sévère. Le foie dépasse de 2–5 cm sous l'arc costal, dans la ligne médio-claviculaire, dense, douloureux à la palpation. L'urine est saturée de manière significative, les matières fécales sont décolorées (acholia). Le niveau de bilirubine totale est augmenté à 170-200 µmol / l, la teneur en bilirubine non conjuguée est d’environ 50 µmol / l. Le niveau d'AlAt dépasse la norme d'un facteur 16-30. L'indice de prothrombine est réduit à 60-70%, les indicateurs de test au thymol sont considérablement augmentés.
  3. L'hépatite A sévère est rarement observée chez les enfants (1 à 3%). Ces signes de l'hépatite A sont caractérisés par l'apparition rapide, la période précoculaire courte, l'intoxication et la jaunisse éclatante. Les vomissements répétés, la léthargie, la faiblesse, l'apathie, les vertiges, les plaintes de maux de tête et les douleurs dans le foie sont typiques. Avec l'apparition de la jaunisse, l'intoxication non seulement ne faiblit pas, mais peut même augmenter.

Saignements nasaux, éruptions cutanées hémorragiques, oligurie. Le foie est hypertrophié, dense, fortement douloureux à la palpation; la rate est presque toujours élargie. Les matières fécales d’Acholiae et un assombrissement important de l’urine sont notés. Le niveau de bilirubine est supérieur à 170-200 µmol / l, la teneur en bilirubine non conjuguée est supérieure à 50 µmol / l. L'indice de prothrombine est réduit à 50% ou plus, le taux d'AlAT est augmenté plus de 30 fois. Les échantillons de thymol sont considérablement augmentés.

Formes d'hépatite A en aval

Selon l'évolution (selon la durée), l'hépatite A est classée chez l'enfant comme aiguë et prolongée. Les principales différences sont révélées dans la période post-jaune.

  1. En cours aigu de 1 à 3 mois. dès l'apparition de la maladie, les manifestations cliniques disparaissent, les indicateurs biochimiques sont normalisés.
  2. En cas d'évolution prolongée du VHA, la dynamique inverse des symptômes cliniques, des paramètres biochimiques et des modifications morphologiques se produit dans les 3 à 6 mois. Augmentation du foie et de la rate, bilirubine totale et directe, indicateurs du test au thymol, augmentation du taux d'enzymes hépatocellulaires, dysprotéinémie. L'évolution prolongée peut avoir un caractère ondulatoire, qui se manifeste notamment par une augmentation du taux de bilirubine et d'enzymes dans le sérum sanguin après leur diminution précédente. Les dyskinésies des voies biliaires et de la vésicule biliaire, qui sont hypertensives, sont souvent détectées au cours d'une longue période.

Vous savez maintenant comment classer l'hépatite A chez les enfants et quelles en sont les principales formes.

Classification de l'hépatite chez les enfants

Une étude immunologique spéciale a révélé la présence d'anticorps du muscle lisse (SMA) et antinucléaires (ANA) dans les maladies de type I, d'anticorps microsomaux hépato-rénaux dans le type II CAH, d'anticorps anti-hypertension hépatique soluble et d'anticorps hépato-pancréatiques (LP) dans l'hépatite auto-immune de type III.

En ce qui concerne l'hépatite médicamenteuse, il convient de noter l'absence d'un tableau clinique spécifique de la maladie. Dans ce cas, le diagnostic repose sur l'anamnèse (en règle générale, l'utilisation à long terme de médicaments hépatotoxiques) et repose en grande partie sur des données provenant d'études préliminaires excluant les formes susmentionnées d'hépatite chronique.

Ainsi, le diagnostic et le diagnostic différentiel de l'hépatite chronique nécessitent une différenciation entre diverses formes de la maladie, ainsi que la cirrhose, les maladies métaboliques du foie et sa lésion alcoolique.

L'élément le plus important du traitement de l'hépatite complexe est le traitement étiotrope visant à éliminer ou à dissuader la cause de la maladie et les facteurs prédisposants - virus, médicaments hépatotoxiques, alcool, cholestase, etc. Les méthodes de traitement médicamenteux-étiotrope sont complètement opposées dans les cas de nature virale et auto-immune de la maladie.

Dans l'hépatite virale active, il est montré un traitement antiviral avec des médicaments du groupe interféron et (ou) des nucléosides, qui a à la fois un effet inhibiteur direct du virus et une activité immunostimulante (interférons alpha).

En revanche, dans l'étiologie auto-immune de l'hépatite chronique, les médicaments à orientation immunosuppressive sont prescrits - les glucocorticoïdes et les cytostatiques.

Le traitement avec des médicaments antiviraux est montré dans la phase réplicative de la maladie, confirmée par des augmentations en laboratoire des niveaux d'ALT d'au moins 2 fois, par la présence de marqueurs sérologiques de l'activité de l'hépatite. L'effet de la thérapie antivirale est plus prononcé chez les jeunes patients, plus souvent chez les femmes qui n'ont pas de mauvaises habitudes. Dans d'autres cas, l'efficacité des interférons est beaucoup plus faible, les effets secondaires du traitement par interféron chevauchant les effets principaux. De plus, il existe une sensibilité individuelle aux préparations d'interféron (due à l'activité de récepteurs spéciaux).

Quand l'hépatite virale B est attribuée

- interféron (reaferon, intron A, roferon A, velferon, etc.) 5 à 6 millions d'UI v / m 3 fois par semaine pendant 6 mois ou 10 millions d'UI 3 fois par semaine pendant 3 mois. ;

Lamivudin (zeffix) - 100 mg une fois par jour pendant 12 mois. (monothérapie)

Dans l'hépatite C chronique, les médicaments à base d'interféron sont initialement prescrits en doses plus faibles.

- interféron de 3 millions d'UI v / m 3 fois par semaine pendant 3 mois, avec effet à la même dose ou à une dose supérieure jusqu'à 12 mois;

- interféron à la même dose et ribavérine 100-1200 mg / jour. dans les 6 mois

Un traitement par induction à haute dose est possible. Ces dernières années, des interférons pégylés - pegasis, etc.

L'hépatite D chronique en phase active nécessite également un traitement antiviral, des doses d'interféron plus élevées (5 à 6 ou 10 millions d'UI) étant prescrites pendant une longue période.

Une des caractéristiques du traitement de l'hépatite auto-immune, basée sur la pathogenèse de la maladie, est l'administration de glucocorticoïdes, la prednisolone, à des doses thérapeutiques moyennes (30 mg / jour) à visée immunosuppressive, avec une diminution progressive de la dose d'entretien (10-15 mg / jour) pendant plusieurs années.

Dans le même but, la prescription de médicaments cytostatiques, tels que l'azathioprine à la dose initiale de 50 mg / jour, est justifiée et efficace, jusqu'à une dose d'entretien de 25 mg / jour.

L'utilisation d'hépatoprotecteurs, qui augmente la résistance des hépatocytes à l'action du virus et à d'autres facteurs pathogènes - Essentiale, Kars, Heptral, est justifiée en tant que traitement de base; administration de glucose, de sérum physiologique et d’autres perfusions à des fins métaboliques et de désintoxication.

Pour la correction de la dysbiose intestinale concomitante, l’utilisation d’eubiotiques, de lactulose et de préparations enzymatiques est efficace.

Vu l’importance de la cholestase dans la pathogenèse de l’hépatite chronique, il est recommandé d’utiliser l’acide ursodésoxycholique en thérapie complexe (Ursofalk, etc.).

Prévention de l'hépatite chronique

Les mesures anti-épidémiques, notamment la désinfection du matériel chirurgical et dentaire, une approche rigoureuse et équilibrée de la transfusion sanguine et de ses substituts, des mesures de prévention domestiques et d’autres mesures sanitaires et hygiéniques revêtent une grande importance pour la prévention de l’hépatite.

Une prévention vaccinale très efficace, conçue pour deux formes d’hépatite A et B.

Depuis 2002, conformément à la loi fédérale, la vaccination doit avoir lieu dans les 12 premières heures de la vie d'un enfant, la vaccination des enfants de 13 ans a été introduite et le personnel médical est vacciné.

Le pronostic de la maladie est ambigu et dépend du type d'hépatite, du stade, de l'activité du processus, des signes histologiques, de la présence de mauvaises habitudes, etc.

Les options suivantes sont possibles:

Rémission clinique persistante - aucun symptôme, normalisation des paramètres de laboratoire pendant 1,5 à 2 ans

Passage à la cirrhose du foie dans 30 à 50% des cas

Développement du carcinome hépatocellulaire

L'hépatite chronique fait toujours l'objet d'un long examen médical faisant appel à des méthodes spéciales modernes de diagnostic sérologique immunologique et à une évaluation objective de l'efficacité des mesures thérapeutiques et anti-épidémiques en cours.


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