Classification des maladies du foie

Il existe un certain nombre de classifications des maladies du foie. Selon la classification internationale des maladies du foie (1976), il existe:

défauts dans la forme et la position du foie, hépatite, hépatose, cirrhose du foie, lésions focales du foie, lésions vasculaires, lésions des voies biliaires et maladies parasitaires.

Une classification plus détaillée suggéra I. Magyar (1962).

La classification des affections hépatiques chirurgicales est présentée en partie dans un certain nombre de monographies et de manuels, dans lesquels seules les classifications de certains types de pathologie sont données.

Fort de nombreuses années d’expérience dans le traitement chirurgical des maladies du foie et des voies biliaires, B.I. Alperovich propose la classification suivante des maladies du foie et des voies biliaires nécessitant un traitement chirurgical.

A. maladie du foie.

1. Anomalies congénitales du développement.

2. lésion hépatique.

2.1. Dégâts ouverts.

2.1.1. Ponction et plaies incisées.

2.1.2. Blessures par balle.

2.2. Lésion hépatique fermée (pauses).

3. maladies focales.

3.1. Maladies inflammatoires.

3.1.1. Non spécifique (abcès).

3.1.2. Spécifique (tuberculose, syphilis, etc.).

3.2. Tumeurs du foie.

3.2.1. Tumeurs bénignes.

3.2.2. Tumeurs malignes.

3.3. Kystes non parasitaires.

4. Maladies parasitaires.

5. Maladies diffuses (cirrhose), dont les complications nécessitent une correction chirurgicale (hypertension portale).

B. Maladies des voies biliaires et de la vésicule biliaire.

1. Anomalies de développement (atrésie).

2. Blessures à la vésicule biliaire et aux voies biliaires.

2.1. Blessures à la vésicule biliaire et aux voies biliaires.

2.2. Lésions iatrogènes des voies biliaires.

3. Maladie biliaire.

4. cholécystite aiguë.

5. Tumeurs de la vésicule biliaire et des voies biliaires.

6. Maladies parasitaires.

6.1. Opisthorchiase (complications chirurgicales).

6.2. Ascariose (complications chirurgicales).

La classification proposée ne prétend pas être complète, mais elle aide le praticien à naviguer parmi les nombreuses formes nosologiques différentes trouvées dans ses activités quotidiennes.

En 1995, l’Organisation mondiale de la santé a introduit une classification détaillée des maladies, qui est maintenant généralement acceptée dans les soins de santé pratiques et dans la recherche scientifique - CIM_10.

Selon cette classification, les maladies du foie sont classées comme suit:

A06.4 Abcès amibien du foie.

Inclus: échinococcose à chambre unique (hydatid).

B67.0 Envahissement du foie causé par Echinococcusgranulosus.

867.3 Echinococcose multiple causée par Echinococcus granulosus.

867.4 Invasion causée par Echinococcus granulosus, sans précision.

867.5 Envahissement du foie causé par Echinococcus multilocularis.

867.6 Invasion d'autres sites et échinococcose multiple causée par Echinococcus multilocularis.

867.7 Invasion causée par Echinococcus multilocularis, sans précision.

867.8 Échinococcose hépatique, sans précision.

C22 Tumeurs malignes du foie et des voies biliaires intrahépatiques.

C22.0 Cancer des cellules hépatiques.

C22.1 Cancer des voies biliaires intrahépatiques.

C22.3 Angiosarcome du foie.

C22.4 Autres sarcomes du foie.

C22.7 Autres écrevisses au foie précisées.

C22.9 Tumeur hépatique maligne, sans précision.

C78.7 Néoplasmes malins secondaires du foie.

D18 Hémangiome et lymphangiome de n'importe quel endroit.

Q44.6 Maladie kystique du foie.

Q44.7 Autres anomalies congénitales du foie.

Absence congénitale du foie.

R16 Hépatomégalie et splénomégalie, non classées ailleurs.

R16.0 Hépatomégalie, non classée ailleurs.

Maladies du foie Classification des maladies du foie 1

Classification des maladies du foie ► 1. 2. 3. 4. 4. Allouer: Hépatoses Hépatite Cirrhose Cancer du foie Les maladies du foie peuvent être acquises et héréditaires.

Hépatose - maladies dans lesquelles les lésions dystrophiques et nécrotiques du parenchyme prédominent L'hépatose peut survenir: ► aiguë (dystrophie hépatique toxique) ► de manière chronique (hépatite graisseuse)

La dégénérescence hépatique toxique ou nécrose massive progressive est une maladie chronique aiguë, beaucoup moins fréquente, basée sur une nécrose hépatique massive entraînant une insuffisance hépatique. Les causes de cette maladie sont souvent: ► Des effets toxiques sur le foie de poisons (champignons, héliotrope, phosphore, arsenic, etc.). Hépatite virale (forme fulminante). ► Toxicose associée à une perturbation du système endocrinien, par exemple pendant la grossesse, thyréotoxicose, etc.

Stades de la dystrophie hépatique toxique La maladie dure 3 semaines et se divise en deux étapes: ► stade I - atrophie jaune du foie (durée 2 semaines) ► stade II - atrophie du foie rouge. La 1ère semaine, la dégénérescence graisseuse du centre hépatocytaire des lobules se transforme en nécrose hépatocytaire, une autolyse des cellules se produit, leur désintégration et, par conséquent, un détritus se forme. Macroscopiquement: le foie est jaune vif, initialement hypertrophié, mais devient vite flasque. 2. À la 2e semaine, la quasi-totalité du lobule, à l'exception de la périphérie même, a été remplacée par la giroprotéine detritus, située sur le stroma vasculaire réticulaire. 1

► Au cours de la deuxième étape (dystrophie rouge), les macrophages phagocytent les détritus giro-protein et exposent le stroma réticulaire avec des vaisseaux. ► Le stroma disparaît, le foie rétrécit, devient mou et rouge. ► Parallèlement, de graves changements dystrophiques au niveau des reins, du cœur et du système nerveux se développent. ► Les patients décèdent d'insuffisance rénale-hépatique progressive.

Stade de dystrophie jaune Couleur Soudan 3

Hépatose graisseuse ► 1. 2. 3. 4. 4. Facteurs étiologiques: Effets toxiques (alcool, insecticides, quelques lek. Wed-wah) Troubles endocriniens et métaboliques (diabète, obésité) Troubles de l'alimentation Hypoxie

Hépatite graisseuse L'hépatose graisseuse comporte trois stades: 1. L'obésité simple, dans laquelle il n'y a pas de destruction des hépatocytes. 2. Obésité en association avec une nécrobiose des hépatocytes et une réaction cellulaire mésenchymateuse 3. Obésité avec le début de la réorganisation de la structure lobulaire du foie ► Le résultat de l'hépatite graisseuse est une cirrhose du foie.

Cirrhose hépatique grasse du foie dans l’issue d’une hépatite graisseuse

L'hépatite est une maladie caractérisée par des modifications inflammatoires du parenchyme hépatique. ► L'hépatite peut être primaire et secondaire. ► Fuite aiguë ou chronique. L'hépatite aiguë peut être: ► exsudative (séreuse, purulente) ► productive (on observe une dystrophie et une nécrose des hépatocytes et une réaction du système réticulo-endothélial du foie).

Hépatite chronique Dans les hépatites chroniques, on observe une nécrose des hépatocytes, une infiltration cellulaire inflammatoire du stroma, une sclérose et une régénération des hépatocytes, qui peuvent être exprimées à des degrés divers. Facteurs étiologiques de l'hépatite primaire: ► Virus ► L'alcool ► Médicaments Facteurs étiologiques de l'hépatite secondaire: ► Maladies infectieuses ► Intoxication ► Maladies du tractus gastro-intestinal ► Maladies systémiques du tissu conjonctif.

L'hépatite virale est une hépatite primaire causée par les virus A (VHA), B (VHB), C (VHC), Delta (VHD), etc. Formes cliniques et morphologiques de l'hépatite virale: ► Aiguë cyclique (ictérique) ► Anicterique ► Nécrotique (maligne), fulminant, éclair) ► Cholestatique ► Chronique

► L'hépatite A causée par le virus A est transmise par voie fécale-orale, la période d'incubation est de 15 à 45 jours et les épidémies sont caractéristiques de cette hépatite. En règle générale, elle ne provoque pas de cirrhose, car elle est aiguë. ► L'hépatite causée par le virus B, le sérum, une période d'incubation de 25 à 180 jours, peut être aiguë et chronique, peut se transformer en cirrhose. ► L'hépatite C causée par le sérum C est transmise par voie parentérale. Le virus se réplique dans les hépatocytes, les macrophages, les lymphocytes et d'autres cellules. Il a un effet cytopathique et provoque une altération du système immunitaire. ► L'hépatite causée par le virus D peut survenir conjointement avec l'hépatite virale B ou être surinfectée chez les porteurs du virus B. Elle est aiguë et chronique.

Étiologie de l'hépatite virale B Le virus de l'hépatite B est un virus contenant de l'ADN (particule de Dane), comprenant trois déterminants antigéniques: 1) Ar (Hbs. Ag de surface), 2) en forme de cœur (Hbc. Ag) - la pathogénicité du virus y est associée, 3) e-AG (HBe. Ag). ) - marqueur ADN polymérase. Pathogenèse. Théorie immunogénétique virale adoptée. ► Reproduction du virus dans les ganglions lymphatiques régionaux (lymphadénite régionale). ► Virusmia (transfert par les globules rouges contre lesquels des anticorps apparaissent). ► Réaction généralisée (adénopathies, hyperplasie de la rate, réactions allergiques). ► Le virus est hépatotrope, il s'installe dans les hépatocytes mais ne les endommage pas. L'effet néfaste est dû à la cytolyse immunitaire, soutenue par l'auto-immunisation.

Photographie au microscope électronique du VHB: représentation schématique du virus de l'hépatite B. Particules en forme de tige et sphériques contenant le HB. Ag

Résultats possibles avec le VHB

Résultats possibles avec le VHC

marqueurs morphologiques d'étiologie virale du foie 1. MARQUEURS directe: ► ► particules virales (identifier EM) identifier des antigènes (méthode histologique, immunohistochimique et EM) 2. marqueurs indirects: ► ► ► changements caractéristiques dans les hépatocytes (hépatocyte MATOVOSTEKLOVIDNYE « SAND CORE » TAURUS KAUNSILMENA) tueuses EFFET dE lYMPHOCYTES T CONTRE lES hépatocytes hépatocytes protéinose foyers de nécrose liquéfiante dE infiltrat inflammatoire des lymphocytes et des macrophages (contaminé par des plasmocytes et P leucocytes LIMORFNOYADERNYH) la restructuration du foie pour former des lobules FALSE STRUCTURE PRINCIPALEMENT multilobulaire, DIVISE large bord TISSU CONJONCTIF

Marqueurs indirects de la présence du virus dans les hépatocytes HÉPATOCYTES MATT-GLASS - CELLULES FORTES DOTÉES D'UN CYTOPLASME WAN-EOSINOPHIL À GRAINS COURTS, SÉPARÉ DE LA JANTE DU PLASMOLEMA. Les HBs se trouvent dans le cytoplasme de telles cellules. Ag. ► SANDY NUCLEI - NOYAU D'HÉPATOCOTITE À HAUTE DÉTERMINATION, DANS LEQUEL LA CHROMATINE EST ÉTABLI PAR LA PÉRIPHÉRIE ET ​​LA PARTIE CENTRALE REPRÉSENTÉE PAR DE PETITES INCLUSIONS ÉOSINOPHILES GRANULAIRES. HBc est détecté dans de tels noyaux. Ag. ► TOURS DE CAUNSILMEN - ENSEIGNEMENT CIRCULAIRE CLAIREMENT DIFFÉRENT AVEC EOSINOPHIL CYTOPLASMA HOMOGÈNE DANS LEQUEL IL EST NON RÉSIDANT OU RÉSIDENTIEL. Se produire avec nécrose de coagulation des hépatocytes. LOCALISÉ DANS LES TUBES OU LA LUMIÈRE HEPATIQUE DES SINUSOÏDES ►

tueur MORPHOLOGIQUE VARIETE EFFET LYMPHOCYTES T CONTRE HÉPATOCYTE PERIPOLEZ - lymphocytes de contact avec les hépatocytes, qui peut être accompagné par des membranes de lyse hépatocytes; ► INVAGINATION - IMMERGER UN LOT DE PLASMA DANS LE CYTOPLASME HYPATOCYTIQUE AVEC UN LYMPHOCYTE EN INVAGINER; ► EMPERIPOLISME - PENASTRATION DES LYMPHOCYTES DE PLASMOLEMME ET INTRODUCTION DE L'HÉPATOTICITE DANS LE CYTOPLASME AVEC UN LISIS ULTÉRIEUR. ►

Les modifications alternatives du parenchyme hépatique dans l'hépatite virale sont exprimées comme suit: ►Dystrophie grave des hépatocytes ►Dystrophie hydropique avec nécrose de colliquation focale (dystrophie par ballonnet) ►Dystrophie de goutte de gialine avec nécrose coagulante focale

Hépatite virale aiguë 1. 2. 3. 4. 5. Nécrose hépatocytaire, dégénérescence par ballonnet, corps acidophiles, infiltration lymphocytaire, membrane frontalière intacte.

Hépatite virale aiguë Hépatocytes balonisés, infiltration de lymphocytes. ► Les restes d'hépatocytes nécrotiques sont poussés dans des sinusoïdes, où ils apparaissent comme les corps acidophiliques de Cowcilman. ►

Types de nécroses focales de colliquation retrouvées dans les hépatites virales: Nécrose en série - petits foyers de nécrose, principalement dans la zone périportale, entourés de lymphocytes et de macrophages ► Nécrose en fusion: § Nécrose de pontage - nécrose des hépatocytes situés entre les voies porteuses adjacentes (portiques). entre les secteurs porte et les veines centrales (centre-port) et entre les veines centrales adjacentes (centre-central); Nécrose submassive - nécrose, capturant un ou plusieurs lobes; § Nécrose massive - nécrose, part excitante du foie et plus encore. •

Types de nécrose dans l'hépatite

Nécrose massive, perte d'un grand nombre d'hépatocytes. ► Le stroma de réticuline s'est effondré. ► Le centre de ces champs avec des hémorragies. ► îlots d'hépatocytes en régénération. ►

Nécrose massive. Le foie est réduit en taille avec une surface bosselée

Classification internationale des hépatites chroniques et des maladies biliaires (Los Angeles, 1994) Trois catégories d'évaluation sont prises en compte dans la classification: étiologie, degré d'activité du processus, stade de la maladie 1. 2. 3. 3. 5. 6. 7. 8. 9. Hépatite auto-immune Hépatites chroniques B et D Hépatite chronique C Hépatite chronique liée au médicament Hépatite cryptogénique Hépatite héréditaire chronique: dans la maladie de Konovalov-Wilson; avec déficit en alpha-1 antitrypsine Cirrhose biliaire primitive cholangite sclérosante primitive

Formes morphologiques d'hépatite chronique: ► Actif chronique ► Persistant chronique

Hépatite active chronique ► On observe un infiltrat lymphocytaire provenant du canal porte et endommageant la membrane basale.

L'hépatite active chronique est caractérisée par: une infiltration de cellules Y dans les zones portales, une pénétration d'infiltrats de lymphocytes, de macrophages et de plasmocytes à travers la plaque frontière dans le lobe hépatique. Y La dégénérescence hydrique et par ballonnet et la nécrose des hépatocytes développées par les cellules effectrices du système immunitaire se développent. La nécrose peut être intensifiée et fusionnée. Y En microscopie électronique, les marqueurs de l'hépatite B sont détectés: hépatite vitré sourde - avec antigène de surface, noyaux de sable - avec antigène cardiaque. Y L'hépatite chronique active provoque une cirrhose des gros nœuds.

Hépatite chronique persistante Les lymphocytes sont infiltrés dans le tractus porte. ► Le parenchyme des lobules n'est pas sensiblement endommagé. ►

L'hépatite chronique persistante coule plus doucement. o o Infiltration par les lymphocytes, les macrophages, les plasmocytes, en règle générale, dans les champs portaux et n'endommage pas les hépatocytes de la plaque frontière. Les modifications dystrophiques des hépatocytes sont exprimées modérément, la nécrose est rare. Cependant, avec la microscopie électronique, les marqueurs sont les mêmes: on trouve souvent des hépatocytes maté-vitré, moins communément des "noyaux de sable", il peut y avoir des corpuscules de Cowson. L'hépatite chronique persistante se transforme rarement en cirrhose.

Hépatopathie alcoolique ► ► ► L’usage systématique d’alcool entraîne progressivement l’atteinte hépatique alcoolique en 5 étapes: Hépatomégalie alcoolique adaptative Hépatose grasse Hépatite alcoolique Fibrose hépatique Cirrhose alcoolique

Hépatite alcoolique ► Dommages au centre des lobules, y compris nécrose, cellules ballonnées, corps de Mallory dans le cytoplasme des hépatocytes, infiltration inflammatoire, principalement avec des lymphocytes. Dystrophie des hépatocytes, veau Mallory (acidophile) dans le cytoplasme des hépatocytes, infiltration de neutrophiles

Sclérose hyaline centrale chez un patient alcoolique (veine centrale oblitérée par un tissu fibreux)

Cirrhose alcoolique à petits ganglions (petits ganglions visibles et septa uniformes)

La cirrhose est une maladie hépatique chronique caractérisée par une insuffisance hépatique. Étiologie. Selon les causes de la cirrhose, il existe: ► une cirrhose infectieuse; ► toxique ou toxique-allergique; ► biliaire; ► échange alimentaire (cirrhose d'accumulation, par exemple en cas de dystrophie hépatocérébrale - maladie de Konovalov-Wilson); ► circulatoire (congestion veineuse chronique dans le foie); Cirrhose cryptogénique.

Les types morphogénétiques de cirrhose Il existe les types morphogénétiques de cirrhose suivants: ► Cirrhose postnécrotique ► Cirrhose portail ► Cirrhose mixte ► Cirrhose biliaire

Macroscopiquement distinguée: cirrhose septale incomplète, dans laquelle des couches intercalaires de tissu conjonctif sont visibles dans le foie, plus prononcée que les ganglions du tissu conjonctif petit-noeud - ne sont pas plus que 3 mm Noeud haut - noeuds de plus de 3 mm. Mixed Parmi les espèces microscopiques, il y a: monolobulaire - les nœuds régénérés capturent un lobule; multilobulaire - plusieurs lobules; monomultilobulaire - mélangé.

Cirrhose à l'issue d'une hépatite chronique active

Cirrhose biliaire primitive (associée à une cholangite destructive et à une cholangiolite) Inflammation chronique et fibrose périductale, se transformant en cirrhose primitive

Cirrhose biliaire secondaire chez un patient atteint d'un cancer du pancréas qui a pincé le canal biliaire commun. ► Les septa fibreux irréguliers s'étendant du canal porte contiennent un canal biliaire élargi. ►

Complications de la cirrhose ► Coma hépatique ► Saignement des veines élargies de l'œsophage ou de l'estomac ► Ascite se transformant en péritonite ► Thrombose de la veine porte ► Développement du cancer La cirrhose est évaluée par biopsie, signes cliniques et analyse biochimique.

Cancer du foie Formes primaires et secondaires macroscopiques: 1. Nodulaire 2. Massive 3. Diffuse Formes histogénétiques: 1. 2. 3. Hépatocellulaire mixte cholangiocellulaire (hépatocholangiocellulaire) Métastase: 1. 2. Lymphogène (ganglions lymphatiques périphériques) Hématogène (poumons, os) Complications et causes de décès: hépatargie, saignement dans la cavité abdominale, cachexie.

Tumeurs bénignes Adénome Hémangiome

Maladie de la vésicule biliaire Cholécystite (aiguë et chronique) Maladie des calculs biliaires Tumeurs (adénome, cancer)

Pierres de la vésicule biliaire (cholélithiase) La composition comprend: • du cholestérol • des pigments biliaires • des sels de calcium Cholestérose de la vésicule biliaire (dépôt de cholestérol dans la paroi de la vessie)

Complications de la maladie des calculs biliaires: ► Cholécystite calculeuse ► Blocage d'un cholédoque avec une pierre (cholédocholithiase) ► Un ictère sous-hépatique ► Cholangite ► Perforation du mur de la vessie avec une pierre ► Péritonite ► Cirrhose biliaire du foie ► Pancréatite

Cholécystite aiguë: ► Catarrhale ► Fibrineuse ► Complications purulentes (phlegmoneuses): ► Dropsie de la vessie (accumulation de mucus dans la lumière de la vessie) ► Empyème vésical (accumulation de pus dans la lumière de la vessie) ► Perforation de la paroi ► Periculite Perfection

Cholécystite chronique - est une conséquence de la cholécystite aiguë. Dans la paroi de la vessie se développent: • une atrophie de la muqueuse • une infiltration lymphohistiocytaire

Le cancer de la vésicule biliaire peut se développer sur fond de cholécystite calculeuse. Le cancer se développe souvent dans le cou ou le bas de la vésicule biliaire et présente la structure d'un adénocarcinome. La tumeur peut métastaser au tissu hépatique ou aux ganglions lymphatiques des portes du foie.

Maladies du pancréas Pancréatite q Nécrose aiguë (hémorragique, purulente, pancréatique) q Tumeurs chroniques (adénome, cancer)

Cancer du pancréas Localisé plus souvent dans la tête, du moins dans le corps et la queue. Macroscopiquement, la tumeur a la forme d'un nœud dense de forme irrégulière, sans limites nettes, souvent avec des fibres fibreuses prononcées. La tumeur est plus commune dans le corps et dans la queue sous forme d'infiltration. Histogénétiquement, la tumeur est dérivée de l'épithélium canalaire. Selon le tableau histologique, les plus fréquents sont les suivants: • adénocarcinome; • cancer solide; • formes scyrrotiques de cancer indifférencié. Le cancer de la tête du pancréas résultant de la germination et de la compression des voies biliaires conduit au développement d'un ictère obstructif et d'une insuffisance hépatique. Avec la localisation du cancer dans le corps et dans la queue du pancréas dans la clinique, la douleur entourant la germination des nerfs du plexus solaire est forte. La mort vient de la cachexie et de la pneumonie

Adénocarcinome Pancréatique

Dégénérescence hépatique toxique. Stade de la dystrophie jaune (gem-eoz)

Dégénérescence hépatique toxique. Stade de dystrophie jaune (Soudan 3)

Cirrhose portale du foie à l'issue d'une hépatite graisseuse

Cirrhose portale du foie à l'issue d'une hépatite graisseuse

Maladies et maladies du foie

En énumérant les maladies du foie, les noms des pathologies et une description des processus de leur développement, nous tenterons de parler de ce que sont les maladies du foie et en fonction de quels motifs elles sont le plus souvent séparées. En termes de morphologie, les maladies du foie et des voies biliaires peuvent être divisées en trois groupes principaux.

Parenchyme

Ceux-ci comprennent l'hépatite, la cirrhose, la granulomatose, les lymphomes, la dégénérescence graisseuse, la glycogénose, ainsi que des lésions massives (abcès, kyste, tumeurs malignes et bénignes)

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Cette catégorie comprend toutes les formes d'inflammation des voies biliaires, à la fois infectieuses et toxiques ou induites par un médicament. Les troubles hépatobiliaires peuvent également inclure une violation de la sortie de la bile due à un spasme du sphincter du canal hépatique, un blocage des calculs du canal ou des tumeurs pathologiques.

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Malgré le développement rapide de la technologie informatique et d'autres réalisations de la médecine moderne, les gastro-entérologues ne se sont pas encore entendus sur la manière de classer correctement les maladies du foie. Le fait est que toute maladie du foie peut être conditionnellement divisée en signes morphologiques ou étiologiques. Cependant, une telle approche ne se justifie souvent pas, car les maladies du foie, dont la liste est assez étendue, ne peuvent pas toujours appartenir à une seule de ces catégories. Par conséquent, de nombreux scientifiques proposent leur propre système de classification des maladies du foie. En étudiant le foie et ses maladies, des spécialistes tels que I. Magyar, A. Bluger et E. Ter-Grigorova ont proposé un concept individuel de systématisation des pathologies. Avec un certain nombre de divergences d'opinions, ces scientifiques ont convenu que l'anatomie pathologique joue un rôle clé dans la classification des maladies du foie.

Les maladies du foie énumérées ci-dessus peuvent être infectieuses, toxiques, auto-immunes et malignes. Toute maladie du foie qui survient en pratique clinique peut également être classée par étiologie.

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Classification des maladies du foie

A. MALADIES DU FOIE (formes nosologiques):

1. Les vices et la forme du foie.

2. MALADIES DIFFUSES DU FOIE:

1) Hépatite (maladies inflammatoires):

- toxique (y compris médicamenteux et alcoolique):

2) Hépatoses (maladies dystrophiques et métaboliques):

- toxique (y compris médicamenteux et alcoolique).

3. MALADIES FOCALES DU FOIE:

4. MALADIES DES BATEAUX DE FOIE.

B. Syndromes hépatiques (dommages au foie dus à d’autres maladies et affections):

1. Violation du foie pendant la grossesse;

2. Dommages au foie lors d'infections et d'invasions:

1) infections virales;

2) infections bactériennes;

4) infections à protozoaires;

3. Dommages au foie lors de maladies d’organes internes et de maladies systémiques:

1) estomac, intestins, voies biliaires, pancréas;

2) en cas d'insuffisance cardiovasculaire;

3) système endocrinien;

4) les organes hématopoïétiques;

5) le tissu conjonctif;

La classification présentée correspond bien à la liste des maladies du foie incluse dans leur nomenclature normalisée développée par l’Association mondiale pour l’étude des maladies du foie.

À l'heure actuelle, le principe syndromique de la classification des violations de la fonction hépatique s'est généralisé.

Les syndromes hépatiques suivants sont distingués:

1. Syndrome cytolytique.

2. Syndrome inflammatoire mésenchymateux, syndrome d'activité accrue du mésenchyme, syndrome immuno-inflammatoire.

3. Syndrome cholestatique, violation de la sécrétion et circulation de la bile.

4. Le syndrome de la dérive portocavale du foie, le syndrome de "fermeture" du foie, le syndrome de l'hypertension portale.

5. Syndrome d’insuffisance hépatique, syndrome hépatodépressif, syndrome hépatite.

6. Syndrome de régénération et de croissance tumorale.

Le syndrome cytolytique survient à la suite de la perturbation de la structure des cellules du foie, principalement des hépatocytes. Ces lésions sont parfois confinées aux membranes cellulaires, plus souvent au cytoplasme et peuvent englober des cellules individuelles dans leur ensemble. Pourtant, le principal dans la cellule doit être considéré comme une violation de la perméabilité des membranes cellulaires. Habituellement, au début de la cytolyse, l'état de la couche lipidique de la membrane change (en particulier, la peroxydation lipidique augmente) et l'enveloppe des hépatocytes devient plus perméable à un certain nombre de substances, principalement des enzymes intracellulaires. Il est important de souligner que la cytolyse dans une situation typique n'est pas identique à la nécrobiose cellulaire. Lorsque la cytolyse atteint le degré de nécrobiose, le terme «nécrose» est utilisé dans la pratique clinique. Le processus cytolytique peut affecter un petit nombre d'hépatocytes, mais il est souvent plus courant, capturant un nombre considérable de cellules homogènes.

La cytolyse est l'un des principaux indicateurs de l'activité du processus pathologique dans le foie. Déterminer les causes de la cytolyse joue un rôle important dans la compréhension de l’essence du processus pathologique.

Dans la pathogénie du syndrome cytolytique, les lésions des membranes des mitochondries, des lysosomes, du réticulum cytoplasmique granulaire et de la membrane cellulaire jouent un rôle important.

La défaite des mitochondries entraîne une distorsion des processus de phosphorylation oxydative, ce qui entraîne une diminution de la concentration en ATP. Une réduction importante de la production d’énergie s’accompagne d’une violation de la structure et de la fonction.

Les lysosomes hydrolases jouent le rôle le plus important dans le syndrome cytolytique. Lorsque les membranes lysosomales sont endommagées, les hydrolases pénètrent dans le cytoplasme et ont un effet destructeur sur les organites des hépatocytes. Mais l'activation des hydrolases lysosomales se produit aux derniers stades du syndrome cytolytique.

La détérioration du réticulum cytoplasmique granulaire est une caractéristique de la défaite des hépatocytes sous l'influence de divers facteurs. Ceci perturbe la synthèse des protéines structurelles et fonctionnelles.

Le rôle le plus important dans la pathogenèse du syndrome cytolytique est joué par la défaite de la membrane cellulaire. Elle s'accompagne à la fois d'une perte rapide de composants intracellulaires - électrolytes (principalement de potassium), d'enzymes qui pénètrent dans l'espace extracellulaire et d'une augmentation de la teneur en électrolytes dans la cellule, qui sont présents à des concentrations élevées dans le liquide extracellulaire (sodium, calcium). L'environnement intracellulaire change radicalement. Cela conduit à la rupture des processus individuels dans la cellule. Dans le même temps, une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium revêt une importance particulière, qui aggrave les dommages causés aux membranes cellulaires et aux organites. Les mécanismes moléculaires minces de dégradation des membranes cellulaires lors du développement du syndrome cytolytique sont encore à l'étude. Il ne fait aucun doute que divers facteurs dommageables ont des effets différents. Il existe FLOOR, dénaturation des protéines, composition en protéines altérée, composition en polysaccharides altérée et autres processus.

Arrêtons-nous sur l’importance du POL dans le développement du syndrome cytolytique:

1. Le substrat de POL étant constitué d'acides gras insaturés de lipides membranaires, l'amélioration de POL modifie les propriétés physicochimiques de la couche lipidique de la membrane et améliore ainsi sa perméabilité.

2. Les radicaux d'oxygène actif formés peuvent entraîner une perturbation des structures protéiques de la membrane cellulaire, aggravant les perturbations de la perméabilité;

Selon le trait étiopathogénétique, on distingue plusieurs variantes du syndrome cytolytique:

1. Cytolyse à prédominance toxique (cytotoxique) - effet dommageable direct de l’agent étiologique:

2. Immunocytolysis - l'action de l'agent étiologique est médiée par des réactions immunopathologiques:

1) dommages viraux, alcooliques ou médicamenteux;

3. cytolyse hydrostatique:

1) avec le développement de l'hypertension biliaire;

2) avec le développement de l'hypertension dans le système des veines hépatiques.

4. cytolyse hypoxique (syndrome de «choc hépatique», etc.);

5. cytolyse tumorale;

6. cytolyse nutritionnelle:

1) avec une forte pénurie de la valeur énergétique des aliments (famine générale);

2) en cas de carence prononcée de certains composants de l’alimentation (absence de cystite, d’alpha-tocophérol, etc.).

INDICATEURS du syndrome cytolytique: aminotransférases, isocitrate déshydrogénase, sorbitol déshydrogénase.

Syndrome inflammatoire mésenchymateux. Les maladies hépatiques chroniques les plus aiguës comme les plus actives sont non seulement liées au syndrome cytolytique, mais également aux lésions du mésenchyme et du stroma du foie, qui sont l’essence même du syndrome inflammatoire mésenchymateux.

Dans le développement de ce syndrome, l'interaction du système mésenchymateux avec les substances nocives et les micro-organismes en provenance de l'intestin qui arrivent est importante. Certains d'entre eux sont des antigènes. Une stimulation antigénique d'origine intestinale est observée dans des conditions normales, mais elle atteint des tailles particulièrement significatives dans des conditions pathologiques.

La stimulation antigénique, bien sûr, ne concerne pas seulement les éléments du foie, mais dans des conditions normales, sa composante extrahépatique dépasse légèrement celle du foie. Cependant, dans de nombreuses maladies du foie, le rôle de la composante hépatique augmente considérablement. Avec les participants "traditionnels" (cellules de Kupffer, etc.) de la réponse antigénique, les éléments lymphocytaires-plasmatiques et macrophages entrant dans les infiltrats, en premier lieu, des voies portales, jouent un rôle actif dans son apparition.

Suite à la réaction d'éléments mésenchymateux, ainsi que de composants d'infiltrats puissants localisés dans les voies portales et dans les lobules eux-mêmes, divers troubles de l'immunité cellulaire et humorale se produisent.

Le syndrome inflammatoire mésenchymateux est une expression des processus de sensibilisation des cellules immunocompétentes et de l'activation du système réticulo-endothélial en réponse à une stimulation antigénique. Le syndrome inflammatoire mésenchymateux détermine l'activité du processus pathologique, son évolution et constitue une réponse biologique complexe de nature adaptative visant à éliminer les effets pathogènes correspondants.

La conséquence de la stimulation antigénique des cellules immunitaires est la réponse immunitaire, résultat de l'interaction coopérative des lymphocytes T, B et des macrophages. La réponse immunitaire assure la localisation, la destruction et l'élimination de l'agent portant des antigènes étrangers pour le corps.

INDICATEURS du syndrome mésenchymateux-inflammatoire:

1) réactions sédimentaires (échantillons de thymol et sublimés),

3) anticorps contre les tissus et les éléments cellulaires (nucléaire, muscle lisse, mitochondrial),

Le syndrome cholestatique est caractérisé par une violation primaire ou secondaire de la sécrétion de bile. La violation primaire de la sécrétion de bile implique des dommages aux mécanismes actuels de sécrétion de galles des hépatocytes. Une violation secondaire de la sécrétion biliaire se développe dans les cas d’hypertension biliaire, qui est à son tour associée à une obstruction du flux normal de la bile dans les voies biliaires.

Cliniquement, il convient de distinguer deux types de cholestase:

1. Ictérique (plus de 95% de tous les cas de cholestase);

2. Anicteric (légèrement moins - 5% des cas).

L'existence d'une forme anicterique de cholestase n'est pas encore generalement reconnue. La cholestase anicatrique est le précurseur de la cholestase ictérique. Par exemple, dans la cirrhose biliaire primitive, le stade anicterique peut durer plusieurs mois, voire plusieurs années.

L'étude de la pathogenèse du syndrome cholestatique montre que la sécrétion de bile nécessite une grande quantité d'énergie de l'hépatocyte et le fonctionnement efficace et convivial du complexe lamellaire, les lysosomes, le réticulum endoplasmique et la membrane du pôle biliaire de la cellule. La bile normale comprend: 0,15% de cholestérol, 1% de sels d'acide biliaire, 0,05% de phospholipides et 0,2% de bilirubine.

La violation des proportions normales des composants de la bile rend impossible la formation de micelles biliaires. Seules les micelles permettent une élimination optimale de tous les composants des hépatocytes, car la plupart de ces composants sont peu solubles dans l’eau. Un certain nombre de raisons contribuent à la perturbation des ratios normaux des composants de la bile. Le plus souvent, ils sont basés sur des modifications pathologiques du métabolisme du cholestérol. La surproduction de cholestérol se produit pour diverses raisons:

1. Troubles hormonaux:

- hyperproduction de placentaire (hormones);

- hyper ou hypoproduits d'œstrogènes.

Par exemple, 3 trimestres de grossesse, tout en prenant des contraceptifs oraux, un traitement avec des androgènes.

2. Perturbation de la circulation hépato-intestinale normale du cholestérol, des acides biliaires et d'autres lipides.

Par exemple, la cause la plus courante est la jaunisse obstructive.

Pour les mêmes raisons, la surproduction d’acides biliaires est étroitement liée à l’hypercholestérolémie. Naturellement, cela s’applique aux acides biliaires primaires, c’est-à-dire aux acides hépatique - cholique et chénodésoxycholique. Dans cette situation, l'acide chénodésoxycholique est produit de la manière la plus intensive, dont l'excès contribue en soi à la cholestase.

Un certain nombre de facteurs (hépatite virale, alcool, plusieurs médicaments) sont à l’origine du développement du syndrome cholestatique, mais le mécanisme exact de son apparition n’est pas clair dans tous les détails.

Le syndrome cholestatique ictérique est représenté par trois variétés: les deux premières concernent la cholestase intrahépatique, la troisième la cholestase extrahépatique, traditionnellement appelée ictère obstructif.

Dans les deux types de cholestase intrahépatique, la sécrétion de cholestérol, d'acides biliaires et de bilirubine dans les capillaires biliaires est perturbée. Ceci résulte soit d'une violation directe de la sécrétion de bile par l'hépatocyte (type 1), soit d'une violation de la réabsorption d'eau et d'autres transformations de la bile dans les plus petits canaux biliaires (type 2).

Les principaux facteurs de pathogenèse de la cholestase intrahépatique au niveau des hépatocytes sont:

a) une diminution de la perméabilité de la membrane, en particulier avec une augmentation de leur rapport cholestérol / phospholipides et un ralentissement du taux de processus métaboliques;

b) inhibition de l'activité des enzymes liées à la membrane (ATP-ase et autres impliqués dans les processus de transport membranaire);

c) redistribution ou réduction des ressources énergétiques de la cellule avec diminution de l'apport énergétique de la fonction excrétrice;

d) diminution du métabolisme des acides biliaires et du cholestérol.

Des exemples typiques de cholestase de type 1 sont la jaunisse hormonale, médicamenteuse (testostérone).

Le lien pathogénique principal entre la cholestase intrahépatique au niveau des voies biliaires est apparemment une violation de l’excrétion de la fraction de la bile canalaire. Cela peut être dû à l'effet toxique des composants de la bile, en particulier de l'acide lithocholique, qui divise la phosphorylation par oxydation et inhibe l'ATP-ase et bloque ainsi le transport des électrolytes. Un blocage peut interférer avec la formation et l'excrétion de la bile au niveau des canaux biliaires, car la fraction canalaire de la bile est formée principalement d'un fluide enrichi en électrolytes. Cela peut entraîner un épaississement de la bile et la formation de thrombus biliaire.

Un exemple de cholestase de type 2 est l'aminosine, un ictère médical.

Le troisième type est représenté par la cholestase dite extrahépatique, et plus spécifiquement sous-hépatique, et est associé à une obstruction non hépatique du tractus biliaire: il survient à la suite d'une obstruction mécanique des canaux biliaires hépatiques ou communs. Un exemple classique d'une telle variété est la compression d'une zone para-latérale par une tumeur ou le blocage d'un canal biliaire par une pierre. La cholestase particulièrement prononcée et prolongée conduit à un complexe de troubles métaboliques - la cholémie.

INDICATEURS du syndrome cholestatique: phosphatase alcaline, phosphatase acide, 5-nucléotidase, augmentation des acides biliaires et cholestérol dans le sang, bilirubinémie.

Hypertension portale - augmentation de la pression dans le bassin de la veine porte, associée à la présence d’un obstacle à la sortie du sang (bloc). En fonction de l'emplacement du bloc, on distingue les formes d'hypertension portale suivantes:

1. Posthépatique (suprahépatique) - il est associé à une obstruction des parties extraorganiques des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure proximale à l'endroit où la veine hépatique s'y jette.

Exemples: syndrome de Budd-Chiari, croissance membranaire congénitale de la veine cave inférieure, tumeurs primitives vasculaires (léiomyome, etc.), augmentation de la pression dans la veine cave inférieure en cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite.

2. Intra-hépatique - il est associé à un blocage dans le foie lui-même.

Exemple: cirrhose du foie, hépatite alcoolique chronique, maladie veino-occlusive, etc.

Le bloc intrahépatique, à son tour, est subdivisé en:

a) postsinusoïdal (exemple ci-dessus);

b) parasinusoïdal (hépatite chronique, stéatose hépatique massive);

c) présinusoïdal (dystrophie hépatocérébrale, cirrhose biliaire primitive, métastases hépatiques et autres);

3. Préhépatique (sous-hépatique) - cette forme est associée à un obstacle dans le tronc de la veine porte ou de ses grosses branches.

Exemples: thrombose de la veine porte, compression de la veine porte par une tumeur, etc.

Le principal facteur pathogénique du syndrome d'hypertension portale est l'obstruction mécanique de la circulation sanguine. La conséquence la plus caractéristique de l'hypertension portale est la formation de collatéraux entre le bassin de la veine porte et la circulation systémique.

En cas d'hypertension portale préhépatique, des anastomoses portales se développent qui rétablissent le flux sanguin depuis les sections du système portail situées sous le bloc jusqu'aux branches intrahépatiques du système portail.

En cas d'hypertension portale intra et suphépatique, les anastomoses permettent l'écoulement du sang du système de la veine porte, en contournant le foie, dans le bassin de la veine cave supérieure ou inférieure. Manipuler du sang en contournant le parenchyme hépatique signifie essentiellement un arrêt partiel du foie, dont les conséquences pour le corps sont très diverses. Les plus importants d'entre eux sont:

1. Bactériémie (résultat de l’arrêt du système de macrophages hépatiques fixes), entraînant un risque accru d’infection «métastatique».

3. Hyperantigénémie - surcharge en matériel antigénique d'origine intestinale du système immunitaire.

Avec l'augmentation de la pression dans la veine porte est associée à la formation d'ascites. Il est plus fréquent dans l'hypertension portale posthépatique et intrahépatique.

Quels facteurs contribuent à la formation de l'ascite?

1. Augmentation de la production lymphoïde dans le foie, associée à un blocage de la sortie du sang veineux par le foie.

2. La chute de la pression osmotique de collision du plasma, associée principalement à une diminution de la synthèse de l'albumine par le foie.

3. Modifications du métabolisme hormonal - hyperaldostéronisme secondaire.

4. Insuffisance de la fonction rénale associée à une circulation sanguine insuffisante des reins.

Syndrome d'insuffisance hépatique: le concept "d'insuffisance" n'a pas encore été défini de manière satisfaisante. Appliqué au foie, ce terme désigne généralement différents degrés de dommages causés à un organe, entraînant une perte de sa fonction, ce qui entraîne une détérioration de l'état général du corps.

Le terme «insuffisance» dans sa forme générale peut être défini comme un état dans lequel il existe un décalage entre les besoins de l'organisme et les capacités de l'organisme.

Le terme "insuffisance hépatique" sert actuellement à désigner différents états, parfois incomparables. Ainsi, Kh.Kh.Mansurov (1972) comprend l’affaiblissement d’une ou plusieurs fonctions du foie en tant qu’insuffisance hépatique. Autres auteurs (Sherlock et al.) Associent nécessairement l’apparition de symptômes cérébraux ou neurologiques à une insuffisance hépatique, et d’autres encore que le développement d’un état précomateux ou comateux. A.F. Blyuger (1975) souffrant d'insuffisance hépatique comprend à la fois les frustrations hépatiques et cérébrales secondaires.

Les causes de l'insuffisance hépatique peuvent être regroupées en cinq groupes:

1. Maladie du foie - hépatite aiguë et chronique, cirrhose portale, post-nécrotique et biliaire, alviococcose, néoplasmes malins du foie et autres. L'insuffisance hépatique est la manifestation principale de ces souffrances, elle détermine leur tableau clinique et les modifications des paramètres biochimiques.

2. Obstruction des voies biliaires - cholélithiase, tumeur des voies biliaires hépatiques ou communes, tumeur ou sténose du mamelon de Vater, tumeur de la tête pancréatique, etc.

Une pression accrue dans les voies biliaires entraîne le développement d'une hypertension biliaire et une altération de la sécrétion par les hépatocytes. Cela conduit à une altération de la circulation sanguine et lymphatique dans le foie et à des modifications de la microcirculation des organes. La combinaison de tous ces facteurs entraîne le développement de modifications dystrophiques des hépatocytes et de la cirrhose biliaire du foie.

3. Maladies d’autres organes et systèmes - vaisseaux et cœur, maladies systémiques du tissu conjonctif, maladies endocriniennes et infectieuses. Dans la plupart des cas, l'insuffisance hépatique survient au cours de l'évolution chronique de ces maladies.

4. Intoxication par des substances toxiques hépatotropes: tétrachlorure de carbone, benzène, halothane, poisons de champignons et autres. Les substances toxiques sont souvent des médicaments relativement indifférents (antibiotiques, aminazine, etc.).

5. Effets extrêmes sur le corps - blessures étendues, brûlures, choc, perte de sang importante, transfusions sanguines massives, complications purulentes graves et autres.

Avec le développement de l'insuffisance hépatique en pratique clinique, les groupes de causes 1, 2 et 3 ont la plus grande part.

La variété des fonctions hépatiques et leurs dommages distincts rendent nécessaire, dans la définition de "insuffisance hépatique", de clarifier le complexe des fonctions affectées. Sur cette base, le syndrome d'insuffisance hépatique peut être divisé en plusieurs formes:

1. jaunisse hépatique.

Les modifications sont basées sur le retour de la bilirubine dans le sang après sa conjugaison et sur la violation de la capture de la bilirubine libre par les hépatocytes. De tels changements sont dus aux violations des hépatocytes eux-mêmes. Contrairement à la cholestase, il n'y a pas de changement de métabolisme des lipides dans l'ictère hépatocellulaire.

2. Violation primaire de la fonction de synthèse des protéines.

La base de la lésion est une violation de la formation de protéines (en particulier d'albumine) et de composés nucléiques jouant le rôle de coenzymes et assurant un métabolisme normal dans le corps. Des changements importants se produisent: la teneur en albumine dans le plasma diminue et, par conséquent, la pression plasmatique diminue; le niveau d'acides aminés libres, l'azote aminé augmente, l'aminoacidurie se développe.

3. Diathèse hémorragique.

Au cœur des troubles hémorragiques se trouve une violation de la synthèse des procoagulants. Une inactivation insuffisante de la fibrinolyse joue également un certain rôle. La quantité de fibrinogène, prothrombine, proaccyline, proconvertine, plasminogène diminue dans le sang; le niveau d'acides aminés libres, l'azote aminé augmente, l'aminoacidurie se développe.

L'insuffisance hépatique peut s'accompagner d'une violation de la grande majorité des fonctions. Cette condition est désignée par le terme "insuffisance hépatique sous-totale".

Z.I. Halperin distingue séparément l’INSUFFISANCE HÉPATOCÉRÉBRALE ou HÉPATIQUE DU CERVEAU.

La progression du processus pathologique dans le foie conduit au développement de nouveaux symptômes cliniques, qui se traduisent par l’émergence d’un complexe de troubles mentaux et neurologiques, une perte de conscience avec le développement d’un état comateux.

La plupart des auteurs (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov) distinguent deux formes principales d'insuffisance hépatocérébrale et l'appellent hépatique:

1. Endogène, dans lequel le rôle principal appartient aux violations du foie même avec la défaite de son parenchyme (insuffisance hépatocellulaire).

2. Exogène (porto-caval), principalement en raison du rejet de sang riche en ammoniac dans la circulation générale. Développé avec une hypertension portale sévère, lorsque la majeure partie du sang portail est déchargée par le biais des shunts porto-cavaux dans le flux sanguin général.

La grande majorité des hépatologues partagent l’insuffisance hépatocérébrale en trois étapes, en soulignant chacune des principales caractéristiques:

Stade 1 - stade des troubles émotionnels et mentaux;

Stade 2 - stade des troubles neurologiques avec altération de la conscience;

Stade 3 - le stade du manque de conscience (coma).

Les mécanismes de développement du coma hépatique sont complexes et loin d’être pleinement compris. L'idée moderne du coma hépatique est née à partir de données sur le rôle important que le foie joue dans la neutralisation dans le sang de diverses substances provenant de l'intestin.

Il est généralement reconnu que le tableau clinique du coma est déterminé par des lésions toxiques du cerveau. Cependant, on ne sait pas exactement quels produits chimiques causent ces dommages et s'ils se forment en dehors du cerveau et pénètrent dans le liquide céphalorachidien ou se forment dans le cerveau lui-même.

La plupart des hypothèses traitent des troubles du métabolisme de l'ammoniac dans la pathogenèse du coma. L'ammoniac se forme dans tous les tissus où les protéines et les acides aminés sont échangés. Cependant, la plus grande quantité de celui-ci entre dans le sang provenant du tractus gastro-intestinal.

De plus, dans le coma hépatique, on observe une augmentation de la teneur en sang d’autres substances apparaissant au cours du processus de métabolisme des protéines: acides aminés et leurs produits métaboliques - phénols, indoles, dérivés aminés des acides pyruvique et lactique - acétoïne et 2,3-butylène glycol.

Chez les patients atteints de coma hépatique, il existe une augmentation significative de la teneur en acides gras de faible poids moléculaire dans le sang - butyrique, caproïque, valérique, qui sont également considérés comme des substances cérébrotoxiques.

Dans le coma hépatique, on observe une augmentation des taux sanguins d’acides biliaires directs et indirects, de la bilirubine, conjugués et non conjugués, en particulier chénodésoxycholique.

L'importance du métabolisme électrolytique et de l'équilibre acide-base dans la pathogenèse du coma hépatique est discutée. Dans le coma exogène, on note une hypokaliémie et une diminution du taux intracellulaire de potassium, une alcalose extracellulaire hypokaliémique en association avec une acidose intracellulaire. On pense que cela contribue au renforcement de l'effet toxique de l'ammoniac.

Ainsi, dans l'insuffisance hépatocérébrale, l'accumulation de diverses substances cérébrotoxiques a lieu dans le sang. Pour le coma exogène est caractérisée par une augmentation du niveau d'ammoniac, pour le endogène - d'autres produits intermédiaires du métabolisme. Un niveau exogène est caractérisé par une augmentation du niveau d'ammoniac; pour les autres produits intermédiaires du métabolisme endogènes: acides aminés aromatiques et soufrés, acides pyruvique, lactique, cétoglutarique et citrique, acétone, 2,3-butylène glycol, acides gras de faible poids moléculaire.

Récemment, suffisamment de données ont été accumulées, révélant la relation entre le foie et le cerveau. Les résultats de ces études peuvent principalement être résumés dans les trois concepts actuellement les plus courants qui tentent d'expliquer les mécanismes des troubles cérébraux dans le coma hépatique:

1. La théorie des faux vecteurs cérébraux.

2. La théorie du métabolisme énergétique réduit.

3. La théorie du neuroeffet direct sur la membrane.

Selon la théorie FIRST, en tant que faux porteurs du cerveau, il existe: des amines biogènes - l'octopamine, la bêta-phényléthiamine; certains acides gras de bas poids moléculaire - butyrique, valérique, kapron; acides aminés - phénylalanine, tryptophane. Ces composés présentant un coma hépatique peuvent s'accumuler dans le système nerveux central, déplaçant les neurotransmetteurs normaux et bloquer la génération et la conduction de l'influx nerveux.

Selon la deuxième théorie - la théorie du métabolisme énergétique réduit, dans le coma hépatique, il y a une diminution de la consommation d'oxygène par les cellules cérébrales, ce qui entraîne une diminution de la formation d'énergie sous forme d'ATP. De plus, l'activité des enzymes de la classe ATP-az augmente. De plus, il existe une violation de l'inclusion de l'acide pyruvique dans le cycle de Krebs, ce qui aggrave encore le déficit énergétique. L'ammoniac et l'acide alpha-cétoglutarique ont cet effet.

La troisième théorie - la théorie de l'effet neuro-membranaire direct, est associée à l'action des cérébrotoxines sur le potentiel transmembranaire des cellules nerveuses en modifiant l'activité de l'ATP-ase sodium-potassium, ce qui peut entraîner la pénétration d'un excès de sodium et de calcium dans la cellule.

Jaunisse

Sous JAUNE, comprenez la coloration jaune de la peau, de la sclérotique et des muqueuses à la suite de l’imprégnation des tissus avec un pigment biliaire - la bilirubine. La jaunisse associée à l'hyperbilirubinémie est une véritable jaunisse. Beaucoup moins commun sont ce qu'on appelle la fausse jaunisse. Leurs principales raisons sont:

1) coloration des tissus tégumentaires avec des médicaments (Akrikhin et autres),

2) peindre les couvertures avec des colorants alimentaires naturels (carottes, citrouille, etc.).

Je vous propose la division de la jaunisse, présentée dans la monographie de A.I. Khazanov:

1. Suprahepatic (anémie hémolytique).

- microsomal parenchymateux (syndrome de Gilbert),

- cytolytique parenchymateuse (hépatite aiguë, hépatite chronique active, exacerbation d'une cirrhose du foie, «choc du foie»),

- excrétion parenchymateuse (syndrome de Dabin-Johnson),

- cholestatique parenchymateux (hépatite aiguë médicamenteuse avec cholestase - testostérone),

- eaux usées-cholestatiques (virale aiguë, hépatite alcoolique avec cholestase, hépatite biliaire primitive avec cholestase, cirrhose biliaire primitive du foie).

3. Subhépatique (eaux usées obstructives).

Physiopathologie de l'hyperbilirubinémie (jaunisse). Comme la bilirubine se forme lors de la décomposition de l'hème, elle est extraite du sang par le foie, est conjuguée à l'acide glucuronique présent dans le foie et est excrétée dans la bile sous forme de bilirubine conjuguée. Elle apparaît également dans le sang en grande quantité dans le foie. mécanismes:

1. production excédentaire de bilirubine;

2. Réduire l'absorption de bilirubine par le foie par le sang;

3. Réduction de la conjugaison de la bilrubine avec de l'acide glucuronique dans le foie;

4. Altération de la sécrétion hépatique de la bilirubine conjuguée dans la bile;

5. Augmentation de l’excrétion inverse de la bilirubine par les hépatocytes et / ou les capillaires biliaires.

Le taux plasmatique normal de bilirubine est compris entre 0,3 et 1,0 mg /% ou (5 et 17 μM / L) et, chez les personnes en bonne santé, il s'agit structurellement d'une bilirubine non conjuguée. Si le taux plasmatique de bilirubine non conjuguée est compris entre 1 et 14 mg /% (17 - 68 μM / L), il s'agit d'une cause d'hémolyse et / ou d'une fonction hépatique anormale. Si le niveau de bilirubine dépasse 4 mg /% (68 µM / l), il s'agit alors d'une insuffisance hépatique, que l'hémolyse ait lieu simultanément ou non, car le taux de formation de bilirubine maximal pouvant être atteint (norme de 8 fois) ne peut pas être atteint. conduire à une concentration plasmatique de bilirubine non conjuguée supérieure à 3,5–4,0 mg /% (60 - 68 mmol / l). Bien que la crise hémolytique soit aiguë, la formation de bilirubine et donc de concentration plasmatique de bilirubine non conjuguée dépasse la valeur de 4 mg /% (68 μmol / l) (par exemple, dans l’anémie falciforme ou dans l’hémoglobinurie paroxystique nocturne).

Hyperbilirubinémie non conjuguée, peut être observée avec:

1. augmentation de la formation de bilirubine due à une hémolyse ou à une érythropoïèse inefficace;

2. en violation de l'absorption de la bilirubine par le foie;

3. en violation de la conjugaison de la bilirubine dans le foie.

Une formation accrue de bilirubine peut survenir pendant l'hémolyse ou lors d'une bilirubinémie dite de shunt.

Hémolyse Normalement, environ 1% du volume sanguin en circulation (environ 50 ml) et, par conséquent, environ 7 g d'hémoglobine sont détruits quotidiennement. À partir de 1 g d’hémoglobine, puis dans des conditions physiologiques, environ 250 à 300 mg de bilirubine sont formés quotidiennement à partir de l’hémoglobine. Pour les raisons décrites ci-dessus, l'augmentation de la formation de bilirubine dans le plasma au cours de l'hémolyse est insignifiante. Bien qu'une augmentation de la bilirubine non conjuguée soit caractéristique de l'ictère hémolytique, la concentration en bilirubine conjuguée (

Date d'ajout: 2016-11-29; Vues: 1927; ECRITURE DE TRAVAIL


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