Façons de traiter les dommages causés par l'alcool au foie

Dans le corps d'une personne en bonne santé, le foie accomplit un certain nombre de tâches importantes: protection contre les agents étrangers, purification des toxines et des hormones en excès, participation au processus digestif. La consommation prolongée prolongée de boissons alcoolisées a un effet néfaste sur l’organe en provoquant des réactions chimiques au cours desquelles les hépatocytes sont endommagés. En conséquence, une maladie hépatique alcoolique se développe - une condition pathologique au cours de laquelle les hépatocytes sont régénérés et le fonctionnement du foie est perturbé.

La pathologie se développe chez les individus qui abusent systématiquement de l'alcool pendant plus de 8-12 ans. À risque - les hommes sont 3 fois moins sensibles aux dommages alcooliques au foie. Mais les représentants du sexe faible développent la maladie plus rapidement, ce qui est lié à la physiologie du corps féminin. En raison de l'augmentation constante du nombre de personnes qui consomment régulièrement de l'alcool, la maladie alcoolique est un problème médical et social mondial.

Facteurs de développement

La dépendance pathologique aux boissons alcoolisées, en particulier si une personne en consomme en grande quantité et régulièrement, est la principale cause du développement de la maladie alcoolique du foie. En conséquence, sous l'action de l'éthanol, non seulement les hépatocytes meurent, mais un tissu conjonctif grossier se forme, mais les tissus du foie manquent d'oxygène et se gonflent ensuite (hépatomégalie).

Les autres facteurs contribuant à la survenue de la maladie comprennent:

  • Sexe féminin Les femmes tombent malades plus rapidement et les modifications pathologiques du foie sont plus actives.
  • Prédisposition génétique. Si le corps ne produit pas suffisamment d'enzymes détruisant l'alcool, des modifications destructrices se produisent dans le foie à partir de petites doses d'éthanol et en moins de temps.
  • Perturbation du métabolisme sur fond de dysfonctionnements endocriniens (diabète, obésité) et comportement alimentaire inapproprié.
  • Maladies inflammatoires du foie transférées et actuelles (hépatite virale, fibrose, stéatose).

Symptomatologie

La maladie alcoolique du foie survient de manière séquentielle, en passant par plusieurs étapes, à chacune desquelles un certain tableau clinique est formé. Le stade précoce de la maladie alcoolique est la dégénérescence graisseuse du foie, qui survient chez 90% des patients après une consommation d'alcool systématique de 8 à 10 ans. La dystrophie hépatique grasse se produit sans manifestations évidentes et une personne peut à l'occasion se plaindre de:

  • réduction de l'appétit;
  • des épisodes de nausée;
  • douleur dans l'abdomen supérieur droit;
  • jaunissement de la peau.

L'hépatite alcoolique se forme à l'étape suivante des lésions hépatiques liées à l'alcool, sous différentes formes: fulminante, aiguë ou chronique. Le cycle ultrarapide de l’hépatite alcoolique est rare, mais des lésions hépatiques énormes peuvent être fatales en quelques heures. L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un certain nombre de symptômes négatifs:

  • augmentation de la douleur dans le côté droit, terne par la nature de la douleur;
  • manifestations dyspeptiques sous forme de nausée, distension abdominale, selles rapides;
  • perte d'appétit;
  • perte de poids;
  • syndrome hyperthermique;
  • jaunisse hépatique.

Le tableau clinique de l'hépatite alcoolique sous forme chronique se caractérise par une modification des périodes de rechute et de rémission. Au cours de la période d'exacerbations, l'état du patient est caractérisé par son instabilité - il est tourmenté par des douleurs sourdes systématiques à l'abdomen, des nausées, des éructations, des selles instables (constipation alternée avec diarrhée). Parfois, la jaunisse se développe.

Si une personne continue à prendre de l'alcool, une maladie alcoolique progresse, provoquant la formation de cirrhose - le stade final de la pathologie. La cirrhose du foie est déterminée par les caractéristiques suivantes:

  • rougeur des paumes;
  • une augmentation de la taille des oreilles;
  • épaississement des phalanges supérieures des doigts;
  • changer la forme des plaques à ongles, leur consistance;
  • l'apparition de multiples varicosités sur la peau du visage et du corps;
  • expansion du réseau veineux sur l'abdomen autour de l'anneau ombilical.

Parfois, chez les hommes au stade final de la maladie alcoolique, une gynécomastie apparaît (augmentation du volume des glandes mammaires) et un hypogonadisme (diminution des testicules), impuissance. Avec une cirrhose longue, la fibromatose palmaire se produit avec la formation et la croissance d'un site dense et léger au-dessus des tendons entre le 4ème et le 5ème doigt. A l'avenir, l'immobilité totale de l'annulaire et du petit doigt risque de se développer.

Des complications

Une longue série de lésions alcooliques au foie provoque de graves troubles du fonctionnement de la glande. En conséquence, un certain nombre de complications peuvent se développer:

  • saignements internes du tractus gastro-intestinal, ce qui indique un vomi avec des traînées de sang et des selles noires (méléna);
  • syndrome de toutes les fonctions rénales;
  • syndrome hépato-pulmonaire;
  • inflammation aiguë du péritoine;
  • ascite avec accumulation de grands volumes de liquide dans la cavité péritonéale;
  • manque d'oxygène en raison d'une circulation sanguine plus lente.

L'encéphalopathie hépatique est considérée comme l'une des complications les plus graves d'une maladie alcoolique au stade de l'hépatite et de la cirrhose. La condition est due à une intoxication du cerveau et du corps entier par des toxines intestinales. L'encéphalopathie hépatique est accompagnée de troubles comportementaux et psycho-émotionnels et peut conduire au coma hépatique.

Le cancer du foie est une complication non moins redoutable des dommages causés par l'alcool. Les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose ont un risque accru de formation de tumeurs malignes dans le foie. Le plus souvent, ces patients développent un carcinome hépatocellulaire.

Diagnostics

Le diagnostic des dommages présumés causés par l'alcool au foie commence par la collecte de l'anamnèse et la confirmation du fait qu'il y a un abus d'alcool. Le médecin accorde une attention particulière à la consommation d'alcool, au volume et à la fréquence de consommation d'alcool. L'examen physique comprend une évaluation de l'état de la peau et des muqueuses, de la palpation et des percussions du foie.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

  • numération globulaire complète pour déterminer l'accélération de la RSE, l'augmentation du nombre de globules blancs, la macrocytose, les signes d'anémie mégablastique et de carence en fer;
  • analyse biochimique du sang au moyen de laquelle on détecte une augmentation de l'ALT et de l'AST, une augmentation de la concentration en bilirubine, en transferrine et en fer sérique;
  • une étude immunologique du sang, révélant une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A (caractéristique des patients atteints d'une inflammation hépatique).

Une analyse de sang pour détecter l’alpha-fœtoprotéine est prescrite à tous les individus soupçonnés de maladie alcoolique en raison du risque élevé de développer des tumeurs malignes dans le foie. Si la concentration en alpha-foetoprotéine dépasse 400 mg / ml, on peut discuter de la présence d'un cancer du foie.

Les diagnostics matériels comprennent les ultrasons, les ultrasons Doppler, les tomodensitomètres et les IRM, la biopsie et les études sur les radionucléides.

  • Une échographie du foie révèle une augmentation caractéristique de la taille de la glande, une modification de ses contours et de sa forme. Utilisation des ultrasons pour déterminer la présence et le degré de dégénérescence graisseuse des tissus du foie.
  • Une échographie Doppler est nécessaire pour identifier l'hypertension portale et déterminer la pression dans les veines hépatiques.
  • La tomodensitométrie et l'IRM du foie, en tant que méthodes de haute précision, permettent d'étudier l'état du parinéham hépatique et des vaisseaux sanguins à partir de différentes projections.
  • Une étude sur les radionucléides montre des modifications diffuses du paringham hépatique. En outre, les capacités de sécrétion de la glande et le taux de production de sécrétion de bile sont évalués à l'aide de cette méthode.
  • Biopsie du foie. Un prélèvement de biopsie suivi d'une analyse histologique est nécessaire pour la confirmation finale du diagnostic.

Méthodes de traitement

Le succès du traitement des dommages alcooliques au foie dépend du stade auquel la pathologie a été diagnostiquée. Si le patient a un stade initial - dégénérescence graisseuse - les mesures thérapeutiques sont réduites à l’organisation du régime alimentaire, à l’abandon total de l’alcool et à la prise de complexes multivitaminiques. L'amélioration de l'état avec ce traitement se produit dans 2-4 semaines, avec le temps, les fonctions hépatiques sont rétablies.

Le traitement de l'hépatopathie alcoolique en présence d'hépatite et des premiers signes de cirrhose vise à éliminer les symptômes négatifs, à prévenir les complications et à lutter contre les processus destructeurs. La thérapie est complexe et comprend:

  • refus de prendre de l'alcool;
  • l'organisation de la nutrition diététique;
  • mesures visant à détoxifier le corps en utilisant des solutions intraveineuses contenant du glucose, de la pyridoxine et de la cocarboxylase;
  • prendre des médicaments (hépatoprotecteurs, phospholipides essentiels) pour régénérer le tissu hépatique, restaurer la fonctionnalité des hépatocytes et améliorer leurs propriétés protectrices;
  • prendre des médicaments diurétiques en présence d'ascite sur le fond de l'hypertension portale;
  • prendre des corticostéroïdes en cas d'hépatite alcoolique sévère, lorsque le risque de décès est élevé.

Le traitement peut inclure des médicaments contenant de l'acide ursodésoxycholique afin de normaliser le travail du foie, de réguler le métabolisme des lipides et d'améliorer la capacité de sécrétion. Si l'état mental du patient est altéré, des médicaments à base de S-adénosylméthionine sont prescrits. Les patients présentant une dégénérescence cicatricielle des tendons palmaires ont besoin d'une thérapie physique et, lorsqu'ils sont négligés, d'une correction chirurgicale.

Le traitement des lésions alcooliques du foie au stade terminal (cirrhose développée) vise à prévenir les complications et à soulager les symptômes tels que douleur, dyspepsie, etc. La meilleure option est de greffer un foie sain d'un donneur. Une condition importante pour la mise en œuvre de la transplantation - un rejet complet de l’alcool pendant six mois.

Un régime alimentaire joue un rôle important dans l’accélération du rétablissement des patients souffrant de lésions alcooliques du foie. Au cours de la pathologie, une carence en protéines, un manque de vitamines et d’oligo-éléments (zinc, vitamines A, D, E, C) se développent. Par conséquent, on montre aux patients une bonne nutrition avec une teneur élevée en calories, une teneur optimale en glucides et en protéines.

Prévisions

Il existe une relation directe entre le stade de la maladie alcoolique du foie et le pronostic de survie. Avec une détection précoce, le pronostic est favorable - la dégénérescence graisseuse des tissus du foie est réversible, avec un traitement adéquat, une guérison complète est possible. Le pronostic s'améliore avec une courte durée de la maladie et l'absence de surpoids.

Si la maladie est détectée au stade de l'hépatite alcoolique et de la cirrhose, le pronostic change dans une direction défavorable. Seulement 50% des patients atteints de maladie alcoolique au stade de la cirrhose vivent 5 ans ou plus. Si le cancer du foie rejoint la pathologie, le taux de survie diminue fortement, jusqu'à 1-3 ans.

Les maladies alcooliques du foie sont plus faciles à prévenir qu'à guérir. Pour ce faire, il est important de suivre un certain nombre de règles simples - réduire au minimum (voire éliminer complètement) la consommation de boissons alcoolisées, bien manger, bien contrôler son poids et soigner rapidement les maladies des voies biliaires et des organes gastro-intestinaux.

Foie alcoolique - Symptômes, diagnostic et traitement des maladies causées par la consommation d'alcool

L'éthanol a un effet destructeur sur tout le corps. Ce produit chimique perturbe le métabolisme, endommage la muqueuse de l'estomac et du système nerveux. Avec une exposition prolongée à l'éthanol, apparaissent les symptômes de la maladie du foie chez un alcoolique: la peau du visage est plus jaunâtre que l'épithélium sain, le tonus musculaire diminue. Vous pouvez arrêter la destruction du corps, l'abandon de l'alcool et suivre les recommandations des médecins.

Comment l'alcool affecte le foie

Les buveurs exposent le corps à une exposition constante à l'éthanol. Cette substance provoque la mort des cellules hépatiques saines. Inflammation observée du corps, accompagnée d'un changement de sa taille. La synthèse des enzymes hépatiques est altérée, ce qui pose des problèmes pour le travail de tous les systèmes organiques. L'acétaldéhyde et les autres produits de désintégration de l'alcool ne sont pas rapidement excrétés par l'organisme. Dans le contexte d'une violation du métabolisme des graisses, les cellules du foie sont remplies de cholestérol. Cette condition conduit à la formation d'un environnement propice au développement de maladies.

A quoi ressemble un foie alcoolisé?

La condition d'un organe dépend de l'étendue de ses dommages à l'éthanol et de la maladie à laquelle il a été soumis. Le foie et l’alcool sont peu compatibles. Même avec l'utilisation de boissons alcoolisées légères, une petite quantité d'hépatocytes est détruite. Dans le premier stade de la maladie chez un alcoolique, le foie augmente, et le nombre d'enzymes produites diminue. Les hépatocytes cessent de fonctionner normalement et le sang n'est pas filtré. Avec toutes les substances nocives, il se propage à tous les organes.

Dans l'hépatite, qui est la deuxième étape des dommages causés par l'alcool, la majeure partie du foie est remplacée par du tissu adipeux. La couleur de l'organe passe d'un rouge foncé profond à un rose pâle et à une couleur jaunâtre. Un film gras se forme à la surface. Dans la cirrhose, la majeure partie du foie est remplacée par du tissu cicatriciel. La surface de l'organe devient friable, après examen du matériel, des caillots de sang et des ulcères sont visibles.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La dégénérescence graisseuse chez 90% des patients alcooliques est asymptomatique. Les personnes qui boivent se plaignent parfois d'une perte d'appétit, de nausées et de douleurs dans l'hypochondre droit. Les patients en mauvaise santé développent une jaunisse. Plus le foie de l'alcoolique est détruit, plus les symptômes de la maladie apparaissent. Chez les patients atteints d'hépatite et de cirrhose, les symptômes suivants sont observés:

  • syndrome de douleur;
  • une indigestion;
  • la faiblesse;
  • perte de poids spectaculaire;
  • lourdeur dans le corps;
  • augmentation des oreillettes;
  • modification de la taille des glandes mammaires et des testicules chez l'homme.

Causes de la maladie

Les alcooliques souffrent de lésions hépatiques d’une étiologie différente au deuxième stade de la dépendance, lorsque la dose d’alcool consommée dépasse 10 à 12 fois la dose normale. Plus difficile de faire face à l'alcoolisme des femmes, parce que leur activité alcool déshydrogénase est 5 fois plus faible. En plus du sexe, la prédisposition génétique affecte le taux de progression de la maladie. Chez certains patients, l'activité des enzymes qui détruisent l'alcool est réduite, de sorte que la charge principale repose sur les glandes à sécrétion externes. Contribuer au développement de la maladie:

  • l'obésité;
  • syndrome métabolique;
  • maladie hépatique différée;
  • mauvaises habitudes (tabagisme, consommation d'aliments gras, etc.);
  • troubles endocriniens.

Classification de la maladie alcoolique du foie

Le risque et le degré de dommage causé au corps dépendent de la quantité d'alcool qu'une personne consomme chaque jour. Dans le cas de l'alcoolisme, le foie fonctionne bien, de sorte que la personne dépendante développe une stéatose au cours du premier stade de la maladie. Sur les photos prises lors de l'échographie, la maladie ressemble à une accumulation de graisse autour des hépatocytes. La stéatose est toujours accompagnée d'une hypertrophie du foie. Une consommation d'alcool supplémentaire provoque les dommages aux organes suivants:

  • hépatite chronique;
  • cirrhose alcoolique.

Complications possibles

Les personnes souffrant de dépendance à l'alcool risquent de développer un cancer du foie. Les substances toxiques qui s'accumulent dans le corps en raison d'une diminution de l'activité fonctionnelle se déposent dans tous les tissus. Ce processus conduit souvent au développement d'un accident vasculaire cérébral chronique (encéphalopathie). En l'absence de traitement, les maladies suivantes peuvent apparaître chez un alcoolique:

  • ulcère peptique accompagné de saignements gastro-intestinaux réguliers;
  • dystrophie rénale;
  • insuffisance rénale aiguë;
  • complication de pyélonéphrite chronique et de glomérulonéphrite.

Diagnostics

Le thérapeute peut suspecter des problèmes de foie sur la base d'une évaluation de l'apparence de l'alcoolique. La peau des patients acquiert une teinte rougeâtre anormale. Chez les patients atteints du second stade de cirrhose, la «tête de méduse» (dilatation des veines autour du nombril) est clairement visible. Dans une étude de laboratoire sur le sang chez 80% des alcooliques, une macrocytose est révélée. Certains patients ont une anémie ferriprive. Le diagnostic est fait après avoir reçu les résultats d'une des méthodes de diagnostic instrumental:

  • échographie de la cavité abdominale;
  • dopplerographie;
  • imagerie par résonance magnétique ou informatique;
  • recherche radionucléique;
  • biopsie du foie.

Traitement du foie pour l'alcoolisme

Au début, la maladie est complètement réversible. Si vous renoncez à l'alcool, l'obésité hépatique passera d'elle-même. Le patient doit normaliser son alimentation en abandonnant complètement les graisses et prendre des médicaments normalisant le métabolisme. Si l’alcool développe une cirrhose ou une hépatite, un traitement médical sera nécessaire. Absolument tous les patients souffrant d'une maladie alcoolique doivent suivre un traitement de désintoxication. Il comprend les étapes suivantes:

  1. 200-300 ml de solution de glucose sont administrés par voie intraveineuse avec Essentiale ou une solution d'acide lipoïque.
  2. La solution de pyridoxine est administrée par voie intraveineuse.
  3. Sous forme de solution, les patients reçoivent de la thiamine et du piracétam.
  4. Hemodez injecté par voie intraveineuse 200 ml.

Le traitement de désintoxication dure 4-5 jours. Pour la récupération accélérée du foie, on prescrit au patient des phospholipides essentiels. Si le patient développe une fibrose en refusant de boire de l'alcool, il reçoit de l'acide ursodésoxycholique et d'autres hépatoprotecteurs. Ils contribuent à l'écoulement de la bile et améliorent le métabolisme. Au stade terminal de la fibrose, accompagné de nécrose et de prolifération du tissu conjonctif, les patients ont besoin d'une greffe du foie.

Les médicaments

Les dommages alcooliques au foie pour éliminer les drogues à la maison ne fonctionneront pas. Sous l'influence de l'alcool, des changements significatifs dans le métabolisme se produisent, le médecin doit donc mener un traitement de désintoxication. Après la sortie de l'hôpital, les groupes de médicaments suivants peuvent être prescrits au patient afin de normaliser le fonctionnement des glandes à sécrétion externes et de réduire le besoin d'alcool:

  • Ademetionine;
  • Acide glycyrrhizinique;
  • Essentiale;
  • Metipred

L'adéméthionine est un médicament indispensable dans le traitement de la cholestase et de la dépendance à l'alcool. Il a un effet antioxydant, hépatoprotecteur, neuroprotecteur et antidépresseur sur le corps. Le médicament normalise l'activité des hépatocytes, favorise le transfert de la bile dans le système biliaire. À l'hôpital, le médicament est administré sous forme d'une solution à 0,8 g / jour. À la maison, le patient devrait prendre 2 à 4 comprimés par jour. Chez de nombreux patients, l'administration à long terme d'adéméthionine provoque une douleur dans la région épigastrique, car Cela augmente l'acidité de l'estomac.

L'acide glycyrrhizinique est administré aux alcooliques avec les phospholipides. Il restaure l'intégrité biologique des membranes des hépatocytes et empêche la perte d'enzymes. Dans de rares cas, il provoque des allergies. Dans la cirrhose, l’acide glycyrrhizique prévient la formation de tissu conjonctif hépatique. Vous pouvez l'acheter sous forme de solution ou de comprimés. Phosphogliv, Essenzigliv contiennent une grande dose de cette substance. En règle générale, pour les lésions non sévères de la glande, les alcooliques sont prescrits 2 à 3 comprimés d'acide glycyrrhizique 3 à 4 fois par jour.

Essentiale aide en cas d'hépatite, de tsiroza et de nécrose des cellules du foie. À l'hôpital, les médicaments pour alcooliques sont administrés par voie intraveineuse dans 10 ml. Le cours standard est de 17 injections. Dans le même temps, le patient doit prendre 2 capsules du médicament 3 fois par jour. Après le congé, la posologie du médicament est modifiée. Pendant 3 mois, l’alcoolique doit prendre 3 comprimés 4 fois par jour. Rarement, les patients avec un surdosage ont la diarrhée.

Certains patients sont hospitalisés pour une hépatite alcoolique aiguë sévère. Metipred prescrit pour faciliter l'évolution de la maladie. Dans le même temps, les patients sont préalablement contrôlés pour l'absence d'infections et de saignements gastro-intestinaux. Le corticostéroïde est pris 1 ou 2 fois par jour. La dose quotidienne totale ne doit pas dépasser 32 mg. Le médicament soulage l'inflammation et élimine la réaction allergique. Les patients avec une administration prolongée de metipred développent une arythmie et une hypotension. Chez les alcooliques, le médicament provoque des sautes d'humeur et une désorientation fréquentes.

Régime spécial

Personne buvant du foie exposée à des produits chimiques hautement toxiques. Les médecins recommandent cela afin de normaliser son travail, non seulement d'abandonner l'alcool, mais également de réviser le plan de nutrition. Lors du traitement de l'hépatite chronique ou toxique, les médecins prescrivent aux patients un régime riche en protéines. La renonciation à l'alcool est obligatoire au moment du traitement. Si l'alcoolique continue à consommer de la vodka, de la bière ou d'autres boissons de qualité supérieure, la correction nutritionnelle ne sera d'aucune aide. Dans la fibrose alcoolique, l'hépatite, la stéatose, les patients sont autorisés à manger les aliments suivants:

  • veau, lapin et autres viandes maigres;
  • fromage cottage, kéfir, crème sure faible en gras;
  • pommes de terre bouillies, brocolis, courgettes;
  • concombres crus, carottes, chou, tomates;
  • fruits secs

Prévention des dommages causés par l'alcool au foie

Le moyen le plus simple de prévenir le développement de la maladie est d'éviter l'alcool. Les patients pour restaurer les fonctions du foie doivent suivre un régime et toutes les prescriptions du médecin. La dose quotidienne d'alcool est de 80 ml, ce taux de consommation de boissons alcoolisées fixé par les médecins pour les personnes en bonne santé. Les mesures visant à prévenir la progression des dommages alcooliques au foie comprennent:

  • adhésion à un régime alimentaire spécial;
  • se faire soigner pour se débarrasser de l'abstinence (besoin impérieux de boissons alcoolisées);
  • exercices de thérapie physique.

Photo hépatite hépatique

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Les informations présentées dans l'article sont à titre informatif seulement. Les matériaux de l'article n'appellent pas d'auto-traitement. Seul un médecin qualifié peut diagnostiquer et conseiller un traitement en fonction des caractéristiques individuelles d'un patient particulier.

Classification de la maladie alcoolique du foie

Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement de la maladie, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

Chez les hommes en bonne santé, la consommation d'alcool à une dose supérieure à 60 g / jour pendant 2 à 4 semaines entraîne la stéatose; dans une dose de 80 g / jour - à l'hépatite alcoolique; à une dose de 160 g / jour - à la cirrhose du foie.

  • Durée de l'abus d'alcool.

    Des dommages au foie se développent avec l'usage systématique d'alcool pendant 10 à 12 ans.

    Chez les femmes, les maladies alcooliques du foie se développent plus rapidement que chez les hommes et sont consommées avec de plus petites doses d'alcool.

    Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, au taux d'absorption de celui-ci dans l'estomac; intensité différente de la production de cytokines chez les hommes et les femmes. En particulier, la diminution de l’activité de l’alcool déshydrogénase, qui stimule le métabolisme de l’éthanol dans le foie, peut expliquer la sensibilité accrue des femmes à l’effet toxique de l’alcool.

    Il existe une prédisposition génétique au développement de la maladie alcoolique du foie. Il se manifeste par des différences dans l'activité des enzymes alcool déshydrogénase et acétaldéhyde déshydrogénase, qui sont impliquées dans le métabolisme de l'alcool dans l'organisme, ainsi que par l'insuffisance du système du foie du cytochrome P-450 2E1.

    La consommation prolongée d'alcool augmente le risque d'infection par le virus de l'hépatite C. En effet, des anticorps anti-virus de l'hépatite C chronique sont détectés chez 25% des patients atteints d'une maladie alcoolique du foie, ce qui accélère la progression de la maladie.

    Les patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des signes de surcharge en fer, associés à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

    L'obésité et les troubles alimentaires (forte teneur en acides gras saturés dans l'alimentation) sont des facteurs qui augmentent la sensibilité individuelle de la personne aux effets de l'alcool.

    La majeure partie de l'éthanol (85%) pénétrant dans l'organisme est convertie en acétaldéhyde avec la participation de l'enzyme alcool déshydrogénase de l'estomac et du foie.

    L'acétaldéhyde, à l'aide de l'enzyme acétaldéhyde déshydrogénase mitochondriale hépatique, subit une oxydation supplémentaire en acétate. Le nicotinamide dinucléotide phosphate (NADH) participe à titre de coenzyme. Les différences dans le taux d'élimination de l'alcool sont largement influencées par le polymorphisme génétique des systèmes enzymatiques.

    La fraction hépatique de l’alcool déshydrogénase est cytoplasmique, elle métabolise l’éthanol lorsque sa concentration dans le sang est inférieure à 10 mmol / l. À des concentrations plus élevées d'éthanol (plus de 10 mmol / l), le système d'oxydation microsomale d'éthanol est activé. Ce système est situé dans le réticulum endoplasmique et fait partie du système du cytochrome P-450 2E1 du foie.

    La consommation prolongée d'alcool augmente l'activité de ce système, ce qui conduit à une élimination plus rapide de l'éthanol chez les patients alcooliques, à la formation d'un plus grand nombre de ses métabolites toxiques, au développement d'un stress oxydatif et à des lésions du foie. De plus, le système du cytochrome P-450 est impliqué dans le métabolisme non seulement de l'éthanol, mais également de certains médicaments (par exemple, le paracétamol). Par conséquent, l'induction du système cytochrome P-450 2E1 entraîne une formation accrue de métabolites toxiques de médicaments, entraînant des lésions hépatiques même avec l'utilisation de doses thérapeutiques de médicaments.

    L'acétaldéhyde, qui se forme dans le foie, est responsable d'une part importante des effets toxiques de l'éthanol. Ceux-ci incluent: augmentation de la peroxydation des lipides; dysfonctionnement des mitochondries; Suppression de la réparation de l'ADN; dysfonctionnement des microtubules; la formation de complexes avec des protéines; stimulation de la synthèse du collagène; troubles immunitaires et troubles du métabolisme lipidique.

    • Activation de la peroxydation lipidique.

    Avec l'utilisation systématique à long terme de l'alcool se forment des radicaux libres. Ils ont un effet néfaste sur le foie en raison de l'activation des processus de peroxydation lipidique et induisent un processus inflammatoire dans le corps.

  • Dysfonctionnement mitochondrial.

    L'utilisation systématique à long terme de l'alcool réduit l'activité des enzymes mitochondriales, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'ATP. Le développement de la stéatose microvésiculaire du foie est associé à des dommages à l'ADN mitochondrial par les produits de peroxydation lipidique.

  • Suppression de la réparation de l'ADN.

    La suppression de la réparation de l'ADN par une consommation systématique à long terme d'éthanol entraîne une augmentation de l'apoptose.

  • Dysfonctionnement des microtubules.

    La formation de complexes acétaldéhyde-protéines viole la polymérisation des microtubules de tubuline, ce qui entraîne l'apparition de caractéristiques pathologiques telles que les corps de Mallory. De plus, le dysfonctionnement des microtubules entraîne la rétention de protéines et d'eau avec la formation d'une dégénérescence en ballon des hépatocytes.

  • La formation de complexes avec des protéines.

    L'un des effets hépatotoxiques les plus importants de l'acétaldéhyde, résultant de l'amélioration de la peroxydation des lipides et de la formation de composés complexes stables avec des protéines, est un dysfonctionnement des composants structurels des membranes cellulaires - phospholipides. Cela conduit à une augmentation de la perméabilité de la membrane, une perturbation du transport transmembranaire. La quantité de complexes acétaldéhyde-protéines dans les échantillons de biopsie du foie est en corrélation avec les paramètres d'activité de la maladie.

  • Stimulation de la synthèse du collagène.

    Les stimulants de la formation de collagène sont des produits de peroxydation lipidique, ainsi que l'activation de cytokines, en particulier un facteur de croissance transformant. Sous l'influence de ces derniers, les cellules Ito du foie se transforment en fibroblastes, produisant principalement du collagène de type 3.

    Les réponses immunitaires cellulaires et humorales jouent un rôle important dans les dommages au foie causés par l'abus d'alcool.

    L'implication des mécanismes humoraux se manifeste par une augmentation des taux d'immunoglobulines sériques (principalement des IgA) dans la paroi des sinusoïdes du foie. De plus, des anticorps contre les complexes acétaldéhyde-protéine sont détectés.

    Les mécanismes cellulaires consistent en la circulation de lymphocytes cytotoxiques (CD4 et CD8) chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë.

    Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, des concentrations élevées de cytokines proinflammatoires sériques (interleukines 1, 2, 6, facteur de nécrose tumorale), impliquées dans l’interaction des cellules immunitaires, sont détectées.

  • Perturbation du métabolisme des lipides.

    La stéatose hépatique se développe avec une consommation quotidienne de plus de 60 grammes d’alcool. L'un des mécanismes de l'apparition de ce processus pathologique est une augmentation de la concentration de glycérol-3-phosphate dans le foie (en augmentant la quantité de nicotinamine dinucléotide phosphate), ce qui entraîne une augmentation de l'estérification des acides gras.

    Lorsque la maladie alcoolique du foie augmente le niveau d'acides gras libres. Cette augmentation est due à l'effet direct de l'alcool sur le système hypophyso-surrénalien et à l'accélération de la lipolyse.

    La consommation systématique d'alcool à long terme inhibe l'oxydation des acides gras dans le foie et contribue à la libération dans le sang de lipoprotéines de basse densité.

    Il existe trois formes de maladie alcoolique du foie: la stéatose, l'hépatite et la cirrhose.

    La cirrhose alcoolique se développe chez environ 10 à 20% des patients atteints d’alcoolisme chronique. Dans la plupart des cas, la cirrhose du foie est précédée d'un stade d'hépatite alcoolique. Chez certains patients, la cirrhose se développe dans le contexte de la fibrose perivenulaire, qui peut être détectée au stade de la stéatose et conduire à la formation d'une cirrhose du foie, en contournant le stade de l'hépatite.

    Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans 2 et 3 zones du lobule hépatique; avec une maladie grave - diffuse. Dans la plupart des cas, les inclusions sont grandes (stéatose macrovésiculaire).

    La stéatose microvésiculaire survient à la suite d'une lésion mitochondriale (une diminution de la quantité d'ADN mitochondrial dans les hépatocytes est observée).

    Au stade avancé de l'hépatite alcoolique aiguë, on observe une dégénérescence en ballon et hépatique des hépatocytes (stéatohépatite alcoolique). Lorsqu'ils sont colorés à l'hématoxyline éosine, les corpuscules de Mallory sont visualisés. Ce sont des inclusions éosinophiles cytoplasmiques rouge violacé. Les veaux Mallory sont caractéristiques de la maladie alcoolique du foie, mais ils peuvent également être détectés dans les hépatites d'étiologie différente.

    Une fibrose de gravité variable avec un arrangement périsinusoïdal de fibres de collagène est détectée. Un symptôme typique est l'infiltration lobulaire avec des leucocytes polynucléaires avec des zones de nécrose focale. Il existe une cholestase intrahépatique.

    La cirrhose du foie peut être micronodulaire. La formation de nœuds se produit lentement en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur les processus de régénération dans le foie.

    Il y a une accumulation accrue de fer dans le foie, qui est associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

    Dans les stades avancés, la cirrhose devient macronodulaire, augmentant le risque de développer un carcinome hépatocellulaire.

    Clinique et complications

    Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont les suivants: stéatose, hépatite alcoolique aiguë (formes latente, ictérique, cholestatique et fulminante), hépatite alcoolique chronique, cirrhose du foie.

    Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie.

    • Manifestations cliniques de stéatose du foie

    Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors d'un examen.

    Les patients peuvent se plaindre d’une perte d’appétit, d’une gêne et d’une douleur sourde dans l’hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas.

    • Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë

      Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes de l'hépatite alcoolique aiguë peuvent être observées.

      La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

      La forme ictérique est la plus courante. Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse. Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles.

      La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.

      L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.

    • Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique

      L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

      • Hépatite alcoolique chronique persistante.

      L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac.

    • Hépatite alcoolique chronique active.

      Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse est plus commune.

    • Manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique

      Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades de la cirrhose alcoolique, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, ascite, hypertrophie de la glande parotide, dilatation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure.

      La contracture de Dupuytren se développe en raison de la prolifération de tissu conjonctif dans le fascia palmaire. Au stade initial, un nodule étroit apparaît dans la paume, souvent le long des tendons des doigts IV-V. Dans certains cas, les nœuds du tissu conjonctif dans l'épaisseur du fascia palmar douloureux.

      Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations métacarpophalangienne principale et moyenne des doigts sont impliquées dans le processus pathologique; des contractures de flexion se forment. En conséquence, la capacité du patient à plier les doigts est réduite. En cas de maladie grave, l'immobilité totale d'un ou deux doigts peut survenir.

    • Complications de la maladie alcoolique du foie

      Des complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie.

      Les complications de la maladie alcoolique du foie comprennent: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépato-rénal, encéphalopathie et saignements des varices. En outre, ces patients ont un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire.

      Diagnostics

      On peut suspecter une maladie hépatique alcoolique si un patient qui a longtemps et systématiquement consommé de l'alcool (les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur qui entraînent le développement de la maladie est: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g pour les femmes) présentent des signes d'atteinte hépatique: perte d'appétit, inconfort et douleur sourde dans l'hypochondre droit ou la région épigastrique, nausée, jaunisse, hépatomégalie.

      • Objectifs de diagnostic
        • Établir la présence de maladie alcoolique du foie.
        • Définir le stade de la maladie (stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose du foie).
      • Méthodes de diagnostic
        • Prise d'histoire

          Lors des entretiens avec le patient et ses proches, il faut d’abord déterminer pendant combien de temps et en quelle quantité le patient consomme de l’alcool.

          De plus, il est important de déterminer quand les premiers signes de la maladie sont apparus. Il faut se rappeler que le premier stade des lésions alcooliques du foie (stéatose) est souvent asymptomatique), de sorte que l’apparition de signes de lésions hépatiques indique la progression et l’irréversibilité du processus pathologique.

          Le questionnaire CAGE est une méthode de dépistage informative pour établir l'abus d'alcool chronique. Il comprend les questions suivantes:

          • Avez-vous ressenti le besoin de vous saouler avant la fermeture?
          • Êtes-vous irrité en réponse à des allusions à la consommation d'alcool?
          • Avez-vous un sentiment de culpabilité pour avoir trop bu?
          • Utilisez-vous de l'alcool pour éliminer la gueule de bois?

          Une réponse affirmative à deux questions ou plus constitue un test positif pour la dépendance cachée à l'alcool.

          Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie. Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont les suivants: stéatose, hépatite alcoolique aiguë (formes latente, ictérique, cholestatique et fulminante), hépatite alcoolique chronique, cirrhose du foie.

          • Ces études physiques avec stéatose du foie.

          Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors d'un examen. Les patients peuvent se plaindre d’une perte d’appétit, d’une gêne et d’une douleur sourde dans l’hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas. L'hépatomégalie est retrouvée chez 70% des patients. A la palpation, le foie est élargi, lisse, à bord arrondi.

        • Données d'une étude physique sur l'hépatite alcoolique aiguë.

          Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes peuvent apparaître.

          • La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.
          • La forme ictérique est la plus courante.

          Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse.

          Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles. Le foie est hypertrophié dans presque tous les cas, compacté, lisse, douloureux. Identification de la splénomégalie grave, ascite, télangiectasie, érythème palmaire, astérixis indique le début de la formation de la cirrhose.

          Des infections bactériennes concomitantes se développent souvent: pneumonie, infections des voies urinaires, péritonite bactérienne spontanée.

        • La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.
        • L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.
      • Les données de la recherche physique sur l'hépatite alcoolique chronique.

        L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

        • L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac. Le foie est agrandi, scellé.
        • Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. Plus souvent observé jaunisse, splénomégalie.
      • Ces études physiques dans la cirrhose du foie.

        Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, hypertrophie des glandes parotides, ascites, splénomégalie, dilatation des veines sous-cutanées de la paroi abdominale antérieure

        Dans l'analyse clinique du sang, une macrocytose est détectée (volume érythrocytaire moyen> 100 μm 3) associée à une augmentation du taux d'alcoolémie et à des effets toxiques sur la moelle osseuse. La spécificité de cette fonctionnalité est de 85-91%, la sensibilité de 27-52%.

        L'anémie est souvent détectée (dans 12 - et carence en fer), leucocytose, ESR accélérée.

        La thrombocytopénie peut être provoquée à la fois par les effets toxiques directs de l’alcool sur la moelle osseuse et peut également résulter d’un hypersplénisme dû à une hypertension portale.

      • Analyse biochimique du sang.

        Environ 30% des patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des taux élevés d'aminotransférases (AST, ALT) et de bilirubine, pouvant refléter une hémolyse provoquée par une consommation d'alcool prolongée et systématique.

        L'activité de l'aspartate aminotransférase est plus de 2 fois supérieure au niveau d'alanine aminotransférase. Dans le même temps, les valeurs absolues de ces indicateurs ne dépassent pas 500 U / ml.

        Chez 70% des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, l'activité de la gamma-glutamyl transpeptidase est dans les limites de la normale.

        L'hépatite alcoolique latente peut être diagnostiquée en augmentant les taux d'aminotransférases.

      • Test sanguin immunologique.

        La maladie alcoolique du foie se caractérise par une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A.

      • Détermination des anticorps anti-virus de l'hépatite chronique.

        Les anticorps dirigés contre les virus qui causent l'hépatite chronique sont déterminés si la cirrhose du foie est directement liée à l'intoxication alcoolique chronique.

        • Diagnostic de l'hépatite virale B (VHB).

        Le marqueur principal est HbsAg, ADN du VHB. La présence d'HBeAg indique l'activité de la réplication virale. La disparition de HBeAg et l'apparition d'anticorps anti-HBe caractérisent la terminaison de la réplication du VHB et sont interprétées comme un état de séroconversion partielle. Il existe un lien direct entre l'activité de l'hépatite virale chronique B et la présence de réplication virale et inversement.

      • Diagnostic de l'hépatite virale C (VHC).

        Le principal marqueur est l'anticorps anti-VHC (anti-VHC). La présence d'une infection à VIH est confirmée par la détection de l'ARN du VHC. L'anticorps anti-VHC est détecté en phase de récupération et n'est plus détecté 1 à 4 ans après l'hépatite virale aiguë. Une augmentation de ces indicateurs indique une hépatite chronique.

    • Détermination du contenu de la transferrine (pauvre en glucides) dans le sérum.

      Une augmentation de la teneur en transferrine (appauvri en glucides) est caractéristique de la maladie alcoolique du foie. Il est observé lorsque la consommation moyenne quotidienne d'alcool à une dose de plus de 60 g.

    • Détermination du fer sérique.

      Les taux sériques de fer chez les patients présentant une maladie alcoolique du foie peuvent être élevés.

      Les patients atteints de cirrhose alcoolique ont un risque accru de développer un cancer du foie. Afin de le détecter, le contenu en alpha-foetoprotéine est déterminé (dans le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

    • Détermination des troubles du profil lipidique.

      La teneur en triglycérides chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie augmente.

      • Échographie.

      Avec cette étude, il est possible de diagnostiquer une stéatose hépatique: une structure hyperéchogène caractéristique du parenchyme est détectée. En outre, vous pouvez identifier des pierres dans la vésicule biliaire. L'examen échographique de la cavité abdominale permet de visualiser les voies biliaires, le foie, la rate, le pancréas et les reins; aide au diagnostic différentiel des lésions kystiques et volumineuses du foie, plus sensible au diagnostic de l'ascite (visualisé à partir de 200 ml de liquide dans la cavité abdominale).

    • Échographie Doppler des veines hépatiques et portales.

      Cette étude est réalisée lorsque des signes d'hypertension portale apparaissent.

      En utilisant cette méthode, il est possible d’obtenir des informations sur l’hémodynamique dans le système portail et sur le développement de collatérales afin d’établir des changements dans la direction du flux sanguin dans les veines hépatiques et le segment hépatique de la veine cave inférieure (il peut être absent, inversé ou turbulent); évaluer les caractéristiques quantitatives et spectrales du flux sanguin; déterminer les valeurs absolues du volume sanguin dans certaines parties des vaisseaux sanguins.

    • Tomodensitométrie - CT.

      Cette étude fournit des informations sur la taille, la forme, l'état des vaisseaux hépatiques et la densité du parenchyme organique. La visualisation des vaisseaux intrahépatiques du foie dépend du rapport entre leur densité et la densité du parenchyme hépatique.

    • Imagerie par résonance magnétique - IRM.

      L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'obtenir l'image des organes abdominaux parenchymateux, des gros vaisseaux, de l'espace rétropéritonéal. Avec cette méthode, vous pouvez diagnostiquer des maladies du foie et d'autres organes; déterminer le niveau de blocage de la circulation sanguine porte et la gravité du débit sanguin collatéral; l'état des veines abdominales et la présence d'ascites.

      Pour le balayage des radionucléides, on utilise du soufre colloïdal marqué au technétium (99 ml), capturé par les cellules de Kupffer. En utilisant cette méthode, il est possible de diagnostiquer des maladies hépatocellulaires diffuses (hépatite, stéatose ou cirrhose), des hémangiomes, des carcinomes, des abcès, le taux de sécrétion hépatique et biliaire.

      Réalisé pour confirmer le diagnostic de maladie alcoolique du foie. Vous permet de définir le degré de lésion tissulaire et la gravité de la fibrose.

      L'apparition d'alcool hyalin (veau de Mallory) est un signe caractéristique de l'effet de l'éthanol sur le foie. C'est une substance protéique synthétisée par les hépatocytes. Il a l'apparence de masses éosinophiles de formes diverses, localisées dans le cytoplasme des hépatocytes, généralement près du noyau. Après la mort de l'hépatocyte peut être localisé extracellulairement.

      La formation de Mallory Taurus dans les hépatocytes est décrite dans un certain nombre de maladies d’étiologie non alcooliques: diabète, maladie de Wilson-Konovalov, cirrhose biliaire primitive et cancer du foie.

      Les modifications ultrastructurales des hépatocytes et des réticuloendothéliocytes étoilés reflètent les effets toxiques de l'éthanol sur le corps.

      Les changements dans les hépatocytes sont représentés par une hyperplasie et la formation de mitochondries géantes ayant une forme irrégulière. Le cytolemme des cellules réticuloépithéliales en étoile ne forme pas de croissance, elles contiennent des lysosomes isolés. Ces modifications indiquent l'échec de la fonction phagocytaire des réticuloendothéliocytes étoilés.

      Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. À cette fin, le questionnaire appliqué CAGE.

      Les symptômes cliniques dépendent de la forme et de la gravité des dommages au foie et de la faiblesse manifeste, de l'anorexie, de la douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, de la perte de poids, de la jaunisse, du brunissement de l'urine, de la décoloration des selles, de la fièvre.

      Lors de l'examen du patient, on peut détecter une augmentation du foie et de la rate, une télangiectasie, un érythème palmaire, une gynécomastie, des contractures de Dupuytren, une augmentation de la glandes parotides, un œdème des jambes, une ascite et des veines saphènes dilatées.

      Le diagnostic est confirmé par les résultats des tests de laboratoire: leucocytose neutrophile, vitesse de sédimentation érythrocytaire accélérée, rapport AcAT / AlAT> 2, augmentation de la bilirubine, gamma-glutamyl transpeptidase et phosphatase alcaline, augmentation de l'immunoglobuline A.

      Dans les échantillons de biopsie du foie chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, dégénérescence en ballon et hépatique, corps de Mallory, signes de fibrose perivenulaire, infiltration lobulaire avec leucocytes polynucléaires, et zones de nécrose focale détectées. Caractérisé par l'accumulation de fer dans le foie. La cirrhose du foie, se développant initialement sous forme micronodulaire, acquiert les caractéristiques de macronodulaire au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

      S'il y a des signes de surcharge en fer, un examen supplémentaire du patient doit être effectué pour écarter le diagnostic d'hémochromatose.

      Chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est accru. Pour le diagnostiquer, on réalise une IRM des organes de la cavité abdominale et on détermine le taux d'alpha-fœtoprotéine (pour le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnostic différentiel de maladie alcoolique du foie

      Le diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie doit être réalisé avec les maladies suivantes:

      • Stéatohépatite non alcoolique.
      • Dommages du foie au médicament (lorsqu’on utilise l’acide valproïque (Dépakine), la tétracycline, la zidovudine).
      • Hépatose graisseuse aiguë enceinte.
      • Le syndrome de Reye.

    Maladie alcoolique du foie

    La maladie alcoolique du foie est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique due à une consommation prolongée d'alcool systématique. Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, on observe une diminution de l'appétit, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, une diarrhée, une jaunisse; une cirrhose et une encéphalopathie hépatique tardives se développent. Le diagnostic est facilité par les ultrasons, le Doppler, la scintigraphie, la biopsie du foie et des tests sanguins biochimiques. Le traitement de la maladie alcoolique du foie implique l'abandon de l'alcool, de médicaments (hépatoprotecteurs, antioxydants, sédatifs) et, si nécessaire, d'une greffe du foie.

    Maladie alcoolique du foie

    La maladie alcoolique du foie se développe chez les individus, pendant longtemps (plus de 10 à 12 ans), qui consomment des boissons alcoolisées à des doses journalières moyennes (en termes d'éthanol pur) de 40 à 80 grammes pour les hommes et de plus de 20 grammes pour les femmes. Les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont la dégénérescence graisseuse (stéatose, dégénérescence des tissus adipeux), la cirrhose (remplacement du tissu hépatique par une fibrose conjonctive), l’hépatite alcoolique.

    Le risque de maladie alcoolique chez les hommes est presque trois fois plus élevé, car l’abus d’alcool chez les femmes et les hommes se produit dans un rapport de 4 à 11. Cependant, l’évolution de la maladie alcoolique chez les femmes se produit plus rapidement et lorsque l’alcool est moins alcoolisé. Cela est dû aux caractéristiques d'absorption, de catabolisme et d'élimination de l'alcool liées au sexe. En raison de l’augmentation de la consommation de spiritueux dans le monde, la maladie alcoolique du foie est un grave problème social et médical auquel la gastro-entérologie et la narcologie s’attaquent étroitement.

    Mécanismes de développement

    La majeure partie de l'alcool éthylique entrant (85%) est exposée à l'enzyme alcool déshydrogénase et à l'acétate déshydrogénase. Ces enzymes sont produites dans le foie et l'estomac. Le taux de panne d'alcool dépend des caractéristiques génétiques. Avec une consommation régulière et prolongée d'alcool, son catabolisme accélère et accumule les produits toxiques formés lors de la décomposition de l'éthanol. Ces produits ont un effet toxique sur les tissus du foie.

    Facteurs contribuant au développement de la maladie alcoolique du foie

    • fortes doses d'alcool consommées, fréquence et durée de consommation;
    • sexe féminin (l’activité de l’alcool déshydrogénase chez les femmes est généralement plus faible);
    • prédisposition génétique à l'activité réduite d'enzymes destructrices d'alcool;
    • maladie du foie concomitante ou différée;
    • troubles métaboliques (syndrome métabolique, obésité, mauvaises habitudes alimentaires), troubles endocriniens.

    Symptômes de maladie alcoolique du foie

    La première phase de la maladie alcoolique du foie, survenue dans plus de 90 ans dans près de 90% des cas de consommation excessive d'alcool, est la dégénérescence graisseuse du foie. Le plus souvent, il est asymptomatique, parfois les patients ont une perte d'appétit et une douleur sourde occasionnelle dans l'hypochondre droit, éventuellement des nausées. Environ 15% des patients souffrent de jaunisse.

    L'hépatite alcoolique aiguë peut également survenir sans symptômes cliniques prononcés, ou évoluer gravement fulminante et entraîner la mort. Cependant, les signes les plus fréquents d’hépatite alcoolique sont le syndrome douloureux (douleur sourde dans l’hypochondre droit), la dyspepsie (nausée, vomissements, diarrhée), la faiblesse, l’anorexie et la perte d’appétit. La jaunisse hépatique est également un symptôme fréquent (la peau a une teinte ocre). Dans la moitié des cas, l'hépatite alcoolique aiguë est accompagnée d'hyperthermie.

    L'hépatite alcoolique chronique se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Périodiquement, il existe une douleur modérée, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac, une diarrhée, alternant avec la constipation. La jaunisse est parfois noté.

    Avec la progression d'une maladie alcoolique, les symptômes typiques d'une cirrhose du foie sont associés à des symptômes d'hépatite: érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie (varicosités) sur le visage et le corps, syndrome du «pilon» (épaississement caractéristique des phalanges distales des doigts), «lunettes de montre» (changement pathologique dans la forme et la consistance des ongles); «Têtes de méduses» (veines dilatées de la paroi abdominale antérieure autour du nombril). Chez l'homme, une gynécomastie et un hypogonadisme sont parfois constatés (augmentation des glandes mammaires et diminution des testicules).

    Avec le développement ultérieur de la cirrhose alcoolique, une augmentation marquée des oreillettes est observée chez les patients. La contracture de Dupuytren est une autre manifestation caractéristique de la maladie alcoolique du foie en phase terminale: initialement, dans la paume de la main, au niveau des tendons des doigts IV-V, on trouve un nodule dense du tissu conjonctif (parfois douloureux). À l'avenir, il se développe avec la participation des articulations de la main dans le processus. Les patients se plaignent de la difficulté à plier leur annulaire et leur petit doigt. À l'avenir, ils peuvent être complètement immobilisés.

    Complications de la maladie alcoolique du foie

    Les maladies alcooliques du foie entraînent souvent le développement de saignements gastro-intestinaux, d'encéphalopathies hépatiques (substances toxiques qui s'accumulent dans le corps à la suite d'une activité fonctionnelle réduite, se déposent dans les tissus cérébraux) et altèrent la fonction rénale. Les personnes souffrant de maladie alcoolique risquent de développer un cancer du foie.

    Diagnostic de maladie alcoolique du foie

    Dans le diagnostic de la maladie alcoolique du foie, la collecte de l'anamnèse et l'identification d'un abus prolongé d'alcool chez le patient jouent un rôle important. Le gastro-entérologue vérifie avec soin combien de temps, avec quelle régularité et en quelle quantité le patient consomme de l'alcool.

    Lors des tests de laboratoire, une macrocytose est notée dans le test sanguin général (l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse est affecté), une leucocytose et une ESR accélérée. Une anémie mégablastique et une carence en fer peuvent survenir. Un nombre réduit de plaquettes est associé à une inhibition des fonctions de la moelle osseuse et est également détecté en tant que symptôme d'hypersplénisme avec augmentation de la pression dans le système de la veine cave en cas de cirrhose.

    Les analyses de sang biochimiques indiquent une augmentation de l'activité des AST et des ALT (transferases hépatiques). Notez également la teneur élevée en bilirubine. L'analyse immunologique révèle une augmentation du taux d'immunoglobuline A. Lorsque l'alcool est consommé en dose quotidienne moyenne de plus de 60 g d'éthanol pur dans le sérum, une augmentation de la transferrine appauvrie en glucides est constatée. Parfois, il peut y avoir une augmentation de la quantité de fer sérique.

    Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. Le contenu de l'alpha-fœtoprotéine est déterminé en relation avec un risque accru de cancer du foie chez les patients présentant une suspicion de maladie alcoolique. Lorsque sa concentration est supérieure à 400 ng / ml, la présence d'un cancer est présumée. En outre, les patients ont une violation du métabolisme des graisses - dans le sang augmente la teneur en triglycérides.

    Les techniques instrumentales permettant de diagnostiquer une maladie alcoolique comprennent l’échographie des organes abdominaux et du foie, la dopplerographie, le scanner, l’IRM du foie, l’examen radionucléique et la biopsie du tissu hépatique.

    Lors d'une échographie du foie, les signes de modifications de la taille et de la forme de la dégénérescence graisseuse du foie (hyperéchogénicité caractéristique du tissu hépatique) sont clairement visibles. Une échographie Doppler révèle une hypertension portale et une augmentation de la pression dans le système veineux hépatique. Le puits d'imagerie par résonance magnétique et informatique visualise le tissu hépatique et son système vasculaire. Lorsque le balayage des radionucléides révèle des modifications diffuses des lobules hépatiques, il est également possible de déterminer le taux de sécrétion hépatique et la production de bile. Pour la confirmation finale de la maladie alcoolique, une biopsie du foie est effectuée pour une analyse histologique.

    Traitement de la maladie alcoolique du foie

    La détection précoce d'une maladie alcoolique au stade de la dégénérescence graisseuse du foie (lorsque le processus est encore réversible) permet d'éviter une progression ultérieure et de restaurer la fonction hépatique. Si le patient a déjà développé une hépatite alcoolique ou une cirrhose, le traitement ultérieur vise principalement à atténuer les symptômes, à prévenir une nouvelle détérioration et à prévenir les complications.

    Une condition préalable au traitement de la maladie alcoolique est le rejet complet et final de la consommation d’alcool. Déjà, cette mesure entraîne une amélioration de l'état et, dans les premiers stades de la stéatose, peut permettre de guérir.

    En outre, les patients souffrant de maladie alcoolique du foie doivent suivre un régime. Il est nécessaire de manger suffisamment en calories, en protéines, en vitamines et en micro-éléments, car les alcooliques souffrent souvent d'hypovitaminose et de carences protéiques. Les patients sont invités à prendre des complexes multivitamines. Dans l'anorexie grave - aliments par voie parentérale ou avec une sonde.

    Le traitement médicamenteux comprend des mesures de détoxication (traitement par perfusion avec des solutions de glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Les phospholipides essentiels sont utilisés pour régénérer le tissu hépatique. Ils restaurent la structure et la fonctionnalité des membranes cellulaires et stimulent l'activité des enzymes et les propriétés protectrices des cellules. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l’hépatite alcoolique aiguë sévère qui menace la vie du patient. La présence d'infection et de saignements gastro-intestinaux est contre-indiquée.

    L'acide ursodésoxycholique est prescrit en tant qu'hépatoprotecteur. Il possède également des propriétés cholérétiques et régule le métabolisme des lipides. Le médicament S-adénosylméthionine est utilisé pour corriger l'état psychologique. Avec le développement des contractures de Dupuytren, le traitement est d'abord effectué par des méthodes physiothérapeutiques (électrophorèse, réflexothérapie, thérapie par l'exercice, massage, etc.) et, dans les cas avancés, par la correction chirurgicale.

    En règle générale, la cirrhose du foie développée nécessite un traitement symptomatique et le traitement des complications survenant (saignement veineux, ascite, encéphalopathie hépatique). Au stade terminal de la maladie, une greffe de foie de donneur peut être recommandée. Pour mener à bien cette opération, il faut absolument s'abstenir de boire de l'alcool pendant au moins six mois.

    Pronostic pour maladie alcoolique du foie

    Le pronostic dépend directement du stade de la maladie dans lequel le traitement est commencé, du strict respect des recommandations médicales et de l'abandon total de la consommation d'alcool. Le stade de stéatose est réversible et, avec les mesures thérapeutiques appropriées, le travail du foie est normalisé en un mois. Le développement de la cirrhose en soi a un résultat défavorable (survie à 5 ans chez la moitié des patients), mais menace également avec l'apparition du cancer du foie.

    La prévention de la maladie alcoolique du foie consiste à s'abstenir de consommer de l'alcool.


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