Les premiers symptômes de l'hépatite auto-immune, le diagnostic et le schéma thérapeutique

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du foie d'étiologie incertaine, à évolution chronique, accompagnée du développement possible de fibrose ou de cirrhose. Cette lésion est caractérisée par certains symptômes histologiques et immunologiques.

La première mention de tels dommages au foie est apparue dans la littérature scientifique au milieu du XXe siècle. Ensuite, le terme "hépatite lupoïde" a été utilisé. En 1993, le groupe d'étude international des maladies a proposé le nom actuel de la pathologie.

Qu'est ce que c'est

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

Causes de développement

On pense que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'hépatite auto-immune; L'incidence maximale se produit entre 15 et 25 ans ou la ménopause.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est la production d'auto-anticorps, dont les cellules cibles sont les cellules du foie - les hépatocytes. Les causes du développement sont inconnues. théories expliquant l'apparition de la maladie, basées sur l'hypothèse de l'influence de la prédisposition génétique et des facteurs déclencheurs:

  • infection par les virus de l'hépatite, l'herpès;
  • altération (endommagement) du tissu hépatique par des toxines bactériennes;
  • prendre des médicaments qui induisent une réponse immunitaire ou une altération.

Le début de la maladie peut être causé à la fois par un seul facteur et par leur combinaison. Cependant, la combinaison de déclencheurs alourdit le cours et contribue à la progression rapide du processus.

Formes de la maladie

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune:

  1. Il survient dans environ 80% des cas, plus souvent chez les femmes. Elle se caractérise par un tableau clinique classique (hépatite lupoïde), la présence d'anticorps anti-ANA et SMA, une pathologie immunitaire concomitante dans d'autres organes (thyroïdite auto-immune, colite ulcéreuse, diabète, etc.), une évolution lente sans manifestations cliniques violentes.
  2. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'hépatite de type I, la principale caractéristique étant la détection des anticorps SLA / LP dirigés contre l'antigène hépatique soluble.
  3. Elle a une évolution maligne, un pronostic défavorable (au moment du diagnostic, une cirrhose du foie est détectée chez 40 à 70% des patients), se développe également plus souvent chez les femmes. Caractérisé par la présence dans le sang d'anticorps anti-LKM-1 dirigés contre le cytochrome P450 et d'anticorps LC-1. Les manifestations immunitaires extrahépatiques sont plus prononcées que dans le type I.

À l'heure actuelle, on s'interroge sur l'existence d'une hépatite auto-immune de type III. il est proposé de ne pas la considérer comme une forme indépendante, mais comme un cas particulier de maladie du type I.

La division de l'hépatite auto-immune en types n'a pas de signification clinique significative, ce qui représente un intérêt scientifique plus important, car elle n'entraîne aucun changement en termes de mesures de diagnostic et de tactiques de traitement.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Les manifestations ne sont pas spécifiques: il n'y a pas un seul signe qui le catégorise de manière unique en tant que symptôme exact de l'hépatite auto-immune. La maladie débute, en règle générale, progressivement, avec des symptômes aussi courants (un début soudain survient dans 25 à 30% des cas):

  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Le tableau clinique est complété par la symptomatologie des comorbidités; il s'agit le plus souvent de douleurs migratoires dans les muscles et les articulations, d'une augmentation soudaine de la température corporelle et d'une éruption maculo-papuleuse sur la peau. Les femmes peuvent avoir des plaintes concernant les irrégularités menstruelles.

Diagnostics

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

  • le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse le niveau normal de 1,5 fois ou plus;
  • augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
  • des antécédents d'absence de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
  • les marqueurs d'infection virale active (hépatite A, B, C, etc.) ne sont pas détectés dans le sang;
  • titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants au-dessus de 1:20.

Une biopsie du foie avec un examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela vous permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques pour l'hépatite auto-immune: l'association (prednisone + azathioprine) et la monothérapie (doses élevées de prednisone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux régimes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors qu'avec un traitement par la prednisone seulement, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. La thérapie combinée est particulièrement indiquée pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes et souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit en certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Au cours du traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe). L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Un autre problème est de trouver un donneur approprié, cela peut prendre même quelques années et cela ne coûte pas très cher (environ 100 000 dollars).

Handicap avec hépatite auto-immune

Si l'évolution de la maladie a conduit à une cirrhose du foie, le patient a le droit de contacter le Bureau de l'UIT (l'organisation qui effectue l'examen médical et social) afin de confirmer les modifications apportées à cet organe et de recevoir l'aide de l'État.

Si le patient est contraint de changer de lieu de travail en raison de son état de santé mais peut occuper un autre poste moins bien rémunéré, il a droit à un troisième groupe d'invalidité.

  1. Lorsque la maladie évolue de façon discontinue et récurrente, le patient fait l'expérience d'un dysfonctionnement hépatique modéré ou grave, d'une capacité limitée au libre service, le travail n'est possible que dans des conditions de travail spécialement créées, en utilisant des moyens techniques auxiliaires, puis le deuxième groupe d'invalidité est présumé.
  2. Le premier groupe peut être obtenu si l'évolution de la maladie progresse rapidement et si le patient présente une insuffisance hépatique sévère. L'efficacité et la capacité du patient à prendre en charge sa santé sont réduites à un point tel que les médecins écrivent dans les documents médicaux du patient son incapacité totale à travailler.

Il est possible de travailler, de vivre et de traiter cette maladie, mais cette maladie est néanmoins considérée comme très dangereuse, car les causes de son apparition ne sont pas encore totalement connues.

Mesures préventives

Dans l'hépatite auto-immune, seule une prophylaxie secondaire est possible. Elle consiste à effectuer des activités telles que:

  • visites régulières chez un gastroentérologue ou un hépatologue;
  • surveillance constante du niveau d'activité des enzymes hépatiques, des immunoglobulines et des anticorps;
  • adhésion à un régime spécial et à un traitement doux;
  • limiter le stress émotionnel et physique, prendre divers médicaments.

Un diagnostic opportun, des médicaments correctement prescrits, des plantes médicinales, des remèdes populaires, le respect des mesures préventives et des prescriptions du médecin permettront au patient ayant reçu un diagnostic d'hépatite auto-immune de faire face efficacement à cette maladie dangereuse pour la santé et la vie.

Prévisions

Si elle n'est pas traitée, la maladie progresse régulièrement. les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%.

Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

Hépatite auto-immune, lorsque votre corps est l'ennemi principal

L'hépatite auto-immune est un processus chronique de destruction des cellules du foie avec formation de cirrhose et d'insuffisance hépatique.

Selon les statistiques médicales, l'hépatite atteint 20% chez les adultes et 2% chez les enfants. Il a été établi que les femmes souffrent de cette maladie 8 fois plus souvent que les hommes.

L'image de la pathologie dans le foie

Les cellules hépatiques (hépatocytes) sont localisées sous la forme de lobules, entre lesquels sont entourées d'un réseau dense de vaisseaux sanguins et de voies biliaires. Des études histologiques ont montré que l'hépatite auto-immune provoque la croissance des septa interlobulaires du tissu conjonctif, la compression et la destruction des cellules actives.

Il s'est avéré que ce processus impliquait le système immunitaire d'une personne. Au lieu de lutter contre les agents étrangers, il produit trois types d'anticorps dirigés contre ses propres protéines. En conséquence, les hépatocytes sont détruits et le tissu cicatriciel prend leur place.

Ainsi, l'hépatite auto-immune provoque une violation de toutes les fonctions du foie, perturbe la synthèse des substances nécessaires, cesse de produire de la bile.

Raisons

La cause exacte de la violation du bon fonctionnement du système immunitaire dans ce type d'hépatite n'a pas été établie. Mais on sait que les agents responsables de la rougeole, de l'herpès, du virus d'Epstein-Barr, des virus de l'hépatite A, B, C, du cytomégalovirus et de l'interféron peuvent provoquer des modifications. Dans le contexte de ces maladies, une défaillance se produit dans le mécanisme de l'immunité, fournissant une réponse protectrice normale. Les propres cellules du foie sont reconnues comme des étrangers.

Caractérisé par les manifestations simultanées d'autres conséquences d'une régulation immunitaire altérée: colite ulcéreuse, lésions articulaires, inflammation de la glande thyroïde.

Manifestations cliniques

Les symptômes de l'hépatite auto-immune apparaissent plus souvent à un jeune âge (jusqu'à 30 ans), ce qui constitue la deuxième vague d'augmentation de l'incidence - après 50 ans, lors de l'arrêt de la fonction menstruelle chez la femme.

Le début de la maladie est caractérisé par des signes communs d'hépatite: faiblesse accrue, fatigue, jaunisse de la sclérotique et de la peau, apparition d'urines foncées et de matières fécales décolorées.

Les symptômes aigus peuvent apparaître rapidement, provoquer une réaction violente et disparaître après le traitement. L'hépatite auto-immune chronique est lente et durable. Le jaunissement et la douleur apparaissent et disparaissent sans traitement.

Plus rarement, cette hépatite se développe progressivement et se manifeste par une longue période de faiblesse, d'étourdissements, de douleur sourde dans le quadrant supérieur droit, de sclérotique ikterichnost irrégulière.

Chez certains patients, la maladie commence par de la fièvre, des frissons.

Symptômes typiques du stade avancé

Les symptômes les plus caractéristiques indiquant une hépatite auto-immune sont:

  • faiblesse croissante;
  • lourdeur dans l'hypochondre droit, rarement douloureux;
  • manque d'appétit, aversion pour la nourriture, nausée constante;
  • démangeaisons de la peau;
  • ganglions lymphatiques enflés;
  • jaunissement inconsistant de la sclérotique et de la peau;
  • hypertrophie du foie et de la rate;
  • avec exacerbations, ascite peut se produire;
  • les garçons et les hommes développent une gynécomastie (hypertrophie mammaire);
  • chez les filles et les femmes, la menstruation est possible et les cheveux apparaissent sur la barbe, au-dessus de la lèvre supérieure;
  • Des taches rouges apparaissent sur le visage, les paumes et des varicosités sur la poitrine et les bras.

Les symptômes non permanents concomitants peuvent être: lésions de grosses articulations, intestins, épanchement de liquide dans la cavité pleurale, péricarde, myocardite allergique, lésions rénales, inflammation de la thyroïde, diabète, anémie, vitiligo (taches blanches) sur la peau.

Variétés de la maladie

Selon les variantes d'anticorps, il est habituel de distinguer 3 types de la maladie. Chacun a ses symptômes primaires et son cours spécifique.

Type 1: jusqu’à 85% des patients sont atteints. On le trouve le plus souvent entre 10 et 20 ans et après 50 ans chez la femme, il est bien traité avec formation d’une rémission stable. Une maladie non traitée pendant trois ans entraîne une cirrhose du foie.

Type 2: se développe principalement chez les enfants (2/3 patients) et les personnes âgées, jusqu'à 15% de la structure des lésions hépatiques autoallergiques, sauf pour les cellules hépatiques affectent les reins, l'évolution clinique avec des symptômes prononcés, pire traitement, la cirrhose se produit 2 fois plus souvent que avec 1 type.

Type 3: détecté entre 40 et 50 ans, les hépatocytes et les cellules pancréatiques sont détruits, les articulations sont touchées en raison de la formation de facteur rhumatoïde dans le sang.

Chez 13% des personnes présentant des modifications autoallergiques du foie, les anticorps ne sont pas détectés, mais le traitement a un effet.

Signes diagnostiques

L'hépatite auto-immune est diagnostiquée chez ¼ de certains patients au stade tardif de la cirrhose, alors que seul un traitement symptomatique est possible. Le diagnostic de l'hépatite auto-immune est réalisé en éliminant les types d'hépatite courants et en utilisant des marqueurs d'anticorps.

Avant d'utiliser des tests sérologiques (pour le type d'anticorps), il est nécessaire de vérifier:

  • Le patient a-t-il été soumis à de fréquentes transfusions sanguines?
  • découvrir la dépendance à l'alcool;
  • faire attention aux traitements antérieurs à long terme avec des médicaments toxiques pour le foie.

D'autres tests d'hépatite virale A, B, C sont effectués.

Si les tests effectués excluent la possibilité d'autres hépatites, faites attention aux tests biochimiques typiques:

  • la croissance de la gamma globuline plus d'une fois et demie;
  • augmentation de l'aminotransférase;
  • tests positifs pour l'un des trois types d'anticorps.

En général, un test sanguin: une diminution du nombre de leucocytes et de plaquettes, une forte accélération de la RSE.

Au cours de l'échographie et de la résonance magnétique du foie, l'hépatite auto-immune ne donne pas une image caractéristique. Cependant, ces méthodes permettent d’exclure une tumeur du foie et de diagnostiquer rapidement la cirrhose.

Aide dans le diagnostic des cas complexes a une biopsie du foie avec examen histologique.

Traitement

Le traitement de l'hépatite auto-immune est associé au problème de la suppression de l'activité excessive du système immunitaire. Pour ce faire, utilisez de grandes doses de médicaments hormonaux, les glucocorticoïdes. Avec l'amélioration de l'état, la dose est réduite.

La possibilité d'une réduction progressive du dosage est indiquée par la réalisation d'une rémission stable de deux ans. Mais parfois, le patient est sous traitement d'entretien toute sa vie.

En l'absence d'un effet suffisant de la thérapie hormonale, des médicaments cytotoxiques sont utilisés. Le même principe de traitement est utilisé ici que dans la transplantation d'organes et de tissus.

L'hépatite auto-immune dans le processus de traitement provoque des exacerbations et altère la fonction hépatique. Avec de longs traitements, des complications médicamenteuses (obésité, développement de l'ostéoporose) sont possibles.

Si vous ne pouvez pas obtenir une rémission stable dans les quatre ans et que le traitement a entraîné des complications, la question d'une greffe du foie est posée. On estime qu'un tiers des enfants malades ont besoin d'une transplantation d'organe.

Une des caractéristiques du traitement de la maladie est la prévention de toute infection, la contre-indication à l’introduction de vaccins, la restriction des médicaments symptomatiques, un régime alimentaire strict.

Pronostic de la maladie

On estime que 36% des patients développent une cirrhose dans les six ans, même avec un traitement actif. Mais cela se passe plus favorablement: une survie à cinq ans est observée chez 93% des patients. Des complications sous forme de saignements dans les veines de l'œsophage ne sont observées que dans 13% des cas.

Après transplantation hépatique, 90% des patients ont un taux de survie à cinq ans.

Les résultats pronostiques du traitement reposent sur le contenu sanguin en gamma globulines, en bilirubine et en aminotransférases hépatiques. Une diminution d'au moins un des indicateurs après deux semaines de traitement indique la survie des patients dans les années à venir. Inversement, l'absence d'effet indique la possibilité d'un décès dans les 6 mois.

Les patients atteints de cirrhose autoallergique sont observés chez le thérapeute de district, le gastro-entérologue, les enfants - chez le pédiatre. Le traitement de suivi est effectué sur les paramètres biochimiques du sang. Les patients doivent accepter des tests fréquents, car cela réduira la posologie des médicaments hormonaux. Indépendamment décider les problèmes de traitement ne peuvent pas être.

Hépatite auto-immune

Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune?

L'hépatite auto-immune (AIG) est une lésion hépatique progressive de nature nécrotique inflammatoire, qui révèle la présence d'anticorps hépatiques dans le sérum et une teneur accrue en immunoglobulines. En d’autres termes, lorsque l’hépatite auto-immune est la destruction du foie par le système immunitaire du corps. L'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise.

Les conséquences directes de cette maladie qui évolue rapidement sont l’insuffisance rénale et la cirrhose du foie, qui peuvent être fatales.

Selon les statistiques, l'hépatite auto-immune est diagnostiquée dans 10 à 20% des cas sur l'ensemble des hépatites chroniques et est considérée comme une maladie rare. Les femmes en souffrent 8 fois plus souvent que les hommes, alors que le pic d'incidence tombe sur deux périodes d'âge: 20-30 ans et après 55 ans.

Causes de l'hépatite auto-immune

Les causes de l'hépatite auto-immune ne sont pas bien comprises. Un point fondamental est la présence d'un déficit d'immunorégulation - la perte de tolérance à ses propres antigènes. On suppose qu'une prédisposition héréditaire joue un certain rôle. Une telle réaction du corps est peut-être une réaction à l'introduction de tout agent infectieux provenant de l'environnement extérieur, dont l'activité joue le rôle de «déclencheur» dans le développement du processus auto-immun.

Ces facteurs peuvent être les virus de la rougeole, de l’herpès (Epstein-Barr), de l’hépatite A, B, C et de certains médicaments (interféron, etc.).

D'autres syndromes auto-immuns sont également détectés chez plus de 35% des patients atteints de cette maladie.

Maladies associées à AIG:

Anémie hémolytique et pernicieuse;

Lichen plan;

Neuropathie nerveuse périphérique;

Cholangite sclérosante primitive;

Parmi celles-ci, la polyarthrite rhumatoïde, la colite ulcéreuse, la synovite et la maladie de Graves sont les plus fréquentes en association avec l'AIG.

Types d'hépatite auto-immune

En fonction des anticorps détectés dans le sang, on distingue 3 types d'hépatite auto-immune, chacun ayant ses propres caractéristiques, bien sûr, une réponse spécifique à la thérapie par immunosuppresseurs et au pronostic.

Type 1 (anti-SMA, anti-ANA positif)

Il peut apparaître à tout âge, mais le plus souvent, il est diagnostiqué entre 10 et 20 ans et à partir de 50 ans. En l'absence de traitement, une cirrhose survient chez 43% des patients dans les trois ans. Chez la plupart des patients, le traitement immunosuppresseur donne de bons résultats. Une rémission stable après l'arrêt du traitement est observée chez 20% des patients. Ce type d'AIG est le plus répandu aux États-Unis et en Europe occidentale.

Type 2 (anti-LKM-l positif)

On l'observe beaucoup moins fréquemment, cela représente 10-15% du nombre total de cas d'AIG. Les enfants sont principalement malades (de 2 à 14 ans). Cette forme de la maladie se caractérise par une activité biochimique plus forte, une cirrhose se formant en trois ans se forme 2 fois plus souvent qu'avec l'hépatite 1.

Le type 2 est plus résistant à l’immunothérapie, l’arrêt des médicaments entraîne généralement une rechute. Plus souvent qu'avec le type 1, on associe d'autres maladies immunitaires (vitiligo, thyroïdite, diabète insulino-dépendant, colite ulcéreuse). Aux États-Unis, le type 2 est diagnostiqué chez 4% des patients adultes atteints d'AIG, tandis que le type 1 est diagnostiqué à 80%. Il convient également de noter que 50 à 85% des patients atteints de la maladie de type 2 et seulement 11% de ceux de type 1 souffrent d'hépatite virale C.

Type 3 (anti-SLA positif)

Avec ce type d'AIG, des anticorps contre l'antigène hépatique (SLA) sont formés. Très souvent, ce type de facteur rhumatoïde est détecté. Il convient de noter que 11% des patients atteints d'hépatite de type 1 ont également un anti-SLA. Par conséquent, il n'est pas clair si ce type d'AIG est de type 1 ou doit être attribué à un type séparé.

Outre les types traditionnels, il existe parfois des formes qui, parallèlement à la clinique classique, peuvent présenter des signes d'hépatite virale chronique, de cirrhose biliaire primitive ou de cholangite sclérosante primitive. Ces formes sont appelées syndromes auto-immuns croisés.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Dans environ un tiers des cas, la maladie commence soudainement et ses manifestations cliniques ne peuvent être distinguées des symptômes de l'hépatite aiguë. Par conséquent, un diagnostic d'hépatite virale ou toxique est parfois posé par erreur. Il y a une faiblesse prononcée, pas d'appétit, l'urine devient foncée, il y a une jaunisse intense.

Avec le développement progressif de la maladie, la jaunisse peut être insignifiante, périodiquement il y a une sévérité et une douleur à droite sous les côtes, les troubles végétatifs jouent un rôle prédominant.

Au maximum des symptômes, nausée, prurit, lymphadénopathie (lymphadénopathie) sont associés aux symptômes susmentionnés. Douleur et jaunisse instables, aggravées lors d'exacerbations. De plus, lors d'exacerbations, des signes d'ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale) peuvent apparaître. Une augmentation du foie et de la rate. Dans le contexte de l'hépatite auto-immune, 30% des femmes développent une aménorrhée, l'hirsutisme (augmentation des poils) est possible, ainsi que les garçons et les hommes - gynécomastie.

Les réactions cutanées typiques sont les capillaires, l'érythème, les télangiectasies (varicosités) du visage, du cou, des mains et de l'acné, car presque tous les patients détectent des déviations du système endocrinien. L'éruption hémorragique laisse la pigmentation derrière.

Les manifestations systémiques de l'hépatite auto-immune incluent la polyarthrite des grosses articulations. Cette maladie est caractérisée par une combinaison de dommages au foie et de troubles immunitaires. Il existe des maladies telles que la colite ulcéreuse, la myocardite, la thyroïdite, le diabète, la glomérulonéphrite.

Cependant, chez 25% des patients, la maladie est asymptomatique aux stades précoces et ne se rencontre qu'au stade de la cirrhose du foie. S'il y a des signes de processus infectieux aigus (virus de l'herpès de type 4, hépatite virale, cytomégalovirus), le diagnostic d'hépatite auto-immune est mis en doute.

Diagnostics

Les critères de diagnostic de la maladie sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Des méthodes de recherche telles que l'échographie, l'IRM du foie, ne jouent pas un rôle significatif en termes de diagnostic.

Le diagnostic d'hépatite auto-immune peut être posé dans les conditions suivantes:

Des antécédents d'absence de preuve de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, de consommation récente d'alcool;

Le taux d'immunoglobulines dans le sang dépasse la norme de 1,5 fois ou plus;

Dans le sérum, aucun marqueur d'infections virales actives (hépatite A, B, C, virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus) n'a été détecté;

Les titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) dépassent 1:80 pour les adultes et 1:20 pour les enfants.

Enfin, le diagnostic est confirmé sur la base des résultats d’une biopsie du foie. Lors de l'examen histologique, une nécrose des tissus par étapes ou en pont, une infiltration lymphoïde (accumulation de lymphocytes) doit être identifiée.

L'hépatite auto-immune doit être différenciée de l'hépatite virale chronique, de la maladie de Wilson, de l'hépatite liée à l'alcool et aux drogues, du foie gras non alcoolique, de la cholangite et de la cirrhose biliaire primitive. En outre, la présence de pathologies telles que des dommages aux canaux biliaires, des granulomes (nodules formés sur le fond du processus inflammatoire) est inacceptable - cela indique très probablement une autre pathologie.

AIG diffère des autres formes d'hépatite chronique en ce que dans ce cas, il n'est pas nécessaire d'attendre que le diagnostic se transforme en une forme chronique (c'est-à-dire environ 6 mois). Il est possible de diagnostiquer AIG à tout moment de son évolution clinique.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela vous permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques: association (prednisone + azathioprine) et monothérapie (fortes doses de prednisone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux régimes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors qu'avec un traitement par la prednisone seulement, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. La thérapie combinée est particulièrement indiquée pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes et souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit en certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Au cours du traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Indications de la corticothérapie

Le traitement aux stéroïdes est obligatoire en cas d'invalidité, ainsi que l'identification de ponts ou la nécrose en escalier dans l'analyse histologique. Dans tous les autres cas, la décision est prise sur une base individuelle. L'efficacité du traitement par des préparations de corticostéroïdes n'a été confirmée que chez les patients présentant un processus évolutif actif. Avec des symptômes cliniques légers, le rapport avantages / risques est inconnu.

En cas d'échec du traitement immunosuppresseur pendant quatre ans, avec des rechutes fréquentes et des effets secondaires graves, la transplantation hépatique est la seule solution.

Pronostic et prévention

En l'absence de traitement, l'hépatite auto-immune progresse et les rémissions spontanées sont impossibles. L'insuffisance hépatique et la cirrhose sont une conséquence inévitable. La survie à cinq ans dans ce cas est dans les 50%.

Avec une thérapie opportune et correctement choisie, il est possible d'obtenir une rémission stable chez la majorité des patients; le taux de survie à 20 ans dans ce cas est de 80%.

Une combinaison d'inflammation hépatique aiguë et de cirrhose a un mauvais pronostic: 60% des patients décèdent dans les cinq ans et 20% dans les deux ans.

Chez les patients présentant une nécrose progressive, l'incidence de la cirrhose dans les cinq ans est de 17%. En l'absence de complications telles que l'ascite et l'encéphalopathie hépatique, qui réduisent l'efficacité du traitement par les stéroïdes, le processus inflammatoire chez 15 à 20% des patients s'épuise automatiquement, quelle que soit l'activité de la maladie.

Les résultats de la transplantation hépatique sont comparables à la rémission des médicaments: 90% des patients ont un pronostic favorable à 5 ans.

Avec cette maladie, seule une prévention secondaire est possible, qui consiste en des visites régulières chez un gastro-entérologue et en une surveillance constante du niveau d'anticorps, d'immunoglobulines et d'enzymes hépatiques. Les patients atteints de cette maladie sont invités à observer un régime et un régime d'épargne, à limiter le stress physique et émotionnel, à refuser la vaccination prophylactique et à limiter la consommation de divers médicaments.

Types d'hépatite infectieuse

L'hépatite infectieuse occupe une place particulière parmi les maladies du foie en relation avec la situation épidémiologique. Le pouvoir infectieux élevé et la difficulté à traiter certaines espèces rendent ce problème pertinent pour de nombreuses personnes. Par conséquent, la population devrait être informée des méthodes d’infection et des mesures préventives.

Classification et causes

Hépatite infectieuse signifie inflammation du foie, causée principalement par des virus. Pour plus de commodité, les lettres de l'alphabet latin ont été attribuées aux virus - A, B, C, etc. L'hépatite infectieuse est divisée en fonction du mécanisme de transmission du virus. Il y a 2 grands groupes:

  • mécanisme fécal-oral - caractéristique des virus de types A et E;
  • mécanisme parentéral (dérivation du tube digestif) - tous les autres types (B, C, D, G, F);

Chaque type d'hépatite a ses propres caractéristiques, en raison du type de virus qui le provoque. Les virus les plus courants et les plus significatifs sur le plan social sont les virus de types A, B et C.

L'hépatite A se transmet principalement par les mains non lavées, ainsi que par les aliments contaminés. La maladie est infectieuse à 100%, car la personne est très sensible à ce virus. Les enfants souffrent plus souvent, la saisonnalité est caractéristique de la maladie - la plupart des cas se produisent en automne. À partir du moment où l'infection entre dans le corps et avant que les symptômes n'apparaissent, cela peut prendre jusqu'à 45 jours.

L'hépatite B se caractérise par une transmission sanguine lors de l'utilisation d'instruments non stériles lors d'opérations esthétiques (manucure, piercing, tatouages), sexuellement, ainsi que de la mère au fœtus pendant la grossesse. Les premiers symptômes apparaissent dans environ six mois. Une telle hépatite infectieuse devient souvent chronique et menace le développement de la cirrhose ou du cancer.

L'hépatite C est considérée comme la plus dangereuse en raison du fait qu'après la pénétration, le virus peut circuler dans le corps pendant de nombreuses années, détruisant le foie et apparemment aucun symptôme n'indique une maladie grave. La transmission se produit également par contact avec le sang du patient ou du porteur.

Les symptômes

Les symptômes des dommages au foie sont similaires dans diverses maladies et sont causés par une violation du foie:

  • lourdeur sous l'hypochondre droit;
  • une légère augmentation de la température;
  • perte d'appétit;
  • fatigue et faiblesse;
  • troubles digestifs;
  • jaunissement de la peau, de la sclérotique et des muqueuses;
  • prurit

Cependant, pour chaque type d'hépatite infectieuse apparaît légèrement différemment, ce qui distingue une maladie d'une autre:

  1. Au cours de l'hépatite A, la mise en scène est tracée. Après la période d'incubation, commence la phase anicatrique, qui ressemble à un rhume ou une grippe et dure environ 2 semaines. À partir du moment où la peau jaunit, commence la phase de la jaunisse qui dure un mois. Une augmentation du foie et du prurit est également observée. Aussi des signes de dommages au système digestif - diarrhée, nausée, ballonnements, vomissements. La guérison survient en 1 à 2 mois, avec l’extinction progressive des symptômes.
  2. L'hépatite B infectieuse se manifeste par des symptômes typiques de lésions du foie, de douleurs articulaires, d'élargissement de la rate et du foie et d'éruptions cutanées. L'évolution chronique est caractérisée par une augmentation des saignements, une faiblesse constante, une légère augmentation de la température.
  3. La trahison de l'hépatite C est l'absence de symptômes spécifiques. Le plus souvent, les patients se plaignent de problèmes de santé généraux, de fatigue et de faiblesse. Et l'apparition de symptômes prononcés indique le passage de la maladie au stade de cirrhose ou même de cancer, alors qu'il est presque impossible de sauver le patient.

Diagnostics

Chez les personnes présentant une inflammation virale du foie, le diagnostic consiste à prescrire au médecin un certain nombre d'études pour déterminer le type de virus:

  1. La suspicion la plus fréquente survient lorsque les symptômes et les perturbations correspondants apparaissent dans le test sanguin biochimique: augmentation de la bilirubine et des enzymes hépatiques - AST et AlAT. Par conséquent, le médecin prescrit en outre une étude immunologique visant à identifier les anticorps.
  2. En utilisant un dosage immunologique enzymatique, des anticorps de 2 types, IgM et IgG, sont examinés. La détection des anticorps du premier type suggère que la maladie est au stade aigu, c'est-à-dire que la personne est malade maintenant. L'apparition dans l'analyse des IgG indique une infection antérieure, après laquelle une immunité s'est formée. Cette méthode est principalement utilisée pour le diagnostic de l'hépatite C.
  3. De plus, pour le diagnostic de l'hépatite B, l'antigène du virus lui-même, HbsAg (protéine d'enveloppe du virus), est directement déterminé par la même méthode.
  4. La méthode la plus précise pour déterminer le diagnostic est le diagnostic PCR, qui détermine le matériel génétique du virus dans le sang d'une personne infectée.
  5. En tant que méthode auxiliaire, le diagnostic par ultrasons permet de visualiser la structure du foie et de déterminer la présence de lésions ou de cirrhoses.

En pratique, la méthode immunologique et le diagnostic PCR sont principalement utilisés pour le diagnostic des hépatites B et C. Le diagnostic de l'hépatite A repose le plus souvent sur des symptômes et des plaintes.

Méthodes de traitement

La tactique de traitement dépend du type d'hépatite. L'hépatite A ne nécessite pas de traitement spécifique, se limitant à l'élimination du syndrome d'intoxication, au soutien hépatique avec l'aide d'hépatoprotecteurs, à la nomination de vitamines et à un régime alimentaire. De plus, le patient dispose de repos au lit et d’une quantité suffisante de liquide.

La base du traitement des hépatites B et C est un traitement antiviral avec des préparations d'interféron. Le traitement est long et coûteux, mais il n’est pas toujours possible d’éliminer complètement le virus du corps. Un traitement d'entretien et un régime alimentaire sont également nécessaires. En cas de cirrhose, la transplantation hépatique est indiquée.

À l'époque soviétique, le docteur Pevzner avait créé des tables médicales pour traiter une maladie ou une autre. La pathologie du foie porte le numéro de tableau 5. L’essence de ce régime est de fournir un repos complet au foie, car l’une de ses fonctions est de produire de la bile, indispensable à la décomposition des graisses. Par conséquent, les aliments gras, frits, fumés et salés sont exclus du menu, ce qui minimise la sécrétion de bile. Le régime principal consiste en des aliments faciles à digérer - poulet, poisson, produits laitiers faibles en gras.

Complications, prévention et pronostic

En général, l'hépatite A se transforme rarement en une forme chronique, de sorte que les complications ne surviennent pratiquement pas. Cependant, s'ils ne sont pas traités, les produits de désintégration ont un effet toxique sur le cerveau et un coma hépatique peut se développer et entraîner la mort.

Les formes chroniques d'hépatite B et C entraînent par la suite le développement d'une cirrhose et d'un cancer du foie appelé carcinome hépatocellulaire.

Pour prévenir l'infection par le virus de l'hépatite A, il est nécessaire de se laver soigneusement les mains et de manipuler les aliments, et de ne pas boire de l'eau de sources inconnues.

L'infection par les virus de l'hépatite B et de l'hépatite C est empêchée par le contact avec le sang, les interventions esthétiques dans les salons contrôlés et agréés, ainsi que la protection des contacts pendant les rapports sexuels.

L'hépatite A avec un traitement approprié a un résultat favorable. L'hépatite B est généralement traitée avec assez de succès. Cependant, en présence d'autres maladies du foie ou en association avec l'hépatite C, le pronostic se détériore fortement. Un traitement complet contre l'hépatite C ne se produit que dans 25% des cas. Le pronostic s'aggrave lorsque la maladie devient chronique, car la cirrhose et le cancer du foie sont des maladies potentiellement mortelles.

Hépatite infectieuse

Selon l'OMS, l'hépatite est une maladie dangereuse. L'hépatite est une maladie du foie. L'infection est capable de s'auto-guérir ou d'entraîner le développement de cicatrices, de cirrhose ou de cancer du foie.

Malgré des méthodes de dissémination, de traitement et de prévention de la maladie bien étudiées, les scientifiques sont incapables de cultiver des agents infectieux en laboratoire.

Le nom d'hépatite infectieuse est dû au fait que l'agent pathogène de la maladie pénètre dans l'organisme par l'environnement. Les virus de l'hépatite, ainsi que diverses infections et substances toxiques (alcool, drogues) peuvent en être la cause. Les agents responsables de l'hépatite infectieuse devraient également inclure les maladies associées au dysfonctionnement du système immunitaire humain (systémique) ou auto-immunes, et le corps commence à percevoir ses tissus comme des corps étrangers. Cette maladie peut être à la fois indépendante et une complication d'autres maladies affectant le corps.

À cet égard, il existe deux formes d'hépatite. Le premier (aigu) - viral et empoisonnement associé à de puissants poisons. Dans cette forme de la maladie, tous les symptômes de l'hépatite sont prononcés, son cours se termine par la guérison, mais dans de rares cas, il peut se transformer en une deuxième forme - chronique. Capable de se développer ou est une continuation de la forme aiguë de l'hépatite. L'hépatite chronique présente un tableau clinique sombre et se caractérise par une longue absence de symptômes. Les personnes atteintes d'une forme chronique sont plus susceptibles de développer un cancer du foie.

L’histoire dit que les types de la maladie ont été identifiés il ya un peu plus d’un demi-siècle: types d’hépatite A, B, C, D, E, G.

Hépatite virale A

  1. Histoire Pour la première fois, la maladie a été décrite par Hippocrate au Ve siècle. BC heu Cependant, S. P. Botkin a donné la formulation complète de l'hépatite en 1888; il a également souligné le lien entre la maladie et la cirrhose du foie.
  2. Description L'hépatite B est connue sous le nom de maladie de Botkin (maladie des mains sales). Le type de maladie le plus commun. La période d'incubation dure d'une semaine à 50 jours. Le principal moyen d'infection est d'utiliser des mains sales, de la nourriture, de l'eau et des articles ménagers. Le virus, pénétrant dans le tractus gastro-intestinal, pénètre dans le sang par les parois intestinales et est introduit dans le foie par le sang. Les personnes qui ont eu l'hépatite A développent une immunité.
  3. Du point de vue des lésions hépatiques, distingue les formes aiguës (ictériques), subaiguës (anictère) et subcliniques (aucun symptôme).
  4. Symptômes de la maladie: malaise, fièvre, douleurs musculaires. Au niveau du système digestif: vomissements, diarrhée, douleur dans l'hypochondre droit, hypertrophie du foie et couleur foncée de l'urine. La couleur des muqueuses et de la peau est de couleur jaune (non observée dans tous les cas).

L'hépatite B

  1. Histoire La première description de l'épidémie d'hépatite B a été faite par Luhrmann en 1885. À cette époque, les lymphomes étaient vaccinés sur des patients atteints de variole, dont certains étaient atteints de jaunisse. Dans le même temps, il a été prouvé que la lymphe était la source de l’infection.
  2. Description Il se transmet par voie parentérale (contact sexuel, de mère à enfant, par transfusion sanguine, à l'aide d'un instrument médical non stérile). La période d'incubation dure jusqu'à 6 mois. Ce type de maladie est à l'origine d'hépatites aiguës et chroniques. L'hépatite chronique survient chez 10 personnes malades. L'hépatite B est prolongée et peut développer un coma hépatique. Afin d'éviter la maladie des personnes, une vaccination de routine est effectuée.
  3. Symptômes: malaise, fièvre, douleurs musculaires. Au niveau du système digestif: vomissements, diarrhée, douleur dans l'hypochondre droit, hypertrophie du foie et couleur foncée de l'urine. La couleur des muqueuses et de la peau est jaune. La jaunisse apparaît progressivement avec l'évolution de la maladie.

Hépatite virale C

  1. Histoire Au début, il appartenait au groupe des hépatites "ni A ni B". Il a été identifié en 1989 après les hépatites A et B, lorsqu'il est devenu évident qu'il existe encore une sorte de maladie qui ne ressemble pas à celles déjà identifiées. Ouverture par détection dans le sang de patients atteints d’ARN viral (caractéristique des virus de la fièvre jaune).
  2. Description Le type le plus dangereux de la maladie avec une évolution sévère, environ 3% des cas sont mortels. L'hépatite C chronique est la plus dangereuse des maladies. Elle peut évoluer en cirrhose ou cancer du foie.
    Le principal mode d'infection est le sang (transfusions, chirurgies, injections de drogue avec une seringue commune, sexe).
    On estime qu'environ 15% des personnes infectées par le virus C peuvent être guéries grâce à leur système immunitaire fort, sans médicament. Malheureusement, il n’existe pas de vaccin contre les virus de classe C.
  3. Les symptômes Les plus courants sont la faiblesse, la fatigue, une capacité de travail réduite et des problèmes de sommeil.

Hépatite virale D

  1. Histoire M. Rhizetto a été identifié en 1977 en tant que virus parasite responsable de l'infection delta chez les patients atteints d'hépatite B.
  2. Description C'est un type d'hépatite B et présente les mêmes symptômes. Caractérisé des lésions hépatiques étendues. La source d'infection est une personne directement infectée. Les voies d'infection sont similaires à celles des espèces B et C. La période d'incubation est de 3 à 7 semaines. Le vaccin contre l'hépatite B protège également contre l'hépatite D.

Hépatite Infectieuse E

  1. Histoire En 1982, S. Balayan, immunisé contre l'hépatite A, s'est infecté lui-même 9 personnes atteintes d'hépatite et est tombé malade. Ainsi, un agent causal indépendant de l'hépatite E a été identifié.
  2. Description Les modes de transmission et les symptômes sont similaires à ceux de l'hépatite A, mais un pourcentage plus élevé de décès se développe plus rapidement que chez A.

Hépatite virale F

Ce type de maladie est nouveau et insuffisamment étudié. L’histoire de la maladie a commencé quand, lors de recherches sur des chimpanzés, un virus qui endommageait également les tissus hépatiques était détecté, mais n'était pas similaire aux espèces étudiées A, B, C, D et E. La plupart se retrouvent dans le sang de personnes transfusées avec du sang infecté. dans lequel l'histoire de la maladie a indiqué la présence d'une immunité persistante contre l'hépatite.

Partiellement similaire à l'hépatite C: symptômes, phases. A ce jour, aucun vaccin contre ce type de maladie n'a été développé et le traitement est effectué en fonction des symptômes.

L'hépatite G

  1. Histoire Découvert en 1966 alors que le chirurgien était atteint d'une hépatite dont l'agent causal n'était pas apparenté à une espèce déjà connue, mais était similaire. Nommé pour les initiales du patient. Plus tard, par réaction en chaîne avec une polymérase, il a été établi que le virus était détecté dans le sang d'une hépatite déjà infectée et guérie.
  2. Description En médecine, on l'appelle le "frère cadet" de l'hépatite C: ses symptômes, ses méthodes de dissémination et son traitement sont similaires. A également deux formes de aiguë et chronique. La maladie a plusieurs conséquences: guérison, hépatite chronique et porteuse du virus. Cependant, l'hépatite virale G peut survenir sans symptômes. De même que l'espèce précédente n'est pas bien comprise.

Moyens de diagnostiquer la maladie

Il existe deux manières de diagnostiquer une maladie:

  • Immunologique. Il est utilisé pour déterminer la présence d'anticorps dans le sang que l'organisme produit en réponse à un virus ou à une partie d'un virus. Avec cette méthode, vous pouvez déterminer l'activité des virus et leur évolution, la stabilité du système immunitaire. Sur la base des données obtenues, un traitement peut être prescrit. Parfois, cette méthode donne des imprécisions, il est nécessaire de répéter l’étude.
  • Génétique. À l’aide de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR), cette méthode permet de déterminer la présence d’ADN et d’ARN du virus dans le sang. Le nombre, le type, est établi. Immunologique plus précis et plus coûteux.

Ainsi, pour que le médecin puisse diagnostiquer - une hépatite infectieuse - il est nécessaire de procéder à une analyse générale de l'urine, du sang et des selles, à une analyse biochimique du sang, à une PCR et à une échographie des organes abdominaux. Sur la base des données obtenues, un traitement approprié est prescrit.

Le traitement de l'hépatite infectieuse commence par l'observance du repos au lit et du régime alimentaire. En raison du long processus de récupération du foie, vous devez suivre un régime alimentaire de six mois à un an.

Le régime alimentaire en cours de traitement d’une maladie devrait inclure:

  • Refus d'alcool (en cours de traitement et longtemps après le traitement).
  • Refus de gras, frit, épicé, fumé.
  • Le menu devrait inclure des produits à base de protéines légères sans gras.
  • Réduisez le nombre de portions et augmentez le nombre de repas jusqu'à 18h00.

Outre l’alimentation et le repos au lit, on prescrit de l’acide ursodésoxycholique et des vitamines du groupe B. Cela atténuera les symptômes de la maladie. Des médicaments antiviraux et immunomodulateurs, ainsi que des inhibiteurs de protéase, sont également prescrits. En pénétrant dans les cellules virales, ils bloquent l'activité de l'enzyme. Ce n'est que dans le cas d'une combinaison de ces médicaments que le rétablissement peut être atteint.

Prévention des maladies

L'hépatite infectieuse se propage en raison du non-respect des normes d'hygiène. Il est nécessaire de bien se laver les mains, surtout après l’utilisation des toilettes, de bien laver les aliments (légumes et fruits), de ne boire que de l’eau bouillie.

Ceux qui ont eu l'hépatite devraient cesser de faire de l'exercice pendant au moins trois mois. Vous devriez également éviter l'hypothermie. Chez les personnes qui ont eu une hépatite infectieuse, le rhume peut causer de graves dommages.

Qui a dit qu'il est impossible de guérir l'hépatite du foie?

  • De nombreuses manières ont essayé, mais rien n'y fait.
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Hépatite auto-immune

. ou: hépatite active chronique, hépatite lupoïde

Symptômes de l'hépatite auto-immune

  • Augmentation de la fatigue - prononcée, ne permettant pas au patient d'effectuer des activités familières.
  • Jaunisse (coloration jaune de la peau, des muqueuses (par exemple, la cavité buccale) et des liquides biologiques (par exemple, l'urine, la salive, etc.)).
  • Augmentation de la température corporelle (le plus souvent jusqu'à 37,5-39,0˚С).
  • Splénomégalie (hypertrophie de la rate).
  • Hépatomégalie (foie hypertrophié) - se développe rarement.
  • Douleur ou lourdeur dans l'abdomen (généralement dans l'hypochondre droit).
  • Lymphadénopathie (ganglions lymphatiques enflés).
  • Dommages articulaires:
    • la douleur
    • gonflement (accumulation de liquide dans les tissus périarticulaires);
    • dysfonctionnement des articulations.
  • Acné (inflammation de la peau, des glandes sébacées, des racines des cheveux).
  • Cheveux en surpoids.
  • Cushingoid (un complexe de symptômes, imposant une production excessive (production) d'hormones du cortex surrénalien):
    • obésité (principalement du visage et du torse);
    • pourpre (rouge vif) rougir sur les joues;
    • membres minces (en raison d'une diminution de la masse musculaire);
    • vergetures - rayures violet-bleu (généralement sur la peau de l'abdomen, des fesses et des cuisses);
    • coloration plus sombre de la peau dans les zones de friction - cou, taille, coudes;
    • éruption d'acné (vésicules avec du pus résultant d'une infection de la peau, des glandes sébacées et des racines des cheveux).
  • Au stade de la cirrhose (maladie hépatique diffuse ou étendue), au cours de laquelle son tissu meurt et son remplacement graduel par un tissu fibreux grossier (cicatriciel), signes d'hypertension portale cavités). Ceux-ci incluent plusieurs signes.
    • Splénomégalie (hypertrophie de la rate).
    • Varices (amincissement de la paroi de la veine avec formation de saillie):
      • oesophage;
      • le cardia de l'estomac (la zone de l'entrée de l'estomac la plus proche du cœur);
      • zone ano-rectale (dans la zone de la sortie rectale);
      • région para-ombilicale ("la tête de la méduse") - observée uniquement lorsque la veine ombilicale ne s'ouvre pas (normalement, elle se ferme peu de temps après la naissance).
    • Ascite isolée (présence de liquide libre uniquement dans la cavité abdominale). Rarement trouvé en combinaison avec l'hydrothorax cirrhotique (accumulation de liquide libre dans la cavité thoracique).
    • Gastropathie portale, entéropathie et colopathie, c'est-à-dire la formation d'érosions (défauts de surface de la membrane muqueuse) et d'ulcères (défauts profonds de la membrane muqueuse) de l'estomac, de l'intestin grêle et large.
    • Manifestations dyspeptiques (troubles digestifs):
      • diminution de l'appétit;
      • des nausées et des vomissements;
      • des ballonnements;
      • douleur dans la région ombilicale;
      • grondant dans l'estomac.
  • Il existe deux options pour l'apparition et l'évolution de l'hépatite auto-immune.
    • Apparition de la maladie par type d'hépatite virale aiguë (faiblesse générale grave, manque d'appétit, apparition d'urines foncées et jaunisse). Pendant 1 à 6 mois, ces patients présentent des signes d'hépatite auto-immune.
    • L'apparition de la maladie avec une prédominance de manifestations extrahépatiques (c'est-à-dire des lésions de divers organes et non du foie) et de la fièvre, ce qui conduit à un diagnostic erroné:
      • lupus érythémateux disséminé (systémique, c'est-à-dire avec la défaite de divers organes et systèmes, une maladie qui se développe en raison de lésions du tissu conjonctif par le système immunitaire - le système de défense de l'organisme);
      • rhumatisme (maladie inflammatoire systémique du tissu conjonctif avec une lésion primaire du coeur);
      • la polyarthrite rhumatoïde (une maladie systémique du tissu conjonctif avec une lésion primaire des petites articulations);
      • vascularite systémique (maladies basées sur des lésions inflammatoires de la paroi vasculaire);
      • septicémie (maladie grave causée par des micro-organismes et leurs toxines - produits de l'activité vitale pénétrant dans le sang), etc.

Les formulaires

  • AIG type 1 (AIG-1) - en présence d'anticorps (protéines sanguines produites pour la liaison et la destruction de cellules ou de leurs parties) aux fibres des muscles lisses, d'actine (une des protéines fournissant la contraction musculaire) et d'anticorps antinucléaires (aux structures du noyau cellulaire) ;
  • AIG type 2 (AIG-2) - en présence d'anticorps dirigés contre les microsomes (petits granules) de cellules hépatiques et rénales;
  • AIG type 3 (AIG-3) - en présence d'anticorps dirigés contre un antigène hépatique soluble (une molécule hépatique qui régule la synthèse (formation) d'une protéine).
Pour chaque type d'hépatite chronique auto-immune (active), il existe non seulement des anticorps caractéristiques dans le sérum sanguin, mais également des caractéristiques de manifestation et de traitement.

Raisons

  • hépatites virales transférées A, B, C (inflammation du foie provoquée par des virus spéciaux);
  • infection à herpès (infection causée par le virus de l'herpès);
  • Infections à Epstein-Barr (infections causées par le virus d'Epstein-Barr).

Les scientifiques pensent que l'apparition de la maladie n'est associée à aucun gène spécifique (porteur d'informations héréditaires).

Le médecin aidera le gastro-entérologue dans le traitement de la maladie

Diagnostics

  • Analyse des antécédents de la maladie et des plaintes (quand (il y a longtemps) la douleur et la lourdeur sont apparues dans l'hypochondre droit, la fièvre, la jaunisse (apparition d'une peau jaune et de muqueuses visibles, ainsi que de fluides biologiques, tels que la salive, un liquide lacrymal, etc.), ce que le patient rapporte à la survenue de ces symptômes).
  • Analyse de l'histoire de la vie. Le patient souffre-t-il de maladies chroniques, a-t-il des maladies inflammatoires des organes de la cavité abdominale et des maladies septiques (présence de pathogènes infectieux dans le sang), sont-elles héréditaires (transmises de parents à enfants), le patient a-t-il de mauvaises habitudes, a-t-il pris de la drogue pendant longtemps, a-t-il détecté des tumeurs, est-il entré en contact avec des substances toxiques (toxiques)?
  • Examen physique. La peau est jaunie et les muqueuses visibles (par exemple, la cavité buccale) sont détectées. Déterminé par la fièvre. La palpation (palpation) révèle une sensibilité au foie. Avec une percussion (tapotement), on trouve une hépatomégalie (augmentation de la taille du foie).
Méthodes de recherche en laboratoire.
  • Un test sanguin (pour détecter une éventuelle anémie (anémie), une leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes (globules blancs) dans le sang en présence de maladies inflammatoires)).
  • Test sanguin biochimique (pour surveiller la fonction du foie, du pancréas, la teneur en oligo-éléments importants (potassium, calcium, sodium) dans le sang).
  • Marqueurs biochimiques (indicateurs) de la fibrose hépatique - Indice PGA:
    • indice de prothrombine - indice de coagulation sanguine - (P) - diminue;
    • la gamma-glutamyltranspeptidase, une substance biologiquement active qui participe normalement aux réactions moléculaires dans le tissu hépatique (G), augmente;
    • Alipoprotéine A1 - la protéine plasmatique (partie liquide du sang) du sang, responsable du transport du "bon cholestérol" (substance analogue à une graisse empêchant la fermeture de la lumière vasculaire) dans le corps (A), est réduite.
  • Coagulogramme (évaluation des systèmes sanguins de coagulation et d'anticoagulation) - chez les patients atteints de cirrhose, la coagulation sera réduite.
  • Le test sanguin immunologique (l'étude de l'immunité - le système de défense de l'organisme) révèle les indicateurs suivants.
    • Augmenter les gamma globulines (protéines du sang, constituées principalement d'anticorps - protéines produites par l'organisme pour lutter contre les substances étrangères).
    • Augmentation de l'immunoglobuline G (IgG - protéines sanguines protégeant les personnes contre les agents infectieux et leurs produits métaboliques).
    • Une étude du contenu de divers anticorps révèle une augmentation de certains d'entre eux:
      • anticorps antinucléaires (liaison aux composants du noyau cellulaire);
      • anticorps de muscle lisse;
      • anticorps anti-microsomes (petits granules intracellulaires) du foie et des reins;
      • anticorps contre diverses structures du foie, etc.
  • Un test sanguin pour la présence de virus de l'hépatite (virus capables de provoquer une inflammation du foie).
  • Coprogramme - analyse des matières fécales (vous pouvez trouver des fragments d’aliments non digérés, une grande quantité de graisse, des fibres alimentaires grossières).
  • Analyse des matières fécales sur les œufs de vers (vers ronds, oxyures) et de protozoaires (amibes, Giardia).
Méthodes de recherche instrumentales.
  • Échographie (échographie) des organes abdominaux pour évaluer l'état de la vésicule biliaire, des voies biliaires, du foie, du pancréas, des reins et des intestins.
  • L'œsophagogastroduodénoscopie est une procédure de diagnostic au cours de laquelle le médecin examine et évalue l'état de la surface interne de l'œsophage (afin de détecter les veines pathologiquement (anormalement) élargies), l'estomac et le duodénum à l'aide d'un instrument optique spécial (endoscope).
  • Tomodensitométrie (TDM) des organes abdominaux pour une évaluation plus détaillée de l'état du foie, la détection d'une tumeur difficile à diagnostiquer, des lésions et des ganglions caractéristiques du tissu hépatique.
  • Une biopsie du foie - examen microscopique du tissu hépatique obtenu à l'aide d'une aiguille fine - vous permet de poser un diagnostic définitif, afin d'exclure un processus tumoral.
  • L'élastographie est une étude du tissu hépatique, réalisée à l'aide d'un appareil spécial, permettant de déterminer le degré de fibrose (prolifération de tissu conjonctif (cicatrice) dans le foie sans modification de sa structure) du foie. C'est une alternative à la biopsie du foie.

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont établis conformément à l'accord international des médecins et sont évalués à l'aide d'un système de notation.
Il est également possible de consulter un thérapeute.

Traitement de l'hépatite auto-immune

  • Régime alimentaire: numéro de table 5.
    • Les aliments doivent être équilibrés (c'est-à-dire qu'ils contiennent tous les nutriments nécessaires - protéines, lipides, glucides, vitamines, minéraux).
    • Mangez mieux 4-5 fois par jour en petites portions.
    • Il est nécessaire d'exclure du régime les aliments gras, épicés, en conserve, les aliments frits, les haricots, le café fort et le cacao.
    • Il est recommandé d'utiliser des soupes de légumes, des viandes maigres, du poisson, des produits laitiers, du fromage cottage, des légumes et des fruits.
  • Traitement conservateur (non chirurgical).
    • Les glucocorticoïdes (analogues synthétiques des hormones surrénaliennes) suppriment la formation d'anticorps (protéines produites par l'organisme pour lutter contre les substances étrangères) qui endommagent les tissus du foie. La thérapie glucocorticoïde seule est utilisée:
      • chez les patients atteints de tumeurs;
      • chez les patients présentant une diminution marquée du nombre de cellules sanguines normales.
    • Les immunosuppresseurs (une classe de médicaments utilisés pour fournir une immunosuppression artificielle - suppression du système immunitaire (le système des défenses de l'organisme)) inhibent la production d'anticorps (protéines produites par l'organisme pour combattre des substances étrangères).
    • L'utilisation combinée de glucocorticoïdes et d'immunosuppresseurs a une incidence plus faible d'effets secondaires (complications). Particulièrement recommandé:
      • les patients avec des fluctuations de la pression artérielle;
      • patients diabétiques (métabolisme des glucides);
      • patients obèses;
      • patients atteints d'acné (inflammation de la peau, des glandes sébacées et des racines des cheveux);
      • chez les patients atteints d'ostéoporose (diminution de la densité osseuse).
    • Les préparations d'acide ursodésoxycholique (les UDCA sont des composants de la bile qui empêchent la mort des cellules du foie).

Les principaux indicateurs de l'efficacité de la thérapie sont la normalisation du tableau clinique (disparition des symptômes de la maladie), des paramètres biochimiques (déviations de la norme dans le sang), un tableau histologique (la structure du foie étudiée lors de la biopsie - prélèvement d'un morceau de foie à l'aide d'une fine aiguille).
  • Traitement chirurgical.
    • La transplantation (greffe) du foie est réalisée lorsqu'il est impossible de rétablir l'activité normale du foie du patient.
    • Indications de transplantation:
      • l'inefficacité du traitement médicamenteux pendant quatre ans;
      • rechutes (épisodes récurrents) de la maladie;
      • complications de la pharmacothérapie.
    • Le plus souvent, un parent du foie est greffé.

Complications et conséquences

Prévention de l'hépatite auto-immune

  • La prévention primaire de l'hépatite chronique active (c'est-à-dire avant sa survenue) n'a pas été mise au point, car les causes et les facteurs de risque de cette maladie ne sont pas connus.
  • La prophylaxie secondaire (c’est-à-dire après le début de la maladie) de l’hépatite chronique active consiste à effectuer des examens préventifs parmi la population afin de détecter cette maladie le plus rapidement possible.

Avancée

  • 10-30 ans (chez les hommes et les femmes);
  • période ménopausique chez les femmes (de 35 à 60 ans) - survient un an ou plus après la dernière menstruation (écoulement mensuel de sang de l’utérus).

Les femmes souffrent 4 fois plus souvent que les hommes.
  • Les sources

Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnostic fonctionnel en gastroentérologie. Manuel pédagogique. - SPb. - 2002. - 88 p.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Utilisation des enzymes digestives dans la pratique gastro-entérologique // BC. - 2001. - Tome 9. - N ° 13-14. - avec. 598-601.
Kalinin A.V. Violation de la digestion abdominale et sa correction médicale // Perspectives cliniques en gastro-entérologie, hépatologie. - 2001. - №3. - avec. 21-25.
Atlas de gastroentérologie clinique. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., et al., Traduction de l'anglais. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 pages.
Tinsley R. Harrison maladies internes. Livre 1 Introduction à la médecine clinique. Moscou, Praktika, 2005, 446 pages.
Maladies internes selon Davidson. Gastroentérologie. Hépatologie. Ed. Ivashkina V.T. M. GEOTAR-Media, 2009, 192 pages.
Maladies internes. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. et autres, M. GEOTAR-Media, 2011, 304 pages.
Maladies internes: diagnostics de laboratoire et instrumentaux. Roytberg G., E., Strutynsky A. V. M., MEDpress-Inform, 2013, 800 p.
Maladies internes. Examens cliniques. Volume 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. N.A. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 pages.
Maladies internes dans des tableaux et des diagrammes. Manuel. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 p.
Dictionnaire médical pour les consommateurs de santé de Dorland. 2007
Mosby's Medical Dictionary, 8ème édition. 2009
Dictionnaire vétérinaire complet Saunders, 3 e éd. 2007
Dictionnaire américain de la langue anglaise, quatrième édition, mis à jour en 2009.


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