Syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal est un trouble des reins qui se développe sur le fond d’une maladie hépatique sévère avec hypertension portale et qui est associé à une diminution de la filtration efficace dans l’appareil glomérulaire. Les principaux facteurs étiologiques sont la cirrhose, l'hépatite virale aiguë et les lésions tumorales du foie. Les symptômes ne sont pas spécifiques: oligurie, faiblesse, nausées, associées aux signes de la maladie sous-jacente. Le diagnostic du syndrome hépatorénal est basé sur la détermination de marqueurs de laboratoire d’atteinte rénale sur fond de maladie hépatique grave. Le traitement comprend la correction de l'hypovolémie, le déséquilibre électrolytique, l'augmentation de la pression dans les artères rénales et la transplantation du foie est efficace.

Syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal est une déficience aiguë, rapidement progressive du flux sanguin rénal et une filtration de l'appareil glomérulaire de nature fonctionnelle, se développant sur le fond de maladies du foie décompensées. L'incidence du syndrome hépatorénal atteint 10% chez les patients atteints de maladies hépatiques graves et, cinq ans après le début de la pathologie principale, ce chiffre atteint déjà 40%. La difficulté réside dans la faible efficacité du traitement conservateur, la seule méthode permettant de rétablir pleinement la fonction rénale est la transplantation hépatique. La maladie se caractérise par un pronostic très défavorable avec une mortalité élevée pendant les premières semaines sans assistance efficace (restauration des fonctions hépatiques).

Causes du syndrome hépatorénal

L'étiologie et les mécanismes du développement du syndrome hépato-rénal en gastro-entérologie ne sont pas bien compris. La cause la plus fréquente de pathologie chez les patients pédiatriques est l'hépatite virale, la maladie de Wilson, l'atrésie des voies biliaires, les maladies auto-immunes et oncologiques. Chez l'adulte, le syndrome hépato-rénal se manifeste par une cirrhose du foie décompensée avec ascite, une complication par une péritonite bactérienne, une insuffisance en protéines lors de la laparocentèse (élimination du liquide ascitique), des saignements des varices oesophagiennes et du rectum.

Il est prouvé que les signes de lésion rénale surviennent pendant le fonctionnement normal de leur appareil tubulaire en raison d'une insuffisance du débit sanguin artériel rénal. Il y a une expansion des artères extrarénales, une diminution de la pression artérielle systémique, une augmentation de la résistance vasculaire et, par conséquent, une diminution du débit de filtration glomérulaire. Dans le contexte de l'expansion générale des vaisseaux (vasodilatation), on observe un rétrécissement marqué des artères rénales (constriction). Dans le même temps, le coeur assure une libération suffisante de sang dans la direction générale, mais un flux sanguin rénal efficace est impossible en raison de la redistribution du sang dans le système nerveux central, la rate et d'autres organes internes. En raison d'une diminution du taux de filtration glomérulaire, les taux plasmatiques de rénine augmentent. L'hypovolémie joue un rôle important dans l'apparition du syndrome hépatorénal. Son remplacement améliore le débit sanguin rénal pendant une courte période, mais le risque de saignements gastro-intestinaux par les varices du tractus gastro-intestinal augmente encore.

Dans la pathogenèse du syndrome hépato-rénal, une place importante est donnée à la perfusion porte, à la production accrue de vasoconstricteurs: leucotriènes, endothéline-1, endothéline-2, ainsi qu’à une diminution de la production rénale d’oxyde nitrique, de kallikréine et de prostaglandines.

Symptômes du syndrome hépatorénal

Les symptômes de cette pathologie au stade initial incluent une faible excrétion de l’urine lorsqu’il conduit une charge en eau et une diminution du sodium sanguin. En cas de progression du syndrome hépatorénal, azotémie, insuffisance hépatique, augmentation de l'hypotension artérielle, formation d'une ascite résistante. Dans le même temps, les patients ont noté une faiblesse générale prononcée, une fatigue et une perte d'appétit, il n'y a pas de plaintes spécifiques. L'osmolarité de l'urine augmente, une hyponatrémie se développe.

Les principales plaintes des patients sont dues à une pathologie hépatique grave: jaunisse de la sclérotique et de la peau, érythème palmaire, ascite (hypertrophie du ventre, varices, hernie ombilicale), œdème périphérique, élargissement du foie (hépatomégalie) et de la rate, etc. Ces symptômes apparaissent même avant les dommages aux reins, avec l'apparition du syndrome hépatorénal, les signes de dysfonctionnement de l'appareil glomérulaire progressent rapidement.

Il existe deux types de syndrome hépato-rénal. Le premier est déterminé par la détérioration rapide des reins (moins de 2 semaines), une augmentation du taux de créatinine dans le sang au moins 2 fois et une augmentation de l'azote uréique à 120 mg / dl, une oligurie ou une anurie. Dans le second type, l’insuffisance rénale évolue progressivement. L'azote uréique s'élève à 80 mg / dl, le sodium sanguin diminue. Ce type de pronostique plus favorable.

Diagnostic du syndrome hépatorénal

Il existe un risque élevé de développer un syndrome hépato-rénal chez les patients présentant une maladie hépatologique grave, accompagnée d'une splénomégalie, d'ascites, de varices et d'un ictère, d'une augmentation progressive du taux de créatinine et d'urée lors d'une analyse biochimique du sang et d'une diminution de la quantité d'urine.

La vérification du diagnostic repose sur les signes suivants: la présence d’une pathologie hépatique décompensée; réduction de la filtration efficace dans l'appareil glomérulaire des reins (DFG inférieur à 40 ml / min, sang de créatine à 1,5 mg / dL), en l'absence d'autres facteurs d'insuffisance rénale; absence de signes cliniques et de laboratoire d'amélioration après l'élimination de l'hypovolémie et le sevrage des diurétiques; le niveau de protéines dans l'analyse d'urine ne dépasse pas 500 mg / dl et l'absence de signes de parenchyme rénal à l'échographie rénale.

Un rôle important dans le diagnostic du syndrome hépatorénal appartient à la sonographie Doppler vasculaire et rénal, qui permet d’évaluer l’augmentation de la résistance artérielle. En cas de cirrhose du foie sans ascite ni azotémie, ce symptôme indique un risque élevé d'insuffisance rénale.

Les critères de diagnostic auxiliaires du syndrome hépato-rénal sont l'oligurie (la quantité d'urine libérée par jour est inférieure à 0,5 litre), le taux de sodium dans l'urine est inférieur à 10 méq / l, dans le sang - inférieur à 130 méq / l, le niveau d'osmolarité de l'urine est supérieur à celui du plasma, le contenu en érythrocytes n'est pas plus de 50 en vue. Le diagnostic différentiel doit être posé en cas d'insuffisance rénale iatrogène (provoquée par un médicament), dont la cause peut être l'utilisation de diurétiques, d'AINS, de cyclosporine et d'autres moyens.

Traitement du syndrome hépatorénal

Le traitement des patients atteints du syndrome hépato-rénal est effectué par un gastro-entérologue, un néphrologue et un réanimateur. Les patients doivent être à l'unité de soins intensifs. Les principales directions de traitement sont l'élimination des troubles hémodynamiques, la pathologie hépatique et la normalisation de la pression dans les vaisseaux des reins. La diététique consiste à limiter la quantité de liquide consommée (jusqu'à 1,5 litre), de protéines et de sel (jusqu'à 2 g par jour). Les médicaments néphrotoxiques sont annulés. Un effet positif est donné par l’utilisation d’analogues de la somatostatine, l’angiotensine II, l’ornithine-vasopressine. Des études sont en cours sur l’utilisation de préparations à base d’oxyde nitrique. Afin de prévenir l'hypovolémie, l'albumine est injectée par voie intraveineuse.

L'hémodialyse en cas de syndrome hépato-rénal est extrêmement rarement utilisée, car les antécédents d'insuffisance hépatique grave augmentaient considérablement le risque de saignement des varices du tractus gastro-intestinal. La méthode la plus efficace pour éliminer complètement le syndrome hépatorénal est la greffe de foie. En termes de terminaison du facteur étiologique, la fonction rénale est complètement rétablie. En vue de l’opération envisagée, un shunt portocaval transjugulaire est possible, mais il n’est pas efficace en tant que méthode de traitement indépendante.

Pronostic et prévention du syndrome hépatorénal

Le pronostic de cette pathologie est extrêmement défavorable. Sans traitement adéquat, les patients présentant le premier type de syndrome hépato-rénal décèdent dans les deux semaines, le deuxième type, dans les trois à six mois. Après une greffe du foie, le taux de survie à trois ans atteint 60%. L'amélioration des reins sans transplantation n'est observée que chez 4 à 10% des patients, principalement en cas de syndrome hépato-rénal, qui se développe sur le fond d'une hépatite virale.

La prévention consiste dans la prévention des maladies du foie, leur traitement efficace et en temps utile, le remplacement adéquat des protéines plasmatiques lors de la laparocentèse. Le respect de la prudence lors de la nomination de diurétiques avec ascite, la détection précoce de troubles électrolytiques et de complications infectieuses en cas d'insuffisance hépatique aident à prévenir le développement du syndrome hépatorénal.

Syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal est une forme d'insuffisance rénale dangereuse et rapidement évolutive (synonymes possibles: hépatonephrite, hépatonephrose, syndrome hépato-rénal). Il se développe dans le contexte de diverses maladies hépatiques chroniques (le plus souvent - en phase terminale), à ​​condition qu'il n'y ait pas de pathologies rénales. Une telle définition, compréhensible pour le citoyen ordinaire, ne peut être qualifiée d’exhaustive et de précise. Cependant, il en existe un autre: une diminution aiguë et en rapide évolution du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire, provoquée par un spasme aigu des vaisseaux situés dans la couche corticale des reins. Cela reflète bien mieux l’essence du problème que nous allons essayer de comprendre aujourd’hui, mais hélas, on peut difficilement dire qu’il est compréhensible. Chez l’homme, le syndrome hépato-rénal est considéré comme une maladie liée à la cirrhose du foie et l’esprit (naturellement, s’ils ne sont pas malades) est affligé du fait qu’il est trop tard pour les patients porteurs du même diagnostic de Borjomi. Mais si vous essayez de résoudre ce problème, les raisons du plaisir ne seront pas tellement.

Beaucoup de lecteurs, après avoir vu la phrase familière «cirrhose du foie», vont décider que le problème ne les concerne pas. En effet, dans la plupart des cas, le syndrome hépato-rénal survient dans le contexte de modifications graves des organes et du système d’une personne, provoquées par une exposition prolongée à l’alcool, dont les symptômes sont hélas familiers. De ce fait, il est souvent assez difficile de reconnaître l’hépatonephrite (surtout si le patient aime «rester allongé sur le col») et de prescrire un traitement approprié à temps. Vous devez également vous rappeler que le syndrome hépato-rénal n’a pas de manifestations cliniques spécifiques, car les cas de diagnostic erroné (en particulier dans les cliniques de district) ne sont pas si rares.

Classification

En pratique clinique, il existe 2 types de syndrome hépatique-rénal, qui diffèrent par la sévérité des symptômes et, par conséquent, par le niveau de survie.

1. Syndrome hépatorénal de type I

  • le plus souvent diagnostiqué chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie ou d'insuffisance hépatique aiguë;
  • dans 20 à 25% des cas, il s'accompagne d'une péritonite bactérienne, d'une paracentèse (15%) et d'un saignement gastro-intestinal (environ 10% de plus);
  • antécédents de divers troubles électrolytiques (hyponatrémie);
  • le développement rapide de l'insuffisance rénale (1-2 semaines, aucun traitement efficace n'a encore été développé);
  • le pronostic est exceptionnellement défavorable: en cas d'accès tardif à un médecin ou d'intoxication chronique du corps due à une consommation excessive d'alcool, l'issue fatale survient dans les 12 à 14 jours.

2. Syndrome hépatorénal de type II

  • les symptômes d'atteinte hépatique sont moins prononcés;
  • une cause possible de développement est l'ascite réfractaire;
  • les signes d'insuffisance hépatique se développent beaucoup plus lentement;
  • le pronostic est défavorable: la plupart des patients vivent entre 3 et 6 mois après le diagnostic.

Facteurs de risque

  • ascite et hypertension portale;
  • cirrhose du foie;
  • une légère augmentation de l'azote résiduel dans le sérum sanguin (plus de 30 mg / dl) et de la créatinine (pas moins de 1,5 mg / dl);
  • l'hyperkaliémie;
  • rénine plasmatique hautement active;
  • Osmolarité «pendulaire» (faible taux de plasma sanguin et taux d'urine élevé);
  • excès d'indicateurs normaux de noradrénaline;
  • thérapie diurétique active;
  • nutrition déséquilibrée et inadéquate;
  • accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite);
  • hyponatrémie;
  • chute d'intensité de filtration glomérulaire à 50 ml / min. et ci-dessous;
  • hypertension artérielle résistante: pression artérielle systolique inférieure à 75-80 mm Hg. v.
  • varices de l'œsophage.
  • atrésie des voies biliaires;
  • hépatite virale aiguë;
  • insuffisance hépatique;
  • La maladie de Wilson;
  • hépatite auto-immune;
  • tumeurs malignes;
  • prendre des médicaments.

Manifestations cliniques

1. Troubles hémodynamiques

  • augmentation du débit cardiaque;
  • changements négatifs de la résistance vasculaire (diminution du périphérique et augmentation de la fonction rénale).

2. Vasodilatation systémique (nécessite un traitement spécial)

  • une diminution du tonus vasculaire, due à une augmentation du niveau de vasodilatateurs (prostacycline, NO, glucagon) et à une détérioration de la perméabilité des canaux potassiques;
  • activation des mécanismes vasoconstricteurs endogènes;
  • diminution du volume sanguin;
  • inhibition de la sensibilité des artérioles mésentériques à l'angiotensine et aux catécholamines.

3. Vasoconstriction des vaisseaux rénaux

  • Le SRAA amélioré (système rénine-angiotensine-aldostérone) provoque un spasme des artérioles glomérulaires;
  • l'activation du système nerveux sympathique provoque une augmentation de la réabsorption du sodium, une vasoconstriction des artérioles afférentes et une diminution de la filtration glomérulaire;
  • augmentation de la concentration de vasopressine;
  • niveaux élevés d'adénosine;
  • augmentation de la synthèse des prostaglandines;
  • teneur élevée en endothéline I;
  • une diminution du volume des cellules mésangiales, expliquée par une synthèse améliorée des leucotriènes (C4, D4) et des leucocytes;
  • l'ischémie rénale progressive conduit à une production accrue de thromboxane A2.

Les symptômes

Le lecteur attentif se demandera probablement: pourquoi cette section est-elle nécessaire, si nous avons déjà décrit les manifestations cliniques du syndrome? Le fait est qu’il existe encore une différence entre ces termes, bien qu’ils soient synonymes au niveau des ménages. Si vous n'entrez pas dans les subtilités, les «manifestations cliniques» sont des violations ou des modifications pathologiques qui peuvent être confirmées à l'aide de diverses études, tests de laboratoire ou de tests. Et les symptômes sont le plus souvent les plaintes subjectives du patient. Vous voyez que ce n'est pas la même chose.

  • faiblesse et fatigue;
  • modification des préférences gustatives (dysgueusie);
  • déformation des orteils et des mains (appelés "baguettes");
  • "Vitrage" des plaques à ongles;
  • jaunâtre;
  • rougeur sévère de la peau et des muqueuses (érythème);
  • petites plaques jaunâtres sur la peau des paupières (xanthélasma);
  • les veines d'araignée;
  • rate et foie hypertrophiés;
  • réduction de l'urine quotidienne à 500 ml et moins;
  • hernie ombilicale;
  • œdème périphérique;
  • expansion du réseau veineux de la paroi abdominale antérieure (appelée "tête de méduse");
  • les hommes peuvent présenter des signes de gynécomastie.

Diagnostics

1. Collecte des antécédents détaillés et examen physique

  • identification des facteurs de risque possibles (voir ci-dessus);
  • examen initial (symptômes et manifestations cliniques que nous avons déjà pris en compte).

2. Études de laboratoire

  • numération globulaire complète. Les indicateurs les plus importants sont les taux d'hématocrite, de plaquettes et de leucocytes;
  • test sanguin biochimique. Si vous soupçonnez un syndrome hépatorénal, il est important de déterminer la teneur en créatinine (plus de 133 µmol / l) et en sodium (moins de 130 mmol / l);
  • analyse d'urine. Symptômes du syndrome - moins de 50 globules rouges dans le champ de vision, la clairance quotidienne de la créatinine ne dépasse pas 40 ml / min., La baisse du taux de sodium à 19 mmol / l et de la protéinurie.

3. Diagnostic instrumental

  • L'échographie éliminera les maladies rénales et l'obstruction des voies urinaires.
  • La sonographie Doppler aidera à évaluer le niveau de résistance des vaisseaux rénaux et, si nécessaire, à prescrire un traitement approprié;
  • biopsie du rein (utilisée strictement avec les indications appropriées).

Diagnostic "standard" du syndrome hépato-rénal

1. Grands critères

  • hypertension portale;
  • insuffisance hépatique;
  • le patient n'a pas d'infection bactérienne, de choc ou de perte de liquide;
  • le traitement néphrotoxique spécifique ne s'applique pas;
  • protéinurie;
  • la créatinine sérique est supérieure à 1,5 mg / dL;
  • clairance quotidienne de la créatinine inférieure à 40 ml / min;
  • l'administration intraveineuse dans un volume important de solution isotonique (1,5 l) ne conduit pas à une amélioration du fonctionnement du foie;
  • l'échographie n'a montré aucun signe de maladie rénale ni d'obstruction des voies urinaires.

2. Petits critères

  • la teneur en sodium dans le sérum est inférieure à 130 mmol / l et, dans les urines, à 10 mmol / l au maximum;
  • l'osmolarité de l'urine est supérieure à celle du plasma;
  • diminution à 130 mmol / l et au-dessous du niveau des érythrocytes dans l'urine et réduction de son volume à 500 ml.

Diagnostic différentiel

  • glomérulonéphrite;
  • insuffisance rénale chez les patients traités par des médicaments néphrotoxiques (AINS, diurétiques, dipyridamole, aminoglycosides, inhibiteurs de l'ECA);
  • nécrose tubulaire aiguë.

Traitement

1. Nutrition diététique (voir ci-dessous).

2. thérapie médicamenteuse

  • terlipressine, remestip (agonistes de la vasopressine). Par voie intraveineuse, de 0,5 à 2 mg toutes les 4 heures;
  • dopamine (sympathomimétique). IV à raison de 2 à 3 µg pour 1 kg de poids corporel par minute;
  • sandostatin, octréotide (les analogues de la somatostatine ont un effet vasoconstricteur prononcé sur tout le corps). Par voie intraveineuse à 25-50 µg par heure ou par voie sous-cutanée à 250 µg pendant 3 mois;
  • L'acétylcystéine (antioxydant) est efficace contre le surdosage de paracétamol. 150 mg par voie intraveineuse pour 1 kg de poids corporel pendant 2 heures, puis 5 autres jours, 100 mg pour 1 kg de poids corporel;
  • albumine (neutralisation des manifestations de l'hypovolémie). Par voie intraveineuse, de 20 à 60 g par jour.

3. Procédures supplémentaires

  • hémodialyse (en cas de cirrhose au stade de décompensation, cela peut entraîner un saignement gastro-intestinal, une hypotension et un choc);
  • traitement antibactérien spécifique (si le syndrome hépato-rénal est compliqué d'une péritonite bactérienne).

4. traitement chirurgical

  • greffe de foie (taux de survie à 3 ans d'environ 60%);
  • shunt portosystémique, transjugulaire ou péritonéo-veineux (survie moyenne - de 2 à 4 mois).

Numéro de régime 5a

1. composition chimique

  • protéines: 100 g;
  • glucides: 400 à 450 g;
  • Graisse: 70-75 g;
  • sel: pas plus de 8 g (mieux - moins);
  • liquide libre: 2-2,5 l;
  • valeur énergétique: 2600-3000 kcal.

2. Les principales dispositions

  • épargne maximale thermique, mécanique et chimique de tous les organes du tractus gastro-intestinal;
  • normalisation du foie et des voies biliaires;
  • exclusion du régime alimentaire des fibres végétales grossières;
  • Traitement culinaire recommandé: bouillir à la vapeur ou dans l'eau.
  • régime alimentaire: 5-6 fois par jour.

3. Produits interdits

  • pâte (beurre et feuilletée);
  • pain (seigle et frais);
  • viandes et poissons gras (frits et cuits);
  • toute nourriture en conserve;
  • bouillons de poisson, de viande et de champignons;
  • pâtes, porridge friable, mil, légumineuses;
  • épices et snacks épicés;
  • viande fumée et saucisses;
  • tout sous-produit (reins, foie, cerveau);
  • les champignons;
  • certains légumes (chou, radis, épinards, oignons, navets, radis, oseille, ail);
  • cornichons, cornichons et fermentation;
  • fromage cottage gras et acide, fromage salé et épicé, crème;
  • cacao, café, boissons froides et gazeuses;
  • chocolat, crème glacée, produits à la crème, gâteaux gras, confiseries;
  • fruits aigres et riches en fibres.

4. Produits autorisés

  • premiers plats: soupes végétariennes avec légumes, bouillie d'avoine, céréales à la semoule ou au riz, nouilles;
  • poisson: variétés à faible teneur en matière grasse sous forme de soufflé ou de purée de pommes de terre;
  • viande et volaille: dinde, poulet, lapin, bœuf maigre (assurez-vous de retirer complètement la peau et les tendons);
  • les légumes: les betteraves, les pommes de terre, le chou-fleur, les carottes (à éviter), les courgettes et le potiron (cuire en rondelles);
  • céréales: tout sauf le blé, de préférence dans du lait avec de l'eau (ratio 50:50);
  • vermicelles cuits;
  • produits laitiers: facultatif (en cas de colite, à ajouter dans les plats): fromage cottage frais, faible en gras, fromage à pâte molle râpé, gelée de lait;
  • oeufs: pas plus de 1 jour;
  • sauces: crème sure, produits laitiers et légumes, jus de fruits et de baies (ne pas faire frire la farine);
  • boissons: thé au lait ou au citron, jus de fruits frais et de baies, décoction d'églantier, café (avec beaucoup de précaution et uniquement dilué);
  • Desserts: fruits mûrs, baies sans fibres grossières (de préférence sous forme minable). Confiture, miel, marmelade, guimauve - vous pouvez le faire, mais sans fanatisme;
  • matières grasses: pas plus de 20-30 g par jour (beurre, huile de tournesol raffinée et d'huile d'olive), à ​​utiliser uniquement comme additif dans les plats;
  • produits à base de farine: pain séché d'hier de farine de 2 variétés, biscuits maigres.

Sindrom.guru

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Le syndrome hépatorénal est un processus pathologique complexe dans l'organisme qui survient à la suite d'un dysfonctionnement du foie et des reins. Il est caractérisé par sévère et assez difficile à guérir. Cette maladie est rare. Le plus souvent, les personnes immunodéprimées, quel que soit leur âge, sont malades. Ceux-ci peuvent être des adolescents en période d'adaptation hormonale, des personnes âgées en raison de l'abondance de maladies chroniques, des personnes ayant subi une intervention chirurgicale, sont initialement fortes et en bonne santé.

En ce qui concerne les différences entre les sexes, cette pathologie ne les a pas. Les hommes et les femmes sont également touchés par ce syndrome.

Causes du syndrome hépatorénal

Qu'est-ce qui mène à cette maladie? De nombreuses pathologies provoquent directement ou indirectement la survenue d'un tel processus. L'essentiel est de savoir comment les reins sont enflammés avec différentes lésions du foie. Après tout, le foie est un filtre naturel de la personne et il porte un coup sur l’intoxication de différentes étiologies.

Le syndrome hépatorénal est un processus pathologique complexe dans l'organisme qui survient à la suite d'un dysfonctionnement du foie et des reins.

Considérez le plus fréquent d'entre eux:

  • maladie hépatique virale. Les hépatites A, B et C détruisent les cellules de cet organe vital. De plus, seul le premier type d'hépatite peut être traité;
  • inflammation des voies biliaires. La cholécystite, la cholangite, les dyskinésies hyper et hypomotrices des voies biliaires conduisent à une congestion de la vésicule biliaire. En conséquence, le foie souffre et s’enflamme;
  • inflammation du pancréas, diabète. Cet organe fait partie du tractus gastro-intestinal. Par conséquent, en raison de processus pathologiques, l'inflammation des organes voisins est très probable;
  • intoxication domestique et industrielle;
  • consommation systématique d'alcool, de tabac à fumer et d'autres substances, toxicomanie;
  • transfusions sanguines. Avec cette procédure, il est possible que le filtre naturel du corps humain soit infecté;
  • blessure à la zone concernée.

Sous l'influence de ces facteurs, le foie devient enflammé, son fonctionnement normal est altéré. S'il y a des problèmes de reins, cette maladie est diagnostiquée.

Les hépatites A, B et C détruisent les cellules de cet organe vital

Pathogenèse du syndrome hépatorénal

Le mécanisme ou la pathogenèse de cette maladie n'a pas encore été étudié par les scientifiques cliniques. La recherche est constamment menée. En raison d'une maladie du foie, la fonction rénale normale est altérée. La même chose se passe dans le sens opposé: si les reins sont enflammés, le foie devient malade. Cela se produit pour plusieurs raisons jusqu'à ce que la fin n'ait pas été clarifiée. De manière particulière dans le système circulatoire, le processus inflammatoire pénètre d'un organe à un autre.

Signes de pathologie

Les symptômes du syndrome hépatorénal sont nombreux, car cette maladie recouvre simultanément deux organes vitaux - le foie et les reins. Il existe actuellement deux options pour le développement de la pathologie:

  • Facile Avec ce cours de la maladie, à l'extérieur et des organes internes, il n'y a pas de violations particulières. Détecter la présence du syndrome n'est possible que par des études cliniques. Les analyses de sang et d'urine sont anormales. En général, les tests sanguins et les tests de la fonction hépatique sont anormaux. Bien que le patient n’éprouve que de légers maux.
  • Lourd Des études montrent des valeurs anormales de bilirubine, de cholestérol et de prothrombine dans le sang. Les tests rénaux indiquent la présence de protéines, de sang, de leucocytes, de bâtons et d’autres quantités. Changement de couleur, transparence, il y a des flocons. Avec ce cours du syndrome, en plus des changements dans l'analyse, il y a des changements externes. Le patient perd rapidement du poids, peut-être un jaunissement des paumes et des muqueuses, comme lors d’une cirrhose du foie. Le syndrome hépatorénal se manifeste par une faiblesse générale, une douleur dans l’hypochondre et le rein, et un manque d’appétit. On observe la stagnation dans les organes affectés, qui se manifeste sous la forme d'œdème. Le patient s'inquiète des réactions allergiques.

Une diminution des fonctions de filtration du foie provoque un syndrome hépato-rénal.

La maladie est diagnostiquée à la suite d'une anamnèse, des résultats de tests, d'une échographie. Pour les symptômes ambigus et les analyses, le médecin peut vous recommander une tomodensitométrie.

Traitement du syndrome hépatorénal

Dans les deux cas, l'évolution du processus pathologique peut guérir ou au moins améliorer de manière significative l'état du corps.

Comme pour le traitement de toute maladie, les meilleurs résultats sont obtenus par la combinaison de différentes méthodes:

  • traitement médicamenteux. De bons résultats sont obtenus par hormonothérapie. Durée de la réception au moins 3 semaines. En plus des préparations spéciales - hépatoprotecteurs et agents de traitement des reins, il est recommandé de renforcer les défenses de l'organisme en prenant des vitamines A, des groupes B et C séparément et sous une forme complexe.
  • transfusion sanguine. Cette procédure est nécessaire pour la perte de sang possible et pour améliorer l'état général du patient;
  • repos au lit. En fonction de la gravité du processus, les médecins recommandent entre 3 et 6 semaines de repos à l'hôpital et à la maison;
  • aliments santé. Recommandations générales pour les maladies du foie et des reins - Limiter gras, frit, fumé, salé, épicé. Restriction de café, cacao, chocolat, thé fort. Le plus souvent, la maladie provoque une modification de la numération globulaire. Le patient développe une anémie. Par conséquent, en plus des préparations à base de fer, il est recommandé d'utiliser des aliments qui compensent sa déficience corporelle: grenades, sarrasin, foie de bœuf, bœuf, caviar noir et rouge;

Traitement médicamenteux de la maladie

  • massage Le massage réparateur n'est pas recommandé pendant le processus aigu avec des manifestations externes évidentes de la maladie. Avec un flux modéré, cette procédure améliore la circulation sanguine et le fonctionnement du système lymphatique;
  • médecine traditionnelle. Les herbes médicinales sous forme de décoctions et infusions améliorent considérablement la condition. Voici le millepertuis, l'immortelle, la feuille d'airelles. Il est bon d’utiliser des frais pour le foie et les reins;
  • exercice thérapeutique. Les exercices ne sont possibles qu’au stade final du traitement ou avec une forme bénigne de la maladie.

Prévention des maladies

Les recommandations pour éviter une maladie aussi complexe que le syndrome hépatorénal sont les suivantes:

  • attitude attentive à leur santé. Systématique, au moins une fois par an, même avec une santé externe complète, des examens sanguins et sanguins, des tests d'urine, des tests de pression;
  • traitement des maladies chroniques des reins et du foie, car elles peuvent provoquer cette pathologie;
  • lutter contre les mauvaises habitudes: l'alcool, le tabagisme, trop manger. Traitement de la toxicomanie;
  • prévention et traitement des intoxications.

Ce sont des directives cliniques pour aider à prévenir le syndrome hépato-rénal.

Syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal fait référence aux conséquences graves des pathologies du foie. La défaite simultanée de deux organes très importants ne peut passer sans laisser de trace, et la maladie en question aggrave gravement l’état de la personne, avec un pronostic de survie défavorable. Seule une thérapie intensive, et parfois une intervention chirurgicale, donne une chance d'améliorer le bien-être et d'assurer l'efficacité.

Essence de pathologie

Le syndrome hépato-rénal est un type de dysfonctionnement rénal pouvant aller jusqu’à l’insuffisance, provoqué par des pathologies hépatiques. Dans ce cas, les signes caractéristiques de lésion organique des tissus rénaux ne sont pas détectés. Dans certains cas, exceptionnellement, certains dommages à l'épithélium des tubules rénaux, une accumulation de fibrine dans les glomérules et les petits vaisseaux et une thrombose capillaire peuvent être enregistrés.

Le GDS se développe de manière inattendue, sous une forme aiguë et progresse rapidement à la suite d'une détérioration du flux sanguin rénal et d'une diminution du taux de filtration glomérulaire due au spasme des vaisseaux de la couche corticale rénale. Étant donné les manifestations cliniques, cette pathologie a plusieurs synonymes - hépatonephrite, hépatonephrose et syndrome rénal-hépatique. En général, le syndrome hépatorénal ne présente aucun symptôme spécifique, mais se manifeste par un dysfonctionnement rénal bien défini. Cette circonstance complique considérablement la formulation d'un diagnostic correct, ce qui a conduit à l'élaboration de critères de diagnostic spéciaux.

La maladie est provoquée par les pathologies du foie de la catégorie décompensée. Au stade précoce de telles maladies, le syndrome en question se rencontre chez une personne sur dix et déjà six à sept ans après l'apparition des problèmes de foie, plus d'un tiers des patients souffre d'un dysfonctionnement rénal. Une telle image réelle indique un potentiel thérapeutique plutôt faible. Le pronostic pour la guérison du syndrome est décevant, comme en témoigne la fréquence des décès. Le moyen le plus moderne et le plus efficace de lutter contre la maladie est la greffe de foie.

Étiologie du phénomène

L'étiologie de la maladie repose sur des complications d'anomalies hépatiques pouvant provoquer une insuffisance de la circulation sanguine rénale, une hypoxie rénale, des lésions rénales accompagnées de toxines non arrêtées par le foie. Les modifications des processus métaboliques, notamment celles conduisant à un déséquilibre du thromboxane et des prostaglandines, jouent un rôle important. Le syndrome hépatorénal le plus caractéristique de la cirrhose du foie, lorsque les facteurs dommageables apparaissent assez clairement.

En tant que principaux provocateurs du mécanisme étiologique, nous pouvons identifier les causes suivantes de l'apparition du syndrome chez l'adulte:

  • ascite, augmentation de l'azote sérique dans le sérum sanguin supérieure à 31 mg / dL et créatinine supérieure à 1,6 mg / dL;
  • hyperkaliémie et hypernatrémie;
  • apparition de rénine hautement active dans le plasma sanguin;
  • osmolarité du pendule;
  • augmentation des niveaux de norépinéphrine;
  • régime alimentaire malsain;
  • réduction du taux de filtration glomérulaire en dessous de 49 ml / min;
  • hypertension persistante;
  • lésion variqueuse des veines oesophagiennes;
  • médicaments non contrôlés.

Le rôle de causes provoquantes telles que la péritonite de type de développement spontané de type bactérien (près du quart des cas) et l’élimination excessive de liquide au cours de la paracegalie, et sans introduction d’albumine, est particulièrement souligné.

Dans l'enfance, les principales positions sont les facteurs étiologiques suivants:

  • atrésie des voies biliaires;
  • type viral d'hépatite sous forme aiguë;
  • insuffisance hépatique;
  • La maladie de Wilson;
  • hépatite nature auto-immune;
  • néoplasmes oncologiques;
  • prendre un certain nombre de médicaments (par exemple, le paracétamol).

Près de la moitié des cas de syndrome hépatorénal chez l’enfant sont dus à des complications de l’hépatite virale.

Caractéristiques de classification

Dans la pratique médicale, GDS est généralement divisé en 2 catégories:

  1. Syndrome de type 1. Il a un pronostic assez critique du cours et est difficile à traiter. Le plus souvent, il est établi chez les patients atteints de cirrhose de type alcoolique et d'insuffisance hépatique aiguë. Près de la moitié de toutes les manifestations du syndrome surviennent dans les cas de péritonite, paracentose et hémorragie interne. La pathogenèse se caractérise par une évolution rapide et, après 10 à 15 jours, une insuffisance rénale aiguë se développe.
  2. Syndrome de type 2. La cause la plus courante est l’ascite réfractaire. Les symptômes apparaissent modérément et l'évolution de la maladie est beaucoup plus lente que la pathologie de type 1. Cependant, avec un retard dans le traitement, le pronostic est également défavorable: l'espérance de vie ne dépasse pas 7 à 8 mois.

Mécanisme de développement

De nombreuses études ont montré que ce syndrome se développe avec un appareil rénal tubulaire qui fonctionne normalement à la suite de l'apparition d'un flux sanguin rénal anormal sur fond d'anomalies hépatiques. La pathogenèse de la maladie au stade initial est associée à une vasodilatation, c’est-à-dire à une expansion du système vasculaire général en dehors des reins lors de la constriction (rétrécissement) des artères rénales. Ce processus entraîne une augmentation de la résistance vasculaire et une diminution de la pression systémique du flux sanguin, ce qui provoque une baisse de l'intensité de la filtration glomérulaire.

Malgré le fait que le cœur continue à pomper une quantité suffisante de sang, le flux sanguin rénal n'est pas normal car il est redistribué dans le sens voulu vers la rate, le système nerveux central et d'autres organes. La diminution de la fonction de filtration entraîne une augmentation de la teneur en rénine dans le plasma sanguin. Une hypovolémie se développe dans le même temps, ce qui permet de stabiliser le flux sanguin pendant une courte période, mais devient ensuite la cause d'un saignement interne. Dans la pathogenèse de la maladie, le rôle de la perfusion de type portail, l'activation de la production de vasoconstricteurs (endothéline et leucotriène) et la réduction de l'oxyde nitrique, de la prostaglandine et de la kallikréine sont mis en évidence.

En général, la pathogenèse du syndrome hépatorénal se développe dans 3 directions principales;

  1. Déficit hémodynamique. Les reins représentent près du quart du flux sanguin systémique total. La maladie perturbe donc tout le système hémodynamique: augmentation des émissions cardiaques, augmentation de la pression artérielle et diminution de la résistance vasculaire périphérique avec une augmentation de la résistance vasculaire rénale.
  2. Vasodilatation systémique. Le tableau clinique comprend de telles manifestations: une augmentation du nombre de vasodilatateurs, ce qui entraîne une diminution du tonus vasculaire total et de la perméabilité des canaux potassiques; activation des processus vasoconstricteurs endogènes; diminution du volume sanguin; augmentation de glagon bloquant la sensibilité des artérioles mésentériques.
  3. Vasoconstriction des vaisseaux rénaux. Il se développe dans cet ordre: les spasmes des artérioles glomérulaires sont dus à l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. La filtration diminue, la réabsorption du sodium augmente à la suite de l'activation du système nerveux symptomatique. La production de diverses substances est altérée, en particulier, le niveau de vasopressine, d'adénosine, de prostaglandines, d'endothéline augmente. La production intensive de leucocytes et de leucotriènes entraîne une diminution du nombre de cellules mésangiales. À un stade avancé, une ischémie rénale se développe, accompagnée d'une libération active de thromboxane.

Manifestations symptomatiques

Une maladie rapidement évolutive conduit à ces troubles et pathologies, qui se manifestent très clairement par des symptômes graves. Le développement du syndrome se déroule dans le contexte de maladies hépatiques graves, ce qui se traduit par des symptômes hépatiques spécifiques tels que la manifestation ictérique sur la sclérotique oculaire et la peau, les ascites, les œdèmes périphériques, les saignements gastro-intestinaux et les signes d'encéphalopathie.

Avec la progression de la maladie, on se plaint de conditions telles que:

  • faiblesse générale, manque d'appétit et fatigue;
  • modification de la sensibilité gustative ou dysgueusie;
  • l'apparition de déformations sur les doigts des membres du type des "baguettes";
  • grossissement et déformation de la plaque à clous;
  • rougeur de la peau et des muqueuses ou érythème;
  • Le xanthélasma, c’est-à-dire la formation de petites plaques jaunâtres sur les paupières;
  • "Astérisques" dans les zones proches des navires;
  • une augmentation de la taille du foie et de la rate;
  • réduction de la miction (pas plus de 0,5 litre par jour);
  • hernie ombilicale;
  • l'émergence de la soi-disant "tête de méduse", c'est-à-dire la manifestation de veines sur la paroi antérieure de la cavité abdominale;
  • signes de gynécomastie masculine.

Mesures de diagnostic

Pour diagnostiquer le syndrome hépato-mental, il est nécessaire de mener des études approfondies et de différencier la maladie des autres affections rénales. La suspicion de pathologie repose sur les résultats de l'examen initial et des antécédents de l'étude, ainsi que sur l'attitude du patient à l'égard du groupe à haut risque.

Le diagnostic est établi après des études de diagnostic en laboratoire et au moyen d'instruments. En termes d'études de laboratoire, les tests suivants sont à l'étude:

  1. Test sanguin général. L’évaluation quantitative du contenu en leucocytes, en plaquettes et en hématocrite est intéressante.
  2. Analyse biochimique. L'objectif est d'estimer le niveau de créatinine (plus de 134 µmol / l) et de sodium (pas plus de 128 mmol / l).
  3. Urine Le syndrome caractérise des paramètres tels que la présence de globules rouges (pas plus de 48 pièces dans le champ de vision), la clairance quotidienne de la créatine (moins de 39 ml / min), la teneur en sodium (moins de 18 mmol / l), la protéinurie.

En tant que méthodes instrumentales, il est largement utilisé:

  • Échographie - pour se différencier d’autres maladies et troubles rénaux du canal urinaire;
  • Doppler - visant à identifier les changements dans la résistance vasculaire;
  • la biopsie rénale est réalisée dans des cas extrêmes et uniquement à la discrétion du médecin.

Afin de toujours diagnostiquer le syndrome hépato-rénal, des critères ont été développés pour évaluer les résultats des études de diagnostic. Les critères suivants sont attribués à la catégorie des grands critères:

  • la présence d'hypertension de type portail et d'insuffisance hépatique;
  • aucun signe d'infection bactérienne, de choc et de déshydratation;
  • absence de traitement néphrotoxique;
  • protéinurie;
  • taux de créatinine sérique dans le sang supérieurs à 1 mg / dL;
  • clairance quotidienne de la créatinine inférieure à 39 ml / min;
  • l'échographie n'a révélé aucune autre pathologie des reins et du canal urinaire;
  • la fonction hépatique ne s'améliore pas avec l'introduction d'une solution isotonique dans un volume d'au moins 1,4 litre.

Les petits critères pour la maladie sont de telles indications:

  • la concentration de sodium dans le sérum sanguin n’est pas supérieure à 129 mmol / l et inférieure à 9 mmol / l dans les urines;
  • l'osmolarité urinaire dépasse les mêmes indicateurs pour le plasma sanguin;
  • réduction de la miction quotidienne en dessous du volume de 40 ml;
  • diminution du nombre de globules rouges dans l'urine en dessous de 129 mmol / l.

Lors du diagnostic, il est important de séparer le syndrome considéré des autres pathologies. Différencier les maladies nécessaires telles que:

  • glomérulonéphrite;
  • nécrose tuberculeuse aiguë;
  • problèmes rénaux lors de l’utilisation de médicaments à capacités néphrotoxiques, en particulier les diurétiques, les inhibiteurs de l’ECA, le dipyridamole et certains anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Traitement

Lorsque le syndrome hépatorénal est diagnostiqué, le traitement comprend une diète obligatoire et un traitement médicamenteux. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale est nécessaire. Le régime alimentaire est fourni dans la table de régime 5a. Il est basé sur les paramètres quotidiens de base suivants:

  • protéines - environ 95-105 g;
  • glucides - 380–460 g;
  • matières grasses - 68–76 g;
  • sel - pas plus de 7 g;
  • liquide - pas plus de 2,2–2,6 l;
  • contenu calorique - 2800–3200 kcal.

Dans le même temps, des produits comme le beurre, le pain frais, la viande et le poisson gras, les conserves, les bouillons riches, les légumineuses, les pâtes, les épices, les épices, les aliments fumés, les saucisses, les abats sous toutes leurs formes, les champignons, les cornichons, les cornichons et le café sont interdits., chocolat, crèmes, gâteaux gras, confiseries, fruits aigres, fruits et légumes riches en fibres.

Le schéma thérapeutique du médicament est établi en tenant compte de l'évolution du syndrome, du tableau clinique, des caractéristiques étiologiques. Tout d'abord, la thérapie de vitamine est organisée pour maintenir la santé des deux organes affectés. Les vitamines C, B1, B2, B6, B12, PP sont administrées au patient. En règle générale, les complexes de vitamines sont utilisés.

Les catégories de fonds les plus couramment attribuées sont:

  • pour le blocage vasopresseur - Terlipressine ou Retestil avec admission après 3,5 à 5 heures;
  • sympathomimétiques - dopamine;
  • substituts de somatostatine pour assurer les effets vasoconstricteurs d’une orientation systémique - Octréotide, Sandostatin;
  • antioxydants - acétylcystéine;
  • le contrôle du processus d'hypovolémie est assuré par l'introduction d'albumine.

L'hémodialyse et le traitement antibactérien peuvent être prescrits comme mesures thérapeutiques supplémentaires. La première procédure est particulièrement importante au stade de la décompensation de la cirrhose du foie. Les médicaments antibactériens sont utilisés pour des complications telles que la péritonite bactérienne.

Avec le stade avancé de la maladie, la pharmacothérapie ne peut plus aider. Dans de tels cas, l'opération de sauvetage portosystémique, de type transjugulaire ou péritonéo-veineux peut prolonger la vie. Le plus grand effet est obtenu avec une greffe de foie. Si, dans le premier cas, la vie est prolongée de plusieurs mois, la transplantation d’organes donne une chance beaucoup plus longue.

GDS est un cours compliqué de pathologies hépatiques. Malheureusement, le pronostic de la survie dans son développement est défavorable, mais avec le début du traitement efficace en temps voulu, vous pouvez compter sur un certain succès.

Syndrome hépatorénal (K76.7)

Version: Handbook of Diseases MedElement

Informations générales

Brève description

Classification


Syndrome hépatorénal type I:

- chez les patients présentant un saignement gastro-intestinal dans 10% des cas;
- lors de l'élimination d'une grande quantité de liquide pendant la paracentèse (sans administration d'albumine) - dans 15% des cas.

Étiologie et pathogenèse


Étiologie
Le syndrome hépatorénal est le plus souvent une complication des maladies du foie qui surviennent avec une insuffisance hépatique grave. Le syndrome hépatorénal survient le plus souvent au fond d'une cirrhose du foie avec insuffisance hépatique, moins souvent avec une insuffisance hépatique fulminante.


Chez les patients adultes atteints de cirrhose du foie, d'hypertension portale et d'ascite, les phénomènes suivants peuvent conduire au développement du syndrome hépatorénal:
- péritonite bactérienne spontanée (dans 20-25% des cas);
- élimination d'une grande quantité de liquide pendant la paracentèse (sans administration d'albumine) - dans 15% des cas;
- saignements gastro-intestinaux causés par les varices - dans 10% des cas.

Syndrome hépatorénal

Traitement du syndrome hépatorénal

L'urolithiase est une maladie métabolique causée par diverses causes endogènes et / ou exogènes, notamment héréditaires, et caractérisée par la présence de calculs dans les reins et les voies urinaires.

L'étiologie de la glomérulonéphrite (GN), en particulier chronique, n'est pas bien comprise. Les observations des dernières années indiquent qu’il n’est pas seulement causé par une infection à streptocoque, comme on le croyait auparavant. La littérature décrit des cas de GN aiguë, lorsqu’un examen minutieux des preuves du patient est présenté.

Le choc bactériémique (endotoxique) chez les patients urologiques est l’une des complications les plus graves des maladies inflammatoires et s’accompagne d’une mortalité élevée (30 à 70%). C'est ce qu'on appelle les endotoxines des microorganismes à Gram positif et négatif, mais dans la deuxième forme.

Syndrome hépatorénal: symptômes et traitement

Syndrome hépatorénal - les principaux symptômes:

  • Faiblesse
  • Nausée
  • Foie élargi
  • Rate élargie
  • Perte d'appétit
  • Vomissements
  • Taches rouges sur les paumes
  • Gonflement des jambes
  • Fatigue accrue
  • Peau sèche
  • Pression artérielle basse
  • Augmentation de l'abdomen
  • Débit urinaire réduit
  • Muqueuses sèches
  • Accumulation dans la cavité abdominale fluide
  • Jaunissement de la peau
  • L'apparition d'un réseau de veines sur l'abdomen
  • Gonflement des mains
  • Hernie ombilicale

Le syndrome hépatorénal est un trouble des reins évoluant rapidement qui se développe dans le contexte des pathologies de cet organe, de l'hypertension portale et d'autres processus. La maladie est particulièrement dangereuse, car sans traitement spécifique, l’issue fatale se produit en quelques semaines.

La maladie n’ayant pas de limites d’âge ni de sexe, le diagnostic est souvent effectué à un stade avancé.

Le traitement comprend les médicaments et la chirurgie. La méthode la plus efficace est la transplantation hépatique. Cependant, dans la pratique, ces opérations sont très rarement effectuées à temps.

Le pronostic pour cette maladie est défavorable, car le syndrome hépatorénal se développe rapidement et, dans le contexte de maladies graves déjà existantes, la situation ne fait que s'aggraver.

Étiologie

Le syndrome hépatorénal n'est pas une maladie indépendante, mais une conséquence des processus pathologiques suivants:

  • saignements des veines dilatées de l'œsophage et des intestins;
  • complications après le retrait du liquide d'ascite;
  • cirrhose du foie en phase de décompensation;
  • forme virale de l'hépatite;
  • hypertension portale.

Il convient de noter que le syndrome hépato-rénal dans la cirrhose du foie est caractérisé comme la forme la plus défavorable.

Chez les enfants, le syndrome hépatorénal peut être dû à des processus pathologiques tels que:

  • troubles sanguins;
  • tumeurs malignes;
  • Maladie de Wilson-Konovalov;
  • pathologies auto-immunes systémiques;
  • violation de la perméabilité des voies biliaires;
  • hépatite virale.

En outre, il est nécessaire de mettre en évidence les facteurs prédisposants au développement d’une maladie aussi dangereuse:

  • une histoire des maladies du système génito-urinaire;
  • thérapie diurétique active;
  • hypertension artérielle persistante;
  • abus d'alcool et de drogues;
  • antécédents d'hyponatrémie;
  • l'hyperkaliémie;
  • régime déséquilibré, à condition qu'un tel régime soit presque constant.

Indépendamment du facteur étiologique, le syndrome hépatorénal est extrêmement dangereux et peut entraîner la mort, même si des mesures thérapeutiques opportunes sont prises.

Pathogenèse

La pathogenèse est la suivante:

  • il y a une expansion générale des vaisseaux au niveau extrarénal (processus de vasodilatation);
  • la pression artérielle diminue, mais cela n’est pas dû au travail du cœur;
  • il y a une redistribution de l'apport sanguin pour le fonctionnement d'autres organes (cerveau, rate, etc.), mais la quantité requise de flux sanguin ne circule plus dans les reins;
  • dans le contexte d'un apport sanguin rénal insuffisant, la filtration est réduite et les artères rénales sont réflexes spasmodiques;
  • l'augmentation de la production de rénine commence et le nombre de production de vasodilatateurs naturels diminue;
  • en raison de la modification de l'équilibre des substances naturelles, le flux sanguin déjà perturbé est aggravé;
  • la filtration est réduite et, par conséquent, la production d'urine: l'anurie complète se produit;
  • dans le sang commencent à accumuler des substances azotées, ce qui conduit à un déséquilibre des électrolytes.

Le développement de la maladie ne dure que deux semaines, mais dans la forme aiguë, le décès survient chez 80% des patients plus tôt, en moyenne le dixième jour.

Classification

De par sa nature, le syndrome hépatorénal peut être aigu ou chronique. Le type aigu ou le premier type se développe le plus souvent sur le fond de la cirrhose alcoolique du foie et se caractérise par un taux de mortalité élevé.

En ce qui concerne la forme chronique, ici le tableau clinique se développe progressivement, l'évolution initiale du processus pathologique peut être complètement asymptomatique. Dans ce cas, le pronostic est relativement favorable: avec un traitement de substitution opportune, les patients vivent jusqu'à six mois. Avec une greffe du foie, le taux de survie est de 60%.

Symptomatologie

La forme aiguë du syndrome hépatorénal se caractérise par un tableau clinique en évolution rapide et une nette détérioration de l'état du patient. La forme chronique se présente sous une forme plus latente et l'état du patient s'aggrave progressivement.

En général, les symptômes suivants sont caractéristiques de ce processus pathologique:

  • faiblesse générale;
  • fatigue accrue;
  • diminution de l'appétit;
  • couleur jaune de la peau;
  • gonflement des jambes et des bras;
  • La palpation est bien marquée augmentation du foie;
  • taches rouges sur les paumes ("paumes du foie");
  • débit urinaire faible et, dans des cas plus complexes, absence de vidange de la vessie;
  • abaisser la pression artérielle;
  • l'augmentation du volume de l'abdomen due à l'accumulation de liquide dans celui-ci - l'ascite commence;
  • sécheresse accrue de la peau et des muqueuses;
  • des nausées, qui dans certains cas sont accompagnées de vomissements;
  • perte d'appétit;
  • rate élargie;
  • les veines dilatées sont clairement visibles autour du nombril;
  • en raison de la tension de la paroi abdominale peut développer une hernie ombilicale.

Si le tableau clinique ci-dessus présente au moins quelques symptômes, vous devez immédiatement consulter un médecin. En aucun cas, vous ne pouvez prendre vous-même de médicaments ou de médicaments traditionnels. Cela ne fera qu'aggraver la situation et être fatal dans tous les cas.

Diagnostics

Le diagnostic se déroule en deux étapes. Le premier est un examen physique du patient avec palpation du foie et de la rate, collecte des antécédents personnels et détermination du tableau clinique exact.

Les autres mesures de diagnostic comprennent:

  • analyse d'urine;
  • test sanguin clinique général;
  • test sanguin biochimique;
  • Sonographie Doppler des vaisseaux rénaux;
  • biopsie rénale (si nécessaire);
  • Échographie du système génito-urinaire.

Un diagnostic différentiel peut également être requis pour les maladies suivantes:

Il convient de noter qu'il ne s'agit que d'un programme de diagnostic approximatif. La liste exacte des analyses de laboratoire et des analyses instrumentales est déterminée individuellement, en fonction des données collectées lors de l'examen initial et de l'état actuel du patient.

Traitement

Le traitement du syndrome hépatorénal implique uniquement des mesures complexes et pas toujours conservatrices. Cependant, dans tous les cas, le traitement inclura le respect du régime alimentaire.

Le traitement médicamenteux peut inclure les médicaments suivants:

  • L'albumine;
  • agonistes de la vasopressine;
  • sympathomimétiques;
  • analogues de somatostatine;
  • des antioxydants;
  • médicaments pour une antibiothérapie spécifique.

Des procédures d'hémodialyse sont également prescrites, mais uniquement si la cause du syndrome n'est pas la cirrhose au stade de décompensation. Sinon, l'hémodialyse peut entraîner des saignements gastriques et une hypotension.

Le traitement chirurgical implique seulement deux méthodes:

  • transplantation hépatique;
  • shunt portosystémique - survie avec une telle intervention opérable, une moyenne de 2-4 mois.

Quel que soit le type de traitement choisi, le patient doit adhérer au régime. Dans la plupart des cas, attribué à la table de régime numéro 5 par Pevzner.

Selon le régime alimentaire, ces aliments doivent être exclus du régime alimentaire:

  • pain frais et pain de seigle;
  • pâtisseries fraîches;
  • poisson gras et viande;
  • pâtes, porridge friable;
  • les légumineuses et les champignons;
  • les abats;
  • conserves, marinades, sauces, assaisonnements;
  • fromage cottage gras et fromage;
  • cacao, café, thé fort;
  • confiseries, y compris le chocolat;
  • aliments riches en fibres;
  • fruit aigre.

Le menu du patient devrait être basé sur les aliments suivants:

  • soufflé et purée de pommes de terre provenant de poissons à faible teneur en matière grasse;
  • les céréales, à l'exception du mil, qui sont bouillies dans du lait avec de l'eau;
  • premiers plats sur bouillon de légumes;
  • produits laitiers faibles en gras;
  • légumes, sauces laitières;
  • pas plus d'un œuf de poule par jour;
  • fruit mou et mûr sans écorce;
  • le pain séché d'hier de la farine du second degré;
  • biscuits insaturés;
  • thé faible, compote, bouillon de dogrose, jus de légumes et de fruits frais mais non concentrés.

Les boissons alcoolisées et les mères porteuses sont interdites. L'adhésion à un tel régime devrait être permanente.

Prévisions

Malheureusement, le pronostic pour cette maladie est défavorable. Réduire au minimum le risque de décès n’est possible que si une greffe du foie est réalisée. Le pronostic relativement favorable ne peut être que dans la forme chronique du syndrome hépatorénal.

Prévention

Ce syndrome n'étant qu'une complication d'autres processus pathologiques, il est conseillé d'effectuer une prophylaxie contre les affections figurant sur la liste étiologique.

Si vous pensez souffrir du syndrome hépato-rénal et des symptômes caractéristiques de cette maladie, les médecins peuvent vous aider: gastro-entérologue, hépatologue, thérapeute.

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L'amylose rénale est une pathologie complexe et dangereuse dans laquelle le métabolisme des protéines, des glucides, est perturbé dans les tissus des reins. Il en résulte une synthèse et une accumulation d’une substance spécifique, l’amyloïde. C'est un composé protéine-polysaccharide qui, dans ses propriétés basiques, est similaire à l'amidon. Normalement, cette protéine n’est pas produite dans le corps, sa formation est donc anormale pour l’homme et entraîne une violation des fonctions des reins.

La cholangite sclérosante est une pathologie rare du foie. Elle consiste en une inflammation et un blocage des canaux hépatiques, à la fois à l'intérieur et à l'extérieur de l'organe. Habituellement, lorsque les gens parlent de cette maladie, ils désignent une cholangite sclérosante primitive, dont les causes ne sont pas entièrement comprises. Cette pathologie est déterminée de manière aléatoire lors de la réalisation d'opérations chirurgicales sur l'organe. En outre, la maladie peut rester asymptomatique pendant longtemps. Par conséquent, même si une inflammation des canaux et leur sclérose avec tissu cicatriciel sont détectées, les symptômes de la maladie chez une personne peuvent ne pas apparaître encore. En même temps, sans traitement rapide, les personnes sont très rapidement confrontées à une maladie grave: insuffisance hépatique.

La salmonellose est une maladie infectieuse aiguë provoquée par l'exposition à la bactérie Salmonella, qui en fait détermine son nom. La salmonellose, dont les symptômes chez les porteurs de cette infection sont absents, malgré sa reproduction active, est principalement transmise par les aliments contaminés par Salmonella, ainsi que par l'eau polluée. Les principales manifestations de la maladie sous forme active sont des manifestations d'intoxication et de déshydratation.

La néphrite en médecine est appelée l'ensemble des diverses maladies inflammatoires des reins. Tous ont une étiologie différente, ainsi qu'un mécanisme de développement, des caractéristiques symptomatiques et pathologiques. Dans ce groupe, les cliniciens incluent les processus locaux ou communs, au cours desquels le tissu rénal se développe, partiellement ou complètement détruit.

L'échinococcose hépatique est une maladie chronique causée par des vers parasites pouvant durer plus de six mois. Il consiste en la formation de kystes à la surface du foie. La défaite de cet organe représente plus de cinquante pour cent de tous les cas de détection d'échinococcose. Il existe plusieurs variétés de la maladie dont dépend son évolution.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.


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