Diagnostic différentiel de la jaunisse

La jaunisse n'est pas une maladie, mais un syndrome pathologique caractérisé par une accumulation de bilirubine dans le sang (pigment biliaire). Cette substance est un composant de la bile et se forme généralement dans le foie et la rate en raison de la dégradation des globules rouges (globules rouges). Avec une augmentation de la concentration de bilirubine, la peau et le blanc des yeux deviennent jaunes. Le jaunissement est un signe de dysfonctionnement du foie et de la vésicule biliaire. Pour identifier la cause de son développement, un diagnostic différentiel de la jaunisse est nécessaire.

Dans certains cas, la teinte jaune de la peau n'indique pas une pathologie. Parfois, la jaunisse se produit en raison de la consommation quotidienne d'aliments contenant du carotène (carottes, oranges, citrouille, etc.). C'est la fausse jaunisse qui apparaît, qui n'est pas liée à la concentration de bilirubine.

La véritable jaunisse est une conséquence de diverses maladies. Pour identifier la cause et établir le diagnostic, il est nécessaire d’évaluer un certain nombre de facteurs. Il est important d’établir avec précision le diagnostic afin d’arrêter le processus pathologique dans le corps.

Types de jaunisse

Si le patient a la peau jaunie, la paroi interne, le blanc des yeux, cela indique que la jaunisse se développe. Pour poser un diagnostic précis, il est nécessaire de déterminer son type, la spécificité du cours et les complications possibles.

Les médecins distinguent les types suivants de jaunisse.

Hépatique (hémolytique)

Dans la plupart des cas, cette maladie est due à des facteurs génétiques et acquis (maladies fréquentes, anémie). Par conséquent, la pathologie est souvent diagnostiquée chez le nouveau-né. Les symptômes non traités sont caractéristiques de la jaunisse hémolytique, mais avec un dépistage et un traitement rapides, la maladie a un résultat clinique favorable. La probabilité d'exacerbation de la maladie dans l'enfance augmente, l'hypothermie prolongée ne fait qu'aggraver son évolution.

Si la thérapie compétente est absente, la jaunisse se transforme en une forme chronique, elle dure longtemps, elle s'aggrave souvent et s'accompagne d'une intoxication générale du corps. La peau et les muqueuses ne sont pas colorées en jaune, le foie n'est pas hypertrophié. En raison de la biochimie, il se produit une accumulation modérée de bilirubine, associée à l’urine. S'il n'y a pas de dynamique positive, les calculs biliaires bloquent les canaux biliaires et élargissent le foie et la rate.

Faites ce test et découvrez si vous avez des problèmes de foie.

Hépatique (parenchyme)

Ce type de maladie résulte d'une hépatite A, d'infections, d'un contact avec une personne infectée, etc. La jaunisse parenchymateuse se caractérise par un parcours compliqué et le passage à la forme chronique.

La peau acquiert une teinte jaune-rougeâtre, des démangeaisons, une inflammation des ganglions lymphatiques est présente, le foie et la rate sont hypertrophiés et la tendance aux hémorragies augmente. Les études de laboratoire démontrent une réduction de la coagulation sanguine et des acides biliaires.

Mécanique, sous-hépatique ou obstructive

Les caractéristiques et l'évolution de la maladie sont dues aux raisons qui l'ont provoquée. Facteurs pathogènes: perte de poids importante, chirurgie des voies biliaires, urticaire chronique.

La peau et le blanc des yeux jaunissent et la biochimie démontre un résultat instable. Si la maladie résulte d'une néoplasie du foie ou des organes du système biliaire, le patient ressent systématiquement une douleur aiguë à la droite sous les côtes. Il y a une augmentation de la vésicule biliaire, qui peut être sentie à la main.

Facteurs de développement de la jaunisse

La maladie pouvant survenir pour diverses raisons, il est important de déterminer le type de pathologie afin de choisir la tactique de traitement.

Facteurs de développement de la jaunisse:

  • La jaunisse hémolytique survient à la suite de la dégradation intense des globules rouges, entraînant une augmentation du taux de bilirubine que le foie n'a pas le temps de neutraliser. En règle générale, un tel état résulte de maladies d'origine non infectieuse. Des pathologies hémolytiques apparaissent sur le fond des maladies auto-immunes, des hématomes intenses, des infarctus, une inflammation de la paroi interne du cœur, une anémie mégaloblastique (anémie maligne).
  • La jaunisse parenchymateuse se manifeste par une lésion des cellules hépatiques. Hépatite d'origine virale, cirrhose, maladie de Filatov, carcinome hépatocellulaire (cancer du foie), forme chronique d'hépatite agressive provoquant un processus pathologique. En outre, cette condition peut survenir en raison de la défaite de la glande formant la bile (foie) avec des boissons alcoolisées ou des substances toxiques.
  • La jaunisse mécanique se manifeste lors de l'obstruction (totale ou partielle) des voies biliaires. En conséquence, le processus d'élimination de la bilirubine liée est perturbé. Les facteurs du développement de la jaunisse obstructive: inflammation de la vésicule biliaire avec évolution chronique, calculs ou tumeur dans les voies biliaires, helminthiases (infection des vers), atrésie biliaire (pathologie dans laquelle les voies biliaires sont impassables ou absentes de la naissance).

En cas d'ictère, il est nécessaire de consulter un médecin qui diagnostiquera et identifiera la véritable cause de la pathologie.

Signes distinctifs de la jaunisse

Le tableau clinique des différents types de jaunisse est différent, seul un spécialiste qualifié sera en mesure de les distinguer.

Ensuite sera présenté le diagnostic différentiel de la jaunisse dans le tableau:

Les sous-espèces suivantes d'ictère hémolytique sont distinguées:

  • Corpusculaire.
  • Extracorpuscular.
  • Diagnostic différentiel de la jaunisse de type 3.

La jaunisse corpusculaire a une évolution chronique se manifestant par de la fièvre, un assombrissement de l'urine, une anémie.

La forme extracorpusculaire de la jaunisse hémolytique est provoquée par une transfusion sanguine (transfusion sanguine) d’un groupe sanguin incompatible, des infections, un empoisonnement toxique.

La jaunisse de type 3 survient à la suite d’hémorragies internes, d’un infarctus des organes internes, d’un empoisonnement du sang, d’infections et de blessures. Ensuite, la jaunisse apparaît en raison de la destruction des globules rouges, des hématomes ou des ruptures.

La jaunisse parenchymateuse est accompagnée de fièvre, d’empoisonnement général, de douleurs à la droite sous les côtes, de troubles digestifs, de manque d’appétit, de jaunisse.

La jaunisse se manifeste dans le contexte de la mononucléose infectieuse, qui se manifeste par une hépatomégalie, des maux de tête, une faiblesse, de la fièvre.

La fièvre jaune s'accompagne d'un gonflement des paupières, du visage, d'un rythme cardiaque rapide, de nausées, d'une éruption de vomissements, d'une hypotension, de saignements de la peau et des muqueuses.

La leptospirose (une infection provoquée par la bactérie Leptospira) se manifeste par un ictère, de la fièvre, une nécrose des mollets et d'autres muscles, une douleur aux membres inférieurs lors d'un mouvement brusque.

  • rougeur de la peau du visage et du torse;
  • petite éruption cutanée;
  • langue rose foncé;
  • fièvre
  • dommages articulaires;
  • mésadénite (inflammation des ganglions lymphatiques du péritoine);
  • intoxication générale.

Des signes similaires sont observés dans la yersiniose (infection intestinale). La jaunisse ne survient que dans les cas graves.

En cas de jaunisse obstructive, il existe une température corporelle constante de 38–39 ° C, une douleur au foie qui donne à l'omoplate ou à l'épaule, des nausées, une éruption de vomissements. En outre, la maladie se manifeste par des démangeaisons sur la peau, une augmentation de la taille de la vésicule biliaire et un assombrissement de l'urine.

Marqueurs de la jaunisse

Les médecins identifient 3 types d’indicateurs de la jaunisse, avec lesquels vous pouvez identifier l’affiliation de la pathologie à un groupe ou à un autre:

  • Markera cholestasis (stagnation de la bile dans le foie) - acide cholique, bilirubine liée, cholestérol, phosphatase alcaline, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lipoprotéine de basse densité, 5-nucléotidase.
  • Indicateurs du syndrome de cytolyse - le rapport entre ALAT et AST indique une atteinte des cellules du foie.
  • Les marqueurs de l'activité accrue du mésenchyme - test thymol-véronal sont effectués pour évaluer la capacité de synthèse du foie.

Pour comprendre les spécificités du diagnostic, vous devez étudier certains marqueurs plus en détail:

  • L’ALAT et l’AST sont dans l’environnement interne des cellules et des mitochondries, leur activité est normalement normale. Mais avec la destruction des tissus du foie, leur concentration augmente. Cela indique une inflammation et des dommages à la glande formant la bile.
  • La phosphatase alcaline peut être trouvée dans tous les organes, est impliquée dans les réactions du métabolisme de l'acide orthophosphorique. Montre l'activité la plus élevée dans le foie, donc une augmentation de la quantité de cette enzyme indique une cholestase et un ictère obstructif. Vous pouvez également déterminer la cirrhose avec ce marqueur.
  • L'augmentation de la concentration de GGTP indique des maladies associées à des troubles de la fonctionnalité du foie. La quantité d'enzyme augmente avec l'obstruction des voies biliaires, de sorte qu'une jaunisse peut survenir à la suite de lésions au foie, à la vésicule biliaire et aux canaux.
  • La 5-nucléotidase augmente avec la cholestase de toute localisation. Cet indicateur vous permet d’identifier l’hépatite B, CAB (cirrhose biliaire secondaire).

Après avoir examiné ces marqueurs, le patient sera en mesure de poser un diagnostic différentiel de la jaunisse.

Tests de laboratoire

Le diagnostic différentiel de la jaunisse vous permet d'identifier la cause exacte de la maladie et de déterminer les principes de base du traitement. Important lors du diagnostic de la recherche en laboratoire.

Dans l'ictère hémolytique, les principales fonctions du foie ne sont pas gravement altérées et l'état du patient est satisfaisant. Pour identifier la maladie, vous devez passer les tests suivants:

  • Analyse clinique du sang. Lorsque la maladie augmente la concentration de réticulocytes (jeunes globules rouges), le corps réagit à la destruction massive des globules sanguins.
  • Biochimie sanguine. Indique une augmentation de la concentration de bilirubine liée dans le sang. L'activité du pigment non lié dépend de la capacité des cellules hépatiques à former de la bilirubine liée.
  • Test d'urine Avec la jaunisse hémolytique, la quantité d'urobilin stercobilin augmente. Dans le même temps, il n’ya pas de bilirubine dans l’urine car le pigment lié ne peut pas passer à travers le filtre rénal.
  • Examen des matières fécales. Il importe que la couleur des selles. Dans l'ictère hémolytique, les matières fécales sont sombres en raison d'une augmentation de la concentration de stercobiline.

Pour identifier la jaunisse obstructive, effectuez les études suivantes:

  • La biochimie sanguine démontre une augmentation de la bilirubine liée, de l'AST et de l'ALAT (à condition qu'il n'y ait pas de troubles du travail synthétique du foie). De plus, les indicateurs de cholestase doivent être vérifiés.
  • Test d'urine La procédure de diagnostic permet de déterminer la bilirubine associée dans les urines. Dans ce cas, l'urine s'assombrit.
  • Analyse des matières fécales. Dans ce type de jaunisse, les matières fécales se décolorent en raison d'une diminution du nombre ou de l'absence de stercobiline.

Pour identifier l'ictère parenchymal, prescrire les tests suivants:

  • Analyse clinique du sang. Cette méthode de diagnostic permet de détecter l'hépatite.
  • Biochimie sanguine. Cette étude indique une augmentation des valeurs du test thymol-véronal et du désordre de la fonction de synthèse des protéines du foie. Cela augmente la concentration de bilirubine, d'ALAT et d'AST.
  • L'étude de l'urine. L'urine s'assombrit, elle augmente le niveau de bilirubine, l'urobiline.
  • Analyse des matières fécales. Les excréments se décolorent en raison d'une diminution du niveau de stercobilin.

Les tests de laboratoire peuvent déterminer avec précision le type de jaunisse.

Diagnostics instrumentaux

Le diagnostic à l'aide de dispositifs mécaniques est également assez efficace, même s'il est utilisé moins fréquemment:

  • L'échographie peut détecter des calculs dans les voies biliaires, une hypertrophie du foie, des troubles de la fonctionnalité du pancréas, des modifications diffuses et focales du foie.
  • Collection à vie de fragments de tissu hépatique vivant (biopsie). À l'aide de l'étude, il est possible de détecter une cirrhose, même en l'absence de symptômes primaires.
  • Le scanner permet de déterminer les conduits dilatés intrahépatiques et extrahépatiques ainsi que le niveau général d'obstruction.
  • Avec l'aide de la laparoscopie, évaluer la nature de l'obstruction des voies biliaires.
  • La CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) est utilisée pour évaluer le degré d'expansion du canal biliaire commun et identifier la cause de l'obstruction.
  • La cholangiographie percutanée est considérée comme la méthode de recherche la plus dangereuse car elle comporte un risque de pénétration de la bile dans la cavité abdominale, menaçant d’inflammation. Cette méthode est utilisée pour identifier une sortie altérée de la bile et obtenir une image aux rayons X de la voie biliaire.

Des études de laboratoire et instrumentales sont utilisées pour obtenir une image de haute précision de la maladie.

Il faudra donc beaucoup de temps pour effectuer un diagnostic complet de la jaunisse. Seul un médecin sera en mesure de choisir les méthodes de recherche les plus appropriées pour chaque patient individuellement. Avant d'être diagnostiqué, le patient est souvent examiné par un hématologue, un spécialiste des maladies infectieuses et un médecin généraliste. Pour que le traitement soit efficace, il est nécessaire d'identifier la cause de la maladie.

Comment est le diagnostic différentiel de la jaunisse?

Contrairement à l'opinion de nombreuses personnes, la jaunisse n'est pas une maladie séparée. Cette condition est un symptôme physiologique. Un changement de teint est un signe de processus pathologiques. Dans certains cas, une telle manifestation peut être considérée comme une variante de la norme.

La jaunisse est diagnostiquée lors de l'examen de la peau et des muqueuses. Les premiers changements affectent la sclérotique oculaire.

L'apparition de la jaunisse est une conséquence d'une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang. Diverses maladies peuvent provoquer une augmentation de son niveau. Le diagnostic différentiel de l'ictère repose sur une évaluation d'un certain nombre de facteurs (les principaux sont indiqués dans le tableau 1 ci-dessous). Une identification correcte de la cause est la garantie d'un arrêt réussi des processus pathologiques dans le corps du patient.

Classification de jaunisse

Diff. le diagnostic de jaunisse est conçu pour corréler le syndrome avec l'un des types. Sur la base de la localisation de la maladie et du mécanisme de développement de l'état, on distingue:

Elle est due à une hémolyse excessive (destruction) des globules rouges (érythrocytes). Ce type a également un autre nom - ictère sushépatique. Le processus se déroule en dehors des cellules du foie (hépatocytes). La condition se développe sur le fond de la dégradation de l'hémoglobine, qui fait partie des érythrocytes, en bilirubine. Avec le sang, la bilirubine pénètre dans les hépatocytes, puis dans la bile, ce qui élimine les protéines de l'organisme. Si la concentration de bilirubine est élevée, la substance n'est pas affichée en entier. Son excès et provoque un changement de couleur de peau.

La condition se manifeste dans le contexte d'une augmentation de la bilirubine directe. Chez une personne en bonne santé, la bile pénètre dans le capillaire biliaire, puis se déplace le long de l’arbre biliaire extrahépatique. Après entre dans la section initiale de l'intestin grêle. Aux troubles du transport de la bilirubine se développe la jaunisse.

Dans ce cas, le changement de couleur de la peau et du blanc des yeux est dû à une augmentation de la concentration de la fraction directe de bilirubine dans le sang du patient. Ceci est dû à des difficultés mécaniques (obstruction des canaux extrahépatiques de la bile), violant l'écoulement biliaire.

Diagnostic différentiel de divers types de jaunisse

Le spécialiste peut détecter des différences dans les manifestations externes du tableau clinique lors du premier examen du patient. Le diagnostic différentiel de la jaunisse permet de suspecter immédiatement le processus pathologique qui a provoqué la décoloration de la peau et de la sclérotique.

Suprahépatique ou hémolytique

Le diagnostic différentiel de la jaunisse de type hémolytique est une condition préalable à la détermination d'un certain nombre de maladies. La tâche principale consiste à déterminer l'état de la sous-espèce. Les types de jaunisse suivants sont distingués:

  • corpusculaire;
  • extracorpusculaire;
  • différentiel diagnostic d'ictère du troisième type.

Le type corpusculaire est dû à des pathologies des gaines des globules rouges héréditaires. En particulier, on le trouve dans l'enzymopathie et l'hémoglobinurie. Dans certains cas, a une nature récurrente. Peut se développer sur le fond de l'utilisation de certains agents pharmacologiques. Quand ceci est enregistré:

  • fièvre
  • urine foncée;
  • l'anémie.

Ce type de jaunisse hémolytique est un signe d’infection par le paludisme plasmodique.

Le type extracorpusculaire se produit:

  • avec transfusion sanguine d'un groupe incompatible;
  • avec la pénétration d'agents infectieux;
  • en cas d'empoisonnement avec des substances toxiques.

La présence de symptômes associés facilite le processus de diagnostic différentiel.

Le diagnostic du troisième type peut révéler les pathologies suivantes:

  • la présence de saignements internes;
  • infarctus du myocarde;
  • la septicémie;
  • maladies infectieuses;
  • les effets de l'exposition traumatique.

Dans ce cas, le jaunissement de la peau est provoqué par l'hémolyse des globules rouges dans les hématomes ou les pauses.

Hépatique ou parenchymal

Le diagnostic différentiel de la jaunisse parenchymateuse est compliqué par un grand nombre de maladies pouvant conduire au développement de la maladie. Cela peut entraîner des infections, des processus inflammatoires, une défaite par des substances toxiques.

Les facteurs pathogènes suivants sont distingués:

  • hépatite virale, alcoolique, aiguë, médicamenteuse;
  • mononucléose infectieuse;
  • fièvre jaune;
  • la leptospirose;
  • pseudotuberculose;
  • salmonellose et autres

La cause en est souvent l'hépatite virale. L'infection se produit par les voies fécale-orale, par contact, domestique, sexuelle et parentérale. Les manifestations de la maladie peuvent varier en fonction du type d'hépatite. En plus de la couleur jaune, il y a:

  • état fébrile;
  • intoxication du corps;
  • la température augmente;
  • la douleur et la lourdeur apparaissent dans le côté droit;
  • le processus digestif est perturbé;
  • manque d'appétit.

La détection de l'hépatite est basée sur le dosage immunoenzymatique et le test PCR en présence d'antigènes viraux dans le sang.

La mononucléose infectieuse est un autre facteur responsable du jaunissement de la peau. Cette maladie est caractérisée par:

  • augmentation de la taille du foie;
  • l'apparition de douleurs à la tête;
  • la faiblesse;
  • forte fièvre.

Violation du travail non seulement du foie, mais aussi d'autres organes. Cela distingue l’état de la mononucléose des formes virales de l’hépatite. La fièvre est enregistrée pour une durée de 7 à 21 jours. Les signes caractéristiques sont le développement d'une amygdalite et une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques. La mononucléose est déterminée par des tests sanguins. Sept jours après la date de la maladie, le nombre d'éléments mononucléés (cellules mononucléées, lymphocytes, monocytes) dans le sang augmente pour atteindre 40 à 90%. En raison de cette particularité, la maladie tire son nom.

La fièvre jaune est caractéristique de l'Amérique du Sud ou des territoires africains situés dans la zone équatoriale. C'est une maladie qui peut mener à une épidémie. Parmi les signes de la maladie:

  • gonflement des paupières et du visage;
  • la tachycardie;
  • augmentation des vomissements et des nausées;
  • forte diminution de la pression;
  • développement du syndrome hémorragique.

Mène souvent à la mort. Diff. le diagnostic de jaunisse de ce type est simplifié lors de la réception par le patient d'informations sur les pays de visite situés dans la zone de localisation de l'agent pathogène.

La leptospirose est une maladie infectieuse exprimée en:

  • augmentation de la température;
  • lésions nécrotiques des mollets (autres muscles dans une moindre mesure);
  • des frissons;
  • douleurs aiguës dans les jambes lors du déplacement.

Une insuffisance rénale aiguë et une leucocytose neutrophilique se développent. En règle générale, l'infection se produit en été lorsqu'elle est en contact avec des animaux infectés ou nage dans l'eau.

Le diagnostic différentiel de la pseudotuberculose repose sur l'identification des caractéristiques principales:

  • hyperémie de la peau du haut du corps et du visage;
  • petite éruption cutanée;
  • "Langue pourpre";
  • fièvre
  • dommages articulaires;
  • inflammation des ganglions lymphatiques du péritoine;
  • intoxication générale.

L'inflammation du côlon est enregistrée. La situation est identique lors de la yersiniose intestinale (la jaunisse ne survient que dans les cas graves).

Une telle maladie virale, comme la salmonellose, se manifeste par l'apparition de nausées, de vomissements, de diarrhées. Le développement de la déshydratation en association avec la jaunisse permet un diagnostic différentiel. La jaunisse accompagne également la septicémie, l'amibiase, la listériose. Le cours prolongé de la maladie parle d’hépatite chronique, de cirrhose, d’hépatose pigmentaire.

Subhépatique ou mécanique

Divers facteurs étiologiques peuvent conduire à une forme sous-hépatique. En particulier le différentiel. le diagnostic de jaunisse dans ce cas peut détecter:

  • obturation des canaux de la vésicule biliaire avec des calculs ou des vers;
  • tumeurs bénignes ou malignes qui compriment le conduit;
  • structures cicatricielles, etc.

Le diagnostic différentiel repose sur l'identification des signes suivants:

  • température corporelle subfébrile (parfois l'indicateur est normal), mais augmente progressivement jusqu'à des valeurs comprises entre 38 et 39 degrés;
  • augmentation de la douleur dans le foie, irradiant parfois vers l'omoplate ou l'épaule;
  • vomissements, nausée;
  • prurit;
  • vésicule biliaire élargie;
  • décoloration de l'urine.

Le tableau de diagnostic différentiel de la jaunisse

Les différences entre les types d'états sont le plus clairement visibles dans une revue ordonnée. Le diagnostic différentiel de la jaunisse (tableau ci-dessous) repose sur une évaluation cumulative des symptômes dans le complexe. Un examen complet devrait inclure un examen, des tests, une échographie, etc.

Tableau 1. Diagnostic différentiel de la jaunisse.

Diagnostic différentiel de la jaunisse

Diagnostic différentiel de la jaunisse.

Jaunisse, icterus (du grec - icteros, nom d 'un petit oiseau jaune, en regardant sur qui il était possible mais l' opinion des Romains pour être guéri de la jaunisse).

Au point de vue moderne, la jaunisse est un syndrome clinique caractérisé par une jaunisse de la peau et des muqueuses visibles, provoquée par une accumulation de bilirubine dans les tissus et le sang.

L'identification de la jaunisse n'est pas difficile, car c'est un symptôme bien marqué qui attire l'attention non seulement des professionnels de la santé, mais également du patient et de son entourage. Il est toujours beaucoup plus difficile d'en découvrir la cause, car la jaunisse est observée dans de nombreuses maladies infectieuses et non infectieuses.

Il est nécessaire de distinguer le faux jaunisse (carotène) du vrai jaunisse. Ce dernier est la coloration ictérique de la peau (mais pas les muqueuses!) En raison de l'accumulation de carotènes lors de la consommation abondante et prolongée de carottes, betteraves, oranges, citrouilles, ainsi que lors de l'ingestion d'acrycine, d'acide picrique et de certains autres médicaments. C'est important! Le contenu de la bilirubine dans le sérum dans la gamme normale.

Lorsqu'il est établi que le patient a effectivement la jaunisse, un diagnostic différentiel plus difficile se produit, car il existe de nombreuses causes de jaunisse et que sa genèse est ambiguë. Cela peut être dû à une hémolyse accrue des globules rouges, à des lésions du foie, à une cholestase ou à une combinaison de ces facteurs.

Dans le diagnostic différentiel de la jaunisse, il est nécessaire de prendre en compte les particularités des violations des unités individuelles du métabolisme des pigments. Par conséquent, rappelons d’abord brièvement les données fondamentales de la physiologie de la bilirubine.

Les globules rouges vivent environ 120 jours, puis sont détruits principalement dans le foie, la rate et la moelle osseuse, de même que l'hémoglobine. La dégradation de l'hémoglobine se produit dans les cellules des macrophages, en particulier dans les cellules réticulo-endothéliales en étoile, ainsi que dans les histiocytes du tissu conjonctif de tout organe, selon le schéma suivant.

Le métabolisme des pigments biliaires est présenté dans le diagramme suivant.

La bilirubine formée lors de la dégradation de l'hémoglobine pénètre dans le sang et est liée à l'albumine plasmatique - il s'agit de la bilirubine indirecte. Contrairement à la bilirubine directe, indirecte ne provoque pas de réaction colorée avec le diazoréactif d'Ehrlich tant que les protéines plasmatiques sanguines ne sont pas précipitées avec de l'alcool. La bilirubine indirecte est également appelée libre, car son association avec l'albumine plasmatique n'est pas chimique (pas covalente), mais bien une adsorption.

Une fois dans le foie, la bilirubine se lie de manière covalente à 2 molécules d'acide UDP-glucuronique, formant ainsi un diglucuronide de bilirubine, appelé bilirubine liée. La bilirubine associée est également appelée directe, car elle provoque facilement une réaction colorée avec le diazoréactif d’Ehrlich. Une petite partie de la bilirubine indirecte ainsi que la bile entrent directement dans l'intestin grêle, où l'acide UDP-glucuronique est séparé de la bilirubine directe et la mezobilubine est formée. Le dernier dans les parties terminales de l'intestin grêle sous l'influence de micro-organismes est reconstitué en urobilinogène, dont une partie est absorbée par les vaisseaux mésentériques et pénètre dans le foie (urobiline vraie), où elle est détruite en composés pyrrole. La plupart de l'urobilinogène pénètre dans le côlon. L'urobilinogène dans le gros intestin est restauré en stercobilinogène. 80% du stercobilinogène sont excrétés dans les matières fécales et, sous l'influence de l'oxygène de l'air, ils sont oxydés en stercobiline, ce qui confère aux selles une couleur caractéristique. Une plus petite partie du stercobilinogène est absorbée par les veines hémorroïdaires inférieures et moyennes et entre dans la circulation systémique, entre dans les reins, qui sont libérés. Sous l'influence de l'oxygène atmosphérique, le stercobilinogène dans l'urine s'oxyde également en stercobiline. La stercobiline dans l'urine est souvent appelée urobiline, mais il ne s'agit pas d'une vraie urobiline. L'urobiline normale est absente dans l'urine. Le taux de bilirubine totale dans le sang est de 1,7 à 20,5 μmol / l, dont 75% correspond à la proportion de bilirubine libre - 1,7 à 17,1 μmol / l; et 25% - à la proportion de 0,86 à 4,3 µmol / l directe.

En termes de pathologie, le nombre et le rapport entre la bilirubine "directe" et "indirecte" changent de manière spectaculaire. La définition des deux formes de bilirubine dans le sang revêt donc une importance primordiale en clinique pour le diagnostic différentiel de diverses formes d'ictère.

différences de bilirubine conjuguée et non conjuguée dans un certain nombre de propriétés.

Ne contient pas (gratuit)

Réaction avec un réactif diazo

Teneur en plasma

Avec de l'acide glucuronique

Selon l’étiopathogenèse, il existe trois types principaux de jaunisse:

1 Overhepatic (hémolytique) - en raison de la destruction excessive des globules rouges et de la production accrue de bilirubine

2 Hépatique (parenchymateux, hépatocellulaire) - violation de la capture de la bilirubine par les cellules du foie et sa liaison à l'acide glucuronique

3 Subhépatique (mécanique, obstructive) - en raison de la présence d'un obstacle à la libération de bilirubine avec la bile dans l'intestin et à la réabsorption de la bilirubine liée dans le sang

Lors du diagnostic différentiel de la jaunisse, il est important de déterminer si la jaunisse appartient à un groupe ou à un autre, puis de réaliser un diagnostic au sein du groupe.

Le diagnostic différentiel de la jaunisse doit être basé sur l'historique de la maladie, les caractéristiques cliniques, les données de laboratoire et les méthodes de recherche instrumentales.

Et il convient de noter que, à ce jour, l’une des méthodes de diagnostic les plus importantes est la détermination d’indicateurs «biochimiques» ou «marqueurs de l’ictère».

Tous les indicateurs de jaunisse peuvent être divisés en trois groupes:

Indicateurs du syndrome cholestatique: phosphatase alcaline, 5-nucléotidase, y-glutamyltransférase, acides biliaires, cholestérol, β-lipoprotéines, bilirubine directe, etc.

Indicateurs du syndrome cytolytique (lésion des hépatocytes) - ALT, AST, ratio AST / ALT

Bilirubine liée (droite)

L'idée de la bilirubine nous avons donné ci-dessus. Maintenant, nous voudrions nous arrêter brièvement sur d’autres marqueurs.

La phosphatase alcaline est une enzyme impliquée dans l'échange d'acide phosphorique. Présent dans tous les organes humains, une activité élevée est déterminée dans le foie, les ostéoblastes, le placenta et l'épithélium intestinal. Chacun de ces tissus contient des isoenzymes spécifiques de phosphatase alcaline. L'activité enzymatique augmente avec la jaunisse mécanique et la cholestase, augmente légèrement avec la cirrhose primitive et les tumeurs du foie, lorsqu'elles se produisent sans jaunisse.

La 5-nucléotidase est une phosphatase qui catalyse l'hydrolyse des nucléotide-5-phosphates uniquement. La 5-nucléotidase est distribuée dans de nombreux tissus humains (foie, cerveau, muscles, reins, poumons, thyroïde, aorte). L'activité la plus élevée de la 5-nucléotidase est observée dans les cholestases de toute localisation. L’activité enzymatique dans la cholestase augmente parallèlement à la phosphatase alcaline, mais la 5-nucléotidase est plus sensible à la cirrhose biliaire primitive et secondaire, ainsi qu’à l’hépatite chronique active. La principale différence par rapport à la phosphatase alcaline est l’absence de réaction de la 5-nucléotidase en cas de maladie des os. On pense que la 5-nucléotidase est une phosphatase "biliaire" spécifique.

La γ-glutamyltransférase est une enzyme microsomale très répandue dans les tissus du corps humain. L'augmentation de l'activité gamma-glutamyltransférase plasmatique est un indicateur sensible de la pathologie hépatique. L'activité la plus élevée est observée dans l'obstruction des voies biliaires, mais une augmentation marquée de l'activité se produit également dans les lésions parenchymateuses aiguës causées par une cause quelconque.

Les enzymes cytoplasmiques ALT et AST sont situées dans le cytoplasme et les mitochondries et sont les deux aminotransférases les plus importantes. Le plasma normal est caractérisé par une faible activité des deux enzymes. Aucune enzyme n'est spécifique du foie, mais l'alanine aminotransférase se trouve dans le foie à des concentrations beaucoup plus élevées que dans d'autres organes. Par conséquent, l'activité accrue de l'alanine aminotransférase sérique reflète plus spécifiquement la pathologie hépatique. L'alanine aminotransférase et l'aspartate aminotransférase sont sécrétées dans le sang chaque fois que les cellules du foie sont détruites. L'augmentation de l'activité des enzymes plasmatiques est donc un indicateur très sensible des dommages au foie. L'activité de l'alanine aminotransférase et de l'aspartate aminotransférase permet de vérifier l'intégrité des cellules du foie.

La détermination des taux de cholestérol, de protéines totales et de leurs fractions, permet de juger de la fonction synthétique du foie. Une augmentation significative du niveau de globuline est caractéristique de l'hépatite chronique et de la cirrhose.

Nous allons maintenant procéder à l'analyse de certains types de jaunisse et mettre en évidence leurs principaux critères de diagnostic.

Jaunisse sus-hépatique (hémolytique).

La jaunisse de ce groupe se développe en raison d'une production accrue de bilirubine et d'une fonction insuffisante de sa capture par le foie. Le principal facteur dans la genèse de cet ictère est la dégradation accrue des globules rouges (hémolyse), raison pour laquelle ils sont généralement appelés hémolytiques. La pathologie de ces jaunisses se situe principalement en dehors du foie.

L'hémolyse est intravasculaire, lorsque les globules rouges sont lysés dans le sang et que les globules rouges extravasculaires sont détruits et digérés par le système macrophage.

Une hémolyse intravasculaire peut survenir en raison de la destruction mécanique des érythrocytes en raison de lésions dans de petits vaisseaux sanguins (hémoglobinurie martiale), de flux sanguins turbulents, en raison de l'incompatibilité des globules rouges dans le système AB0, le rhésus ou un autre système (réaction aiguë post-transfusionnelle), sous l'influence du complément (hémoglobinurie nocturne paroxystique, hémoglobinurie froide paroxystique), en raison d'effets toxiques directs (venin de serpent cobra, infection), avec coup de chaleur.

L'hémolyse extravasculaire se produit principalement dans la rate et le foie. La rate est capable de capturer et de détruire les globules rouges moins altérés. Le foie ne peut distinguer que les globules rouges présentant de gros troubles. Toutefois, puisque le flux sanguin vers le foie est environ 7 fois supérieur à celui de la rate, le foie peut jouer un rôle important dans l'hémolyse.

L'élimination des globules rouges du sang par les macrophages se produit principalement de deux manières. Le premier mécanisme est associé à la reconnaissance par les macrophages d'érythrocytes recouverts d'IgG-AT et de C3, pour lesquels il existe des récepteurs spécifiques à la surface des macrophages - les anémies immunohémolytiques.

Le deuxième mécanisme est dû aux modifications des propriétés physiques des globules rouges, à une diminution de leur plasticité - la possibilité de changer de forme lors du passage dans un réseau de filtration splénique étroit. Une violation de la plasticité est constatée avec des défauts de la membrane érythrocytaire (microsphérocytose héréditaire), des anomalies de l'hémoglobine entraînant une augmentation de la viscosité du milieu intracellulaire des érythrocytes (drépanocytose) et des inclusions de globules rouges (bêta-thalassémie, alpha-thalassémie).

En raison de la dégradation accrue des érythrocytes, il se forme une grande quantité de bilirubine libre que le foie est incapable de capturer et d'associer toute cette bilirubine à l'acide glucuronique. En conséquence, la bilirubine indirecte s'accumule dans le sang et les tissus. Comme il y a un flux accru de bilirubine indirecte dans le foie, il se forme beaucoup plus de bilirubine directe. La bile saturée de pigments pénètre dans l'intestin grêle et le gros intestin, où se forment beaucoup plus les produits de la dégradation de la bilirubine (urobilinogène, stercobilinogène).

Pour résoudre le problème de la nature superhépatique de la jaunisse, un ensemble de données cliniques et de laboratoire est utilisé.

Peau jaune et sclérotique modérée, la peau est généralement pâle

Le foie et la rate peuvent être hypertrophiés, mais la fonction hépatique n’est pas altérée de manière significative.

En général, un test sanguin:

- augmentation du nombre de réticulocytes. La réticulocytose reflète l'activation de la production de globules rouges dans la moelle osseuse en réponse à leur destruction à la périphérie.

- la libération accélérée à partir de la moelle osseuse d'érythrocytes immatures contenant de l'ARN provoque le phénomène de polychromatophilie des érythrocytes dans des frottis fixés colorés au sang d'azur-éosine.

Test sanguin biochimique:

- le taux sérique de bilirubine totale est augmenté;

- le niveau de la bilirubine indirecte est augmenté, le niveau de son augmentation dépend de l'activité de l'hémolyse et de la capacité des hépatocytes à former de la bilirubine directe et de son excrétion.

- le taux de bilirubine directe (liée) dans le sérum est normal ou légèrement augmenté;

- dans l'urine augmente la teneur en stercobilinogène (stercobilinurie!), urobilinogène.

- la bilirubinurie est absente puisque seule la bilirubine directe passe à travers le filtre rénal intact.

- devient coloration plus intense.

- augmentation du stercobilinogène (couleur foncée).

Séparément, je voudrais me concentrer sur la jaunisse, qui se développe dans la maladie hémolytique du nouveau-né.

Incompatibilité du sang de la mère et du fœtus par groupe ou facteur Rh. L'accumulation d'une forme hydrophobe de la bilirubine dans la graisse sous-cutanée provoque un jaunissement de la peau. Cependant, le danger réel réside dans l'accumulation de bilirubine dans la substance grise du tissu nerveux et dans les noyaux du tronc, avec l'apparition d'une "jaunisse nucléaire" (encéphalopathie à la bilirubine).

Il se caractérise par de la somnolence, une succion médiocre, une arriération mentale, une raideur de la nuque, des convulsions toniques, des tremblements des membres, des changements de réflexes avec le développement possible de la surdité et de la paralysie.

Dans le sang ont révélé une anémie sévère, une réticulocytose, une érythro et une normoblastose. Hyperbilirubinémie due à la fraction indirecte de 100 à 342 µmol / l, puis à la fraction directe ajoutée. Le taux de bilirubine dans le sang augmente rapidement et atteint un maximum de 3 à 5 jours de vie. Le moment le plus important du diagnostic est l'identification d'incompatibilité par le système ABO et / ou le facteur Rh.

Le diagnostic différentiel de la jaunisse hépatique est l’un des moments difficiles de la pratique médicale, car le nombre de maladies associées à une telle jaunisse est assez important. La jaunisse hépatique peut être causée à la fois par des maladies infectieuses et non infectieuses.

Étant donné que parmi les maladies infectieuses, la jaunisse hépatique est le plus souvent causée par une hépatite virale, dans le diagnostic différentiel de la jaunisse avec signes d'un processus infectieux, il est d'abord nécessaire d'exclure l'hépatite virale d'un patient (en examinant des marqueurs spécifiques). Dans l’exclusion des hépatites virales aiguës, la comparaison de la sévérité de la fièvre et des autres manifestations d’une intoxication générale avec le degré de dommage au foie joue un rôle important.

Jaunisse hépatique due à des lésions d'hépatocytes. Le mécanisme principal peut être divisé en plusieurs variantes d'ictère hépatique. Dans certains cas, la jaunisse hépatique est associée à une altération de l'excrétion et à une saisie de la bilirubine, ainsi qu'à une régurgitation de la bilirubine. Ceci est observé dans les cas d'ictère hépatocellulaire, d'hépatite aiguë et chronique, d'hépatose aiguë et chronique et de cirrhose du foie. Dans d'autres cas, l'excrétion de la bilirubine et sa régurgitation sont perturbées. Un type similaire est observé dans les cas d'ictère cholestatique, d'hépatite cholestatique, de cirrhose biliaire primitive du foie, de cholestase bénigne récidivante idiopathique et de lésions hépatocellulaires. La jaunisse peut être liée à une conjugaison interrompue et à une absorption de bilirubine. Ceci est noté dans la jaunisse enzymopathique dans les syndromes de Gilbert et Crigler-Nayar. La jaunisse hépatique peut être associée à une altération de l'excrétion de la bilirubine, par exemple dans les syndromes de Dabin-Johnson et de Rotor.

(DIAPOSITIVE) En parlant de pathogenèse, nous notons que l’excrétion de la bilirubine directe dans les capillaires biliaires est principalement affectée. En partie, ce dernier pénètre dans le sang, augmentant la concentration de bilirubine totale. La bilirubine directe est capable de passer à travers le filtre rénal. Elle est donc détectée dans les urines. La diminution de la teneur en bilirubine directe dans la bile entraîne une diminution de la formation de stercobilinogène. Étant donné que le processus de conjugaison de la bilirubine libre est perturbé dans la cellule malade, la teneur en bilirubine indirecte dans le sang augmente également. Les dommages causés aux hépatocytes entraînent une violation de la dégradation de l'urobilinogène. Ils pénètrent dans la circulation systémique et sont excrétés par les reins par l'urine.

Pour traiter le problème de la nature hépatique de la jaunisse, utilisez un ensemble de données cliniques et de laboratoire:

L'état général est perturbé, symptômes d'intoxication.

Le jaune de la peau et de la sclérotique est modérément prononcé, avec une teinte orange ou une couleur grise.

Le foie et la rate sont hypertrophiés.

La présence du syndrome hémorragique.

Sévérité et douleur dans l'hypochondre droit.

Prurit insoutenable.

En règle générale, les tests sanguins: leucopénie, neutropénie et lymphocytose relative et monocytose sont possibles en cas d'hépatite virale.

Test sanguin biochimique:

- le taux de bilirubine totale dans le sérum est augmenté en raison d'une augmentation de la bilirubine directe (liée) et d'une augmentation relative de la bilirubine indirecte.

- augmentation des indicateurs de syndrome cytolytique (lésion des hépatocytes) - augmentation du coefficient ALT, AST, en particulier AlAT, de Ritis inférieur à 1,33.

Diagnostic différentiel de la jaunisse: causes

La jaunisse des muqueuses et de la peau est la principale manifestation de la jaunisse. Il n'est donc pas difficile d'identifier un tel état. Il est beaucoup plus difficile de déterminer la cause d'un tel trouble, car la jaunisse accompagne de nombreux processus pathologiques.

Il existe plusieurs types de jaunisse. Le diagnostic différentiel de la jaunisse (le tableau sera donné ci-dessous) vous permet de déterminer le type et la cause de cette affection.

Dans toutes les formes de jaunisse, la peau prend une teinte jaunâtre, en raison de l’augmentation de la quantité de bilirubine (pigment jaune) dans le sang. Après confirmation du diagnostic de jaunisse, la jaunisse est diagnostiquée.

Ce processus est assez compliqué, car les facteurs provoquant une telle violation sont divers. La jaunisse peut être le résultat d'une destruction intense des globules rouges, de lésions du parenchyme hépatique, de la cholestase, etc.

Diff. le diagnostic de la jaunisse (le tableau ci-dessous contient les principaux indicateurs permettant d'établir un diagnostic précis) doit être effectué en tenant compte des particularités de la violation de chaque lien du métabolisme de la bilirubine.

Selon le mécanisme de la jaunisse, il y a adhépatique, hépatique et hépatique. Dans la mise en œuvre du diff. Le diagnostic de la jaunisse est d’abord nécessaire pour établir correctement l’appartenance de la jaunisse à l’une des espèces, puis pour effectuer le diagnostic au sein du groupe lui-même.

Causes de la jaunisse

Ci-dessous, nous examinerons le tableau des diagnostics de la jaunisse et nous nous familiariserons maintenant avec les facteurs qui contribuent à l'apparition de l'une ou l'autre forme de cet état:

  • La jaunisse sushépatique est une conséquence de la destruction intense des globules rouges, entraînant la formation de bilirubine en une quantité excessive, que le foie n'a pas le temps de neutraliser et d'éliminer du corps. Le plus souvent, les causes de cette affection sont de nature non infectieuse. La forme sus-hépatique de la jaunisse est associée à des pathologies auto-immunes, des hématomes intensifs, des crises cardiaques, une endocardite, une anémie pernicieuse.
  • La jaunisse hépatique apparaît lorsque les hépatocytes sont endommagés. Ce phénomène est observé dans l'étiologie virale de l'hépatite, la cirrhose du foie, la mononucléose infectieuse, les lésions du foie causées par l'alcool ou des substances toxiques, le carcinome hépatocellulaire, une forme agressive d'hépatite chronique.
  • jaunisse sous-hépatique est observée lorsqu’une obstruction (totale ou partielle) des voies biliaires entraîne une perturbation de l’excrétion du pigment jaune conjugué (lié). Les causes de cette affection sont les suivantes: cholécystite chronique, calculs ou néoplasmes dans les voies biliaires, infestations de vers, atrésie des voies biliaires.

Diagnostic différentiel de la jaunisse

Classification de la jaunisse. Prise en compte de la pathogenèse des types suprahépatiques, hépatiques et subhépatiques, de leurs signes cliniques et de laboratoire. Étude du diagnostic différentiel de la jaunisse d'origine virale, bactérienne et non infectieuse.

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Diagnostic différentiel de la jaunisse

La jaunisse (ictère) est l’un des syndromes les plus caractéristiques des maladies du foie, des lésions des voies biliaires et du système érythropoïétique. Un signe biochimique commun de tous les jaunisses d'augmentation des taux de bilirubine dans le sang. Il existe plusieurs types de jaunisse, qui diffèrent entre eux par la combinaison sous-jacente de formation altérée, de transformation chimique et d’excrétion de la bilirubine. ictère pathogenèse diagnostic différentiel

De telles maladies chez des parents, l'apparition de la jaunisse pour la première fois dans l'enfance, la jaunisse accrue après avoir été dans le froid

Exposition à des substances toxiques, abus d'alcool; contact avec des patients atteints de jaunisse, de maladies infectieuses (mononucléose)

Attaques de douleur abdominale (avec ou sans jaunisse); urticaire répétée; chirurgie des voies biliaires, une chute de poids brutale

Jaune pâle avec nuance de citron

Gris jaune, parfois verdâtre

Modérée à forte

Lourdeur dans le foie

Souvent et au début de la maladie

Rarement, à l'exclusion de la cholécystite aiguë et de l'échinococcose

Douleur dans le foie

Souvent avec une pierre ou une tumeur

Peut être augmenté

Augmenté, normal, réduit

Habituellement pas agrandi

Normal, peut être sombre (abondant)

Sombre (présence de bilirubine liée)

Sombre (présence de bilirubine liée)

Teneur en urobiline

Peut être absent pendant une courte période, puis excessivement ou modérément élevé.

Manque de blocage total

Normal ou sombre (teneur élevée en stercobiline)

Pâle (stercobilin réduit, augmentation de la graisse)

Pâle (pas de stercobiline, augmentation de la graisse)

Tests de la fonction hépatique

Augmentation de la bilirubine libre dans le sang. Les réactions sédimentaires sont négatives. L'activité de la phosphatase alcaline n'est pas modifiée

Augmentation du contenu en bilirubine liée et libre. L'activité de la phosphatase alcaline est parfois accrue. Amélioration de l'activité des transaminases. Les tests de sédimentation sont positifs.

Teneur élevée en bilirubine liée dans le sang. Augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline. Augmentation du cholestérol sanguin. Les échantillons sédimentaires sont négatifs.

Tests spéciaux pour identifier le type de jaunisse

Réaction de Coombs. Détermination de la résistance des érythrocytes

Biopsie du foie. La laparoscopie. Etude radio-isotopique avec rose du Bengale ou or colloïdal. Test à la bromsulfaleine

Détermination du sang caché dans les matières fécales. Examen aux rayons X du tractus gastro-intestinal et des voies biliaires. Biopsie du foie. Cholangiographie intrahépatique percutanée. La laparoscopie. Analyse de navigation

Selon la pathogenèse, la jaunisse sus-hépatique, hépatique et sous-hépatique est isolée. La détermination du type de jaunisse sera la prochaine étape du diagnostic différentiel. Lors du diagnostic différentiel de la jaunisse, il est important de déterminer si la jaunisse appartient à un groupe ou à un autre, puis de réaliser un diagnostic au sein du groupe.

La jaunisse sushépatique est provoquée par une dégradation accrue du nombre de globules rouges et, par conséquent, par une formation accrue de bilirubine, une absence de fonction d'absorption de la bilirubine par le foie. Celles-ci incluent divers types de jaunisse hémolytique - anomalies des globules rouges, jaunisse hémolytique auto-immune, hématomes massifs résorbables, crises cardiaques.

Ictère hépatique dû à des lésions d'hépatocytes et, selon certaines sources, de cholangiol. Le mécanisme principal peut être divisé en plusieurs variantes d'ictère hépatique. Dans certains cas, la jaunisse hépatique est associée à une altération de l'excrétion et à une saisie de la bilirubine, ainsi qu'à une régurgitation de la bilirubine. Ceci est observé dans les cas d'ictère hépatocellulaire, d'hépatite aiguë et chronique, d'hépatose aiguë et chronique et de cirrhose du foie. Dans d'autres cas, l'excrétion de la bilirubine et sa régurgitation sont perturbées. Un type similaire est observé dans les cas d'ictère cholestatique, d'hépatite cholestatique, de cirrhose biliaire primitive du foie, de cholestase bénigne récidivante idiopathique et de lésions hépatocellulaires. La jaunisse peut être liée à une conjugaison interrompue et à une absorption de bilirubine. Ceci est noté dans la jaunisse enzymopathique dans les syndromes de Gilbert et Crigler-Nayar. La jaunisse hépatique peut être associée à une altération de l'excrétion de la bilirubine, par exemple dans les syndromes de Dabin-Johnson et de Rotor.

La jaunisse sous-hépatique est la conséquence d'une altération de la perméabilité des voies biliaires, le principal mécanisme en l'espèce étant une violation de l'excrétion et une régurgitation par cambrioleur. La jaunisse sous-hépatique est divisée en deux types:

-- intracanal (observé lors du blocage des calculs biliaires, de la tumeur, des parasites, de l'exsudat inflammatoire);

-- extracanal (provoqué par la compression des canaux de l'extérieur par une tumeur, échinocoque, rétrécissement par des cicatrices).

La jaunisse de ce groupe se développe en raison d'une production accrue de bilirubine et d'une fonction insuffisante de sa capture par le foie. Le principal facteur dans la genèse de cet ictère est la dégradation accrue des globules rouges (hémolyse), raison pour laquelle ils sont généralement appelés hémolytiques. La pathologie de ces jaunisses se situe principalement en dehors du foie. En raison de la dégradation accrue des érythrocytes, il se forme une grande quantité de bilirubine libre que le foie est incapable de capturer. On pense que le transport intracellulaire de pigment est également violé. En raison de la libération accrue de bilirubine, la teneur en corps d'urobiline dans les matières fécales et l'urine augmente. L’augmentation de la teneur en bilirubine dans le sang est due à l’accumulation de bilirubine principalement libre (indirecte). Il est nécessaire de prendre en compte qu'en cas d'hémolyse massive, les hépatocytes ne sont pas toujours en mesure d'excréter toute la bilirubine capturée et conjuguée. En conséquence, le contenu de la bilirubine liée est légèrement augmenté dans le sang. Ainsi, la gravité de la jaunisse sous cette forme dépend d'une part du caractère massif de l'hémolyse et d'autre part de l'état fonctionnel des hépatocytes.

Il est nécessaire de rappeler la possibilité d'une genèse combinée de la jaunisse, qui est observée dans certaines maladies infectieuses (par exemple, en cas de leptospirose). L'hémolyse et les dommages aux hépatocytes peuvent être causés par l'agent infectieux lui-même ou par ses toxines. Dans d'autres cas, l'hémolyse peut être causée par l'utilisation d'un médicament (quinine, sulfamides) et la défaite de l'hépatocyte - par un agent infectieux (fièvre hémoglobinurique du paludisme). Ainsi, avec certains ictères hémolytiques, il peut y avoir des manifestations cliniques du processus infectieux.

Pour résoudre le problème de la nature superhépatique de la jaunisse, un ensemble de données cliniques et de laboratoire est utilisé. L'hyperbilirubinémie due à la bilirubine libre (indirecte) est l'un des principaux signes de la jaunisse sus-hépatique. À cet égard, le rapport de bilirubine (rapport de la bilirubine liée à sa quantité totale) est faible (inférieur à 50%). Un signe clinique important est qu’il n’ya pas d’acholie, au contraire, les selles et l’urine sont foncées. Le contenu en eux de l'urobilinogène a augmenté. La jaunisse de la peau et de la sclérotique est modérée, la peau est généralement pâle (anémie due à une hémolyse). Le foie et la rate peuvent être hypertrophiés, mais la fonction hépatique n’est pas altérée de manière significative. Dans l’étude du sang périphérique, on observe une tendance à l’anémisation, une augmentation du nombre de réticulocytes en tant qu’indicateur d’une régénération accrue des globules rouges. Parfois, une modification de la forme des érythrocytes est détectée (macrocytose, microsphérocytose, érythrocytes en forme de faucille, etc.).

Lors de l'établissement de la nature hémolytique de la jaunisse devrait clarifier son type. Il est habituel de distinguer 3 types d’ictère sus-hépatique (hémolytique).

I. Jaunisse hémolytique corpusculaire. Les causes principales de ces ictères peuvent être des anomalies biochimiques des érythrocytes, par exemple une érythrocyte héréditaire (manque de glucose-6-phosphate déshydrogénase, anémie de Minkowski-Shoffar), une hémoglobinopathie (thalassémie, etc.), des anomalies de l'érythrocyte (paroxysie) et de la - Micheli, etc.) La jaunisse est souvent répété. Certains médicaments (quinine, sulfamides, antipyrétiques) peuvent déclencher une hémolyse érythrocytaire chez les personnes présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase. Cette hémolyse s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle (fièvre hémoglobinurie), de la libération d'urine brun-brune avec un sédiment important, d'anémisation. Cette pathologie est plus fréquente chez les patients atteints de paludisme.

Ii. Ictère hémolytique extracorpusculaire. Dans de telles situations, une augmentation de l'hémolyse est provoquée par l'action de divers facteurs présents dans le plasma sanguin. Il peut s'agir d'anticorps (par exemple, l'action d'isoanticorps dans l'anémie hémolytique aiguë post-transfusionnelle à la suite d'une transfusion sanguine incompatible), d'hémolysines de divers agents infectieux (virus, leptospira, agents responsables du sepsis). Il convient de noter que ce type d'ictère peut survenir sous l'influence de l'agent pathogène lui-même (plasmodia malaria) ou sous l'action de poisons hémolytiques (arsenic, sulfure d'hydrogène, etc.).

III. Le troisième type de jaunisse hémolytique est dû à une augmentation de la production de bilirubine à la suite de la dégradation des globules rouges dans les hématomes étendus, les crises cardiaques, les hémorragies dans les cavités abdominales ou pleurales. En règle générale, ces ictères ne représentent pas une grande difficulté pour poser un diagnostic différentiel, car les signes d'hémorragie interne, les symptômes cliniques d'attaques cardiaques (myocarde, poumon) se manifestent. Dans l'histoire de tels patients, il peut y avoir diverses blessures.

La jaunisse hémolytique est généralement causée par des causes non infectieuses, mais parfois la composante hémolytique de la jaunisse mixte peut se développer dans les formes ictériques de leptospirose, chez les patients présentant un sepsis, comme complication de la rubéole, de la rougeole et des oreillons. La présence de signes d'une maladie infectieuse facilite le diagnostic différentiel.

Le diagnostic différentiel de la jaunisse hépatique est l’un des moments difficiles de la pratique médicale, car le nombre de maladies associées à une telle jaunisse est assez important. La jaunisse hépatique peut être causée à la fois par des maladies infectieuses et non infectieuses.

Parmi les maladies infectieuses, la jaunisse hépatique est le plus souvent causée par une hépatite virale. Lors du diagnostic différentiel de la jaunisse avec signes d'un processus infectieux, il est d'abord nécessaire d'exclure l'hépatite virale d'un patient. Dans l’exclusion des hépatites virales aiguës, la comparaison de la sévérité de la fièvre et des autres manifestations d’une intoxication générale avec le degré de dommage au foie joue un rôle important.

L'hépatite virale A est plus fréquente chez les jeunes et se présente parfois sous la forme d'épidémies par groupes. Par conséquent, la détection des contacts avec les patients atteints d'hépatite A en des termes qui correspondent à la période d'incubation (généralement entre 15 et 30 jours) revêt une grande importance diagnostique. La durée de la période préicterique est un peu plus courte (plus souvent, 5-7 jours) que dans le cas de l'hépatite virale B (plus souvent, 8-10 jours). Contrairement à l'hépatite virale B, les douleurs articulaires sont rarement perturbées pendant cette période. Il existe souvent une variante pseudo-grippale de la période pré-oculaire, moins souvent - dyspeptique et asténo-végétative. Pendant cette période, il y a une augmentation de la température, une faiblesse, des maux de tête, une perte d'appétit. À la fin de la période préicterique, l'urine devient sombre et les matières fécales se décolorent.

La période ictérique de l'hépatite A commence par l'apparition de l'ikterichnost sclera, des muqueuses de l'oropharynx, puis de la peau. L’intensité de la jaunisse augmente au cours de la semaine. La température corporelle est normale. Il y a une faiblesse, une somnolence, une perte d'appétit, une douleur douloureuse dans l'hypochondre droit, chez certains patients, des démangeaisons peuvent survenir. Le foie grossit, devient dense et un peu douloureux à la palpation. Une augmentation de la rate peut être observée pendant cette période. Dans le sang périphérique - leucopénie, neutropénie, monocytose lymphoïde relative. La RSE reste généralement dans la plage normale. Dans le sang, la teneur en bilirubine totale est augmentée, principalement en raison de la liaison directe (liée), de l'activité des aminotransférases, en particulier de l'AIL, augmente de manière significative, les indicateurs de test du thymol sont augmentés. La période icterique dure en moyenne 7-15 jours.

La période de récupération est caractérisée par la disparition rapide des manifestations cliniques et biochimiques de l'hépatite. La teneur en bilirubine et l’activité aminotransférase sont généralement normalisées 20 à 25 jours après le début de la jaunisse. Les formes graves d'hépatite A sont rares. Dans l'hépatite virale A, le développement de formes chroniques n'est pas décrit. Parfois, il y a une récupération prolongée avec une augmentation de l'activité de l'ALAT dans les 1-2 mois suivant la disparition des autres symptômes de l'hépatite.

Dans la plupart des cas, l'hépatite virale B est transmise par voie parentérale et, moins fréquemment, par voie sexuelle. Il est donc important pour son diagnostic de disposer d'un historique détaillé mettant l'accent sur la voie parentérale pendant la période d'incubation (généralement entre 60 et 120 jours). La période pré-oculaire dans l'hépatite virale B, contrairement à l'hépatite entérale, est plus longue. A cette époque, les patients souffrent souvent de douleurs articulaires.

Chez les patients atteints d'hépatite post-transfusionnelle, ainsi que dans les formes sévères, il peut y avoir une augmentation de la température corporelle à la fin de la période pré-antérieure. En général, la sévérité de toutes les manifestations de la période préicterique est supérieure à celle de l'hépatite virale A. Le plus souvent, la période préicterique commence par des phénomènes dyspeptiques (perte d'appétit pouvant aller jusqu'à l'anorexie, des nausées, des vomissements, une douleur sourde dans l'hypochondre droit). Chez certains patients, il peut y avoir une brève rupture des selles. La variante arthralgique est notée dans 30% des cas. Dans de telles situations, les patients sont perturbés par de fortes douleurs de rupture des grosses articulations, des os, des muscles, aggravées la nuit. Environ 10% des patients atteints d'hépatite virale à ce stade de la maladie peuvent présenter une éruption cutanée urticarienne.

À la fin de la période préicterique, l'urine s'assombrit et les selles se décolorent, une augmentation du foie est constatée, l'activité de l'AST augmente et, dans une mesure significative, l'ALAT.

La période icterique dans l'hépatite virale aiguë B est généralement très longue et se caractérise par la sévérité et la persistance de manifestations cliniques qui augmentent progressivement. La jaunisse atteint son maximum à la 2-3e semaine (avec l'hépatite A, elle disparaît à ce moment-là). Dans les formes sévères, dans les premiers jours de la jaunisse, dans le contexte d’une détérioration progressive, une insuffisance hépatique aiguë peut se développer. Au cours de cette période, les patients se plaignent de faiblesse, de malaise, de perte d’appétit, de douleur sourde dans l’hypochondre droit. Il peut y avoir des douleurs articulaires, des démangeaisons. La jaunisse augmente progressivement. Au début, la jaunisse n’est détectée qu’après un examen attentif de la sclérotique, du palais mou et dur, puis un peu plus tard de la coloration ictérique de la peau. Presque tous les patients ont une hépatomégalie. À mesure que vous récupérez, la taille du foie revient à la normale. La réduction de la taille du foie avec l'augmentation de la jaunisse indique la possibilité du développement d'une insuffisance hépatique aiguë. Augmentation souvent marquée de la rate.

Dans l'hépatite virale aiguë Dans la période de récupération est plus longue qu'avec l'hépatite A. L'état des patients s'améliore progressivement. Avec la récupération, la jaunisse diminue et disparaît, l'appétit apparaît, la taille du foie diminue, l'urine s'éclaircit et les selles sont colorées. Parfois, la récupération est retardée, une légère jaunisse peut apparaître à nouveau sous forme de vagues individuelles. Après une hépatite virale aiguë B, l'asthénie peut persister longtemps. L’hépatite virale aiguë B peut prendre une forme prolongée ou chronique.

Le diagnostic en laboratoire, et en particulier la détermination sérologique des marqueurs et la réaction en chaîne de la polymérase, jouent un rôle important dans le diagnostic différentiel de l'hépatite virale aiguë.

La jaunisse ne concerne pas tous les patients, mais seulement les formes les plus graves de la maladie. Dans beaucoup de ces maladies infectieuses, l’apparition de la jaunisse se produit dans le contexte d’une forte fièvre et de symptômes graves d’intoxication générale. En outre, différentes lésions organiques caractéristiques d'une maladie infectieuse particulière peuvent apparaître, mais pas celles des hépatites virales A et B. Examinez les possibilités de diagnostic différentiel des maladies infectieuses les plus courantes associées au syndrome de l'ictère.

Jaunisse forme de mononucléose infectieuse. Dans la mononucléose infectieuse, l'hépatite se développe presque toujours, souvent avec un ictère grave. Dans l'hépatite aiguë mononucléosique, il existe tous les signes caractéristiques de l'hépatite virale, en particulier un ictère hépatique, une hypertrophie du foie, une activité accrue des enzymes sériques - AlAT, AcAT, phosphatase alcaline, etc. Cependant, la mononucléose infectieuse est un syndrome plus prononcé d'intoxication générale. jusqu'à 39-40 ° C, faiblesse générale, maux de tête, etc.), qui persistent et augmentent parfois après l'apparition de la jaunisse. La principale différence réside dans la défaite d'autres organes et systèmes, ce qui n'est pas typique des hépatites virales. Les symptômes cliniques de la mononucléose infectieuse sont si caractéristiques que cela permet de différencier cette maladie des jaunisses d’une autre étiologie.

Les principales manifestations de la mononucléose infectieuse, qui sont utilisées pour le diagnostic différentiel, sont les suivantes: fièvre; amygdalite; lymphadénopathie généralisée; hépatosplénomégalie; changements caractéristiques dans le sang périphérique.

La fièvre de la mononucléose infectieuse dure de 1 à 3 semaines et parfois même plus longtemps. Il ne diminue pas après l'apparition de la jaunisse. La fièvre atteint souvent 38–40 ° C.

L'amygdalite est une composante essentielle de la mononucléose infectieuse. Sa présence présente un grand intérêt diagnostique, car elle est absente non seulement dans les hépatites virales A et B, mais également dans d’autres maladies infectieuses survenant avec un ictère, à l’exception de la forme angina-septique de listériose. Les modifications du pharynx au cours de la mononucléose infectieuse sont particulières. Caractérisé par des modifications nécrotiques des amygdales avec formation de pellicules, qui ressemblent parfois à des dépôts de fibrine au cours de la diphtérie du pharynx. Parfois, les manifestations de l'amygdalite ressemblent à des modifications du pharynx dans l'amygdalite catarrhale ou folliculaire lacunaire. Les changements dans le pharynx n'apparaissent pas dès le premier jour de la maladie, mais ils ne s'ajoutent à la fièvre et aux autres symptômes cliniques que le 2-3ème jour suivant le début de la maladie.

L'adénopathie généralisée est un symptôme caractéristique de la mononucléose infectieuse et ne survient qu'occasionnellement en cas de jaunisse d'étiologie différente (listériose, syphilis); elle présente donc une grande valeur diagnostique. Augmentation de tous les groupes de ganglions lymphatiques modérément douloureux à la palpation. Parfois, il y a une douleur dans les ganglions lymphatiques mésentériques.

Une hypertrophie du foie et de la rate est caractéristique à la fois de l'hépatite virale et d'autres maladies infectieuses survenant avec un ictère. Par conséquent, la valeur diagnostique différentielle de ce symptôme est faible. L'attention est attirée uniquement sur une augmentation plus significative de la rate par rapport à d'autres maladies. Ceci explique le fait que l'une des complications graves de la mononucléose infectieuse est la rupture de la rate. Une telle augmentation de la rate, parfois plus prononcée, n’est constatée que dans les cas de paludisme et de fièvre récurrente.

Le profil du sang périphérique dans la mononucléose infectieuse est tellement caractéristique qu'il a servi de base au nom "mononucléose". Une leucocytose bénigne est notée. Le nombre total d'éléments mononucléés (lymphocytes, monocytes, cellules mononucléées atypiques) à la fin de la 1ère semaine de la maladie dépasse 40% et atteint souvent 80-90%. La réaction sanguine mononucléée peut durer jusqu'à 3 à 6 mois. Parmi les autres maladies associées à la jaunisse, on peut observer une prédominance d'éléments mononucléaires lors d'une infection à cytomégalovirus et dans certaines formes de listériose.

Fièvre jaune. Les formes cliniquement exprimées de cette maladie correspondent au nom et se manifestent avec un ictère. C'est une maladie de quarantaine endémique en Amérique du Sud et en Afrique équatoriale. Vous pouvez donc y penser si une personne malade est arrivée d'un pays endémique de fièvre jaune pendant la période d'incubation (3 à 6 jours). Les symptômes cliniques de la fièvre jaune sont particuliers et permettent un diagnostic différentiel basé sur des données cliniques (plus tard, comme pour les autres maladies de quarantaine, il est nécessaire d'obtenir une confirmation du diagnostic en laboratoire). La maladie commence soudainement avec une augmentation de la température corporelle à 39-40 ° C et plus. Dès le premier jour, on observe une hyperhémie caractéristique et des poches du visage, un œdème des paupières, une injection des vaisseaux conjonctivaux de la sclérotique, une tachycardie (jusqu'à 130 battements par minute). Le deuxième jour, des nausées et des vomissements apparaissent, une hyperémie de la membrane muqueuse de la cavité buccale et, par 3-4 jours, un ictère. Au 5ème jour de la maladie, la température corporelle diminue, l'état de santé général s'améliore, cependant, la rémission est très courte, après quelques heures la température corporelle augmente à nouveau, un syndrome hémorragique apparaît (saignements de nez, vomissements sanglants, etc.). La tachycardie est remplacée par une bradycardie (40-50 battements par minute), la pression artérielle chute. La mort survient à la suite d'une insuffisance rénale aiguë ou d'un choc infectieux toxique. Avec un résultat favorable du 7 au 9ème jour, l'état du patient commence à s'améliorer.

La jaunisse peut se développer non seulement avec des infections virales, mais aussi avec des infections bactériennes.

La leptospirose. Dans les manifestations cliniques de la leptospirose, il existe un certain nombre de signes caractéristiques de cette maladie et permettant de différencier de manière suffisamment fiable cette forme d’ictère hépatique infectieux. L’apparition de la leptospirose est aiguë et même soudaine. Dès le premier jour de la maladie, la température corporelle avec des frissons augmente généralement au-dessus de 39 ° C. Dès les premiers jours de la maladie, on observe une rougeur du visage et du cou, une injection vasculaire de la sclérotique, mais la coloration ictérique de la peau n’est observée que du 3 au 5ème jour du début de la maladie. Le foie et la rate sont hypertrophiés dès les premiers jours de la maladie. Le signe pathognomonique de la leptospirose est la défaite des muscles du mollet. Ils développent des modifications morphologiques prononcées (telles que la nécrose de Tsenkerovskogo). Cliniquement, cela se manifeste par des douleurs prononcées qui le rendent difficile et parfois même, empêchent les patients de bouger. Ce n'est pas une myalgie ordinaire, qui survient dans de très nombreuses maladies infectieuses, mais une douleur musculaire très forte, qui s'aggrave considérablement lorsque vous essayez de vous lever, de même que lors de la palpation des muscles touchés. Ces changements sont plus prononcés dans les muscles du mollet. D'autres groupes musculaires sont également affectés, mais significativement plus faibles. Cette fonctionnalité est très importante pour le diagnostic différentiel.

Le second impératif pour les formes sévères de leptospirose (et la jaunisse ne se développe que dans les formes graves) est un symptôme de lésions rénales. En cas de conséquences létales, le décès des patients provient généralement d'une insuffisance rénale aiguë. Les lésions rénales se manifestent en oligurie et même en anurie, l’apparition dans l’urine de protéines, de globules rouges et de cylindres. Dans le sérum augmente l'azote résiduel. La teneur en bilirubine dans le sang peut atteindre 200-300 µmol / l et plus, l'activité de l'AST et de l'ALAT augmente.

D'autres manifestations de la leptospirose ont également une valeur diagnostique différentielle: l'ajout du syndrome hémorragique, la méningite séreuse, la nature en deux temps de la courbe de température.

L’image du sang périphérique a également une valeur diagnostique: leucocytose modérée de nature neutrophile, augmentation précoce et significative de la RSE. Les préalables épidémiologiques sont également pris en compte (saisonnalité estivale, baignade dans des plans d'eau douce, contacts avec des animaux).

Ainsi, les données les plus informatives pour le diagnostic différentiel de la leptospirose sont les suivantes: apparition soudaine, forte fièvre, lésion prononcée des muscles du mollet, apparition d'un ictère à partir du 3 au 5ème jour de maladie, altération des reins, leucocytose neutrophilique. Une certaine importance est l'ajout de signes de méningite, syndrome hémorragique.

Pseudotuberculose. Les formes de jaunisse de pseudotuberculose chez le médecin sont assez courantes, en particulier lors d'épidémies de cette maladie. La jaunisse se développe chez des patients présentant des formes modérées et sévères de pseudotuberculose avec des symptômes cliniques assez prononcés. En soi, l'ictère, l'élargissement du foie, les manifestations de l'hépatite au laboratoire ne diffèrent pas des autres ictères infectieux et, par conséquent, n'ont pas de valeur diagnostique différentielle significative. À propos de l'étiologie de la jaunisse peut être jugé par d'autres manifestations de pseudotuberculose. L'apparition de la maladie est aiguë. Dès le premier jour de la maladie, la température corporelle atteint 38-40 ° C. Une injection de vaisseaux sclérotiques, une rougeur de la peau du visage, du cou et du haut du torse apparaissent tôt. Cependant, ces symptômes se manifestent également dans d'autres maladies infectieuses (fièvre jaune, yersiniose intestinale, leptospirose), ils n'ont donc qu'une valeur diagnostique différentielle relative. Plus typique et caractéristique de la pseudotuberculose est un exanthème ponctué ("ressemblant à une écarlate"). L'éruption est petite, abondante, localisée dans tout le corps avec une concentration dans la zone des plis naturels de la peau (plis du coude, aine). L'exanthème apparaît plus souvent le troisième jour de la maladie. La peau des paumes et des plantes est hyperémique. La langue est rouge vif, avec des papilles élargies, sans floraison ("langue cramoisie"). Parmi les autres infections survenant avec la jaunisse, un tel exanthème n'est pas observé, ce qui lui confère une grande valeur diagnostique. Cependant, il convient de garder à l'esprit que parfois les formes ictériques de pseudotuberculose se produisent sans éruption cutanée.

Parmi les autres signes importants pour le diagnostic différentiel, notons la mésadénite et l'iléite terminale. Cliniquement, il se manifeste par des douleurs spontanées dans la région iliaque droite, ainsi que par des douleurs intenses dans cette région lors de la palpation. Cette caractéristique se produit également dans la yersiniose intestinale. La pseudotuberculose est parfois retardée et se manifeste par des vagues répétées de fièvre, des lésions articulaires et un érythème nodosum.

Dans la plupart des cas, en particulier lors d'épidémies, le diagnostic des formes ictériques de pseudotuberculose ne pose pas de problème. Pour le diagnostic différentiel, les plus importants sont: forte fièvre et symptômes d'intoxication générale sévères, apparition d'exanthèmes "ressemblant à des écarlates", hyperhémie des paumes et des plantes des pieds, mésadénite et iléite terminale.

Yersiniose intestinale. Selon l'évolution clinique, la yersiniose ressemble à de nombreux égards à la pseudotuberculose. Cependant, la jaunisse n'est constatée, en règle générale, que dans les formes septiques très graves de yersiniose intestinale. Des formes plus légères (gastro-intestinales et appendiculaires) se produisent sans jaunisse.

Les principales manifestations cliniques de la forme ictérique de la yersiniose intestinale sont une forte fièvre avec une plage quotidienne importante (2 à 3 ° C), des frissons et une transpiration répétés, une anémisation, une jaunisse grave, une hypertrophie du foie et de la rate. Préoccupé par la douleur dans l'abdomen, plus souvent à droite dans les parties inférieures, il peut y avoir un trouble dans les selles. Chez certains patients, des foyers purulents secondaires se développent, une arthrite purulente se développe. La jaunisse dans la yersiniose intestinale se distingue facilement des hépatites virales A et B, ainsi que de nombreuses infections qui surviennent lors de la jaunisse, mais sans examen bactériologique, il est difficile de se différencier des autres types de sepsis.

Salmonellose. La jaunisse ne peut être observée que dans les formes graves de salmonellose, tant gastro-intestinales que généralisées. Comme avec les autres ictères bactériens, on observe une forte fièvre (39-40 ° C), des manifestations prononcées d'intoxication générale, une hypertrophie du foie et de la rate, ainsi que des manifestations biochimiques de l'ictère hépatique (augmentation de la bilirubine dans le sang, activité des enzymes sériques - AlAT, AsAT). Ces manifestations permettent à l'ictère de Salmonella de se différencier des hépatites virales A et B, mais pour le diagnostic différentiel d'autres ictères bactériens, ces manifestations ne sont pas suffisamment informatives.

La valeur diagnostique différentielle a d'autres manifestations de l'infection à Salmonella. Ce sont principalement des lésions du tractus gastro-intestinal qui, avec les formes localisées de salmonellose, apparaissent au cours de toute la période de la maladie, et avec les formes généralisées, sont déjà notées dans la période initiale. Dès le premier jour de la maladie, apparaissent des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements répétés, puis une diarrhée.

La perte de liquide et d'électrolytes conduit à des signes de déshydratation, qui se manifestent parfois. Parmi les jaunisses infectieuses, de tels symptômes ne sont observés qu'avec la salmonellose, ce qui permet de la différencier d'autres maladies.

La listériose Parmi les diverses formes cliniques de listériose aiguë, seules certaines d'entre elles développent une jaunisse. L'hépatite à la listériose peut apparaître dans les formes de listériose ressemblant à des angines septiques et à la typhoïde. Le diagnostic différentiel clinique de cette hépatite est parfois difficile. Outre une forte fièvre et des signes d'intoxication générale, contre lesquels une hépatite apparaît, il est possible de penser à la listériose si d'autres signes de cette infection sont détectés. Sous forme d'angine septique, il s'agira d'une lymphadénopathie généralisée, parfois associée à des signes d'une mésadénite spécifique. La défaite du pharynx se caractérise également par une forme plus ou moins grave d'amygdalite aiguë, souvent accompagnée de modifications nécrotiques. Dans ces cas, il est difficile de différencier la listériose des formes ictériques de la mononucléose infectieuse. Chez certains patients, une éruption cutanée à grosses taches ou érythémateuse apparaît, formant un papillon sur le visage. Dans certains cas, les formes ictériques de listériose sont accompagnées de signes de méningite purulente à listériose. Les signes cliniques de l'hépatite à listériose, en particulier une adénopathie généralisée, une mésadénite, des lésions du pharynx, une méningite purulente, permettent de la différencier des hépatites virales A et B et de la plupart des autres ictères hépatiques de nature infectieuse.

Sepsis Le traitement différentiel des lésions septiques du foie par d'autres ictères infectieux peut être basé sur les signes cliniques suivants:.

L'amibiase. La jaunisse dans l'amibiase peut être une conséquence de l'hépatite amibienne (dans la période aiguë de la maladie) ou de la manifestation d'un abcès amibien du foie (une période de complications extra-intestinales tardives). L'hépatite amibienne se déroule dans le contexte de l'amibiase intestinale, dont les symptômes cliniques déterminent les possibilités de diagnostic différentiel. Une dysfonction intestinale sévère (selles mélangées avec du mucus et du sang et des modifications ulcéreuses du côlon selon la rectoromanoscopie), une température corporelle normale ou sous-fébrile et des signes légers d'intoxication générale caractérisent la période de l'amibiase aiguë.

L'abcès amibien du foie est souvent accompagné d'une jaunisse modérément sévère, qui doit être prise en compte lors du diagnostic différentiel de la jaunisse. Les abcès amibiens du foie peuvent se développer relativement tôt, même dans le contexte de changements intestinaux (douleurs abdominales, diarrhée mélangée à du mucus et du sang), mais plus souvent, ils apparaissent au cours de périodes ultérieures de la maladie, lorsque les changements intestinaux ont déjà eu lieu. Le diagnostic différentiel dans ces cas est plus difficile. Les données suivantes ont une importance diagnostique: présence dans les derniers mois d’une maladie intestinale prolongée avec mélange de mucus et de sang dans les fèces, douleur permanente au niveau du foie, aggravée par la palpation ou pendant une respiration profonde, hypertrophie du foie, modifications du contour du foie en fonction de l’examen radiographique. Pendant cette période, les amibes dysentériques dans les selles ne sont plus détectables.

Hépatite toxique. Des lésions hépatiques avec le développement d'un ictère hépatique peuvent être observées dans diverses hépatites toxiques. Pour le diagnostic différentiel des hépatites infectieuses et toxiques, les signes d'un processus infectieux aigu (fièvre, signes d'intoxication générale, exanthème, données épidémiologiques, etc.) sont d'une grande importance. Pour le diagnostic d'hépatite toxique, l'utilisation de substances toxiques hépatotropes (antituberculeux, inhibiteurs de la MAO, dérivés de phénothiazine), de fluides techniques (dichloroéthane, éthylène glycol), de risques professionnels (travail avec des oxydants à base d'acide nitrique, d'hydrazine, etc.) et d'absence de manifestation processus infectieux.

Une hépatite alcoolique aiguë peut se développer chez les personnes souffrant d’alcoolisme chronique, après un autre abus d’alcool, et il faut tenir compte de la possibilité que certains substituts de l’alcool soient toxiques. Contrairement aux hépatites virales, les lésions alcooliques du foie sont plus souvent marquées par une leucocytose, une activité accrue de la phosphatase alcaline, des taux sanguins plus élevés de cholestérol et de B-lipoprotéines, une dissociation bilirubine-aminotransférase (le degré d'augmentation du taux d'ALT est légèrement inférieur au niveau d'hyperbilirubinémie).

L'hépatite médicale peut être causée par de nombreux médicaments, mais survient plus souvent dans les cas où le médicament est prescrit pour une longue période et à fortes doses. Plus de la moitié des hépatites d'origine médicamenteuse sont associées à l'utilisation à long terme de médicaments antituberculeux. En règle générale, l'hépatite se développe à la fin du mois, à compter du début de l'utilisation des médicaments. Outre l'ictère et l'hypertrophie du foie, il peut y avoir d'autres manifestations d'une maladie médicinale: troubles dyspeptiques (nausées, vomissements, brûlures d'estomac), allergies (démangeaisons et brûlures de la peau, exanthème urticarien ou hémorragique, lymphadénopathie, éosinophilie). Contrairement à l'hépatite virale, qui peut être stratifiée sur la tuberculose, il n'y a pas de nature cyclique de la maladie, il n'y a pas de changement dans le sang périphérique typique d'une hépatite virale (leucopénie, lymphocytose, diminution de l'ESR). Test au thymol négatif.

L'hépatite toxique peut se développer non seulement après la prise de médicaments, mais également à la suite d'une exposition à des risques professionnels et d'une intoxication par des fluides techniques.

Les agents oxydants à base d'acide nitrique provoquent une exposition prolongée aux dommages au foie et à la jaunisse (dans les cas d'intoxication aiguë, les lésions des organes respiratoires sont prédominantes). La maladie se développe progressivement, les patients développent une faiblesse générale, de la fatigue, une diminution des performances, une perte d'appétit et des maux de tête. Dans ce contexte, commencez les douleurs abdominales, localisées dans l'hypochondre droit et dans la région épigastrique. Le foie augmente, la teneur en bilirubine dans le sang est modérément élevée. L'évolution de l'hépatite est relativement favorable. Il convient de noter que chez les personnes qui travaillent avec des oxydes d'azote pendant une longue période, on observe une couleur jaunâtre de la peau des brosses, du visage et du cuir chevelu, même lorsque le taux de bilirubine sérique est normal.

L'hydrazine et ses dérivés provoquent également des dommages au foie. Après un contact professionnel prolongé avec ces substances, une intoxication chronique se développe, à l’image de laquelle les signes d’une hépatite toxique peuvent apparaître à l’avant-plan. En cas d'intoxication à l'hydrazine, l'hépatite est essentiellement parenchymateuse, mais elle s'accompagne souvent d'une dyskinésie biliaire, qui se manifeste par un syndrome douloureux prononcé. Les douleurs sont localisées dans la région épigastrique (avec une intoxication à l'hydrazine, une gastrite se développe souvent) et dans l'hypochondre droit avec irradiation à l'épaule et au tronc à l'omoplate. La jaunisse est modérée. Pour le diagnostic différentiel, l’histoire revêt une grande importance (travail avec les dérivés de l’hydrazine). Il n’existe pas de méthodes de diagnostic spécifiques pour l’intoxication chronique à l’hydrazine. La détermination de l'hydrazine dans l'urine ne donne pas de résultats convaincants.

L'hépatite toxique avec intoxication au chloroéthane se développe dans les cas où les patients ne décèdent pas d'une intoxication le premier jour. Les symptômes de l'hépatite apparaissent au 2-3ème jour de l'intoxication. Le premier jour, les patients présentent des maux de tête, une faiblesse générale, un état de stupidité et même une perte de conscience à court terme, des vomissements répétés et une diarrhée. Au 2-3ème jour, en plus de ces signes, des modifications du foie et des reins se développent. Ces symptômes sont caractéristiques d'une intoxication par inhalation avec du chloroéthane.

Pour le diagnostic différentiel, outre les signes cliniques et de laboratoire d'hépatite toxique, le syndrome de la période initiale d'intoxication par le chloroéthane et les données anamnestiques (identification de la possibilité d'une inhalation ou d'une intoxication orale par le chloroéthane) sont d'une grande importance. La dynamique de l'évolution ultérieure de l'hépatite, ainsi que la combinaison de lésions du foie et des reins, ont une certaine importance. La restauration des fonctions de ces organes a lieu dans 2-5 semaines. Le diagnostic peut être confirmé par une analyse chimique d'un lavage gastrique, de vomissements, de sang, d'urine.

L'empoisonnement à l'éthylène glycol s'accompagne de l'apparition d'une hépatite toxique. Pour le diagnostic différentiel, les informations sur l'utilisation de fluides techniques (principalement de l'antigel), les symptômes de la période initiale d '"intoxication", la combinaison des signes d'hépatite toxique et de lésions rénales sont d'une importance primordiale.

La jaunisse prolongée, qui dure plusieurs mois, peut être due à une hépatite chronique, à une cirrhose du foie ou à une hépatose pigmentée. Le facteur temps permet d’exclure les hépatites virales aiguës et toxiques, ainsi que la jaunisse hémolytique.

Jaunisse sous-hépatique due à une altération de l'élimination de la bilirubine par les voies biliaires lors de la régurgitation, ainsi qu'à une diminution de l'excrétion de la bilirubine par les hépatocytes. Le processus pathologique est localisé en dehors du foie dans les principaux canaux biliaires. La jaunisse sous-hépatique peut être due aux facteurs suivants:

1) fermeture (obturation) des canaux biliaires hépatiques et communs de l'intérieur avec des calculs biliaires, des helminthes, etc.

2) compression de la voie biliaire principale de l'extérieur (tumeur, ganglion lymphatique élargi);

3) rétrécissement du canal cholédoque par des cicatrices et des adhérences (après chirurgie, processus inflammatoire retardé);

4) atrésie (hypoplasie) des voies biliaires.

Le développement de la jaunisse sous-hépatique est causé par une violation de l'écoulement normal de la bile causée par un facteur mécanique, d'où le nom de jaunisse mécanique.

Dans la jaunisse sous-hépatique, le contenu en bilirubine liée (directe) augmente, et dans une faible mesure seulement - est libre. Après la survenue d'une obstruction des voies biliaires, l'excrétion de la bile par les hépatocytes se poursuit, la bilirubine libérée dans la lumière des voies biliaires est absorbée par leur paroi et par la communication entre les capillaires biliaires et les espaces de Disse. Une augmentation de la pression dans les voies biliaires conduit à des modifications secondaires des hépatocytes, à la suite de quoi la fonction excrétrice des cellules du foie diminue et un paraholy se produit, c'est-à-dire comprendre les mécanismes caractéristiques de la cholestase intrahépatique. Une augmentation du niveau de bilirubine indirecte (libre) semble être associée à une absorption réduite du sang par les hépatocytes. L'attribution de corps d'urobiline avec les matières fécales et d'urine avec jaunisse mécanique est absente.

Dans le groupe des ictères sous-hépatiques, le diagnostic différentiel de maladies telles que la variante cholestatique de l'hépatite virale, l'ictère mécanique résultant de la compression des canaux biliaires avec des tumeurs et l'ictère mécanique lors du blocage des voies biliaires avec une pierre ou des vers revêtent une importance pratique primordiale.

La variante cholestatique de l'hépatite virale est observée principalement dans l'hépatite virale B, mais elle est également possible avec l'hépatite C. À cet égard, si un patient dispose de données anamnestiques claires en faveur de l'hépatite B (transfusion de sang et de ses médicaments pendant la période d'incubation de 45 à 180 jours) dans le sérum de l’antigène de surface du virus de l’hépatite B ou d’anticorps dirigés contre celui-ci), les manifestations de la cholestase peuvent être interprétées comme une variante cholestatique de l’hépatite virale B.

L'hépatite virale B est observée chez les personnes de tout âge, tandis que les néoplasmes et la cholélithiase sont plus fréquents chez les personnes de plus de 40 ans. La cholécystite calcique se développe principalement chez les femmes. La survenue d'une jaunisse obstructive est parfois précédée d'une violation du régime alimentaire. Les antécédents de tels patients peuvent révéler des signes de cholécystite (douleur sourde au foie, parfois jaunisse à court terme de la sclérotique, etc.). Dans les néoplasmes, des maladies gastriques et pancréatiques chroniques, une perte de poids, une anémisation et d'autres signes caractéristiques des néoplasmes peuvent précéder l'apparition de l'obstruction des voies biliaires.

L'apparition de la maladie a aussi ses propres caractéristiques. En règle générale, dans l’hépatite virale B, on note une période pré-articulaire de 1 à 2 semaines, son apparition est relativement progressive et habituellement cyclique. Outre le composant cholestatique, il existe toujours un cytolytique présentant des signes d'intoxication modérément prononcés. Lorsque le canal biliaire est obstrué par une pierre sur le fond de manifestations de cholécystite modérément prononcées, il se produit soudainement une forte attaque de la douleur, peu après l'apparition de la jaunisse. La douleur a une irradiation caractéristique de l'épaule droite, de l'omoplate. Lors d'une crise douloureuse, des nausées et des vomissements peuvent survenir.

Avec une jaunisse obstructive provoquée par des néoplasmes, la douleur peut être très forte, mais elle se développe progressivement, en commençant par une sévérité modérée, qui progresse ensuite. Dans l'hépatite virale, la douleur est légère, sourde, localisée dans l'hypochondre droit, parfois dans la région épigastrique. Au cours de la période préicterique, l'hépatite virale B est caractérisée par une arthralgie, ce qui n'est absolument pas typique des jaunisses sous-hépatiques associées à des calculs biliaires ou à des néoplasmes.

L’intensité de la jaunisse et des démangeaisons de la peau n’a pas une valeur diagnostique différentielle significative, car dans toutes ces maladies, la gravité peut varier considérablement.

La température corporelle a une valeur diagnostique différentielle. Dans les cas d'hépatite virale, on observe une fièvre à court terme avant l'apparition de la jaunisse, puis la température corporelle est maintenue à un niveau normal. Certains patients peuvent présenter des états subfébriles à court terme pendant la jaunisse, mais dans de tels cas, cela dépend de maladies inflammatoires concomitantes. Avec la jaunisse obstructive associée à un néoplasme, la température corporelle peut être subfébrile (et même normale) au tout début, mais avec la progression du processus et la métastase tumorale, avec la dégradation du tissu tumoral, la température corporelle augmente et la courbe de température a souvent de grands balayages quotidiens. En cas de cholécystite calculeuse, en raison de la présence de modifications inflammatoires, la température corporelle est également élevée, parfois elle devient septique (fièvre du mauvais type).

Acholia est observé dans toutes ces maladies et n'a aucune valeur diagnostique différentielle significative. Une augmentation du foie est également notée dans toutes les maladies considérées. Avec la variante cholestatique de l'hépatite virale B et la cholécystite calculeuse, le foie est douloureux à la palpation et, dans les néoplasmes, il est épais, nodulaire et indolore. Une rate hypertrophiée est caractéristique uniquement de l'hépatite virale B.

En cas d'ictère mécanique provoqué par une obstruction des voies biliaires par une tumeur ou une pierre, on observe une augmentation de la taille de la vésicule biliaire (symptôme de Courvoisier). La bulle est palpée sous la forme d’une grande formation arrondie intense et douloureuse.

La nomination de glucocorticoïdes entraîne une diminution de la gravité de la jaunisse, une diminution du contenu en bilirubine dans le sang de l'hépatite virale, alors que dans le cas de la jaunisse mécanique de la tumeur et de la genèse calculeuse, leur finalité n'affecte pas la gravité de la jaunisse.

Dans l'étude du sang chez les patients atteints d'hépatite virale, il existe une tendance à la leucopénie, la RSE est normale et, dans les cas d'ictère sous-hépatique causé par une tumeur ou des calculs, la leucocytose et une augmentation de la RSE sont plus courantes. Le niveau d'augmentation de la bilirubine dans toutes ces maladies ne diffère pas significativement, cependant, dans la variante cholestatique de l'hépatite B, l'augmentation est due aux fractions libres et liées de la bilirubine et, dans le cas d'un ictère mécanique, principalement à la fraction liée.

Pour le diagnostic différentiel de l'ictère sous-hépatique, d'autres données de laboratoire sont utilisées, notamment l'activité enzymatique sérique (AlAT, AsAT, phosphatase alcaline). Lorsque variante cholestatique de l'hépatite virale B, l'activité des aminotransférases est significativement augmentée, on observe une augmentation modérée de l'activité de la phosphatase alcaline. Dans l'ictère obstructif causé par des néoplasmes, l'activité de la transaminase est normale et la phosphatase alcaline est augmentée. Lorsque les voies biliaires sont obstruées par des calculs, l'activité de la phosphatase alcaline augmente considérablement et parfois celle des aminotransférases augmente. Le test au thymol avec une variante cholestatique de l'hépatite virale B est positif, et avec un ictère mécanique - négatif, bien qu'avec des tumeurs une légère augmentation de la performance de cet échantillon soit possible. Le taux de cholestérol sérique dans l'hépatite virale est réduit ou son niveau est normal. Pour les tumeurs provoquant la jaunisse, la teneur en cholestérol est fortement augmentée; avec la cholécystite calcique, la quantité de cholestérol est modérément élevée ou normale.

Ictère sous-hépatique, urines de couleur foncée, réactions positives aux pigments biliaires et aux acides biliaires; En outre, dans l'hépatite virale, il y a une réaction positive à l'urobiline, alors que dans les ictères tumoraux et la genèse calcique, la réaction à l'urobiline est négative.

Dans l'intubation duodénale chez les patients atteints d'une variante cholestatique de l'hépatite virale, le suc duodénal est coloré et, dans les ictères sous-hépatiques, il est incolore; les portions B et C ne peuvent pas être obtenues.

Avec une revue radiographique de la région hépatique chez les patients atteints d’une variante cholestatique de l’hépatite virale, il n’est pas possible d’identifier les modifications spécifiques; avec les tumeurs, un épaississement de la tête du pancréas est parfois noté, avec une cholécystite calculeuse, des calculs dans la vésicule biliaire sont détectés. Lorsque la fluoroscopie du tractus gastro-intestinal chez les patients atteints d'hépatite virale B n'est pas détectée, avec les tumeurs de l'estomac et du duodénum, ​​il se produit une déformation des contours de l'intestin et de la partie pylorique de l'estomac, une expansion du duodénum en fer à cheval et d'autres signes radiologiques de tumeurs.

Lorsque la cholécystographie chez les patients atteints d'hépatite B virale cholestatique n'est pas détectée, il se produit une expansion des voies biliaires extra-hépatiques et de la vésicule biliaire avec un défaut de remplissage du tiers distal du canal biliaire principal. En cas d'ictère obstructif calculé, il se produit également une forte expansion des voies biliaires extra-hépatiques: il peut y avoir des défauts de remplissage arrondis dans la partie terminale des voies biliaires principales et hépatiques.

Des données précieuses pour le diagnostic différentiel donnent des ultrasons. Chez les patients atteints d'une variante cholestatique de l'hépatite virale B, seule une augmentation de la taille du foie avec sa modification diffuse, sans modifications pathologiques de la part du système biliaire, est détectée. Lors de l'obturation par des tumeurs, une forte expansion des canaux biliaires extra-hépatiques, une augmentation de la taille de la vésicule biliaire, un changement semblable à une tumeur de la tête pancréatique sont déterminés. En cas de jaunisse calculeuse, les canaux biliaires sont également dilatés et des calculs biliaires se trouvent dans la cavité de la vésicule biliaire et dans la lumière des canaux. Cette méthode est l’une des plus instructives pour le diagnostic différentiel de la jaunisse obstructive.

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