Foie gras non alcoolique: stades de la maladie, manifestations cliniques, diagnostic et traitement

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) à notre époque fait partie des pathologies chroniques les plus courantes. Il peut également s'agir d'un des signes du syndrome métabolique, du diabète de type II et de l'obésité.

L'origine et les stades de la maladie

Pour la première fois, le terme «stéatohépatite non alcoolique» a été proposé en 1980. Lors de l'étude de préparations hépatiques chez des patients ne consommant pas de boissons alcoolisées à des doses hépatotoxiques, des modifications caractéristiques des lésions hépatiques alcooliques ont été constatées.

Le terme NAFLD contient trois étapes successives:

  • stéatose sans alcool (hépatose grasse);
  • stéatohépatite non alcoolique (métabolique) (NASH);
  • cirrhose, résultat de la progression de la NASH.

La transition de la stéatohépatite non alcoolique au carcinome hépatocellulaire est extrêmement rare.

Selon la littérature, les conséquences néfastes de cette maladie, en l’absence ou en un traitement inadéquat, ne sont pas si rares. Près de la moitié des cas développent une cirrhose et, dans environ 5% des cas, un carcinome hépatocellulaire.
Très souvent, la maladie du foie gras non alcoolique est détectée par hasard - lors de l'analyse biochimique du sang, une augmentation de l'activité des transaminases hépatiques ou des modifications de l'examen échographique de la cavité abdominale sont détectées.

L'urgence du problème

La fréquence des stéatoses hépatiques non alcooliques dans la population n’est pas connue avec certitude en raison de son évolution latente et des difficultés associées à ce fait en matière de diagnostic précoce. Toutefois, selon des études récentes, la prévalence de cette maladie sous forme de stéatose peut dépasser 25% (dans certaines régions et plus de 50%) et la stéatohépatite non alcoolique - jusqu'à 5%.

Dans les maladies accompagnées de résistance à l'insuline (syndrome métabolique, diabète de type II, obésité, dyslipidémie), des altérations spécifiques du foie sont détectées dans environ 75% des cas, ainsi qu'une obésité concomitante - jusqu'à 95%.

De nos jours, on observe une augmentation de la fréquence de l'obésité morbide dans la population mondiale, en particulier dans les pays développés. L'hypodynamie, une alimentation malsaine et déséquilibrée y contribuent. En conséquence, le nombre de cas de SNAN est en augmentation.

Les patients diagnostiqués avec un syndrome métabolique présentent le plus grand risque d'apparition et de progression de cette pathologie.

Selon l'OMS, les maladies cardiovasculaires sont au premier rang des causes de décès dans le monde. Les patients atteints de NAFLD ont un risque accru de maladies cardiaques et vasculaires, comme en témoignent de nombreuses études dans ce domaine.

Le plus souvent, la NAFLD est touchée par les femmes âgées de 40 à 60 ans, ainsi que par les patientes présentant des manifestations de résistance à l'insuline, en particulier un syndrome métabolique. Mais il y a une incidence dans différentes catégories d'âge. Les enfants ne font pas exception: cette pathologie est diagnostiquée chez environ 3% des enfants et chez les enfants obèses, le taux de maladie atteint 55%.

Communication des hépatoses non alcooliques avec le métabolisme

La pathogénie de la NAFLD est toujours à l’étude, mais de telles conclusions ont déjà été tirées: l’un des principaux rôles dans ce processus est joué par le phénomène de résistance à l’insuline. Quelle est cette maladie et pourquoi est-ce dangereux?

La résistance à l'insuline est une affection caractérisée par une diminution (jusqu'à une absence totale) de la sensibilité des tissus périphériques de l'organisme aux effets biologiques de l'insuline.

Peu importe d'où il provient: en cours de synthèse par le pancréas (endogène) ou par l'extérieur (exogène). Le résultat est une concentration accrue d'insuline dans le sang. On sait que l'insuline a un effet direct sur le métabolisme des glucides et des lipides et agit également sur l'endothélium vasculaire.

En raison d'une augmentation prolongée de la quantité d'insuline dans le corps, divers troubles métaboliques surviennent. En conséquence, le diabète de type II, les maladies cardiovasculaires, etc. peuvent survenir.

Les causes de la résistance à l'insuline ne sont pas entièrement comprises. Une diminution de la sensibilité des récepteurs cellulaires à l'insuline a été observée fréquemment chez les personnes en surpoids et à tendance à développer une hypertension. La raison en est la tendance du tissu adipeux à une activité métabolique accrue. Par exemple, si le poids corporel est supérieur de 35 à 40% à la normale, la sensibilité à l'insuline diminuera de 40%.

Évaluation de l'immunorésistance par évaluation du modèle d'homostase (HOMA)
En médecine pratique, on utilise l'indice HOMA: glycémie à jeun (mmol / l) × insuline (µED / ml) / 22,5. Lorsque l'indice HOMA est supérieur à 1,64, la résistance à l'insuline est diagnostiquée chez une personne.

La résistance des tissus à l'insuline sous-tend le syndrome métabolique, ainsi qu'une augmentation de la graisse viscérale, de l'hypertension artérielle et du métabolisme des lipides, des glucides et des purines.

Selon la Fédération internationale du diabète (IDF), il existe des critères clairs pour le diagnostic du syndrome métabolique. La présence d'obésité abdominale est requise en conjonction avec deux des conditions suivantes:

  • une augmentation des triglycérides;
  • réduire la fraction de «bon» cholestérol - lipoprotéines de haute densité (HDL);
  • développement de l'hypertension artérielle;
  • la glycémie est altérée ou le diabète de type II est altéré.

Le traitement du syndrome métabolique est symptomatique, en outre, il est nécessaire de restructurer le mode de vie et la nutrition. Les points principaux sont:

  • perte de poids, traitement médicamenteux possible de l'obésité;
  • activité physique obligatoire, lutte contre l'inactivité physique;
  • traitement de l'hypertension;
  • traitement de la tolérance au glucose altérée et du diabète de type II;
  • correction du métabolisme lipidique altéré (dyslipoprotéinémie).

La résistance à l'insuline peut exister sans la présence d'un complexe caractérisant le syndrome métabolique: par exemple, 10% des personnes atteintes de cette pathologie ne présentent aucun trouble métabolique.

L'une des manifestations des troubles métaboliques, due à une diminution de la sensibilité des récepteurs à l'insuline, est une violation du métabolisme des lipides (dyslipidémie).
Les triglycérides s'accumulent dans le tissu hépatique et provoquent la formation de stéatose. Le degré d'infiltration graisseuse dépend du pourcentage d'hépatocytes ayant accumulé de la graisse corporelle:

  1. doux - jusqu'à 30%;
  2. modéré - de 30 à 60%;
  3. prononcé - plus de 60%.

La teneur en graisse dans les hépatocytes est normale et ne dépasse pas 5%.

Avec l'élimination des causes de ces troubles, le dépôt de graisse dans les hépatocytes est considérablement réduit. La stéatose est un processus réversible.

Si la maladie progresse, des acides gras libres sont libérés du tissu lipidique. Ces composés, associés à d'autres facteurs, contribuent au développement du stress oxydatif, ce qui conduit au phénomène d'inflammation et à la destruction subséquente des cellules du foie. Il y a une transition de la stéatose à la stéatohépatite.

Les signes de NAFLD peuvent également survenir chez les personnes sans signes cliniques de syndrome métabolique. Dans ce cas, le rôle principal appartient au phénomène de dysbiose (violation de la composition qualitative de la microflore intestinale). Dans ce cas, la formation de composés responsables de la synthèse de «mauvaises» lipoprotéines de très faible densité (VLDL) est violée.
L'endotoxicose intestinale survenant dans la dysbiose peut être une autre cause du stress oxydatif.

Manifestations cliniques et diagnostic

La maladie est extrêmement asymptomatique, en particulier au stade de la stéatose. L’impulsion pour une recherche diagnostique plus poussée est l’identification aléatoire de taux élevés de transaminases hépatiques ou de signes ultrasoniques de dégénérescence graisseuse du foie. De plus, ces examens sont souvent effectués à des fins prophylactiques ou pour d’autres maladies.

Parfois, le patient peut se plaindre d'une nature non spécifique: faiblesse, fatigue, inconfort non exprimé dans l'hypochondre droit. Des troubles plus spécifiques, tels que nausées, vomissements, prurit, douleurs aiguës, syndrome ictérique et manifestations d'hypertension portale, sont déjà observés dans les formes avancées.

Devrait soigneusement recueillir l'histoire du patient. Il est nécessaire de poser des questions au patient sur l’abus d’alcool, la consommation incontrôlée de médicaments hépatotoxiques, l’infection par le virus de l’hépatite et d’autres causes pouvant causer des lésions aux hépatocytes.

Au cours de l'examen, un foie hypertrophié est palpé chez la plupart des patients et une rate chez certains.

Examen de laboratoire

Assez informatif examen biochimique du sang. Les résultats de l'analyse peuvent déterminer le niveau d'implication du foie dans le processus pathologique. Principaux indicateurs biochimiques:

  • On observe une augmentation de l’activité des enzymes sériques hépatiques (ALT, AST, ALP, GGT et quelques autres). Les augmentations d'activité détectées sont le plus souvent modérées, pas plus de 3 à 5 fois. L'indice ALT / AST ne dépasse généralement pas 2.
  • Manifestations de dyslipidémie - augmentation des taux de triglycérides et de cholestérol avec la prévalence de "mauvaises" lipoprotéines (VLDL et LDL).
  • Manifestations du métabolisme des glucides - altération de la tolérance au glucose ou diabète de type II.
  • Dans le cas des formes avancées de NAFLD, la quantité de bilirubine dans le sang peut augmenter, des signes d'altération du métabolisme des protéines (par exemple, une diminution de l'albumine) et le temps de prothrombine peuvent apparaître, etc.

Vous devez savoir que chez certains patients, l'activité des transaminases hépatiques est normale ou légèrement augmentée, même à un stade sévère de la maladie.

Examen instrumental

Ultrasons utilisés, imagerie par résonance magnétique ou calculée. Ces méthodes aident à évaluer le degré de dommages graisseux du foie, à identifier l'hépatomégalie et à diagnostiquer une complication possible - l'hypertension portale.

La biopsie par ponction du foie permet de différencier la stéatose de la stéatohépatite, d'évaluer le degré et la prévalence de la fibrose et d'établir un pronostic pour l'évolution de la maladie. Malheureusement, cette méthode de diagnostic n'est pas toujours disponible pour diverses raisons.

Les indications d'une biopsie de ponction obligatoire prennent en compte:

  1. l'âge (à partir de 46 ans) des manifestations de la cytolyse chronique du foie d'origine inconnue;
  2. combinaison d'une cytolyse chronique d'étiologie inconnue avec des signes de syndrome métabolique.

Comment traite-t-on l'hépatose sans alcool?

Il n'y a pas de critères ni de normes spécifiques pour le traitement médicamenteux de la NAFLD.
La correction des troubles métaboliques détectés est effectuée. Il est nécessaire de changer de régime alimentaire, d’augmenter l’activité physique ou d’introduire des charges sportives, afin d’empêcher le développement ou la progression du processus.

Tout traitement médicamenteux chez de tels patients doit être très soigneusement effectué, en particulier avec des médicaments pouvant avoir des effets hépatotoxiques (corticostéroïdes, amiodarone, tamoxifène, etc.). Par conséquent, il est nécessaire de prendre en compte la présence de NAFLD lors du traitement des maladies associées.

Les principales méthodes de thérapie

Pour les personnes en surpoids et obèses, il est nécessaire de corriger la nutrition afin de réduire le poids.
La teneur calorique des aliments est calculée par des méthodes spéciales, en tenant compte du poids corporel initial, de l'âge, du sexe, de l'intensité de l'activité physique.

La réduction de poids devrait se faire sans à-coups et progressivement. Une forte diminution du poids corporel peut provoquer le développement d'une stéatohépatite aiguë non alcoolique en raison de la pénétration d'acides gras libres dans le foie dans le contexte d'une scission active des cellules adipeuses. Une perte de poids hebdomadaire de 600 g pour les enfants et de 1600 g pour les adultes est considérée comme sûre.

  • diminution de la ration énergétique quotidienne (calories);
  • limiter la fraction massique de graisse dans le régime alimentaire (jusqu'à 30%);
  • manger des aliments riches en acides gras polyinsaturés;
  • coupe les aliments riches en cholestérol;
  • l'exclusion des aliments frits;
  • les patients atteints de diabète de type II ou dont l’intolérance au glucose est altérée doivent utiliser des aliments à faible indice glycémique
  • exclusion de l'alcool et autres mauvaises habitudes;
  • inclusion dans le régime alimentaire d'aliments riches en fibres aux propriétés antioxydantes naturelles.

Les recommandations diététiques sont complétées par une activité physique modérée (3 à 4 fois par semaine pendant 30 à 40 minutes). La préférence est donnée aux exercices aérobiques.

Drogues

Pour le traitement des hépatoses sans alcool, des schémas thérapeutiques combinés sont utilisés. Pour chaque situation, le traitement peut varier. La liste principale des catégories de drogues:

  • Médicaments augmentant la sensibilité des récepteurs à l'insuline: biguanides (metformine) et thiazolidinediones (rosiglitazone, pioglitazone). Avoir un effet positif chez les patients présentant une résistance à l'insuline. Cependant, des recherches sont toujours en cours sur l'utilisation généralisée de ces médicaments pour traiter la NAFLD.
  • Médicaments hypolipémiants. Divisé en deux sous-groupes - fibrates et statines. Nommé pour les personnes atteintes de troubles du métabolisme lipidique qui ne peuvent pas être traités par d'autres moyens.
  • Antioxydants et hépatoprotecteurs. Ce groupe de produits comprend l'acétate de tocophérol, la N-acétylcystéine, la bétaïne, la silibinine, etc. Etant donné le rôle important du stress oxydatif dans l'évolution de la NAFLD, l'utilisation d'antioxydants donne un résultat positif. Il est prouvé qu'une association d'antioxydants et d'hépatoprotecteurs réduit l'apparition de la dyspepsie et favorise la régression des modifications pathologiques du foie.

Restauration de la microflore

Une attention particulière est accordée aux intestins et à la restauration d'une microbiocénose normale. Compte tenu du rôle important des hépatoendotoxines bactériennes dans la dysbiose intestinale dans la chaîne de développement pathogénique de la NAFLD, il est recommandé de corriger la microflore intestinale. À cette fin, les probiotiques sont utilisés dans la plupart des cas. Les médicaments antibactériens et antiseptiques contre la dysbiose sont utilisés pour des indications très strictes.

Traitement recommandé des maladies et des syndromes concomitants. L'observation clinique de ces patients comprend la surveillance des niveaux de paramètres biochimiques et métaboliques, des mesures anthropométriques une fois tous les 6 mois et une échographie des organes abdominaux une fois par an.
Selon l'enquête, si nécessaire, une correction du traitement est apportée.

En conclusion, il faut dire que des recherches sont toujours en cours pour développer des approches optimales du traitement et de la prévention de la NAFLD. Vous devez prendre en compte tous les facteurs de risque pouvant entraîner des lésions hépatiques et prendre toutes les mesures possibles pour minimiser ces manifestations.

Foie gras non alcoolique (NAFLD)

La stéatose hépatique non alcoolique constitue une grave menace pour la santé humaine. Les médecins du gastro-hépatocentre EXPERT sont des experts dans le traitement de la stéatose hépatique: ils sélectionnent soigneusement le traitement, coordonnent les recommandations avec un nutritionniste, développent des approches individuelles des modifications du mode de vie et de la correction nutritionnelle.

Qu'est-ce que NAFLD?

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est caractérisée par une accumulation de graisse dans les cellules du foie. C'est l'une des maladies les plus courantes et les plus complexes en hépatologie. La NAFLD entraîne une baisse de la qualité de vie, une invalidité accrue et la mortalité de la population active.

Le concept de stéatose hépatique non alcoolique associe plusieurs modifications structurelles de l’organe. Ce sont la stéatose (excès de graisse dans les cellules du foie), la stéatohépatite non alcoolique (NASH) - une maladie accompagnée d'une accumulation de graisse et d'une réaction inflammatoire du foie, d'une fibrose et par la suite d'une cirrhose.

Causes de développement

En règle générale, le développement de la NAFLD est une conséquence du syndrome de résistance à l'insuline (diminution de la réponse biologique à un ou plusieurs effets de l'insuline).

Il existe des exceptions: les cas impliquant les facteurs suivants:

  • prise de certains médicaments hépatotoxiques (amiodarone, glucocorticoïdes, œstrogènes de synthèse, diltiazem, nifédipine, méthotrexate, tamoxifène, maléate de perhexylène, cocaïne, aspirine)
  • troubles de l'alimentation (alimentation parentérale complète (intraveineuse), jeûne, perte de poids rapide, régime pauvre en protéines)
  • interventions chirurgicales
  • facteurs métaboliques
  • toxines (solvants organiques, phosphore, champignons toxiques)
  • maladies intestinales (syndrome d'absorption altérée, maladies inflammatoires, dysbiose intestinale).

Groupes à risque

Un risque élevé de développer une NAFLD est noté chez les patients atteints du syndrome métabolique (MS). Il s’agit de patients atteints de diabète sucré de type II, présentant un taux accru de triglycérides dans le sang et l’obésité. Selon les résultats de diverses études, la fréquence de la NAFLD chez les patients atteints de diabète de type 2 et d'obésité est comprise entre 70 et 100%. S'il existe une combinaison de diabète de type 2 et d'obésité, le risque de développer une NAFLD augmente. Ainsi, chez les personnes atteintes de diabète de type 2 et d'obésité, la stéatose hépatique est détectée chez 100% des patients, la stéatohépatite chez 50% et même la cirrhose du foie chez 19%.

NAFLD est plus souvent détecté:

  • 40 à 60 ans
  • chez les femmes (53–85%).

Facteurs de risque pour le développement de NAFLD

  1. Alimentation déséquilibrée, consommation de gras, aliments frits, sucreries, abus de caféine, nicotine, alcool
  2. Stress chronique
  3. Obésité, hypercholestérolémie et triglycérides dans le sang
  4. Facteurs génétiques
  5. Pathologie concomitante (diabète sucré de type II, maladies du système cardiovasculaire, troubles hormonaux et métaboliques).

La prévalence estimée, la NAFLD dans la population est de 40%, tandis que la fréquence des NASH varie de 2 à 4%. Des études ont été menées en Fédération de Russie. Selon les résultats, le taux d’occurrence parmi les patients inclus dans le groupe d’étude NAFLD était de 27% en 2007 et de 37,3% en 2015.

Les symptômes

En règle générale, l'évolution latente (asymptomatique) est caractéristique de la NAFLD. Souvent, la maladie est détectée par une échographie accidentelle du foie ou une analyse biochimique du sang.

Les symptômes les plus communs de NAFLD sont:

  • faiblesse, somnolence, diminution des performances, fatigue
  • sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit
  • "étoiles" vasculaires, "gouttelettes".

À propos de la stéatose hépatique, jusqu'à la cirrhose, ils disent:

  • prurit
  • nausée
  • violation de la chaise
  • développement de jaunisse de la peau et des muqueuses
  • augmentation de la masse abdominale
  • saignements
  • altération des capacités cognitives.

Très souvent, une personne va chez le médecin avec des plaintes de faiblesse, de somnolence, de lourdeur dans l'hypochondre droit, augmentation de la pression à 130/80 mm Hg. et au-dessus, mais ne reçoivent pas toujours une réponse complète et un traitement.

Si vous connaissez des termes tels que obésité, diabète, augmentation des enzymes hépatiques, bilirubine, augmentation du cholestérol, foie large et gras, consultez un spécialiste des maladies du foie.

Diagnostics

Il est important de se rappeler que dans le diagnostic et le traitement de chaque patient, il doit exister une approche individuelle et une surveillance ciblée de la maladie. Mais en premier lieu, il y a une enquête détaillée et un examen objectif du médecin expert.

Il est nécessaire de subir une série d’études de laboratoire et d’instruments. L’étude la plus informative est l’élastographie par échographie du foie. Lors d’une analyse sanguine biochimique, un hépatologue attire l’attention sur des indicateurs spécifiques au foie (taux d’enzymes du foie, taux métaboliques et autres marqueurs importants). De nombreuses maladies présentent des symptômes similaires, raison pour laquelle il est important d'exclure les maladies du foie virales, auto-immunes et génétiques.

Si vous savez ou suggérez que vous avez une maladie du foie, n'attendez pas, n'empirez pas le pronostic vital, contactez un hépatologue expert. Ce n’est que dans ce cas que vous pourrez améliorer la qualité de vie, éviter les incapacités, l’apparition et la progression des complications.

Le programme «Foie - le deuxième cœur» conviendra à un examen primaire. Détails

Traitement de la stéatose hépatique non alcoolique

L’approche thérapeutique doit être complète. Tout d’abord, vous devez faire attention aux changements de mode de vie et à la perte de poids (augmenter correctement l’activité physique et ajuster la nutrition). Ces mesures ont non seulement un effet positif sur l'évolution de la stéatose hépatique, mais réduisent également le degré de stéatose du foie.

La pharmacothérapie vise à:

  • correction métabolique (syndrome métabolique) et comorbidités
  • traitement du stress oxydatif
  • prévention et traitement de la fibrose hépatique
  • restauration du microbiote intestinal.

Grâce à une approche individuelle des experts à votre problème, vous obtiendrez les résultats du traitement: réduction de la progression de la maladie, réduction des risques de cirrhose, diabète, crise cardiaque, accident vasculaire cérébral (surtout si l'hérédité est accablée), réduction de la graisse dans le foie et, surtout, amélioration de la qualité et de la longévité.

Prévisions

Les patients avec NAFLD ont un risque élevé de décès, car sans traitement, les dommages au foie continuent de progresser. Les principales causes de décès par maladie du foie gras:

  1. développement d'accidents cardiovasculaires
  2. insuffisance hépatique
  3. carcinome hépatocellulaire (cancer du foie).

Des études montrent que déjà lors de l'examen initial des patients atteints de stéatohépatite, 30 à 40% d'entre eux présentaient une fibrose et que 10 à 15% des patients avaient une cirrhose du foie. La progression de la stéatohépatite avec le développement ultérieur de la fibrose et de la cirrhose a été notée chez plus de 50% des patients.

Le pronostic chez les patients atteints de NAFLD dépend de facteurs tels que la présence de comorbidité et, en premier lieu, l'obésité, le diabète de type 2, une augmentation des lipides sanguins, une hypertension artérielle et une correction adéquate des troubles métaboliques. Un traitement précoce visant à corriger et à prévenir les troubles métaboliques améliore considérablement le pronostic des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique.

Il est important de noter que dans des conditions de surveillance continue de la condition, un NAFLD est caractérisé par une évolution bénigne. Une bonne nutrition, le refus de l'alcool, la correction des troubles métaboliques, l'activité physique réduisent en règle générale le risque de développer une NAFLD et conduisent à une amélioration de la condition de ceux qui souffrent déjà de cette forme de la maladie.

Inscrivez-vous pour une consultation avec un hépatologue

Nous vous rappellerons dans les 15 minutes, vous aiderons à choisir un médecin et vous enregistrerons à un moment qui vous convient.

Symptômes de stéatose hépatique non alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est l’une des maladies métaboliques du foie les plus courantes. Elle se caractérise par l’accumulation de dépôts graisseux et peut provoquer une inflammation. La maladie indique une teneur en graisse de 5 à 10% de la masse hépatique. Les formes d'infiltration graisseuse du foie peuvent varier considérablement en gravité et en rapidité du processus, mais elles présentent toutes un risque de transition vers la cirrhose et l'insuffisance hépatique. Il existe de nombreuses méthodes de traitement visant à s’attaquer aux causes de la maladie et à lutter contre les complications survenant dans le corps. Nous allons décrire les méthodes de traitement et leurs principes dans cet article.

Raisons

Bien que l'accumulation de graisse dans le foie se retrouve également chez les personnes plutôt minces, l'obésité et la présence de diabète de type 2 sont les principaux facteurs de cette maladie. La relation directe entre la résistance à l'insuline et la stéatose (accumulation de graisse) suggère des troubles métaboliques dans le corps qui sous-tendent cette maladie.

En plus de l'accumulation des lipides entrants, due à la violation des processus métaboliques, le foie commence lui-même sa synthèse accrue. Contrairement à la stéatose hépatique alcoolique, la forme non alcoolique peut apparaître chez les personnes qui n'ont pas consommé d'alcool, qui n'ont pas subi de traitement chirurgical et qui ne se sont pas droguées.

Outre les facteurs métaboliques, les causes de l’accumulation de graisse peuvent être:

  • Chirurgie associée à une perte de poids (gastropalstika ou anastomose gastrique)
  • Médicaments:
  1. Amiodarone
  2. Méthotrexate
  3. Tamoxifène
  4. Analogues de nucléosides
  • Nutrition parentérale ou malnutrition (maladie coeliaque)
  • Maladie de Wilson-Konovalov (accumulation de cuivre)
  • Éliminer les toxines (phosphore, produits pétrochimiques)

Les symptômes

Chez la plupart des gens, la stéatohépatose (inflammation graisseuse du foie) est asymptomatique jusqu'au stade terminal. Par conséquent, les personnes sujettes à l'obésité et souffrant de diabète de type II (les principaux groupes à risque) doivent régulièrement subir une échographie de cet organe.

Parmi les symptômes qui surviennent, les plus spécifiques sont:

  • Fatigue accrue
  • Douleur dans l'hypochondre droit

Ces symptômes du foie gras non alcoolisé sont souvent confondus avec la cholélithiase. L'apparition continue du foie pendant l'ablation de la vésicule biliaire (cholécystectomie) ou l'état pathologique au cours de l'opération elle-même est une indication de consulter un hépatologue.

Avec la progression de la maladie, des varicosités peuvent apparaître sur les mains et le corps, ainsi qu'un érythème palmaire caractéristique (rougeur de la surface palmaire de la main).

Les étapes

Stade 1 (hépatites graisseuses)

Un foie sain contient des lipides en une quantité ne dépassant pas 5% de sa masse. Dans le foie d'un patient souffrant d'obésité, la quantité de triglycérides (acides gras insaturés) et d'acides gras libres (saturés) augmente. Dans le même temps, le transport des graisses du foie diminue et leur accumulation commence. Toute une cascade de processus est déclenchée, à la suite de laquelle les lipides sont oxydés pour former des radicaux libres qui endommagent les hépatocytes.

En règle générale, la première étape passe inaperçue. Cela peut durer plusieurs mois, voire des années. Les dommages se produisent progressivement et n'affectent pas les fonctions de base du corps.

Stade 2 (stéatohépatite métabolique)

En raison de dommages aux cellules (dus à la dégénérescence graisseuse du foie), une inflammation - la stéatohépatite - se développe. Pendant cette période également, la résistance à l'insuline augmente et la dégradation des graisses est inhibée, ce qui augmente leur accumulation. Les désordres métaboliques commencent et mènent à la mort des hépatocytes (le niveau d'aminotransférases augmente dans le sang - le premier signe diagnostique).

Possédant des capacités de régénération élevées, le foie lui-même remplace les cellules endommagées. Cependant, la nécrose et l'inflammation progressive dépassent les capacités compensatoires de l'organe, conduisant à l'hépatomégalie.

Les premiers symptômes apparaissent sous forme de fatigue et, avec une augmentation suffisante de la taille du foie, un syndrome douloureux apparaît dans l'hypochondre droit.

Le parenchyme de l'organe lui-même ne contient pas de terminaisons nerveuses. La douleur survient lorsque, en raison d'une inflammation et d'une hépatomégalie, la capsule fibreuse du foie commence à s'étirer.

Stade 3 (cirrhose)

La cirrhose est un processus irréversible dans lequel la prolifération diffuse du tissu conjonctif se produit dans le foie et remplace le parenchyme organique normal. Dans le même temps, apparaissent des sites de régénération qui ne sont plus en mesure de restaurer le foie, car les nouveaux hépatocytes sont fonctionnellement défectueux. L’hypertension portale se forme progressivement (augmentation de la pression dans les vaisseaux du foie) avec une aggravation de l’insuffisance hépatique jusqu’à une défaillance complète de l’organe. Il y a des complications d'autres organes et systèmes:

  • Ascite - accumulation de liquide dans la cavité abdominale.
  • Rate agrandie avec développement d'anémie, de leuco- et de thrombocytopénie.
  • Les hémorroïdes.
  • Troubles endocriniens (infertilité, atrophie testiculaire, ginkomastie).
  • Troubles cutanés (érythème de la paume, jaunisse).
  • Encéphalopathie hépatique (dommages aux toxines du cerveau).

En cas de cirrhose grave, la seule méthode de traitement est la greffe de foie de donneur.

Traitement

Les aspects les plus difficiles du traitement de la dégénérescence grasse du foie sans alcool sont la sélection individuelle du traitement pour le patient et le rapport bénéfice / risque de chaque méthode. Les principales mesures thérapeutiques concernent l'alimentation et l'activité physique accrue. Cela fait partie des recommandations habituelles pour la formation d'un mode de vie sain qui, malgré les attitudes différentes des patients eux-mêmes, améliore la qualité de la vie du patient et augmente l'efficacité d'autres méthodes.

Il est également important de traiter la maladie sous-jacente ayant entraîné des lésions hépatiques.

Régime alimentaire

La composition en graisses incluses dans le régime alimentaire peut revêtir une importance particulière pour les patients atteints de diabète sucré, car les acides gras (graisses saturées) affectent la sensibilité des cellules à l'insuline.

En outre, une augmentation du niveau d'acides gras accélère le métabolisme des graisses et entraîne une diminution de l'inflammation graisseuse. Par conséquent, le ratio optimal de graisses est de 7: 3 d'origine animale et végétale. Dans ce cas, la quantité quotidienne de graisse ne doit pas dépasser 80 à 90 grammes.

Les recommandations relatives à la stéatose hépatique non alcoolique montrent l’utilisation du tableau de traitement numéro 5 qui, en plus de la perte de poids, vise à préserver le foie des substances chimiques. Les principes fondamentaux sont:

  1. Nutrition fractionnée 6 à 7 fois par jour avec le dernier repas 3 à 4 heures avant le coucher.
  2. L'utilisation de plats chauds et froids est exclue (uniquement chaude).
  3. Si nécessaire, ajoutez des vitamines du groupe B.
  4. La quantité de graisses et de glucides étant modérément réduite, ces derniers devraient être reconstitués, principalement à cause des fruits et des légumes.
  5. La cuisson comprend l'ébullition, la torréfaction, la cuisson à la vapeur et la cuisson occasionnelle. La nourriture frite est complètement exclue.
  6. Sel modérément limité.
  7. Les produits qui causent des ballonnements (fibres grossières, boissons gazeuses) sont exclus.
  8. La quantité totale de liquide augmente à 2-2,5 litres par jour.

Normalisation de l'activité physique

Lors de la perte de poids par l'effort physique et l'alimentation, il est important d'observer le phasage, car perdre plus de 1,6 kg / semaine peut entraîner une progression de la maladie.

Le type d'activité physique est déterminé en tenant compte des maladies associées, du niveau de développement physique et de la gravité de l'état du patient. Cependant, quels que soient les facteurs, le nombre de cours par semaine ne doit pas être inférieur à 3-4 fois pour 30 à 40 minutes chacun.

Les plus efficaces sont les charges qui ne dépassent pas le seuil de lactate, c'est-à-dire qui ne conduisent pas à la production d'acide lactique dans les muscles et ne sont donc pas accompagnées de sensations désagréables.

Traitement de la toxicomanie

La tâche principale des médicaments est d'améliorer l'état du parenchyme hépatique (réduction de l'inflammation et de la stéatose, la suspension des processus de fibrose du parenchyme hépatique).

  • thiazolidone (troglizaton, pioglizaton)
  • la metformine
  • cytoprotecteurs (acide ursodésoxycholique)
  • vitamine E (souvent en combinaison avec de la vitamine C)
  • pentoxifylline
  • Les médicaments antigiperlipedimichesky (fibrates)

Ces médicaments sont prescrits selon des cycles longs allant de 4 à 12 mois. Les thiazolidones augmentent la sensibilité des cellules à l'insuline, augmentant ainsi l'utilisation du glucose et réduisant sa synthèse dans les tissus adipeux, les muscles et le foie.

La metformine est un médicament hypoglycémique, elle est souvent utilisée en association avec d'autres médicaments. Bien que la metformine présente un faible risque de développer une hypoglycémie, elle est soigneusement prescrite en association avec un effort physique et un régime alimentaire faible en glucides.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit non seulement pour la stéatohépatose, mais également à titre de prophylaxie pour le développement des calculs vésiculaires. En plus des fonctions hépatoprotectrices, il s’agit d’un agent cholérétique qui améliore également la fonction hépatique.

En tant que vitamine liposoluble, la vitamine E est bien accumulée dans le foie, le protégeant des effets négatifs externes et normalisant le métabolisme des hépatocytes. La combinaison avec de la vitamine C aide à éliminer les effets toxiques des autres médicaments. Les deux vitamines sont donc des antioxydants.

La pentoxifylline entraîne le développement d'un stress oxydatif au cours duquel les lipides sont décomposés, réduisant ainsi les processus toxiques et inflammatoires dans le foie.

Les fibrates agissent sur les récepteurs du foie, du cœur, des muscles et des reins, en augmentant les processus de dégradation des graisses et en interférant avec la communication ultérieure.

Si le régime alimentaire ne permet pas de perdre du poids, la nomination d’orlistat est possible. C'est un analogue synthétique de la lipostatine, qui est produite dans le corps humain et bloque la lipase, tout en réduisant l'absorption des graisses dans l'intestin. Nommé sous la stricte supervision d'un médecin.

Méthodes folkloriques

À la maison, les bouillons de cendre de montagne, de mûre et d’argousier sont très répandus. Ces baies, comme les noix, contiennent de la vitamine E naturelle, qui est un hépatoprotecteur. Les avantages de la vitamine E améliorent les produits contenant des vitamines C (agrumes) et A (carottes).

La vitamine E est une vitamine liposoluble. Elle est donc mieux absorbée par les graisses naturelles: beurre, fruits de mer, viande, huile d’olive, légumineuses et noix.

Si vous utilisez déjà ces vitamines sous des formes posologiques, vous ne devez pas augmenter leur quantité dans le régime alimentaire. N'oubliez pas que, contrairement à l'hypovitaminose, l'hypervitaminose se prête moins bien au traitement et a des conséquences irréversibles pour le corps.

Une augmentation du régime alimentaire à base d'avoine et de miel a également un effet positif sur le foie.

Des herbes et des baies sont bien adaptés:

  • thé à la menthe ou à la mélisse;
  • infusions de dogrose;
  • infusions avec tanaisie;
  • extrait de graines de coriandre;
  • thés d'aubépine;
  • extrait de chardon-Marie.

Beaucoup des plantes ci-dessus abaissent la pression artérielle et sont contre-indiquées dans l'hypotonie.

En outre, n'utilisez pas la médecine traditionnelle en grande quantité. Tenez-vous en à la formulation, car la différence entre le médicament et le poison réside souvent dans le dosage.

Qu'est-ce que la NAFLD - symptômes, diagnostic, facteurs, risque

NAFLD c'est quoi? La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est un problème du présent! L'état actuel du problème est tel que la prévalence de la stéatose hépatique non alcoolique varie considérablement dans les différents pays du monde et représente 20 à 30% de la population mondiale. L'incidence la plus élevée de cette maladie est observée dans les régions à style de vie urbain - États-Unis, Chine, Japon, Australie, Amérique latine, Europe et Moyen-Orient. Dans la plupart des pays d’Asie et d’Afrique, le taux de prévalence de la maladie est sensiblement inférieur, de 10% environ.

NAFLD ce que c'est: distribution, symptômes, diagnostic

Stéatose hépatique non alcoolique chez les enfants

L'augmentation de l'incidence de la NAFLD en cas de pandémie est étroitement liée à la prévalence croissante de l'obésité. Ainsi, selon une analyse systématique, de 1980 à 2013, le nombre d'enfants obèses est passé de 8,1% à 12,9% chez les garçons et de 8,4% à 13,4% chez les filles des pays en retard de développement et conformément à 16,9% à 23,8% et de 16,2% à 22,6% dans les pays développés.

Selon des études de population, sa prévalence chez les adolescents aux États-Unis a plus que doublé au cours des 20 dernières années et était de 11% chez les adolescents dans son ensemble, atteignant 48,1% chez les adolescents. Étant donné le niveau élevé de poids excessif et d'obésité chez les écoliers, il faut supposer qu'il existe une correspondance entre les tendances nationales et mondiales.

Symptômes de stéatose hépatique non alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) ne présente pas de symptômes cliniques persistants, et il s’agit généralement d’une découverte aléatoire chez les enfants asymptomatiques. La détection de la maladie survient principalement à l'âge de 10 ans. Dans le tableau symptomatique de la maladie chez les enfants, les signes non spécifiques prévalent: faiblesse générale, fatigue accélérée, épuisement. Chez 42 à 59% des patients, plus souvent avec la progression de la stéatohépatite, on observe des douleurs à l'abdomen droit. Au cours de l'examen physique, l'hépatomégalie à divers degrés est retrouvée dans plus de 50% des cas.

Dystrophie pigmentaire papillaire de la peau, elle est aussi appelée acanthose noire (acanthosis nigricans), caractérisée par une hyperpigmentation des plis de la peau du cou, sous les aisselles, peut se manifester chez près de la moitié des patients atteints de NAFLD et est associée à une résistance à l'insuline. La mesure du tour de taille chez les enfants, contrairement aux adultes, constitue un critère suffisant pour confirmer la présence d’une obésité centrale et un facteur prédictif significatif du développement du syndrome métabolique. Il est nécessaire d’élaborer des normes d’âge internationales et nationales pour les valeurs du tour de taille, à utiliser dans les activités pratiques.

La perspective du diagnostic et du traitement de la NAFLD

Le point de départ du diagnostic de la maladie est l'identification de taux élevés de transaminases hépatiques et / ou de symptômes échographiques de stéatose dans le cadre d'une étude échographique classique. Pour permettre un diagnostic rapide en raison de l’absence de marqueurs cliniques et biochimiques spécifiques, un dépistage actif est nécessaire dans les groupes à risque. Le dépistage est recommandé pour les enfants en surpoids et obèses. La recherche diagnostique vise à identifier la stéatose à l'aide de techniques d'imagerie, à clarifier les causes de la stéatose lors d'un examen de laboratoire et à déterminer le stade de la maladie lors d'un examen histologique.

À propos, et sur les maladies de la vésicule biliaire et leur traitement peuvent être trouvés dans cet article.

Le développement de la stéatose étant une réaction universelle aux effets de divers facteurs endogènes et exogènes, la clarification du facteur étiologique de sa formation occupe donc une place prépondérante dans le diagnostic de la maladie. Le diagnostic de NAFLD est possible en l'absence de signes de destruction hépatique de nature différente, principalement des hépatites auto-immunes, induites par un médicament et virales.

Stéatose hépatique non alcoolique provoque

Maladies et conditions nécessitant un diagnostic différentiel avec NAFLD chez les enfants:

Pathologies générales (systémiques):

  • maladies systémiques aiguës;
  • défaut protéique et énergétique;
  • nutrition parentérale complète;
  • perte de poids rapide;
  • l'anorexie mentale;
  • la cachexie;
  • syndrome métabolique;
  • maladie intestinale inflammatoire;
  • maladie coeliaque;
  • hépatite virale;
  • dysfonctionnement thyroïdien et hypothalamique;
  • SD1;
  • syndrome néphrotique;
  • syndrome de prolifération bactérienne.

Maladies génétiques et métaboliques:

  • la fibrose kystique;
  • Syndrome de Schwachman;
  • La maladie de Wilson;
  • déficit en A1-antitrypsine;
  • l'hémochromatose;
  • abétalipoprotéinémie;
  • galactosémie;
  • la fructosémie;
  • tyrosinémie (type I);
  • maladies liées au stockage de glycogène (types I, VI);
  • défauts d'oxydation des acides gras mitochondriaux et peroxysomaux;
  • défauts dans la synthèse des acides biliaires;
  • homocystinurie;
  • hyperlipoprotéinémie familiale;
  • Lipomatose Madelung.

Maladies génétiques congénitales rares:

  • Syndrome d'Alstrom;
  • Syndrome de Bardé-Bidle;
  • Syndrome de Prader - Willie;
  • Syndrome de Cohen;
  • Syndrome de Kant (suppression 1p36);
  • Syndrome de Weber-Christian

Intoxication par des substances hépatotoxiques et des médicaments:

  • l'éthanol;
  • GKS;
  • l'œstrogène;
  • la cocaïne;
  • la nifédipine;
  • le diltiazem;
  • le tamoxifène;
  • le valproate;
  • la zidovudine;
  • méthotrexate;
  • L-asparaginase;
  • solvant;
  • pesticides.

Facteurs de risque pour la formation de maladies

Les facteurs contribuant à l’émergence de la maladie peuvent être divisés en deux groupes: ceux qui sont modifiés et ceux qui ne peuvent pas être corrigés par une intervention corrective. Parmi les facteurs modifiés, considérons constitutionnel et alimentaire. Les caractéristiques génétiques, le sexe et l'origine ethnique appartiennent à des facteurs qui ne peuvent pas être corrigés.

L'obésité et la résistance à l'insuline sont les principaux facteurs de risque constitutionnels pour la formation de la maladie, qui sont modifiés, chez les enfants. Fardeau des antécédents familiaux d'obésité, NAFLD, T2DM augmente le risque de formation de stéatose hépatique chez les enfants. Une étude a montré que 78% des parents et 59% des frères et sœurs d'enfants atteints de cette maladie avaient également détecté une dégénérescence graisseuse du foie et que la maladie se caractérisait par un niveau élevé d'héritage.

L’insuffisance pondérale à la naissance est associée à l’obésité précoce et constitue également un facteur prédictif de la NAFLD. Il a été prouvé que non seulement l'obésité, mais aussi le surpoids à l'âge de 1 à 10 ans, augmentaient le risque de survenue de celui-ci dès l'adolescence. En outre, la prise de poids rapide chez les enfants obèses est également considérée comme un facteur de risque. Beaucoup plus souvent, la stéatose est diagnostiquée chez les enfants de plus de 10 ans, en surpoids et obèses. La résistance à l'insuline transitoire, qui survient pendant la période pubère, augmente les troubles métaboliques et conduit à la progression des manifestations du syndrome métabolique.

Régime de maladie de foie gras

Les facteurs qui peuvent être corrigés sont également des facteurs alimentaires. Il est démontré que certaines caractéristiques alimentaires, à savoir la consommation excessive de glucides, fructose, saccharose, un déséquilibre entre les acides polyinsaturés oméga 6 et oméga 3 dans le régime alimentaire contribuent au développement de cette maladie.

A propos, tout récemment, des scientifiques américains ont découvert qu'en ne prenant que deux canettes de boisson gazeuse sucrée en une journée, vous augmentez considérablement les risques de stéatose hépatique non alcoolique.

Les facteurs constitutionnels non modifiés incluent le sexe et l'origine ethnique. Ainsi, le sexe masculin est un facteur de risque distinct pour la survenue de la maladie: la maladie est plus fréquente chez les garçons que chez les filles, dans un rapport de 2: 1. Il est démontré que la prévalence de la NAFLD est la plus élevée parmi les Américains d’origine espagnole.

Il est reconnu que l'apparition et la progression de la maladie sont associées à certaines caractéristiques spécifiques du génome. Des polymorphismes mononucléotidiques (SNP) non synonymes de gènes provenant de différents groupes peuvent être associés au développement et à la progression de la NAFLD:

  1. Gènes associés à une résistance à l'insuline (adiponectine, résistine, récepteur de l'insuline, récepteur y, activé par un proliférateur de peroxysomes).
  2. Les gènes responsables du métabolisme hépatique des acides gras libres (lipase hépatique, leptine, récepteur de la leptine, adiponectine, protéine transporteuse des triglycérides microsomale).
  3. Gènes associés aux cytokines (facteur de nécrose tumorale - a, interleukine 10).
  4. Gènes associés à la fibrogenèse dans le foie (facteur de croissance transformant b1, facteur de croissance du tissu conjonctif, angiotensinogène).
  5. Gènes récepteurs d'endotoxines.
  6. Gènes impliqués dans le développement du stress oxydatif (superoxyde dismutase-2).

Essai vidéo sur le NAFLD

Et en conclusion de l'article, nous proposons de faire plus ample connaissance en deux parties avec un sketch vidéo sur la stéatose hépatique:

Hépatose graisseuse (stéatose du foie) - une épidémie mondiale

La maladie du foie gras, ou hépatite graisseuse, est la maladie du foie la plus répandue à notre époque, pratiquement chez la très grande majorité des personnes de plus de 40 ans et, depuis peu, une maladie assez fréquente chez les jeunes et non seulement en surpoids. L’essence de la maladie réside dans l’obésité hépatique, qui consiste à remplacer un foie sain en bonne santé par une graisse, ce qui entraîne une cirrhose, comme toute autre maladie du foie, y compris l’hépatite virale.

Le diagnostic est établi par échographie du foie et le plus souvent, le patient dit à son médecin que la maladie touche pratiquement tout le monde et que la seule méthode de traitement est la perte de poids. Le plus souvent, ces recommandations ne sont pas prises au sérieux et la perte de poids n'est pas une décision facile à prendre, car les causes de l'obésité, y compris de l'obésité interne, sont des modifications pathologiques du métabolisme et des troubles hormonaux.

L'hépatose grasse (stéatose) n'est pas le résultat d'un mauvais comportement, d'un mode de vie inapproprié, notamment de la nutrition et de l'activité physique. L'hépatose graisseuse est une maladie dangereuse qui nécessite un traitement.

Cependant, contrairement à de nombreuses autres maladies du foie, l’hépatose graisseuse est une maladie difficile à traiter car les hépatologues n’ont pas de standard de traitement médicamenteux pour cette pathologie.

La cause principale de la maladie étant les modifications métaboliques et hormonales de l’organisme, le soi-disant syndrome métabolique, un endocrinologue est impliqué dans le traitement. Cependant, même dans ce cas, seul un traitement médicamenteux avec des médicaments qui restaurent les processus métaboliques et hormonaux, ainsi que favorisent l'élimination des graisses du foie, ne produit aucun résultat. Les recommandations individuelles en matière de nutrition et d'activité physique, sans lesquelles il est impossible de récupérer, constituent souvent un obstacle insurmontable, car il est toujours plus facile de prendre des médicaments que de changer votre mode de vie.

Dans notre centre, 10 années d’expérience dans le traitement de l’hépatose graisseuse ont montré que cette maladie pouvait être traitée à n’importe quel stade autre que la cirrhose. Le succès du traitement réside dans le travail conjoint du médecin et du patient.

Notre centre d'hépatologie dispose d'un équipement unique pour évaluer le degré de stéatose: de S0 à S4, dans lequel S4 est une cirrhose (comme pour toute autre maladie du foie, accompagnée de sa destruction et de son remplacement par un autre tissu non fonctionnel). Fibroscan nouvelle génération nous permet d’estimer combien de foie (en pourcentage) ne fonctionne plus comme un foie. C'est important pour les diagnostics, les tactiques de traitement et le suivi de l'efficacité du traitement. Le résultat du traitement devrait être la récupération.

Il est particulièrement important de déterminer le degré d'hépatose graisseuse (stéatose), s'il existe des maladies concomitantes, par exemple le plus souvent l'hépatite virale B et l'hépatite C. L'atteinte hépatique par des virus s'accompagne du remplacement d'un foie sain par du tissu conjonctif, entraînant également une cirrhose.

Le dispositif Fibroscan d'une nouvelle génération permet d'évaluer séparément le degré de chaque facteur dommageable: le virus et la graisse. La tactique du traitement en dépend. Parfois, un médecin n'a pas le droit de prescrire un traitement antiviral si le foie est gravement atteint du foie et si le traitement avec des médicaments antiviraux n'arrête pas la formation de cirrhose.

L'examen visant à déterminer le degré de fibrose et de stéatose sur l'appareil Fibroscan est beaucoup moins cher (6 500 roubles) que la détermination des mêmes indicateurs pour le sang FibroMax (environ 15 000 roubles) et beaucoup plus précisément, car les indicateurs biochimiques - marqueurs des dommages au foie - changent beaucoup plus rapidement que la formation de fibrose et de stéatose.

Le dispositif Fibroscan détermine à l'aide d'un diagnostic par ultrasons les caractéristiques physiques de la densité du tissu hépatique et le résultat de la mesure est exprimé en unités physiques correspondant médicalement au degré d'atteinte hépatique: fibrose de F0 à F4, stéatose de S0 à S4 (le quatrième stade correspond à une cirrhose). Les résultats de mesure sont publiés par le programme, ce qui exclut la subjectivité dans l'évaluation.

L'examen est la première étape du rétablissement. Nous effectuons une enquête le jour du traitement après une consultation gratuite par un hépatologue afin de déterminer les objectifs et la portée de l'enquête. Selon les résultats, on vous prescrira un traitement efficace qui, dans la plupart des cas, se termine par un rétablissement.

En surpoids? C'est une hépatose grasse!

Qu'est-ce que l'hépatose grasse? Hépatose graisseuse ou stéatose hépatique - La NAFLD (stéatose du foie, infiltration graisseuse, dégénérescence graisseuse du foie) est une affection caractérisée pour plus de 5% de la masse du foie par de la graisse, principalement des triglycérides. Si la teneur en graisse dépasse 10% du poids corporel, plus de 50% des cellules du foie contiennent des accumulations de graisse et de graisses réparties dans le tissu hépatique.

Causes de l'hépatose graisseuse

L’hépatite graisseuse est due au syndrome métabolique - troubles métaboliques et modifications hormonales. Dans le même temps, un diabète et une augmentation du taux de lipides dans le sang avec le risque de formation de complications cardiovasculaires se développent.

L'hépatose graisseuse peut entraîner:

  • abus d'alcool
  • l'obésité
  • certaines infections virales (virus de l'hépatite B et C),
  • troubles de l'alimentation
  • troubles métaboliques du diabète,
  • augmentation des enzymes hépatiques (ALT, AST, GGT),
  • défauts héréditaires du cycle de l'urée et oxydation des acides gras,
  • facteurs génétiques
  • certains médicaments, tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Les bases de l’hépatose graisseuse sont la résistance à l’insuline (résistance à l’insuline cellulaire) et des troubles métaboliques, principalement des lipides et des glucides. La dégénérescence graisseuse du foie est due à un apport accru d'acides gras dans le foie, soit avec des aliments, soit avec une lipolyse accrue (dégradation des graisses dans le tissu adipeux).

Qui est à risque de développer une hépatite grasse?

La NAFLD est une maladie multifactorielle résultant de l'exposition à divers facteurs de risque:

  • obésité abdominale (tour de taille de plus de 94 cm chez l’homme et de 80 cm chez la femme);
  • augmentation des taux de triglycérides dans le sang de plus de 1,7 mmol / l, de cholestérol et diminution des lipoprotéines de haute densité;
  • augmentation de la pression artérielle supérieure à 130/85 mm Hg;
  • diminution de la tolérance au glucose, hyperglycémie prolongée (diabète de type 2);
  • résistance à l'insuline.

Qu'est-ce qu'une hépatose graisseuse dangereuse?

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) progresse progressivement et est dangereuse en raison du risque de développer une cirrhose. La maladie du foie gras dans les 20 à 30 prochaines années sera la cause la plus courante de cirrhose nécessitant une greffe. La NAFLD comprend les stades de maladie suivants: stéatose du foie, stéatohépatite non alcoolique et fibrose, pouvant entraîner une cirrhose avec un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire.

Pendant de nombreuses années, la stéatose a été considérée comme une maladie non dangereuse, mais l'expérience a montré que le risque de complications cardiovasculaires et de diabète sucré augmente avec cette maladie.
La prévalence de la NAFLD est de 20-25% et chez les patients obèses de 90%.
Les maladies grasses se développent, généralement entre 40 et 60 ans, les femmes tombent plus souvent malades.

Comment NAFLD se manifeste, symptômes d'hépatose graisseuse

Cliniquement, l’hépatose graisseuse du foie au stade initial est caractérisée par une évolution asymptomatique et une fibrose prononcée se manifeste par des signes caractéristiques de cirrhose du foie. Les symptômes possibles sont la présence d'une gêne dans l'hypochondre droit et l'hépatomégalie (foie hypertrophié).

Diagnostic des hépatites graisseuses (NAFLD)

La principale méthode diagnostique pour l'examen du foie est l'échographie, qui révèle non seulement la taille mais également la structure du foie, y compris la présence de signes de dégénérescence graisseuse dans le foie. Cependant, la sensibilité de l'échographie révèle la présence de tissu adipeux dans le foie, s'il représente déjà environ 30% du foie. Une méthode beaucoup plus précise et informative est l’élastométrie indirecte sur l’appareil Firoskan de nouvelle génération, qui permet de révéler rapidement et sans intervention invasive une hépatite graisseuse présentant une lésion de 5% du foie.

Fibroscan nouvelle génération possède un capteur spécial mesurant la densité du tissu adipeux, qui indique la part du foie dont les fonctions ne sont plus remplies. La gravité de la maladie est déterminée par le degré d'endommagement graisseux: S1, S2 et S3, dont le troisième degré peut être associé à la formation d'une cirrhose et correspond à l'état où plus de 60% du foie est constitué de tissu adipeux et non de foie.

L'hépatose graisseuse (stéatose du foie) est difficile à traiter, mais nécessaire. L'objectif du traitement est d'éliminer les graisses du foie (traitement médical), ainsi que de normaliser les processus métaboliques pour enrayer l'obésité interne. En cours de traitement, pour évaluer son efficacité et sa correction rapide, il est important de contrôler le degré de stéatose sur l'appareil Fibroscan. La récupération finale (l'objectif du traitement) est l'élimination complète de la graisse du foie (SO selon élastométrie).

Seulement dans notre centre, en utilisant cette technologie unique de mesure de la dégénérescence graisseuse du foie, vous pouvez correctement diagnostiquer et effectuer le traitement sous le contrôle de son efficacité pendant toute la durée du traitement jusqu’à la guérison complète.

Les facteurs de risque de cirrhose sont le sexe féminin, l’âge supérieur à 50 ans, l’hypertension artérielle, une augmentation de la phosphatase alcaline et de la GGT, une faible numération plaquettaire. Il y a souvent une violation du spectre lipidique.

Un facteur de risque important pour le développement et la progression de la NAFLD et de l'hépatose graisseuse est un facteur génétique - le polymorphisme du gène PNPLA 3/148 M.

Traitement de NAFLD, hépatite graisseuse

À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement standard pour la NAFLD. L'objectif principal est donc d'améliorer les paramètres biochimiques caractérisant la cytolyse (destruction des cellules du foie) et l'inflammation, en ralentissant et en bloquant la fibrose.

Dans tous les cas, le traitement commence par un changement de mode de vie, ce qui signifie à la fois un changement de régime alimentaire et une augmentation de l'activité physique.

L'exercice augmente la sensibilité à l'insuline, aide à réduire le tissu adipeux des organes internes, réduit le niveau de stéatose du foie.

Pour atteindre ces objectifs, 3 à 4 exercices d'aérobic par semaine sont jugés suffisants. Il a été prouvé qu'une diminution du poids corporel de 8 à 10% est accompagnée d'une amélioration du schéma histologique de la NAFLD. Le plus physiologique est considéré comme une diminution du poids corporel de 500 à 1000 g par semaine, qui s'accompagne d'une dynamique positive des paramètres cliniques et de laboratoire, d'une diminution de la résistance à l'insuline et d'un degré de stéatose du foie. Une perte de poids trop rapide entraîne une aggravation de l'évolution de la maladie.

Les méthodes de traitement médicamenteux comprennent les sensibilisateurs à l'insuline (médicaments sensibles à l'insuline), les hépatoprotecteurs et les antioxydants en standard. Il est important pour la correction des troubles métaboliques de surmonter la résistance à l'insuline en utilisant des sensibilisants à l'insuline (metformine). En outre, l'utilisation de l'ursosan pour la normalisation des troubles métaboliques et en tant qu'hépatoprotecteur pour l'amélioration de la représentation histologique du foie est présentée.

Tactiques de traitement des patients atteints de NAFB et syndrome métabolique dans l'hépatite C

Lors de la détection de lésions hépatiques concomitantes chez les patients infectés par le VHC en raison du syndrome métabolique (stéatose hépatique non alcoolique), il est nécessaire de procéder à un examen supplémentaire des indicateurs de troubles métaboliques et hormonaux caractéristiques de cette maladie.

Il est recommandé d’évaluer le degré de lésion hépatique à l’aide d’un test sanguin - Fibromax, qui permet d’évaluer séparément l’ampleur des lésions hépatiques du virus et du syndrome métabolique.

La tactique du traitement dépend du degré d'atteinte hépatique en général et de chaque facteur dommageable séparément. Un traitement avec des médicaments antiviraux peut être prescrit immédiatement et un traitement supplémentaire du syndrome métabolique après avoir reçu une RVS.

Si le degré d'atteinte hépatique du virus est nettement inférieur à celui du syndrome métabolique, il est possible de commencer un traitement antiviral après le traitement du syndrome métabolique.

En cas de maladies du foie concomitantes, il est nécessaire de définir l'objectif du traitement non seulement pour obtenir une RVS, mais également pour préserver et restaurer le foie affecté par d'autres facteurs pathologiques.

Une bonne nutrition est la composante la plus importante du succès du traitement de la NAFLD et de l'hépatose graisseuse.

Conseils nutritionnels

Un régime alimentaire, convenant à tout le monde sans exception, n'existe pas. Les patients atteints d'hépatose graisseuse doivent en premier lieu réduire le contenu calorique de leur alimentation quotidienne. L’une des recommandations pourrait être de conseiller de limiter la consommation d’aliments riches en acides gras saturés et de les remplacer par des aliments contenant des acides gras monoinsaturés ou polyinsaturés (lait, huile d’olive, huile de poisson).

Les protéines, les lipides, les glucides, l’eau, les minéraux et les vitamines constituent les éléments principaux de l’alimentation. Le rapport entre les protéines, les lipides et les glucides devrait être de 1: 1: 4.

Les protéines d'origine animale devraient représenter environ 60% de la protéine totale. De la quantité totale de graisse, 20 à 25% devraient être des huiles végétales en tant que source d’acides gras polyinsaturés.

L'équilibre des glucides est exprimé dans le rapport entre l'amidon, le sucre, les fibres et les pectines. Le sucre devrait être représenté par les fruits, les baies, les produits laitiers et le miel. Il est extrêmement important de maintenir un équilibre entre les vitamines et les minéraux qui doivent être ingérés quotidiennement en fonction des besoins quotidiens.

C'est le nombre de repas et l'intervalle entre eux et pendant la journée. Pour les personnes en bonne santé, 3-4 fois par jour avec des intervalles de 4-5 heures. Avec certaines maladies concomitantes, telles que l'obésité, il est nécessaire de manger 5 à 6 fois par jour.

Nutrition pour les maladies du foie

Le régime alimentaire pour les hépatites graisseuses doit être doux et créer une paix maximale du foie. Il est nécessaire de réduire la quantité de graisse et d'enrichir le régime alimentaire avec des aliments sources de vitamines riches en protéines, de réduire le taux de sucre et d'augmenter la quantité de liquide. Les repas doivent être fréquents et en petites portions.
Il est nécessaire d'exclure les viandes grasses, les viandes fumées, les épices, les épices, la pâte à tarte. Absolument pas d'alcool.

Afin de choisir un régime alimentaire adapté à vos besoins, consultez un médecin.

Quels médecins traitent les hépatoses graisseuses

Le résultat du traitement de l'hépatose nabbp et graisseuse peut être une guérison complète.

Deux médecins traitent le traitement de ces maladies: un hépatologue et un endocrinologue.

Le médecin endocrinologue traite la cause de la maladie (troubles hormonaux et métaboliques), et l'hépatologue - une conséquence (atteinte hépatique).

Les spécialistes de notre centre ont une vaste expérience dans l'identification des signes spécifiques d'hépatose et le traitement efficace de la stéatose hépatique.


Plus D'Articles Sur Le Foie