Les premiers symptômes de l'hépatite auto-immune, le diagnostic et le schéma thérapeutique

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du foie d'étiologie incertaine, à évolution chronique, accompagnée du développement possible de fibrose ou de cirrhose. Cette lésion est caractérisée par certains symptômes histologiques et immunologiques.

La première mention de tels dommages au foie est apparue dans la littérature scientifique au milieu du XXe siècle. Ensuite, le terme "hépatite lupoïde" a été utilisé. En 1993, le groupe d'étude international des maladies a proposé le nom actuel de la pathologie.

Qu'est ce que c'est

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

Causes de développement

On pense que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'hépatite auto-immune; L'incidence maximale se produit entre 15 et 25 ans ou la ménopause.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est la production d'auto-anticorps, dont les cellules cibles sont les cellules du foie - les hépatocytes. Les causes du développement sont inconnues. théories expliquant l'apparition de la maladie, basées sur l'hypothèse de l'influence de la prédisposition génétique et des facteurs déclencheurs:

  • infection par les virus de l'hépatite, l'herpès;
  • altération (endommagement) du tissu hépatique par des toxines bactériennes;
  • prendre des médicaments qui induisent une réponse immunitaire ou une altération.

Le début de la maladie peut être causé à la fois par un seul facteur et par leur combinaison. Cependant, la combinaison de déclencheurs alourdit le cours et contribue à la progression rapide du processus.

Formes de la maladie

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune:

  1. Il survient dans environ 80% des cas, plus souvent chez les femmes. Elle se caractérise par un tableau clinique classique (hépatite lupoïde), la présence d'anticorps anti-ANA et SMA, une pathologie immunitaire concomitante dans d'autres organes (thyroïdite auto-immune, colite ulcéreuse, diabète, etc.), une évolution lente sans manifestations cliniques violentes.
  2. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'hépatite de type I, la principale caractéristique étant la détection des anticorps SLA / LP dirigés contre l'antigène hépatique soluble.
  3. Elle a une évolution maligne, un pronostic défavorable (au moment du diagnostic, une cirrhose du foie est détectée chez 40 à 70% des patients), se développe également plus souvent chez les femmes. Caractérisé par la présence dans le sang d'anticorps anti-LKM-1 dirigés contre le cytochrome P450 et d'anticorps LC-1. Les manifestations immunitaires extrahépatiques sont plus prononcées que dans le type I.

À l'heure actuelle, on s'interroge sur l'existence d'une hépatite auto-immune de type III. il est proposé de ne pas la considérer comme une forme indépendante, mais comme un cas particulier de maladie du type I.

La division de l'hépatite auto-immune en types n'a pas de signification clinique significative, ce qui représente un intérêt scientifique plus important, car elle n'entraîne aucun changement en termes de mesures de diagnostic et de tactiques de traitement.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Les manifestations ne sont pas spécifiques: il n'y a pas un seul signe qui le catégorise de manière unique en tant que symptôme exact de l'hépatite auto-immune. La maladie débute, en règle générale, progressivement, avec des symptômes aussi courants (un début soudain survient dans 25 à 30% des cas):

  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Le tableau clinique est complété par la symptomatologie des comorbidités; il s'agit le plus souvent de douleurs migratoires dans les muscles et les articulations, d'une augmentation soudaine de la température corporelle et d'une éruption maculo-papuleuse sur la peau. Les femmes peuvent avoir des plaintes concernant les irrégularités menstruelles.

Diagnostics

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

  • le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse le niveau normal de 1,5 fois ou plus;
  • augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
  • des antécédents d'absence de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
  • les marqueurs d'infection virale active (hépatite A, B, C, etc.) ne sont pas détectés dans le sang;
  • titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants au-dessus de 1:20.

Une biopsie du foie avec un examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela vous permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques pour l'hépatite auto-immune: l'association (prednisone + azathioprine) et la monothérapie (doses élevées de prednisone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux régimes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors qu'avec un traitement par la prednisone seulement, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. La thérapie combinée est particulièrement indiquée pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes et souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit en certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Au cours du traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe). L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Un autre problème est de trouver un donneur approprié, cela peut prendre même quelques années et cela ne coûte pas très cher (environ 100 000 dollars).

Handicap avec hépatite auto-immune

Si l'évolution de la maladie a conduit à une cirrhose du foie, le patient a le droit de contacter le Bureau de l'UIT (l'organisation qui effectue l'examen médical et social) afin de confirmer les modifications apportées à cet organe et de recevoir l'aide de l'État.

Si le patient est contraint de changer de lieu de travail en raison de son état de santé mais peut occuper un autre poste moins bien rémunéré, il a droit à un troisième groupe d'invalidité.

  1. Lorsque la maladie évolue de façon discontinue et récurrente, le patient fait l'expérience d'un dysfonctionnement hépatique modéré ou grave, d'une capacité limitée au libre service, le travail n'est possible que dans des conditions de travail spécialement créées, en utilisant des moyens techniques auxiliaires, puis le deuxième groupe d'invalidité est présumé.
  2. Le premier groupe peut être obtenu si l'évolution de la maladie progresse rapidement et si le patient présente une insuffisance hépatique sévère. L'efficacité et la capacité du patient à prendre en charge sa santé sont réduites à un point tel que les médecins écrivent dans les documents médicaux du patient son incapacité totale à travailler.

Il est possible de travailler, de vivre et de traiter cette maladie, mais cette maladie est néanmoins considérée comme très dangereuse, car les causes de son apparition ne sont pas encore totalement connues.

Mesures préventives

Dans l'hépatite auto-immune, seule une prophylaxie secondaire est possible. Elle consiste à effectuer des activités telles que:

  • visites régulières chez un gastroentérologue ou un hépatologue;
  • surveillance constante du niveau d'activité des enzymes hépatiques, des immunoglobulines et des anticorps;
  • adhésion à un régime spécial et à un traitement doux;
  • limiter le stress émotionnel et physique, prendre divers médicaments.

Un diagnostic opportun, des médicaments correctement prescrits, des plantes médicinales, des remèdes populaires, le respect des mesures préventives et des prescriptions du médecin permettront au patient ayant reçu un diagnostic d'hépatite auto-immune de faire face efficacement à cette maladie dangereuse pour la santé et la vie.

Prévisions

Si elle n'est pas traitée, la maladie progresse régulièrement. les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%.

Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

Comment identifier l'hépatite auto-immune et y échapper

L'hépatite auto-immune est une maladie chronique grave du foie, pour des raisons inconnues, accompagnée de la destruction progressive de ses cellules par son propre système immunitaire. Au début, le parenchyme, c’est-à-dire la partie principale de l’organe, s’enflamme, mais en l’absence de traitement opportun, la pathologie progresse rapidement et peut conduire au développement d’une cirrhose du foie. Dans de tels cas, les cellules de l'organe (hépatocytes) meurent et remplacent à la place des formes conjonctives grossières, de sorte que le foie n'est pas en mesure de remplir pleinement ses fonctions.

Dans de nombreuses publications, vous pouvez trouver de nombreux noms pour la maladie, mais le plus souvent, l'hépatite auto-immune chronique est également appelée active.

Cette pathologie est rare. Le fait qu'une telle hépatite auto-immune, apprenne le plus souvent les filles (à partir de 10 ans) et les jeunes femmes (jusqu'à 30 ans). Bien qu'un tel diagnostic soit parfois posé aux femmes ménopausées et aux hommes.

Manifestations cliniques

La maladie se manifeste chez chaque patient à sa manière. Environ 25% des patients chez lesquels une hépatite auto-immune a été diagnostiquée ne présentent aucun symptôme tant que des complications ne se sont pas produites. Elle commence généralement de manière aiguë et ressemble beaucoup au développement d'une hépatite virale ou se manifeste par des signes qui ne sont pas typiques des lésions hépatiques.

Dans le premier cas, les patients sont principalement concernés par:

  • la faiblesse;
  • couleur foncée des liquides biologiques et jaunissement de la peau;
  • manque d'appétit.

Comme dans le second cas, les manifestations extrahépatiques prévalent, il est extrêmement difficile pour les médecins de poser immédiatement le diagnostic correct. Par conséquent, il est très souvent erroné de supposer la présence de plusieurs maladies systémiques graves, notamment le lupus érythémateux, la polyarthrite rhumatoïde, etc.

Dans certaines situations, la maladie débute de manière aiguë et est extrêmement difficile, ce qui s'accompagne du développement d'une hépatite fulminante, dans laquelle la plupart des hépatocytes meurent rapidement, et des toxines en formation constante qui infectent le cerveau, car il ne peut plus les neutraliser. Dans de telles situations, le pronostic est extrêmement défavorable.

Types d'hépatite auto-immune

Une variété de pathologies est déterminée par la présence d’anticorps d’un certain type dans le sérum. Ainsi, l'hépatite chronique auto-immune peut être de 3 types:

Type 1

Diagnostiqué avec la détection d'anticorps protéiques à:

  • cellules musculaires lisses;
  • actine-protéine, responsable de la contraction musculaire;
  • anticorps antinucléaires - substances qui se lient à différentes structures du noyau cellulaire.

Type 2

Il est déterminé lors de la détection d'anticorps dirigés contre les microsomes (les plus petites particules formées par centrifugation à partir de diverses structures intracellulaires) des cellules du foie et des reins.

Type 3

Il est établi que des anticorps dirigés contre un antigène hépatique soluble sont détectés, c'est-à-dire une substance responsable de la synthèse des protéines.

Déterminer le type de pathologie est très important, car cela dépend de la manière de la traiter correctement.

Les causes

Dans l'hépatite auto-immune, le système immunitaire humain lutte activement contre ses propres cellules et tissus sains.

Pourquoi cela se produit dans la médecine moderne n'est toujours pas connu avec certitude. Néanmoins, on suppose qu'un tel échec du système immunitaire peut être dû à la transmission de maladies virales, en particulier:

  • l'hépatite A, B, C;
  • l'herpès;
  • Maladie d'Epstein-Barr.

Mais, ce qui est typique, jusqu’à 10 ans, il n’ya pratiquement pas d’hépatite auto-immune chez les enfants.

Les symptômes

En général, une pathologie peut survenir:

  • fatigue excessive, qui empêche le patient de faire les activités quotidiennes normales;
  • fièvre jusqu'à 39 ° C;
  • jaunissement de la peau, des muqueuses, de la salive excrétée, de l’urine, etc.;
  • une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques, de la rate et du foie;
  • l'apparition de l'acné;
  • douleur et inconfort dans l'abdomen, souvent localisés du côté droit dans l'hypochondre;
  • violation des articulations, qui s'accompagne de douleur et de gonflement;
  • croissance active des cheveux dans tout le corps.

Souvent, la maladie provoque la synthèse de quantités excessives d’hormones surrénaliennes. Dans de tels cas, les patients présentent un complexe de symptômes appelé coussinetoïde. Ceux-ci comprennent:

  • réduction des muscles des bras et des jambes, les rendant trop maigres;
  • prise de poids rapide;
  • l'apparition d'une rougeur rouge vif sur les joues;
  • la formation de vergetures (vergetures) sur les cuisses, l'abdomen, les fesses, etc.
  • pigmentation de la peau des parties du corps qui sont le plus souvent soumises à des frottements, en particulier la taille, les coudes, le cou.

Mais cela ne signifie pas que le patient doit présenter tous les signes susmentionnés d'hépatite auto-immune. Afin de suspecter une pathologie et de comprendre que la consultation d'un gastro-entérologue est nécessaire, il suffit de noter la présence de quelques-uns d'entre eux.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune est assez complexe et comporte de nombreuses facettes. Dans une plus large mesure, un tel diagnostic est réalisé en excluant d'autres maladies et, en premier lieu, une étude est menée sur la présence d'hépatite virale.

Méthodes de diagnostic

  • analyse de l'historique de la maladie et des plaintes;
  • analyse de l'histoire de la vie.

Au cours de la conversation avec le patient, le médecin découvre ce qui le concerne et pendant combien de temps.

Analyse de l'histoire de la vie

Il est obligatoire de spécifier:

  • si le patient souffre de maladies chroniques;
  • Si des processus inflammatoires ont eu lieu dans les organes abdominaux, une septicémie;
  • Existe-t-il des pathologies héréditaires?
  • il n'y a pas eu de contact avec des substances nocives;
  • la présence de mauvaises habitudes;
  • le patient a-t-il pris des médicaments pendant une longue période et les a utilisés jusqu'à présent?

Examen physique

A l'examen du patient, un gastroentérologue:

  • examine la peau et les muqueuses pour le jaunissement;
  • mesure la température corporelle;
  • palpe (sensations) et frappe le foie sur le sujet d'augmentation de sa taille et de la présence de douleur.

Si, au cours de ces événements, le médecin soupçonne la présence d’une pathologie hépatique, il prescrit des études complémentaires: de laboratoire et instrumentale.

Diagnostic de laboratoire

Les analyses obligatoires comprennent:

  • Chêne Les paramètres importants sont le niveau d'hémoglobine et de leucocytes.
  • Analyse biochimique du sang. Les principaux paramètres étudiés sont l'activité de l'enzyme AST et le taux de γ-globulines. Sur la base des résultats obtenus, une prévision est faite.
  • Test sanguin immunologique. Une élévation typique du niveau de γ-globulines. En outre, l'hépatite auto-immune produit des anticorps contre: a) les cellules des muscles lisses, b) les microsomes, c) les structures hépatiques, d) les anticorps antinucléaires.
  • Test sanguin pour les virus de l'hépatite (A, B, C).
  • Coprogramme - examen fécal pour la présence de particules alimentaires non digérées, sur la base duquel il est possible de juger de la présence de maladies du tractus gastro-intestinal.
  • Analyse des matières fécales sur les œufs de vers et de protozoaires. L'étude est nécessaire car certains parasites peuvent affecter le foie et provoquer l'apparition de troubles similaires de l'hépatite.

Afin de déterminer s'il existe une cirrhose à l'origine de l'hépatite auto-immune, un diagnostic consiste à calculer l'indice RGA en fonction des valeurs détectées lors de l'analyse biochimique des paramètres. Avec RGA> 2, le risque de développer une cirrhose est minime, tandis qu'avec RGA

Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une lésion hépatocellulaire chronique progressive se manifestant par des signes d'inflammation périportale ou plus étendue, d'hypergammaglobulinémie et par la présence d'autoanticorps sériques associés au foie. Les manifestations cliniques de l'hépatite auto-immune incluent les troubles asthénovégétatifs, la jaunisse, des douleurs dans l'hypochondre droit, des éruptions cutanées, l'hépatomégalie et la splénomégalie, l'aménorrhée chez les femmes et la gynécomastie chez les hommes. Le diagnostic de l'hépatite auto-immune repose sur la détection sérologique d'anticorps antinucléaires (ANA), d'anticorps tissulaires aux muscles lisses (SMA), d'anticorps dirigés contre les microsomes hépatique et rénal, etc. Le traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes constitue la base du traitement de l'hépatite auto-immune.

Hépatite auto-immune

Dans la structure de l'hépatite chronique en gastro-entérologie, la part des lésions hépatiques auto-immunes représente 10 à 20% des cas chez l'adulte et 2% chez l'enfant. Les femmes développent une hépatite auto-immune 8 fois plus souvent que les hommes. Le premier pic d'âge de l'incidence se produit à l'âge de 30 ans, le second en postménopause. L'évolution de l'hépatite auto-immune est de nature à évoluer rapidement, dans laquelle une cirrhose du foie se développe assez tôt, une hypertension portale et une insuffisance hépatique entraînant le décès du patient.

Causes de l'hépatite auto-immune

L'étiologie de l'hépatite auto-immune n'est pas bien comprise. On pense que le développement de l'hépatite auto-immune repose sur l'adhésion à certains antigènes du complexe principal d'histocompatibilité (HLA humain) - allèles DR3 ou DR4, détectés chez 80 à 85% des patients. déclencher On peut supposer que les facteurs, le déclenchement d'une réponse auto-immune chez les individus génétiquement prédisposés peuvent agir virus d'Epstein-Barr, l'hépatite (A, B, C), la rougeole, l'herpès (HSV-1 et HHV-6), ainsi que certains médicaments (par exemple, l'interféron ). Plus d'un tiers des patients atteints d'une hépatite auto-immune sont identifiés et d'autres syndromes auto-immunes - thyroïdite, la maladie de Graves, la synovite, la colite ulcéreuse, la maladie de Sjogren et d'autres.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est la carence en immunorégulation: sous-population de la réduction des lymphocytes T suppresseurs, ce qui conduit à une IgG de cellule synthèse B incontrôlée et la destruction des membranes des cellules du foie - caractéristique d'apparence hépatocytes d'anticorps sériques (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Types d'hépatite auto-immune

Selon les anticorps produits distinguer hépatite auto-immune I (anti-ANA, anti-SMA positif) types, II (anti-LKM-l positif) et III (anti-SLA positive). Chacun des attribuer un type unique de maladie caractérisée par le profil sérologique, les caractéristiques d'écoulement, la réponse à une thérapie immunosuppressive et le pronostic.

L'hépatite auto-immune de type I se produit avec la formation et la circulation d'anticorps antinucléaires (ANA) dans le sang chez 70 à 80% des patients; anticorps anti-muscle lisse (SMA) chez 50 à 70% des patients; anticorps contre le cytoplasme des neutrophiles (pANCA). L'hépatite auto-immune de type I se développe souvent entre 10 et 20 ans et après 50 ans. Il se caractérise par une bonne réponse au traitement immunosuppresseur, la possibilité d'obtenir une rémission stable dans 20% des cas, même après l'arrêt des corticostéroïdes. Si elle n'est pas traitée, une cirrhose du foie se forme dans les 3 ans.

Lorsque l'hépatite auto-immune de type II dans le sang chez 100% des patients, il existe des anticorps contre les microsomes du foie et des reins de type 1 (anti-LKM-l). Cette forme de la maladie se développe dans 10-15% des cas d’hépatite auto-immune, principalement durant l’enfance, et se caractérise par une activité biochimique élevée. L’hépatite auto-immune de type II est plus résistante à l’immunosuppression; avec l'abolition de la drogue se produit souvent une rechute; La cirrhose du foie se développe 2 fois plus souvent qu'avec l'hépatite auto-immune de type I.

En cas de formation d’anticorps anti-hépatite auto-immune de type III contre les antigènes hépatiques et hépatiques / pancréatiques solubles (anti-SLA et anti-LP). Assez souvent, ce type d’AMAS, de facteur rhumatoïde, d’anticorps antimitochondriaux (AMA), d’anticorps dirigés contre les antigènes de la membrane hépatique (anti-LMA) est détecté.

Pour les modes de réalisation hépatite auto-immune atypique comprennent les syndromes croisés qui comprennent également des symptômes de la cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, l'hépatite virale chronique.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Dans la plupart des cas, l'hépatite auto-immune se manifeste soudainement et ses manifestations cliniques ne diffèrent pas de l'hépatite aiguë. Procède initialement avec une faiblesse grave, un manque d’appétit, une jaunisse intense, l’apparition d’une urine foncée. Puis, dans quelques mois, la clinique d’hépatite auto-immune commence.

Rarement, l’apparition de la maladie est progressive; dans ce cas, les troubles de la vision, le malaise, la lourdeur et la douleur dans l'hypochondre droit, une légère jaunisse prévalent. Chez certains patients, l'hépatite auto-immune commence par de la fièvre et des manifestations extrahépatiques.

La période des symptômes développés de l'hépatite auto-immune comprend une faiblesse grave, une sensation de lourdeur et une douleur dans l'hypochondre droit, des nausées, un prurit et une adénopathie. Pour l’hépatite auto-immune, la jaunisse non permanente qui augmente pendant les périodes d’exacerbation, l’élargissement du foie (hépatomégalie) et la rate (splénomégalie) sont caractéristiques. Un tiers des femmes atteintes d'hépatite auto-immune développent une aménorrhée, un hirsutisme; les garçons peuvent avoir la gynécomastie.

Réactions cutanées typiques: érythème capillaire, palmaire et lupus, purpura, acné, télangiectasie de la peau du visage, du cou et des mains. En période d'exacerbation de l'hépatite auto-immune, une ascite transitoire peut survenir.

Des manifestations systémiques de l'hépatite auto-immune migration arthrite se rapporte récidivante qui affecte les grandes articulations, mais ne conduit pas à leur déformation. Très souvent, l'hépatite auto-immune se produit en conjonction avec la colite ulcéreuse, la myocardite, pleurésie, péricardite, la glomérulonéphrite, la thyroïdite, le vitiligo, le diabète sucré insulino-dépendant, iridocyclite, le syndrome de Sjogren, le syndrome de Cushing, alvéolite fibrosante, anémie hémolytique.

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

  • des antécédents d'absence de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
  • les marqueurs d'infection virale active (hépatite A, B, C, etc.) ne sont pas détectés dans le sang;
  • le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse le niveau normal de 1,5 fois ou plus;
  • augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
  • titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants au-dessus de 1:20.

Une biopsie du foie avec un examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Les examens instrumentaux (échographie du foie, IRM du foie, etc.) en cas d'hépatite auto-immune n'ont pas de valeur diagnostique indépendante.

Traitement de l'hépatite auto-immune

La thérapie pathogénique de l'hépatite auto-immune consiste à effectuer un traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes. Cette approche permet de réduire l'activité des processus pathologiques dans le foie: augmenter l'activité des suppresseurs de T, réduire l'intensité des réactions auto-immunes détruisant les hépatocytes.

Typiquement, un traitement immunosuppresseur dans l'hépatite auto-immune réalisée prednisolone ou de méthylprednisolone dans la dose initiale de 60 mg (1 ère semaine), 40 mg (2ème semaine), 30 mg (3-4 semaines w) avec une réduction de 20 mg dans un entretien doses. La diminution de la dose quotidienne est effectuée lentement, compte tenu de l'activité de l'évolution clinique et le niveau des marqueurs sériques. Dose d'entretien, le patient doit être prise à la normalisation complète des paramètres cliniques, biologiques et histologiques. Le traitement de l'hépatite auto-immune peut durer de 6 mois à 2 ans, et parfois à vie.

Avec l'inefficacité de la monothérapie, il est possible d'introduire dans le schéma thérapeutique de l'hépatite auto-immune azathioprine, la chloroquine, la cyclosporine. En cas d'échec du traitement immunosuppresseur de l'hépatite auto-immune pendant 4 ans, des rechutes multiples, des effets indésirables du traitement, la question est posée et une transplantation hépatique.

Pronostic pour l'hépatite auto-immune

En l'absence de traitement de l'hépatite auto-immune, la maladie progresse régulièrement; les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%. Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

hépatite auto-immune seulement de la prévention secondaire possible, y compris gastroenterologist de suivi régulier (hépatologue), le contrôle des enzymes hépatiques, contenu γ-globuline, autoanticorps de gagner en temps opportun ou la reprise du traitement. Les patients atteints d'une hépatite auto-immune recommandé un traitement en douceur avec restriction le stress émotionnel et physique, l'alimentation, l'élimination de la vaccination prophylactique, ce qui limite les médicaments.

Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

La maladie est relativement rare, se produit en Europe, avec une fréquence de 50 - 70 cas pour 1 million de personnes en Amérique du Nord, avec une fréquence de 50 - population de 150 cas pour 1 million, ce qui est de 5 - 7% de l'hépatite totale. En Asie, Amérique du Sud et en Afrique l'incidence de l'hépatite auto-immune chez la population est la plus faible et varie de 10 à 15 cas par 1 million de personnes, représentant 1 - 3% du nombre total de personnes souffrant de l'hépatite.

L'hépatite auto-immune touche souvent les femmes à un jeune âge (de 18 à 35 ans).

Le pronostic pour la maladie n'est pas favorable, le taux de survie à cinq ans de cette maladie est de 50%, le taux de survie à dix ans est de 10%. Avec l'évolution de la maladie, une insuffisance hépatocellulaire se développe, ce qui conduit au développement du coma hépatique et, par conséquent, à la mort.

Les causes

Les causes du développement de l'hépatite auto-immune n'ont pas encore été établies. Il existe plusieurs théories proposées par différents auteurs:

  • La théorie héréditaire, dont l’essence est qu’il existe un transfert de mère en fille d’un gène en mutation impliqué dans la régulation de l’immunité;
  • Virus théorie, dont l'essence est infecté par le virus de l'hépatite humaine B, C, D ou E, ainsi que le virus de l'herpès ou d'Epstein-Bar, qui violent le système immunitaire du corps et entraîner des perturbations dans sa réglementation;
  • L'apparition de la maladie due au portage du gène pathologique du complexe principal d'histocompatibilité - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 ou –B8.

Toutes les théories ci-dessus mènent à un scénario:

Les cellules du système immunitaire, qui sont produites dans le corps, commencent à considérer le foie comme un agent pathologique étranger et tentent de le détruire - ces cellules sont appelées anticorps. Si les anticorps détruisent leurs propres tissus et organes, ils sont alors appelés auto-anticorps. Les cellules hépatiques détruites sont remplacées par du tissu conjonctif et le corps perd progressivement toutes ses fonctions. Une insuffisance hépatique se développe, entraînant la mort. Le processus peut être ralenti avec des médicaments, mais vous ne pouvez pas vous arrêter.

Classification

Selon le type d'anticorps, on distingue 3 types d'hépatite auto-immune:

  • Type 1 - la présence d'ANA (anticorps dirigés contre le noyau des hépatocytes) et de SMA (anticorps dirigés contre l'enveloppe des hépatocytes);
  • Type 2 - la présence de LKM-1 (anticorps contre les microsomes du foie);
  • Type 3 - la présence de SLA (anticorps anti-antigène hépatique).

Symptômes de l'hépatite auto-immune

  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune commence par une enquête et un examen par un médecin généraliste ou un gastro-entérologue, suivis d'une étude en laboratoire et d'une étude instrumentale. Le diagnostic d'hépatite auto-immune est assez problématique, car la nature virale et alcoolique des lésions hépatiques doit être exclue en premier lieu.

Enquête auprès des patients

Dans l'enquête devrait trouver les données suivantes:

  • si une transfusion sanguine a eu lieu dans un à deux ans
  • si le patient abuse de l'alcool;
  • étaient des maladies hépatiques virales au cours de leur vie;
  • Des médicaments hépatotoxiques (drogues) ont-ils été consommés au cours de leur vie?
  • Le patient est-il atteint d'une maladie auto-immune d'autres organes (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, etc.)?

Examen du patient

À l'examen, une attention particulière est accordée à la peau, aux muqueuses et à la taille du foie:

  • jaunisse cutanée et muqueuse;
  • des hémorragies et des télangiectasies sont visibles sur la peau;
  • saignement des gencives;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Méthodes d'examen de laboratoire

Test sanguin général:

Changement dans l'hépatite auto-immune

ESR (vitesse de sédimentation des érythrocytes)

Analyse d'urine:

Changement dans l'hépatite auto-immune

1 - 3 en vue

1 - 7 en vue

1 - 2 en vue

5 - 6 en vue

3 - 7 en vue

Test sanguin biochimique:

Changements dans l'hépatite auto-immune

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Changements dans l'hépatite auto-immune

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 microns / l et plus

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvite / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvate / ml-h

Coagulogramme (coagulation du sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

APTT (temps de thromboplastine partielle active)

Moins de 30 secondes

Lipidogramme (quantité de cholestérol et ses fractions dans le sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoprotéines de haute densité

lipoprotéines de basse densité

35 - 55 unités densité optique

35 - 55 unités densité optique

Analyse pour tests rhumatismaux:

Changements dans l'hépatite auto-immune

CRP (protéine C-réactive)

Il y a beaucoup de

Méthodes d'examen sérologique

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (réaction de fixation du complément);
  • PCR (réaction en chaîne de la polymérase).

Les méthodes sérologiques ci-dessus sont appliquées pour exclure la nature virale de la maladie du foie. L'analyse est effectuée sur des marqueurs des hépatites virales B, C, D et E, ainsi que sur le virus de l'herpès, la rubéole, Epstein-Bar. Pour l'hépatite auto-immune, les tests doivent être négatifs.

Analyse des marqueurs de l'hépatite auto-immune

Cette analyse est effectuée uniquement par PCR, car il s’agit de la méthode la plus sensible. Si le sang contient des marqueurs ANA, SMA, LKM-1 ou SLA, il est possible de juger d'une maladie hépatique auto-immune.

Examen instrumental du foie

  • Échographie du foie, où vous pouvez voir une inflammation du tissu hépatique et le remplacement d'un parenchyme sain par du tissu conjonctif;
  • La biopsie hépatique sous contrôle échographique suivie d'un examen du tissu hépatique au microscope vous permet de poser le diagnostic final avec une précision de 100%.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Traitement de la toxicomanie

Thérapie pathogénétique.

Puisque les causes de la maladie ne sont pas entièrement comprises, il est uniquement possible d’influencer le groupe de processus dans le corps, qui a pour conséquence la production d’autoanticorps tropiques pour le parenchyme hépatique. Ce traitement vise à réduire l'immunité de l'organisme et implique l'arrêt de la production de cellules luttant contre les agents étrangers pénétrant dans l'organisme par l'extérieur ou considérées comme étrangères à l'organisme, comme dans le cas d'une hépatite auto-immune. Ce traitement présente l'avantage de suspendre le processus de destruction des cellules du foie.. Les inconvénients de ce traitement sont que le corps devient sans défense contre tout agent infectieux, fongique, parasitaire ou bactérien.

Il existe 3 schémas thérapeutiques:

1 régime comprend la nomination de glucocorticoïdes (hormones à forte dose):

  • 40 - 80 mg de prednisone (le nombre de milligrammes dépend du poids corporel du patient) par jour, avec 2/3 de la dose journalière pris le matin à jeun, et 1/3 de la dose le soir avant les repas. Après 2 semaines de prise du médicament, qui doivent nécessairement s'accompagner d'une amélioration des tests de laboratoire, la dose commence à être réduite de 0,5 mg toutes les semaines. Lorsque la dose de prednisolone est administrée à raison de 10 à 20 mg par jour (dose d'entretien), la réduction est interrompue. Le médicament est administré par voie intramusculaire. La prise de médicaments est longue et se poursuit jusqu'à ce que les tests de laboratoire se situent dans les limites normales.

Le schéma 2 comprend un glucocorticostéroïde et un immunosuppresseur (un médicament visant à supprimer le système immunitaire):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés. La durée du traitement selon ce schéma est de 4 à 6 mois.

3, le schéma se compose de glucocrocostéroïde, d'immunosuppresseur et d'acide urodésoxycholique (un médicament qui améliore la régénération des hépatocytes):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés.
  • 10 mg pour 1 kg de poids corporel d'acide urodésoxycholique par jour, la dose étant divisée en 3 doses sous forme de comprimés.

Le traitement dure de 1 à 2 mois à six mois. Ensuite, l'azothioprine est éliminée et le traitement avec les deux médicaments restants est poursuivi jusqu'à 1 an.

Thérapie symptomatique:

  • pour la douleur - riabal 1 comprimé 3 fois par jour;
  • en cas de saignement des gencives et l'apparition de varicosités sur le corps - vikasol 1 comprimé 2 à 3 fois par jour;
  • avec nausée, vomissements, fièvre - polysorb ou enterosgel dans 1 salle à manger 3 fois par jour;
  • en cas d'œdème ou d'ascite, 40 à 40 mg de furosémide une fois par jour le matin à jeun.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe).

L’opération est assez compliquée, mais elle est pratiquée depuis longtemps dans la pratique des chirurgiens de l’ancienne CEI. Le problème est de trouver un donneur adapté, cela peut prendre quelques années et coûter beaucoup (environ 100 000 dollars).

L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Traitement folklorique

Le traitement de l'hépatite auto-immune par la population est strictement interdit, car non seulement il n'a pas l'effet escompté, mais il peut également aggraver l'évolution de la maladie.

Régime alimentaire facilitant l'évolution de la maladie

Il est strictement interdit d'utiliser un produit ayant des propriétés allergiques dans l'alimentation:

Il est interdit de consommer des produits gras, épicés, frits, salés, fumés, des conserves et de l'alcool.

Le régime alimentaire des personnes atteintes d'hépatite auto-immune devrait inclure:

  • boeuf ou veau bouilli;
  • les légumes;
  • des bouillies;
  • les produits laitiers ne sont pas des aliments gras;
  • poissons non gras cuits au four ou bouillis;
  • des fruits;
  • morsy;
  • compotes;
  • le thé

Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune: symptômes, diagnostic, traitement, pronostic

L'hépatite auto-immune désigne les lésions hépatiques chroniques de nature progressive, qui présentent les symptômes d'un processus inflammatoire pré-cortical ou plus étendu et qui se caractérisent par la présence d'anticorps auto-immuns spécifiques. On le trouve chez un adulte sur cinq souffrant d'hépatite chronique et chez 3% des enfants.

Selon les statistiques, les représentantes féminines souffrent beaucoup plus souvent de ce type d'hépatite que les hommes. En règle générale, la lésion se développe dans l'enfance et la période de 30 à 50 ans. L'hépatite auto-immune est considérée comme une maladie qui évolue rapidement et qui se transforme en une cirrhose ou une insuffisance hépatique, pouvant être fatale.

Causes de la maladie

En termes simples, l'hépatite auto-immune chronique est une pathologie dans laquelle le système immunitaire détruit son propre foie. Les cellules de la glande s’atrophient et sont remplacées par des éléments du tissu conjonctif incapables d’assumer les fonctions nécessaires.

Le classificateur international de la 10e revue des maladies classe la pathologie auto-immune chronique selon la section K75.4 (code CIM-10).

Les causes de la maladie ne sont pas encore bien comprises. Les scientifiques pensent qu’un certain nombre de virus peuvent déclencher un mécanisme pathologique similaire. Ceux-ci comprennent:

  • virus de l'herpès humain;
  • Virus d'Epstein-Barr;
  • les virus qui sont les agents responsables des hépatites A, B et C.

On pense que la prédisposition héréditaire est également incluse dans la liste des causes possibles du développement de la maladie, qui se manifeste par un manque d'immunorégulation (perte de sensibilité à ses propres antigènes).

Un tiers des patients présentent une combinaison d'hépatite auto-immune chronique et d'autres syndromes auto-immuns:

  • thyroïdite (pathologie de la glande thyroïde);
  • Maladie de Graves (production excessive d'hormones thyroïdiennes);
  • anémie hémolytique (destruction de ses propres globules rouges par le système immunitaire);
  • gingivite (inflammation des gencives);
  • 1 type de diabète sucré (synthèse insuffisante d'insuline par le pancréas, accompagnée de taux de sucre dans le sang élevés);
  • glomérulonéphrite (inflammation des glomérules des reins);
  • iritis (inflammation de l'iris de l'oeil);
  • Syndrome de Cushing (synthèse excessive d'hormones surrénales);
  • Syndrome de Sjogren (inflammation combinée des glandes à sécrétion externe);
  • neuropathie nerveuse périphérique (lésion non inflammatoire).

Les formulaires

L'hépatite auto-immune chez les enfants et les adultes est divisée en 3 types principaux. La classification est basée sur le type d'anticorps détectés dans le sang du patient. Les formes diffèrent les unes des autres par les caractéristiques du cours, leur réponse au traitement. Le pronostic de la pathologie diffère également.

Type I

Caractérisé par les indicateurs suivants:

  • anticorps antinucléaires (+) chez 75% des patients;
  • anticorps anti-muscle lisse (+) chez 60% des patients;
  • anticorps contre le cytoplasme des neutrophiles.

L'hépatite se développe même avant l'âge de la majorité ou déjà pendant la ménopause. Ce type d'hépatite auto-immune répond bien au traitement. Si le traitement n'est pas effectué, des complications surviennent au cours des 2-4 premières années.

Type II

  • la présence d'anticorps dirigés contre les enzymes des cellules du foie et de l'épithélium des tubules des reins chez chaque patient;
  • se développe à l'âge scolaire.

Ce type est plus résistant au traitement, des rechutes apparaissent. Le développement de la cirrhose se produit plusieurs fois plus souvent qu'avec d'autres formes.

Type III

Accompagné de la présence dans le sang d'anticorps malades contre l'antigène hépatique et hépato-pancréatique. Aussi déterminé par la présence de:

  • facteur rhumatoïde;
  • anticorps antimitochondriaux;
  • anticorps contre les antigènes des hépatocytes cytolemmes.

Mécanisme de développement

Selon les données disponibles, le principal aspect de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune chronique est le défaut du système immunitaire au niveau cellulaire, qui provoque des lésions des cellules du foie.

Les hépatocytes sont capables de se décomposer sous l’influence des lymphocytes (l’un des types de cellules leucocytaires), qui ont une sensibilité accrue aux membranes des cellules des glandes. Parallèlement à cela, il existe une prédominance de la stimulation du fonctionnement des lymphocytes T avec un effet cytotoxique.

Le rôle d'un certain nombre d'antigènes déterminés dans le sang n'est toujours pas connu dans le mécanisme de développement. Dans l'hépatite auto-immune, les symptômes extra-hépatiques sont dus au fait que les complexes immuns circulant dans le sang restent dans les parois vasculaires, ce qui entraîne l'apparition de réactions inflammatoires et de lésions tissulaires.

Symptômes de la maladie

Environ 20% des patients ne présentent pas de symptômes d'hépatite et ne demandent de l'aide qu'au moment de l'apparition des complications. Cependant, il existe des cas d'apparition aiguë de la maladie, dans laquelle une quantité importante de cellules du foie et du cerveau est endommagée (dans le contexte de l'effet toxique des substances normalement inactivées par le foie).

Manifestations cliniques et plaintes de patients présentant un caractère d'hépatite auto-immune:

  • une forte baisse de performance;
  • le jaunissement de la peau, des muqueuses, des sécrétions des glandes externes (p. ex. salivaires);
  • l'hyperthermie;
  • rate hypertrophiée, parfois hépatique;
  • syndrome de douleur abdominale;
  • ganglions lymphatiques enflés.

Il y a une douleur dans la région des articulations touchées, une accumulation anormale de liquide dans les cavités articulaires et un gonflement. Il y a un changement dans l'état fonctionnel des articulations.

Cushingoïde

C'est un syndrome d'hypercorticisme, qui se manifeste par des symptômes ressemblant à des signes de production excessive d'hormones surrénales. Les patients se plaignent de prise de poids excessive, d’apparition d’une rougeur rouge vif sur le visage, d’amincissement des membres.

Voici à quoi ressemble un patient souffrant d'hypercorticisme.

Sur la paroi abdominale antérieure et les fesses, il se forme des vergetures (ressemblant à des bandes de couleur bleu-violet). Un autre signe - dans les endroits où la pression est la plus forte, la peau a une couleur plus foncée. Les manifestations fréquentes sont l'acné, éruptions cutanées d'origines diverses.

Stade de la cirrhose

Cette période est caractérisée par des lésions hépatiques étendues, caractérisées par une atrophie des hépatocytes et leur remplacement par du tissu fibreux cicatriciel. Le médecin peut déterminer la présence de signes d'hypertension portale, se manifestant par une pression accrue dans le système de la veine porte.

Symptômes de cette condition:

  • une augmentation de la taille de la rate;
  • varices de l'estomac, du rectum;
  • ascite;
  • des défauts érosifs peuvent apparaître sur la membrane muqueuse de l'estomac et du tractus intestinal;
  • une indigestion (perte d’appétit, nausée et vomissements, flatulences, douleurs).

Il existe deux types d'hépatite auto-immune. Dans la forme aiguë, la pathologie évolue rapidement et au cours du premier semestre, les patients présentent déjà des signes de manifestation de l'hépatite.

Si la maladie débute par des manifestations extrahépatiques et une température corporelle élevée, le diagnostic peut être erroné. A ce stade, la tâche d'un spécialiste qualifié est de différencier le diagnostic d'hépatite auto-immune de lupus érythémateux disséminé, de rhumatisme, de polyarthrite rhumatoïde, de vascularite systémique, de septicémie.

Fonctions de diagnostic

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune présente une caractéristique spécifique: le médecin n'a pas à attendre six mois pour poser un diagnostic, comme pour tout autre dommage chronique au foie.

Avant de procéder à l'examen principal, le spécialiste collecte des données sur l'histoire de la vie et la maladie. Clarifie la présence de plaintes du patient, quand il y avait une lourdeur dans l'hypochondre droit, la présence d'une jaunisse, une hyperthermie.

Le patient signale la présence de processus inflammatoires chroniques, de pathologies héréditaires et de mauvaises habitudes. La présence d'un médicament à long terme, le contact avec d'autres substances hépatotoxiques est clarifiée.

La présence de la maladie est confirmée par les données de recherche suivantes:

  • le manque de transfusions sanguines, l'abus d'alcool et les drogues toxiques dans le passé;
  • manque de marqueurs d'infection active (on parle de virus A, B et C);
  • augmentation des taux d'immunoglobuline G;
  • nombre élevé de transaminases (ALT, AST) dans la biochimie sanguine;
  • les indicateurs de marqueurs d'hépatite auto-immune dépassent le niveau normal un nombre important de fois.

Biopsie du foie

Dans le test sanguin, ils clarifient la présence d'anémie, d'une augmentation du nombre de leucocytes et d'indicateurs de la coagulation. En biochimie - le niveau d'électrolytes, transaminases, urée. Il est également nécessaire d'effectuer une analyse des matières fécales sur des œufs d'helminthes, un coprogramme.

À partir de méthodes de diagnostic instrumentales, on a utilisé la biopsie par ponction de l'organe touché. L'examen histologique détermine la présence de zones de nécrose du parenchyme hépatique, ainsi que d'infiltration lymphoïde.

L'utilisation du diagnostic par ultrasons, du scanner et de l'IRM ne fournit pas de données précises sur la présence ou l'absence de la maladie.

La gestion des patients

Dans l'hépatite auto-immune, le traitement commence par la correction du régime alimentaire. Les principes de base de la thérapie par le régime (respect du tableau 5) sont basés sur les points suivants:

  • au moins 5 repas par jour;
  • calorie quotidienne - jusqu'à 3000 kcal;
  • cuisiner pour un couple, la préférence est donnée aux aliments cuits et bouillis;
  • la consistance de la nourriture doit être en purée, liquide ou solide;
  • réduisez la quantité de sel reçue à 4 g par jour et l’eau à 1,8 litre.

Le régime ne devrait pas contenir des aliments à base de fibres grossières. Produits autorisés: poissons et viandes à faible teneur en matière grasse, légumes, bouillis ou frais, fruits, céréales, produits laitiers.

Traitement de la toxicomanie

Comment traiter l'hépatite auto-immune, parlez-en à un hépatologue. C'est ce spécialiste qui s'occupe de la gestion des patients. Le traitement consiste à utiliser des glucocorticoïdes (médicaments hormonaux). Leur efficacité est associée à l'inhibition de la production d'anticorps.

Le traitement exclusivement avec ces médicaments est effectué chez des patients présentant des processus tumoraux ou chez lesquels il existe une nette diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnant normalement. Représentants - Dexaméthasone, Prednisolone.

Les immunosuppresseurs sont une autre classe de médicaments largement utilisés dans le traitement. Ils inhibent également la synthèse des anticorps produits pour lutter contre les agents étrangers.

La nomination simultanée des deux groupes de médicaments est nécessaire en cas de fluctuations brusques de la tension artérielle, en présence de diabète, de patients en surpoids, de pathologies cutanées ou d'ostéoporose. Représentants de médicaments - Cyclosporine, Ecorale, Consupren.

Le pronostic du résultat du traitement médicamenteux dépend de la disparition des symptômes de la pathologie, de la normalisation de la numération globulaire biochimique, des résultats de la ponction d'une biopsie du foie.

Traitement chirurgical

Dans les cas graves, la transplantation hépatique est indiquée. Il est nécessaire en l'absence d'un résultat du traitement médicamenteux, et dépend également du stade de la pathologie. La transplantation est considérée comme la seule méthode efficace de lutte contre la maladie sur un patient sur cinq.

L'incidence des hépatites récurrentes dans la greffe varie de 25 à 40% de tous les cas cliniques. Un enfant malade est plus susceptible de souffrir d'un problème similaire à celui d'un patient adulte. En règle générale, une partie du foie d'un parent proche est utilisée pour la transplantation.

Le pronostic de survie dépend de nombreux facteurs:

  • la sévérité du processus inflammatoire;
  • traitement en cours;
  • utilisation de greffe;
  • prévention secondaire.

Il est important de rappeler que l’automédication pour l’hépatite chronique auto-immune n’est pas autorisée. Seul un spécialiste qualifié est en mesure de fournir l'assistance nécessaire et de choisir une tactique de gestion du patient rationnelle.


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