Anémie et syndrome hémorragique dans la cirrhose du foie: causes et manifestations cliniques

Récemment, la cirrhose du foie (CP) est un problème social et médical plutôt urgent. Cela est dû à une augmentation de l'incidence et de la mortalité par complications de la cirrhose du foie.

La cirrhose dans la très grande majorité des cas est caractérisée par des lésions irréversibles du foie. Dans des cas extrêmement rares et au début de la cirrhose, une restauration partielle des fonctions du foie est possible après l'élimination de la cause de la maladie. Ceci est possible, par exemple, dans la cirrhose biliaire secondaire du foie, après avoir éliminé les causes de violations de l'écoulement de la bile.

Manifestations cliniques de la cirrhose

L'apparition et la gravité des manifestations de la cirrhose dépendent directement du degré d'atteinte hépatique.

Si la CP est détectée au stade des premiers symptômes, la probabilité de succès du traitement et d'amélioration de la qualité de vie du patient est assez élevée. Les symptômes tardifs indiquent une PC décompensée, alors que des modifications profondes et irréversibles du parenchyme hépatique se sont déjà produites.

Avec la décompensation de l'évolution de la maladie, presque toutes les fonctions du foie sont affectées, ce qui se manifeste par divers symptômes et syndromes. Les plus redoutables d'entre eux sont: le développement de l'hypertension portale et / ou l'insuffisance hépatique.

Mais les troubles de la composition d'un élément vital du corps humain comme le sang et les troubles du fonctionnement du système circulatoire sont non moins importants.

Dans la PC, deux principaux syndromes caractérisent les troubles du système sanguin: hémorragique et anémique.

Avant de considérer les causes et les manifestations de ces syndromes, il est nécessaire de clarifier le rôle du foie dans le processus normal de la coagulation du sang.

Le rôle du foie dans le processus de coagulation du sang

Le processus de coagulation du sang est l’un des liens les plus importants du système hémostatique. Le système d'hémostase remplit les fonctions suivantes:

  • Maintenir le sang à l'état liquide.
  • "Réparation" des vaisseaux (thrombose) en cas d'avarie.
  • Dissolution de caillots sanguins ayant rempli leur rôle.

Comment s'arrête le saignement?

Après lésion du navire, il se produit un rétrécissement réflexe. Les cellules sanguines spéciales - plaquettes - commencent à «coller» au défaut. Formé le caillot de sang dit primaire.

Vient ensuite l’activation de nombreux facteurs de coagulation du sang. Leur participation déclenche une chaîne de transformations et de réactions assez complexes et nombreuses, entraînant la formation d'un thrombus «secondaire» plus dense.

Après avoir restauré l'intégrité du vaisseau, le système anticoagulant sanguin est activé (fibrinolyse) et un thrombus est résorbé.

Quels sont les facteurs de coagulation?

À ce jour, 13 facteurs de coagulation du sang (contenus dans le plasma) et 22 - plaquettes (présents dans les plaquettes) sont connus. En outre, des facteurs de coagulation sanguine se trouvent dans les globules rouges, les leucocytes, etc.

Les facteurs de coagulation plasmatique du sang sont particulièrement intéressants. Selon la classification internationale, ils sont désignés en chiffres romains. Par structure, la plupart d'entre eux sont des protéines. Et, le plus important, presque tous sont synthétisés dans le foie, à l'exception de deux: III et IV. Pour la synthèse de beaucoup d'entre eux nécessite la présence de vitamine K provenant des aliments.

Que fait le foie?

De nombreuses protéines fibrinolytiques sont synthétisées dans le foie, lesquelles sont responsables des processus de «fluidification» du sang, de résorption de caillots sanguins «inutiles», etc.

Il convient également de noter que la plupart des facteurs du système de coagulation et de la fibrinolyse sont à l'état inactif dans le plasma sanguin. Pour qu’ils remplissent leur fonction, ils doivent être activés par certaines réactions biochimiques. Après cela, le foie remplit également une fonction d'utilisation en éliminant les facteurs et complexes activés et les autres produits finaux de la thrombose et de la thrombolyse du sang.

Pourquoi des troubles de la coagulation sanguine surviennent-ils dans la PC?

Les mécanismes de développement du syndrome hémorragique, résultant des troubles de la coagulation chez les patients atteints de PC, sont très divers et complexes. Pour faciliter la compréhension de ces processus, ils peuvent être divisés en trois groupes conditionnels.

Synthèse réduite du facteur de coagulation sanguine

Avec la forme décompensée de la PC, en raison du remplacement d'une grande partie de cellules hépatiques fonctionnelles (hépatocytes) par du tissu fibreux, toutes ses fonctions sont violées. Dans le même temps, la fonction synthétique (productrice) du foie en souffre.

La concentration de tous les facteurs de coagulation synthétisés par le foie diminue. Initialement, il y a une diminution du niveau des facteurs dont la période de «vie» est la plus courte, par exemple du facteur VII. Ensuite, il y a une diminution de la concentration des facteurs II, IX et X. De plus, en cas d'insuffisance hépatique sévère, la synthèse des facteurs I, V et XIII est réduite.

Il convient également de noter qu'avec la PC, les mécanismes de l'excrétion biliaire sont souvent violés.

Ceci, à son tour, provoque une violation des processus de digestion et d’absorption de vitamines, d’oligo-éléments et d’autres nutriments contenus dans les aliments entrants. De tels changements entraînent une carence en vitamine K dans l'organisme et altèrent la synthèse des facteurs de coagulation II, VII, IX et X.

Augmentation de la consommation de facteurs de coagulation

Des substances thromboplastiques spéciales sont sécrétées par les cellules hépatiques endommagées dans le sang. Dans le même temps, l'activité fibrinolytique augmente et une condition dangereuse apparaît - coagulation intravasculaire disséminée du sang (CIV), acquérant une évolution chronique. Dans cette condition, une formation massive de thrombus plaquettaires se produit dans les vaisseaux et la fibrinolyse est activée, ce qui s'accompagne d'une consommation accrue de facteurs de coagulation I, II, V, VII, IX - XI.

Réduire le nombre et changer les propriétés fonctionnelles des plaquettes

Avec le développement de la PC, en particulier de sa forme décompensée, il se produit une diminution du taux de plaquettes - thrombocytopénie. La cause la plus commune de ce phénomène est la coagulation intravasculaire disséminée (CID) et les manifestations d'hypersplénisme au cours desquelles les plaquettes s'accumulent dans la rate hypertrophiée.

Avec l'évolution de la maladie, des modifications qualitatives des plaquettes se produisent également, ce qui affecte leur capacité à s'agréger (se coller) lors de la formation d'un caillot sanguin primaire.

Séparément, il convient de noter que les alcooliques ont également une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, même en l'absence de signes de décompensation de la PC.

Cependant, en s'abstenant de boire de l'alcool pendant 1 à 2 semaines, le nombre de plaquettes revient à des valeurs normales, ce qui n'est pas le cas avec les violations susmentionnées.

Syndrome hémorragique

Le syndrome hémorragique (l'ancien nom est diathèse hémorragique) est un exemple frappant de violation de la coordination des processus de coagulation et de fibrinolyse dans la PC. Ses manifestations sont très diverses, mais le symptôme dominant est un saignement. L'intensité du saignement peut être différente - de la taille microscopique et absolument asymptomatique à la forme étendue, massive, menaçant le pronostic vital.

Manifestations du syndrome hémorragique

Le tableau clinique est dû à une augmentation des saignements. Les manifestations de ceci peuvent être très diverses.

De telles manifestations cutanées du syndrome hémorragique comme une éruption cutanée se distinguent par la diversité même chez le même patient. L'éruption est petite, a l'apparence de pétéchies (taches jusqu'à 3 mm de diamètre). En outre, l'éruption peut être sous la forme de plus grandes taches - ecchymose ou hémorragies (hémorragies ou contusions). Les ecchymoses, à leur tour, peuvent parfois devenir assez importantes.

Le plus souvent, les éruptions cutanées se présentent sous la forme de pétéchies et d'ecchymoses, la taille des éléments pouvant atteindre 1 cm.

La couleur des éléments de l'éruption peut être différente: rouge violacé, bleu, violet, etc. Lorsque vous appuyez sur cette touche, l'éruption ne disparaît pas.

Autres manifestations

L'éruption s'accompagne souvent de douleurs aux articulations et aux muscles, à l'estomac, à la fièvre et à d'autres manifestations. Souvent, l'apparition de l'éruption s'accompagne de saignements visibles sous la forme de saignements de gencives, nasales, utérines, de varices du rectum et de l'œsophage, etc.

Diagnostics

Le diagnostic de complications hémorragiques de la cirrhose du foie est établi sur la base de manifestations cliniques caractéristiques et de modifications spécifiques des analyses de sang.

  • Des études de laboratoire ont révélé une diminution du taux de plaquettes dans le sang.
  • Le temps de coagulation du sang est également étudié (augmentation) et la durée du saignement (allongée).
  • Assurez-vous d'étudier le coagulogramme et de déterminer les principaux facteurs de la coagulation.

Il est parfois nécessaire de réexaminer un coagulogramme pendant une courte période: une diminution rapide du nombre de facteurs de coagulation indique une coagulopathie liée à la consommation, qui est l’une des causes du syndrome de DIC et du syndrome hémorragique.

Et également, selon les indications, ils effectuent d'autres tests: temps de thrombine et de prothrombine, détermination de l'activité des facteurs de coagulation, étude de la fonction plaquettaire, etc.

Syndrome anémique

L'anémie (anémie) est un symptôme assez commun de la maladie chronique du foie et de la cirrhose. Qu'est-ce que l'anémie?

L'anémie est une affection caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine et / ou de globules rouges (hématocrite) par rapport aux taux normaux.

L'hémoglobine est une protéine contenant du fer qui fait partie des globules rouges (boules de sang). La fonction principale de l'hémoglobine est le transfert d'oxygène vers les tissus. Avec une diminution de son niveau, qui survient pendant le développement de l'anémie, commence l'hypoxie (manque d'oxygène) des tissus.

Manifestations de l'anémie

Les manifestations cliniques de l'anémie dépendent de la cause de celle-ci. Cependant, tous les types d'anémie présentent des symptômes courants:

  • Peau pâle et muqueuses.
  • Fatigue accrue.
  • Faiblesse
  • Évanouissement, palpitations cardiaques, etc.

Pour chaque type d'anémie, il existe également ses propres caractéristiques. Avec l'anémie ferriprive, on observe une peau sèche, une fragilité et une modification de la forme des ongles. L'anémie hémolytique est généralement accompagnée d'une jaunisse. L'anémie causée par un manque d'acide folique entraîne une stomatite (inflammation de la muqueuse buccale), une glossite (inflammation de la langue), des picotements dans les mains et les pieds, etc.

Diagnostics

Le diagnostic est établi dans l'étude du sang périphérique. Pour ce faire, il suffit souvent de passer une formule sanguine complète (OAK) et, si nécessaire, d’autres études sont menées.

Test sanguin général

Dans l'ALK, une diminution du niveau d'hémoglobine et de globules rouges est détectée. L'hématocrite est déterminé - le rapport entre les cellules sanguines (érythrocytes, leucocytes, etc.) et le plasma. L'indicateur de couleur (CP) est calculé - la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes.

Il est également possible de déterminer la taille des érythrocytes dans les KLA - normocytes, microcytes (diminution) ou macrocytes (augmentation). Parfois, il y a des changements qualitatifs dans les globules rouges:

  • changements de magnitude (anisocytose);
  • formes (poikilocytose);
  • le degré de coloration (anisochromie);
  • l'apparition de "jeunes" formes - réticulocytes, etc.

Autres méthodes de diagnostic

Pour déterminer plus précisément la cause de l'anémie, il est possible de mener des méthodes de recherche spécifiques: taux de fer sérique, d'acide folique, de vitamine B12, de transferrine, de ferritine, etc.

Parfois, un test sanguin biochimique est effectué - détermination du niveau de bilirubine, de l'activité des transaminases hépatiques, etc.

Causes de l'anémie avec CP

Avec une cirrhose du foie, une anémie peut se développer pour plusieurs raisons. Chez les patients atteints de PC, ces causes peuvent être combinées et l'anémie acquiert les caractéristiques d'une maladie polyétiologique (multifactorielle). Comme mentionné ci-dessus, ils sont tous unis par une diminution des taux d'hémoglobine et de globules rouges. Considérez les principaux facteurs dans le développement du syndrome anémique et des critères de diagnostic spécifiques pour chacun d'eux.

Anémie due à l'hypervolémie

L'hypervolémie ou l'augmentation du volume de plasma sanguin en circulation sont assez fréquents dans la cirrhose du foie. Simultanément, une soi-disant anémie de dilution se développe.

Si l'évolution de cette anémie n'est pas compliquée par d'autres causes, alors, avec le diagnostic de laboratoire, seule une diminution de l'hématocrite est détectée.

Anémie hémolytique

Ce type d'anémie survient assez souvent avec la PC et est parfois asymptomatique. Avec une hémolyse étendue (désintégration des érythrocytes), une jaunisse hémolytique apparaît. Dans les analyses de sang, les réticulocytes sont déterminés, la concentration en bilirubine augmente en raison de sa fraction indirecte et de l'activité de la lactate déshydrogénase (LDH).

L'anémie hémolytique au cours de la PC est presque toujours associée à une rate hypertrophiée et à des manifestations du syndrome hépatolien.

Anémie microcytaire

Les autres noms de ce type d'anémie sont les suivants: carence en fer, hypochrome. Il se développe à la suite d'une perte de sang aiguë ou chronique. Les patients atteints de PC ont souvent des saignements de varices de l'œsophage ou du rectum, en tant que manifestation de l'hypertension portale. Une hémorragie à long terme, mais relativement petite, peut survenir avec des ulcères du tractus gastro-intestinal, des saignements nasaux, etc.

Dans la KLA, une microcytose, une anisocytose, une poikilocytose et une diminution de la PC sont détectées. Les réticulocytes peuvent être détectés.

Dans les études biochimiques du sang, une diminution du fer sérique, de la ferritine et d'autres signes de carence en fer.

Anémie macrocytaire

Ce type d'anémie chez les patients CP est dû à un trouble métabolique de la vitamine B12 et / ou de l'acide folique.

La carence en acide folique se produit souvent chez les alcooliques. Si vous renoncez à l'alcool pendant plusieurs mois, les manifestations de cette anémie disparaissent.

Dans l'analyse du sang, on détecte une macrocytose, une anisocytose, une poikilocytose, une augmentation du volume moyen d'érythrocytes et des modifications spécifiques (hypersegmentation des neutrophiles (un type de leucocyte)). Les mégaloblastes sont également définis - de grosses cellules qui sont les précurseurs précoces des érythrocytes dans le processus de formation du sang. Dans les cas graves, une diminution du contenu de toutes les cellules sanguines est détectée - pancytopénie.

Dans les analyses biochimiques ont révélé une diminution du niveau d'acide folique et / ou de vitamine B12.

En conclusion, il est important de noter que seul un médecin doit évaluer les résultats de la recherche et établir le diagnostic.

Causes de l'anémie dans la cirrhose du foie

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L'anémie est une conséquence de maladies qui ne sont pas directement liées à la production de sang. Diagnostiquer un niveau réduit d'hémoglobine aujourd'hui n'est pas problématique. La survenue d'une anémie dans la cirrhose du foie est un problème courant, car elle se manifeste le plus souvent dans le contexte de problèmes de foie, de système endocrinien, etc. Son traitement est directement lié au traitement de la maladie primaire.

Informations générales

L'anémie est souvent accompagnée de maladies chroniques. L'anémie est caractérisée par de faibles taux d'hémoglobine, parfois de globules rouges.

L'hémoglobine est une protéine qui contient du fer. Ces cellules ont pour fonction de transporter le sang dans tout le corps. Lorsque l'hémoglobine dans le sang tombe, la privation d'oxygène des organes et des tissus commence, raison pour laquelle la maladie s'appelle anémie.

Si une hypertension portale survient dans un foie chroniquement enflammé, des saignements veineux fréquents commencent dans la région du foie, de l'œsophage et de l'estomac, entraînant une anémie microcytaire. Parfois, avec une inflammation du foie, commence la division des globules rouges, ce qui provoque une anémie à cellules spores. La cirrhose peut causer des problèmes dans les processus métaboliques de l'acide folique et de la vitamine B12. Cela conduit également à une chute du taux d'hémoglobine.

Formes et diplômes

L'anémie est classée selon plusieurs critères, qui dépendent des provocateurs des symptômes, de la forme et de la gravité de l'évolution de la maladie. L'anémie est classée dans:

La maladie peut également être divisée en:

  • anémie ferriprive;
  • hypoplasique;
  • aplasique;
  • mégaloblastique;
  • carence en acide folique;
  • Carence en B-12 (pernicieuse);
  • hémolytique;
  • auto-immune;
  • drépanocytose.

La carence en fer est due à une carence en fer dans le sang. Cela peut arriver lorsque le ferum n'est pas absorbé par le corps, il entre trop peu dans les aliments. L'anémie peut se développer après un don de sang ou un déséquilibre hormonal dans l'organisme. Une menstruation abondante, une grossesse ou une perte de sang dans le cancer peuvent provoquer le syndrome d'anémie.

Une anémie hypoplastique ou aplastique peut survenir lorsque la moelle osseuse ne remplit pas ses fonctions. Dans ce cas, la moelle osseuse ne produit pas de cellules sanguines au niveau approprié. Cela peut être dû à des effets toxiques, à une contamination par les radiations ou à un effet secondaire des médicaments. Cette forme de maladie se caractérise par une augmentation de la quantité de fer dans l'organisme, au niveau de laquelle le taux d'hémoglobine diminue, et l'absence de nouveaux globules rouges.

Lorsque l'anémie mégaloblastique dans la moelle osseuse sont observés. Dans la forme hémolytique de la maladie, les érythrocytes vivent moins que prévu, car des anticorps se forment qui détruisent les érythrocytes en moins de 2 semaines. Selon le critère du diamètre des globules rouges, l'anémie est classée comme suit:

  • normalcytic;
  • microcytique;
  • macrocytaire;
  • mégaloblastique.

Pour déterminer le degré d'anémie, il est nécessaire de procéder à une numération globulaire complète, où vous verrez des indicateurs de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang. L'étendue de la maladie:

  • lumière (hémoglobine - 90 ans et plus pour les femmes, 100 ans et plus - pour les hommes);
  • moyen (70+ et 90+, respectivement, les symptômes prononcés apparaissent);
  • lourd (50+, 70+, la vie du patient est en danger);
  • extrêmement lourd (chiffres inférieurs à 50 et 70).
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Raisons

Il y a plusieurs provocateurs pour le développement du syndrome:

  • hémorragie aiguë ou chronique;
  • des problèmes de production de globules rouges par la moelle osseuse;
  • diminution de la durée de vie des érythrocytes de 4 mois à 2 semaines.

Anémie due à l'hypervolémie

L'hypervolémie polycythémique est un syndrome dans lequel le volume sanguin total augmente en raison d'une augmentation du nombre de ses composants, alors que Ht dépasse les limites autorisées. L'hypervolémie est fréquente dans la cirrhose. Ce s'appelle également l'anémie de dilution. Les données de laboratoire ne montrent aucun écart par rapport aux normes s'il n'y a pas d'autres maladies.

Anémie hémolytique

La cirrhose est souvent accompagnée d'une anémie hémolytique. Cela se produit si un grand nombre de globules rouges sont détruits avant l'heure prescrite, ce qui se manifeste de manière externe par un ictère hémolytique.

Les résultats du laboratoire montreront une augmentation des taux de bilirubine et d’autres modifications de la numération sanguine. Avec l'anémie hémolytique, la rate est souvent plus grosse que d'habitude.

Anémie microcytaire

L'anémie ferriprive est due à une hémorragie aiguë ou chronique. Comme lors de la cirrhose, des saignements veineux se produisent souvent dans la région de l'œsophage, de l'estomac, etc., ce type de maladie accompagne souvent une inflammation du foie. Un test sanguin sans aucun problème montrera la présence de la maladie.

Anémie macrocytaire

Anémie macrocytaire - maladie caractérisée par une augmentation du nombre de globules rouges, accompagnée d'un manque de vitamine B12 ou d'acide folique. L'acide folique est souvent déficient chez les personnes dépendantes de l'alcool. Les provocateurs de ce phénomène peuvent être:

  • maladies du système digestif, par exemple, problèmes de foie, entérite, etc.
  • la grossesse
  • dépendance génétique;
  • régime

L'anémie s'accompagne de la présence de mines de métaux dans la moelle osseuse, ce qui provoque la destruction des globules rouges.

Symptômes et signes

Les symptômes de l'anémie sont les suivants:

  • la faiblesse;
  • pression réduite;
  • une personne se fatigue vite;
  • Je ne veux pas manger;
  • la tachycardie;
  • difficile de se concentrer;
  • problèmes de sommeil et de mémoire;
  • rugit dans les oreilles.

Avec l'anémie, les symptômes suivants peuvent apparaître:

  • traces de sang dans l'urine et les matières fécales;
  • augmentation de la température corporelle;
  • des fissures dans la bouche et les lèvres qui causent une gêne;
  • teint gris;
  • les phanères deviennent pâles;
  • exfolier les ongles;
  • les cheveux cassants et ternes apparaissent;
  • le travail du système immunitaire se détériore, ce qui cause des infections respiratoires fréquentes;
  • un gonflement des membres inférieurs apparaît;
  • veulent souvent aller aux toilettes;
  • changer de goût et d'odeur.

Pour les anémies aplasiques et hypoplastiques, ces symptômes incluent:

  • peaux de peau;
  • la septicémie;
  • pâleur excessive de la peau;
  • l'obésité;
  • inconfort dans la bouche;
  • le sang du nez;
  • les gencives saignent.

Les signes suivants sont caractéristiques de l'anémie du type métaloblaste:

  • le cerveau est difficile à faire face aux tâches;
  • les mains et les pieds deviennent périodiquement engourdis, avec des soucis de picotements;
  • il y a une incertitude dans le processus de marche.

Si le patient souffre d'anémie hémolytique, elle peut se manifester comme suit:

  • urine foncée;
  • jaunissement de la peau, etc.

Aux premiers stades de la maladie, les symptômes peuvent ne pas être présents ou on ne le remarque guère, et une analyse de sang montrera toujours la présence d'un problème. Avec la cirrhose, l'anémie s'accompagne souvent de signes d'hémorragie.

Diagnostic de l'anémie dans la cirrhose du foie

Test sanguin général

Lors du test sanguin, le spécialiste notera une réduction du taux d'hémoglobine et du nombre de globules rouges dans le sang. Ce type de recherche est capable de montrer l'hématocrite. La numération globulaire complète comprend la division des globules rouges en sous-espèces (normales, micro, macrocytes). Il est possible de voir que les globules rouges ont changé de taille, de forme, ils ont acquis une couleur différente, de nombreux réticulocytes se sont formés dans le sang, etc.

Autres méthodes

D'autres études peuvent parfois être nécessaires pour diagnostiquer l'anémie:

  • analyse d'urine;
  • test d'hémolyse;
  • biochimie sanguine;
  • ponction dans la moelle osseuse, etc.
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Des complications

Les complications de l'anémie sont les maladies suivantes:

  • rhumes fréquents dus à une déficience immunitaire;
  • une dermatite;
  • maladies de la peau;
  • problèmes d'absorption dans les intestins;
  • déviations dans le système nerveux (agressivité, irritabilité, larmoiement, sautes d'humeur);
  • cardiomyopathie;
  • hypertrophie du ventricule gauche du muscle cardiaque;
  • manque d'oxygène;
  • issue fatale.

Traitement

L'anémie - plutôt qu'une maladie et le syndrome qui accompagne la maladie primaire, réduit le traitement au traitement de la cirrhose. Si le saignement veineux est la cause de l'anémie, il est important d'arrêter l'hémorragie en premier.

En cas de carence en fer, des suppléments de fer sont également prescrits pour un traitement de longue durée (supérieur à 3 mois). A cette époque, il est recommandé de manger des aliments riches en ferums.

Si les syndromes d'anémie sont causés par un manque de vitamine B12, le patient est prescrit dans des préparations pharmaceutiques. Le type hémolytique est sujet à une hormonothérapie par glucocorticoïdes.

Le patient peut recevoir des produits sanguins ou être transfusé. Le traitement de l'anémie peut être effectué en ambulatoire ou en hospitalisation, en fonction du degré de développement de la maladie.

Cirrhose du foie: symptômes, traitement et complications

Une maladie telle que la cirrhose du foie ne disparaît pas sans laisser de trace - elle est tôt ou tard aggravée par de nombreuses autres pathologies qui nuisent encore plus à la qualité de vie des patients. À ce jour, les complications sont la principale cause de décès par suite de cette maladie et sont les plus dangereuses pour les patients. Cet article vous aidera à comprendre quelles sont les complications de la cirrhose du foie et quelles méthodes sont développées pour combattre et prévenir ces déviations.

Complications de la cirrhose du foie

Tout le monde sait que la cirrhose est une pathologie qui se présente souvent comme une complication de maladies telles que l’hépatite, la cholélithiase. Cependant, cette maladie contribue finalement à une déviation encore plus grande des fonctions du foie et de l'organisme dans son ensemble.

À ce jour, il existe un assez grand nombre de complications identifiées, se manifestant par la cirrhose. Les complications de la cirrhose du foie se manifestent quelques mois après le début de la pathologie sous-jacente, car la maladie se développe assez rapidement et ne donne parfois pas le temps à la personne de se faire traiter.

La plupart de ces pathologies sont dues au fait que les veines de l'œsophage présentant une cirrhose du foie commencent à former des ganglions, ce qui entraîne une violation du flux sanguin vers l'organe et les tissus voisins. Cela provoque d’abord de petites déviations - inflammation, troubles de l’écoulement de la bile, puis complications plus terribles, parfois mortelles. Toutes les complications se manifestent avec divers symptômes qui aident à détecter la déviation dans le temps et à tenter de s'en débarrasser.

Les principales pathologies conduisant à la cirrhose sont:

  • L'accumulation d'une grande quantité de liquide dans le péritoine (ascite).
  • Hypertension portale (hypertension portale).
  • Infections dans le corps.
  • Encéphalopathie.
  • L'anémie
  • Péritonite
  • Coma hépatique.
  • Saignement des vaisseaux de l'œsophage.
  • Nœuds dans les vaisseaux de l'estomac et du foie.
  • Insuffisance hépatique.

Ces maladies peuvent apparaître à différents stades, en fonction de la rapidité avec laquelle la maladie principale se développe.

Avec l’apparition de complications, le taux de mortalité des patients augmente considérablement, car leur état de santé se dégrade considérablement, ce qui entraîne des difficultés de traitement.

L'anémie

L'anémie dans la cirrhose du foie est la complication la plus fréquente et primordiale, qui se manifeste déjà dans les premiers stades du développement de la maladie sous-jacente. Le plus souvent, cette déviation est due au développement de légers saignements dans les capillaires et les petits vaisseaux du corps. Les cellules sanguines ne peuvent pas diffuser la quantité optimale d'oxygène dans le corps du patient, ce qui entraîne la formation d'une hypoxie - manque d'oxygène dans les tissus et les cellules.

L'anémie peut entraîner la formation d'une hypertension portale, qui entraîne des saignements plus fréquents au niveau du foie. De plus, il est connu que le foie est l’organe responsable de la coagulation du sang, qui filtre et fait passer un plus grand volume de flux sanguin à travers lui-même, ce qui est dû au fait que lorsqu’il filtre, le sang perd la plus grande partie de l’hémoglobine, qui traverse déjà les cellules hépatiques, causant rapidement stade avancé de l'anémie.

Degrés de pathologie

En fonction de l'état de la personne et de l'apparition de l'anémie, on distingue aujourd'hui 3 degrés d'anémie dans la cirrhose. Pour chaque stade est caractérisé par la manifestation de symptômes, des lésions du corps.

Dans les maladies hépatiques chroniques, l’anémie se manifeste généralement à des degrés divers, en fonction du stade de la maladie.

Le stade bénin se manifeste dans les premiers stades de la cirrhose. Les saignements dans les capillaires sont principalement dus à la diminution générale du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, due à la lutte de l'organisme contre l'inflammation. Une telle anémie est une manifestation assez rare de complications de la cirrhose, car en raison du déroulement rapide du processus et de la violation de la coagulation sanguine, il se produit généralement une anémie immédiate ou modérément grave. Un indicateur de ce degré est le taux d'hémoglobine de 90 à 100.

Le degré moyen d'anémie est dû au fait que les vaisseaux sanguins hypertrophiés de l'œsophage provoquent souvent des saignements, une modification de la composition du sang et un manque d'oxygène. Le stade modéré se manifeste dans les stades les plus graves de la formation de la cirrhose, dus aux troubles circulatoires. Avec cette anémie, la quantité de fer dans le sang du patient diminue à 70-80 unités, ce qui provoque un tableau clinique prononcé.

Le stade sévère est la condition la plus redoutable causée par un saignement dans la cavité abdominale. La cause la plus commune est que les veines dilatées de l'œsophage ont éclaté, provoquant une infiltration de sang dans la cavité abdominale. Le niveau d'hémoglobine à ce degré ne dépasse pas 70 unités, ce qui présente un risque élevé pour la vie du patient.

La mort du stade sévère survient après quelques heures, en l’absence de traitement adéquat et de chirurgie.

Symptômes et diagnostic

Il s'est avéré que l'œsophage vasculaire variqueux est une conséquence du développement de l'anémie chez un patient. Le tableau clinique de l'anémie causée par la cirrhose est dû à l'une ou l'autre forme de pathologie et à son stade. Les symptômes communs de l'anémie incluent:

  • Pâleur de la peau et des muqueuses visibles.
  • Malaise, fatigue, léthargie, diminution des performances.
  • Perte de conscience et d'équilibre possibles.
  • Fréquence cardiaque élevée.
  • Manque d'appétit.
  • Abaisser la pression artérielle.
  • Saignement du nez.
  • Assombrissement de l'urine.

En outre, certains types d'anémie (carence en fer, hémolytique) peuvent provoquer des symptômes tels que la couleur jaunâtre de la peau, la sécheresse, la desquamation, la perte de résistance des cheveux et des ongles. Et une anémie avec une carence en acide folique dans le corps peut donner des signes tels que la glossite ou la stomatite.

Il est important de comprendre que plus le stade de l'anémie est avancé, plus le saignement des varices oesophagiennes est abondant et plus les symptômes associés à l'état du patient sont nombreux.

Le tableau clinique le plus frappant est celui des varices de l’œsophage de degré 3 de la cirrhose. En effet, l’anémie se développe déjà à un stade difficile. Dans ce cas, le sang s'écoule des veines de l'œsophage dans le péritoine ou dans les organes, et des saignements se produisent. En fonction des symptômes présents, le traitement de l'anémie peut varier et varier selon les méthodes.

Le diagnostic de l'anémie aujourd'hui n'est pas un processus difficile, car il est possible de reconnaître la pathologie après un test sanguin, qui indiquera le niveau d'hémoglobine dans le liquide biologique. L'hémoglobine basse parle toujours de la survenue d'une anémie. Parfois, pour confirmer l'anémie, vous aurez peut-être besoin de tests tels qu'une analyse d'urine, des tests sanguins biochimiques et une ponction de la colonne vertébrale. Ces tests aideront à identifier la forme et le degré de l'anémie.

Traitement

En cas de cirrhose du foie, il est assez difficile de traiter l'anémie, car les varices n'augmentent pas toujours la quantité d'hémoglobine dans le sang. La principale méthode de prévention de l'anémie consiste à traiter la cirrhose, principale cause de l'anémie.

Selon la cause de l'anémie, il est important de l'éliminer le plus tôt possible et d'essayer d'augmenter la quantité de fer dans le sang. Des préparations spéciales à base de fer, d’acide folique ou de glucocorticoïdes sont prescrites aux patients. Il est important de comprendre que le traitement de l'anémie est un processus long. La prescription de médicaments atteint donc 3 mois. À mesure que l'hémoglobine augmente, des manifestations cliniques se produisent et la pression artérielle augmente.

En cas d'hémorragie des vaisseaux, les médecins recourent à la fermeture des vaisseaux et à la transfusion sanguine au patient, car un patient atteint de cirrhose est parfois incapable de reconstituer les réserves de fer du corps, en raison du relâchement constant des forces nécessaires pour combattre la maladie sous-jacente.

Prédiction et régime

Afin de combler le niveau de fer dans le sang, en plus de l’utilisation de médicaments, il est important que le patient suive son régime alimentaire. La diète pour les affections du foie est une composante obligatoire de la thérapie, car elle dépend en grande partie de la durée de la vie et de la vitesse de développement de la maladie, ainsi que du premier degré, ce qui permet d’éviter les conséquences des complications hépatiques.

Une alimentation avec cirrhose avec anémie présente doit inclure des aliments sains et non gras contenant de grandes quantités de vitamines et de minéraux, y compris du fer. Le régime alimentaire du patient devrait comprendre des plats tels que du bœuf, des variétés de poisson faibles en gras, des œufs, des grenades, des pommes vertes. Un niveau suffisant d'hémoglobine est contenu dans les céréales - grecque, mil. Il y a beaucoup de fer dans les noix.

Le pronostic de la pathologie dépend en grande partie de la cause de l'anémie et de son degré. Les complications de la cirrhose sont assez complexes pour la thérapie, par conséquent, un pronostic positif n'est hautement probable que dans les premiers stades de la détection de l'anémie. Si le degré d'anémie est grave ou extrêmement grave, le pronostic se détériore considérablement car le saignement est en augmentation constante, ce qui peut être fatal.

Anémie dans la cirrhose du foie: causes, symptômes, signes

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L'anémie est une conséquence de maladies qui ne sont pas directement liées à la production de sang. Diagnostiquer un niveau réduit d'hémoglobine aujourd'hui n'est pas problématique. La survenue d'une anémie dans la cirrhose du foie est un problème courant, car elle se manifeste le plus souvent dans le contexte de problèmes de foie, de système endocrinien, etc. Son traitement est directement lié au traitement de la maladie primaire.

Informations générales

L'anémie est souvent accompagnée de maladies chroniques. L'anémie est caractérisée par de faibles taux d'hémoglobine, parfois de globules rouges.

L'hémoglobine est une protéine qui contient du fer. Ces cellules ont pour fonction de transporter le sang dans tout le corps. Lorsque l'hémoglobine dans le sang tombe, la privation d'oxygène des organes et des tissus commence, raison pour laquelle la maladie s'appelle anémie.

Si une hypertension portale survient dans un foie chroniquement enflammé, des saignements veineux fréquents commencent dans la région du foie, de l'œsophage et de l'estomac, entraînant une anémie microcytaire. Parfois, avec une inflammation du foie, commence la division des globules rouges, ce qui provoque une anémie à cellules spores. La cirrhose peut causer des problèmes dans les processus métaboliques de l'acide folique et de la vitamine B12. Cela conduit également à une chute du taux d'hémoglobine.

Formes et diplômes

L'anémie est classée selon plusieurs critères, qui dépendent des provocateurs des symptômes, de la forme et de la gravité de l'évolution de la maladie. L'anémie est classée dans:

La maladie peut également être divisée en:

  • anémie ferriprive;
  • hypoplasique;
  • aplasique;
  • mégaloblastique;
  • carence en acide folique;
  • Carence en B-12 (pernicieuse);
  • hémolytique;
  • auto-immune;
  • drépanocytose.

La carence en fer est due à une carence en fer dans le sang. Cela peut arriver lorsque le ferum n'est pas absorbé par le corps, il entre trop peu dans les aliments. L'anémie peut se développer après un don de sang ou un déséquilibre hormonal dans l'organisme. Une menstruation abondante, une grossesse ou une perte de sang dans le cancer peuvent provoquer le syndrome d'anémie.

La grossesse, la menstruation et l'oncologie peuvent aggraver la situation de la production de sang chez les patients atteints du foie.

Une anémie hypoplastique ou aplastique peut survenir lorsque la moelle osseuse ne remplit pas ses fonctions. Dans ce cas, la moelle osseuse ne produit pas de cellules sanguines au niveau approprié. Cela peut être dû à des effets toxiques, à une contamination par les radiations ou à un effet secondaire des médicaments. Cette forme de maladie se caractérise par une augmentation de la quantité de fer dans l'organisme, au niveau de laquelle le taux d'hémoglobine diminue, et l'absence de nouveaux globules rouges.

Lorsque l'anémie mégaloblastique dans la moelle osseuse sont observés. Dans la forme hémolytique de la maladie, les érythrocytes vivent moins que prévu, car des anticorps se forment qui détruisent les érythrocytes en moins de 2 semaines. Selon le critère du diamètre des globules rouges, l'anémie est classée comme suit:

  • normalcytic;
  • microcytique;
  • macrocytaire;
  • mégaloblastique.

Pour déterminer le degré d'anémie, il est nécessaire de procéder à une numération globulaire complète, où vous verrez des indicateurs de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang. L'étendue de la maladie:

  • lumière (hémoglobine - 90 ans et plus pour les femmes, 100 ans et plus - pour les hommes);
  • moyen (70+ et 90+, respectivement, les symptômes prononcés apparaissent);
  • lourd (50+, 70+, la vie du patient est en danger);
  • extrêmement lourd (chiffres inférieurs à 50 et 70).

Raisons

Il y a plusieurs provocateurs pour le développement du syndrome:

  • hémorragie aiguë ou chronique;
  • des problèmes de production de globules rouges par la moelle osseuse;
  • diminution de la durée de vie des érythrocytes de 4 mois à 2 semaines.

Anémie due à l'hypervolémie

L'hypervolémie polycythémique est un syndrome dans lequel le volume sanguin total augmente en raison d'une augmentation du nombre de ses composants, alors que Ht dépasse les limites autorisées. L'hypervolémie est fréquente dans la cirrhose. Ce s'appelle également l'anémie de dilution. Les données de laboratoire ne montrent aucun écart par rapport aux normes s'il n'y a pas d'autres maladies.

Anémie hémolytique

La cirrhose est souvent accompagnée d'une anémie hémolytique. Cela se produit si un grand nombre de globules rouges sont détruits avant l'heure prescrite, ce qui se manifeste de manière externe par un ictère hémolytique.

Les résultats du laboratoire montreront une augmentation des taux de bilirubine et d’autres modifications de la numération sanguine. Avec l'anémie hémolytique, la rate est souvent plus grosse que d'habitude.

Anémie microcytaire

L'anémie ferriprive est due à une hémorragie aiguë ou chronique. Comme lors de la cirrhose, des saignements veineux se produisent souvent dans la région de l'œsophage, de l'estomac, etc., ce type de maladie accompagne souvent une inflammation du foie. Un test sanguin sans aucun problème montrera la présence de la maladie.

Anémie macrocytaire

Anémie macrocytaire - maladie caractérisée par une augmentation du nombre de globules rouges, accompagnée d'un manque de vitamine B12 ou d'acide folique. L'acide folique est souvent déficient chez les personnes dépendantes de l'alcool. Les provocateurs de ce phénomène peuvent être:

  • maladies du système digestif, par exemple, problèmes de foie, entérite, etc.
  • la grossesse
  • dépendance génétique;
  • régime

L'anémie s'accompagne de la présence de mines de métaux dans la moelle osseuse, ce qui provoque la destruction des globules rouges.

Symptômes et signes

Les symptômes de l'anémie sont les suivants:

  • la faiblesse;
  • pression réduite;
  • une personne se fatigue vite;
  • Je ne veux pas manger;
  • la tachycardie;
  • difficile de se concentrer;
  • problèmes de sommeil et de mémoire;
  • rugit dans les oreilles.

Avec l'anémie, les symptômes suivants peuvent apparaître:

  • traces de sang dans l'urine et les matières fécales;
  • augmentation de la température corporelle;
  • des fissures dans la bouche et les lèvres qui causent une gêne;
  • teint gris;
  • les phanères deviennent pâles;
  • exfolier les ongles;
  • les cheveux cassants et ternes apparaissent;
  • le travail du système immunitaire se détériore, ce qui cause des infections respiratoires fréquentes;
  • un gonflement des membres inférieurs apparaît;
  • veulent souvent aller aux toilettes;
  • changer de goût et d'odeur.

Pour les anémies aplasiques et hypoplastiques, ces symptômes incluent:

  • peaux de peau;
  • la septicémie;
  • pâleur excessive de la peau;
  • l'obésité;
  • inconfort dans la bouche;
  • le sang du nez;
  • les gencives saignent.

Les signes suivants sont caractéristiques de l'anémie du type métaloblaste:

  • le cerveau est difficile à faire face aux tâches;
  • les mains et les pieds deviennent périodiquement engourdis, avec des soucis de picotements;
  • il y a une incertitude dans le processus de marche.

Si le patient souffre d'anémie hémolytique, elle peut se manifester comme suit:

  • urine foncée;
  • jaunissement de la peau, etc.

Aux premiers stades de la maladie, les symptômes peuvent ne pas être présents ou on ne le remarque guère, et une analyse de sang montrera toujours la présence d'un problème. Avec la cirrhose, l'anémie s'accompagne souvent de signes d'hémorragie.

Diagnostic de l'anémie dans la cirrhose du foie

Test sanguin général

Lors du test sanguin, le spécialiste notera une réduction du taux d'hémoglobine et du nombre de globules rouges dans le sang. Ce type de recherche est capable de montrer l'hématocrite. La numération globulaire complète comprend la division des globules rouges en sous-espèces (normales, micro, macrocytes). Il est possible de voir que les globules rouges ont changé de taille, de forme, ils ont acquis une couleur différente, de nombreux réticulocytes se sont formés dans le sang, etc.

Autres méthodes

D'autres études peuvent parfois être nécessaires pour diagnostiquer l'anémie:

  • analyse d'urine;
  • test d'hémolyse;
  • biochimie sanguine;
  • ponction dans la moelle osseuse, etc.

Des complications

Les complications de l'anémie sont les maladies suivantes:

  • rhumes fréquents dus à une déficience immunitaire;
  • une dermatite;
  • maladies de la peau;
  • problèmes d'absorption dans les intestins;
  • déviations dans le système nerveux (agressivité, irritabilité, larmoiement, sautes d'humeur);
  • cardiomyopathie;
  • hypertrophie du ventricule gauche du muscle cardiaque;
  • manque d'oxygène;
  • issue fatale.

Traitement

L'anémie - plutôt qu'une maladie et le syndrome qui accompagne la maladie primaire, réduit le traitement au traitement de la cirrhose. Si le saignement veineux est la cause de l'anémie, il est important d'arrêter l'hémorragie en premier.

En cas de carence en fer, des suppléments de fer sont également prescrits pour un traitement de longue durée (supérieur à 3 mois). A cette époque, il est recommandé de manger des aliments riches en ferums.

Si les syndromes d'anémie sont causés par un manque de vitamine B12, le patient est prescrit dans des préparations pharmaceutiques. Le type hémolytique est sujet à une hormonothérapie par glucocorticoïdes.

Le patient peut recevoir des produits sanguins ou être transfusé. Le traitement de l'anémie peut être effectué en ambulatoire ou en hospitalisation, en fonction du degré de développement de la maladie.

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L'anémie (anémie) est une affection caractérisée par une diminution du nombre d'érythrocytes (la norme chez les hommes est de 4–5,1x10,12 / l, chez la femme, de 3,9–4,7 × 10,12 / l) et une diminution de la teneur en hémoglobine par unité de volume sanguin (la norme hommes 130-160 g / l, pour les femmes - 120-140 g / l).

Dans le même temps, les modifications qualitatives des érythrocytes, leur taille, leur forme et leur couleur sont souvent détectées. L'hémodilution doit être distinguée de l'anémie véritable, c'est-à-dire de la fluidification du sang due à un afflux abondant de liquide tissulaire, observée6 par exemple chez les patients lors de la descente d'un œdème après une chirurgie utilisant un pontage cardiopulmonaire.

Dans le même temps, une véritable anémie peut être masquée par un épaississement du sang avec une perte de liquide abondante (vomissements abondants, diarrhée abondante, transpiration abondante). Une caractéristique vraie de l'anémie vraie est soit une diminution absolue de la masse d'érythrocyte-érythrone, soit une insuffisance fonctionnelle d'érythrone due à une diminution de la teneur en hémoglobine d'un seul érythrocyte.

Avec l'anémie dans le corps, les processus oxydatifs sont perturbés et l'hypoxie se développe. De plus, le clinicien observe souvent un écart entre la sévérité de l'anémie et l'état du patient. Le rôle le plus important dans l'élimination de l'anémie et la restauration de la composition normale du sang appartient à la moelle osseuse, à sa fonction érythropoïétique.

L'état d'hématopoïèse avec anémie peut être divisé en 4 types: normoblastique régénératif, normoblastique hyporégénératif, mégaloblastique et régénérateur (aplastique).

Normoblastique régénératrice en présence d’une accélération de la maturation des érythrocytes, d’une augmentation du contenu en érythronormoblastes, de réticulocytes dans la moelle osseuse, où leur nombre est supérieur à celui du sang périphérique. L'anémie est généralement normochrome. Un tel état d'hémopathie est souvent caractéristique d'une perte de sang.

Lorsque hyporégénérative type normoblasticheskom imet place ralentit le taux de maturation des érythrocytes. Une anémie hypochrome et une diminution du nombre de réticulocytes sont observées dans le sang périphérique. Ce type d'hématopoïèse est typique de la carence en fer.

Le type mégaloblastique est caractérisé par le transfert de la formation du sang au type embryonnaire. La présence de mégalocytes dans la moelle osseuse retarde la maturation des globules rouges normaux. Une anémie hyperchromique mégalocytaire est notée dans le sang périphérique avec un nombre accru de réticulocytes et la présence d'éléments pathologiques tels que les érythrocytes basophiles, les corps de Jolly et les anneaux de Cabot.

Avec le type régénératif, aplasique (hypoplastique), la pauvreté de la moelle osseuse est déterminée par les cellules nucléées de la leuco- et de l'érythropoïèse, et le schéma de remplacement graisseux de la moelle osseuse est en augmentation. Le sang périphérique est marqué par une pancytopénie prononcée.

Étiologie et pathogenèse. L'anémie survient soit lorsque la perte de globules rouges dans le sang due à une perte ou à une destruction de sang à un intervalle de temps donné dépasse la capacité maximale de régénération de la moelle osseuse, ou à une insuffisance de la fonction érythropoïétique de la moelle osseuse, qui dépend à la fois du manque de substances nécessaires à la formation normale du sang (fer, vitamine B12, acide folique) - la soi-disant anémie déficiente et la non-assimilation (non-utilisation) de ces substances par la moelle osseuse (la soi-disant anémie achrestique). Le classement des anémies repose essentiellement sur leur division en 3 grands groupes, comme suggéré par MPKonchalovsky, puis modifié par IA Kassirsky et GAAlekseev.

1. Anémie due à une perte de sang (post-hémorragique)

a) anémie post-hémorragique aiguë (normochrome)

b) anémie chronique (hypochrome) post-hémorragique

11. Anémies dues à une formation de sang altérée

A) Anémie ferriprive

1. Carence en fer (alimentaire) exogène

2. Carence en fer exogène due à une demande accrue de l'organisme

3. Carence en fer de résorption dans des conditions pathologiques du tractus gastro-intestinal, anémie "chirurgicale" en fer

B) Anémies de Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky)

B) Anémies de carence folique B-12

1. Carence en vitamine B-12-acide folique exogène

2. Carence en vitamine B-12-acide folique endogène due à une altération de l'assimilation de la vitamine B-12 alimentaire en raison d'une perte de la sécrétion de gastro-protéines

3. Violation de l'assimilation de la vitamine B-12-acide folique dans l'intestin

4. Augmentation de la consommation de vitamine B-12-acide folique

D) Anémie folique B-12 due à une altération de l'assimilation de la vitamine B12-acide folique par la moelle osseuse

D) anémie de dizerythropoietic due à l'érythropoïèse inefficace

E) Anémie aplasique (hypoplastique)

G) Anémie métaplasique due au remplacement de la moelle osseuse

111. Anémies dues à une destruction accrue du sang (hémolytique)

A) Anémie causée par des facteurs exo-érythrocytaires

B) Anémie due à des facteurs endo-érythrocytaires

Les causes de l'anémie aiguë résultant de la perte de sang sont diverses lésions externes, accompagnées de lésions des vaisseaux sanguins ou de saignements des organes internes. Le tableau de l'anémie post-hémorragique aiguë immédiatement après le saignement est constitué des symptômes anémiques réels et du tableau de l'effondrement. Il peut y avoir une pâleur vive de la peau, des vertiges, des évanouissements, des pulsations fréquentes, une chute de température, des sueurs froides, des vomissements, des convulsions. L'hypoxie se développe. Si vous ne remplissez pas rapidement la perte de sang, un collapsus, une réduction de la diurèse et une insuffisance rénale.

Dans l'analyse du sang devrait prendre en compte le fait de l'admission compensatoire dans la circulation sanguine à partir du dépôt. En même temps, il se produit un rétrécissement des capillaires, une diminution de la résistance périphérique totale, une phase réflexe de compensation vasculaire.

Il est important que le praticien sache que l'anémie n'est pas détectée immédiatement, mais 1 à 2 jours plus tard, lorsque la phase de compensation hydrologique se produit. Le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine diminue sans réduire l'indice de couleur, c'est-à-dire que l'anémie est normochrome.

La descente 4-5 jours après la perte de sang dans le sang apparaît en grand nombre dans les érythrocytes de la moelle osseuse - les réticulocytes, ce qu'on appelle la crise des réticulocytes, qui indique une augmentation de la fonction érythropoïétique de la moelle osseuse.

L'anémie post-hémorragique (hypochrome) chronique se développe à la suite d'une perte de sang unique, mais abondante, ou d'une perte de sang mineure, mais prolongée et répétée. Le plus souvent, il saigne du tractus gastro-intestinal (ulcère, cancer, hémorroïdes), ainsi que des saignements rénaux et utérins. Ces anémies sont essentiellement carencées en fer car la perte de sang, même en petite quantité (1 à 2 cuillerées à thé par jour, soit 5 à 10 ml), entraîne l’épuisement des réserves de fer dans le corps.

L'anémie ferriprive - le type d'anémie le plus répandu (plus de 80% de toutes les formes), est provoquée par une carence en fer sérique, en moelle osseuse et en dépôt, qui conduit à des troubles trophiques dans les tissus.

Normalement, la teneur en fer dans le plasma est de 14 à 32 µmol / l. Le manque de fer dans le plasma sanguin - la sidéropénie, le manque de fer dans les tissus s'appelle l'hyposidérose. La diminution des réserves tissulaires dans le corps (hyposidérose) conduit à la dégradation des processus d'oxydo-réduction dans les tissus, ce qui se traduit par des troubles trophiques de la part du tégument épithélial. La carence en fer se développe lorsque sa perte dépasse 2 mg / jour.

Une anémie avec diminution de l'hémoglobine à 110-90 g / l est considérée comme légère, 90-70 g / l - modérée et inférieure à 70 g / l - anémie sévère.

L’hyposidérose tissulaire se manifeste par des troubles trophiques. Ainsi, les patients ont des changements dans la peau sous forme de sécheresse, de gerçures, de desquamation. Il y a une striation longitudinale et transversale des ongles, leur mauvaise croissance, leur fragilité. Parfois, les ongles deviennent en forme de cuillère (coilonyus, serpentin enfoncé), la perte de cheveux est notée. La membrane muqueuse de la langue sous forme de glossite atrophique est affectée, des fissures apparaissent aux coins de la bouche - stomatite angulaire. La dysphagie sidéropénique (un symptôme de Rossolimo Bekhterev) se développe avec des modifications de la muqueuse oesophagienne.

Les patients ont des changements de goût (pica chlorotica) sous la forme d'une dépendance à la craie, au charbon, à l'argile (géophagie), à ​​la glace (pogophagie), à ​​la chaux. Les patients mangent la pâte, la farce crue, les coquilles d’œufs. Les perversions de l’odeur se manifestent par le fait qu’elles aiment l’odeur du kérosène, de l’essence, des gaz d’échappement.

Il bave la nuit, des mictions fréquentes le matin, une incontinence urinaire pendant le rire et une incontinence de gaz reflétant la faiblesse des sphincters. Gonflement observé sous les yeux le matin et jambes pâteuses le soir.

La fièvre sidéropénique survient dans 10 à 20% des cas - la température est comprise entre 37,2 et 37,6 ° C.

Il existe deux types de carence en fer: endogène et exogène. L'anémie exogène entraîne une diminution de l'apport en fer pendant la malnutrition, ainsi que chez les femmes pendant la grossesse et l'allaitement. Auparavant, l’origine de l’anémie était attribuée à une violation de l’absorption du fer avec une diminution de la sécrétion gastrique.

Il convient de noter que les idées sur le rôle prépondérant de l'estomac dans le processus d'absorption du fer sont dépassées, car Ahilia ne provoque pas d'anémie ferriprive. Comme mentionné ci-dessus, la principale cause de l'anémie chez l'adulte est la perte de sang, principalement prescriptive, mais prolongée.

Chez la femme, la perte de sang est principalement associée au cycle menstruel. Si chez les femmes qui n'ont pas accouché, pour une menstruation, 30 ml de sang sont perdus, pour 40 à 60 ml de femmes qui ont accouché, en moyenne, jusqu'à 100-500 ml de sang sont perdus pendant les règles abondantes. Chez les hommes, la perte de sang dans le tractus gastro-intestinal est d’une grande importance pour la survenue d’une anémie. Le degré de perte de sang peut être estimé par l'étiquette avec du chrome radioactif. Il a été constaté que le méléna n'apparaît qu'avec la perte de plus de 100 ml de sang. La réaction de Gregersen détermine le sang dans une quantité de plus de 15 ml, de sorte que de petites quantités de sang ne peuvent pas être déterminées par les tests disponibles. Il convient de rappeler qu’il est nécessaire de mener une étude du tractus gastro-intestinal chez toutes les personnes présentant une anémie ferriprive. L'absorption de fer et d'autres substances importantes pour la formation du sang est également altérée après la résection de l'estomac ou d'une partie du petit intestin.

La carence en fer est fréquente chez les adolescentes, en particulier celles dont la mère est atteinte d’une anémie ferriprive. Selon l'OMS, 700 millions de personnes souffrent d'une carence en fer, soit 5 à 6 personnes.

Selon les statistiques de pays très développés (Suède, France et Grande-Bretagne), 7,3 à 11% de toutes les femmes en âge de procréer souffrent d'anémie ferriprive. Chez 30% des femmes et 50% des jeunes enfants, il existe une carence tissulaire cachée. Dans l'ex-Union soviétique, le Tadjikistan, où les femmes accouchent et allaitent souvent, présente un fort pourcentage d'anémie ferriprive. Ainsi, en 1960-1965, il y avait beaucoup de filles malades atteintes de chlorose juvénile, parce qu'elles étaient nées pendant la guerre et les années d'après-guerre. La chlorose survient pendant la puberté. La fatigue, la léthargie, les palpitations, la somnolence apparaissent. Puis se développe une pâleur de la peau en albâtre, souvent avec une teinte verdâtre. Caractérisé par une perversion du goût, une dysphagie, c'est-à-dire des symptômes prononcés d'hyposidérose.

Le cours de la maladie est chronique, récurrent. Un dysfonctionnement du foie et du muscle cardiaque peut être noté. Il y a tachycardie, bruit cardiaque anémique - souffle systolique à l'apex, en raison d'une diminution de la viscosité du sang, bruit de gyroscope sur les veines jugulaires, associé à une diminution de la viscosité du sang.

La carence en fer conduit à l'épuisement des réserves tissulaires de fer (hyposidérose), ce qui entraîne à son tour une dégradation des processus d'oxydo-réduction dans les tissus et se traduit par des troubles trophiques de la part du tégument épithélial.

Lors de l'œsophagoscopie et de l'examen aux rayons X, des modifications atrophiques de la muqueuse pharyngée et de l'œsophage sont visibles.

Le bilan sanguin est caractérisé par une anémie hypochrome - une diminution de la concentration en hémoglobine et un faible indice de couleur (0,7 et moins). L'hypochromie érythrocytaire, leur microcytose, aniso- et poïkilocytose sont déterminés morphologiquement.

L’anémie réfractaire au fer ou sidéro-traumatique est un groupe de conditions anémiques caractérisées par une teneur élevée en fer sérique et une réfractarité au traitement par le fer. L'anémie ferriprive héréditaire liée au chromosome X se rencontre exclusivement chez les garçons et les jeunes hommes, acquise - à tout âge chez l'homme et la femme. L'étiologie et la pathogenèse de cette anémie sont associées à une activité altérée des systèmes enzymatiques impliqués dans la synthèse de l'hème. Les patients ont la peau pâle et les muqueuses. Le fer non utilisé est excessivement déposé dans les tissus et les organes, ce qui conduit au développement d'une hémosidérose secondaire, en particulier chez les personnes recevant de fréquentes transfusions sanguines. Symptômes de cirrhose du foie, lésions de la glande gastrique (diabète sucré), insuffisance cardiaque.

Les analyses de sang montrent une hypochromie marquée des globules rouges. Avec un nombre de globules rouges légèrement réduit, le taux d'hémoglobine atteint 70-80 g / l et l'indice de couleur est compris entre 0,4 et 0,5, une hypersidérémie est notée. La moelle osseuse est caractérisée par la prédominance absolue des cellules érythroïdes.

Anémie par carence en B-12-folique Anémie par carence en B-12-folique associée à une altération de la synthèse de l'ARN et

ADN Auparavant, cette anémie était nommée d'après les auteurs qui l'avaient décrite.

- Addison en 1849 et Birmer en 1872. Avant la découverte du traitement hépatique, cette maladie était fatale, à laquelle le terme ancien «anémie pernicieuse» est associé, ce qui signifie «anémie mortelle ou maligne». À la fin du siècle dernier, des travaux sont apparus sur l’utilisation clinique du foie de bovin cru.

Des études expérimentales ultérieures menées par William Castl, un physiologiste américain de premier plan, ont révélé la relation entre l'estomac et l'activité hématopoïétique du foie. Une série d'expériences avec l'alimentation combinée et séparée de patients atteints d'anémie pernicieuse de boeuf et de suc gastrique a permis à Kastla d'exprimer un certain nombre de dispositions.

La présence de deux composants d’une substance hématopoïétique a été mise en évidence: un composant externe contenu dans la viande de bœuf et un composant interne présent dans le suc gastrique. Suite à l'interaction de deux facteurs: externe ou exogène et interne ou endogène, se forme une hématopoïétine qui se dépose dans le foie et régule la maturation physiologique des éléments de la moelle osseuse, principalement les érythroblastes. Le facteur externe de Kastla est la cyanocobalamine (vitamine B-12). Le lieu de production du facteur interne Kastla - glycoprotéine sont les cellules pariétales des glandes fundiques - gastromucoprotéine. La fonction principale du facteur interne est la formation d'un complexe global fragile - la protéine cyanocobalamine avec la vitamine B-12, qui se lie à des récepteurs spécifiques situés dans la partie inférieure et moyenne de l'iléon, ce qui favorise l'absorption de la vitamine dans l'intestin grêle, puis la vitamine B-12 se combine à la cyanocobalamine, qui régule la formation l'hématopoïétine dans le foie, ce qui facilite la transition de l'acide folique vers une forme réduite physiologiquement active, qui intervient dans le métabolisme des cellules sanguines créations en influençant la formation de l'ADN. Les réserves de B-12 dans le corps sont si grandes qu'il faut 3-6 ans pour développer une déficience en B-12 en violation de son absorption. Les réserves d'acide folique sont consommées en 4 mois.

Les carences exogènes en vitamine B-12 et en acide folique peuvent être de nature nutritionnelle ou nutritionnelle, par exemple pour nourrir les enfants avec du lait de chèvre, du lait en poudre. Il peut exister une anémie radioactive, des médicaments (phénobarbital) et une altération du métabolisme intracellulaire du folate chez les patients prenant des médicaments cytotoxiques et antituberculeux, ainsi que chez les personnes consommant de l’alcool.

La carence en vitamine B-12 endogène est due à une altération de l'assimilation de la vitamine B-12 dans l'alimentation en raison de la perte de sécrétion de mucoprotéine gastrique. Ce peut être vrai anémie d'Addison-Birmer, anémie symptomatique de type pernicieux dans le cancer, la syphilis, la maladie de Hodgkin, la polypose gastrique. L'assimilation perturbée de la vitamine dans l'intestin se produit avec une anémie helminthique (difillobotrioznoy), avec sprue, après résection de l'intestin grêle. Une consommation accrue de vitamine est observée pendant la grossesse, avec une cirrhose du foie. Il y a des raisons héréditaires pour l'insuffisance de la sécrétion du facteur interne. Chez certains patients, des anticorps contre les cellules pariétales de l'estomac et un facteur intrinsèque sont détectés.

Le tableau clinique de la maladie consiste en une triade de symptômes: troubles du système hématopoïétique, du tube digestif et du système nerveux. Les patients se fatiguent rapidement, se plaignent de vertiges, d'acouphènes, de "mouches volantes" dans les yeux, de pieds en coton, d'essoufflement, de palpitations, de somnolence. Joignez-vous ensuite aux symptômes dyspeptiques sous forme d'anorexie et de diarrhée. Il y a une sensation de brûlure dans la langue, une paresthésie - ramper, un engourdissement dans les extrémités distales, une douleur de caractère radiculaire.

L'apparition des patients en période d'exacerbation se caractérise par une pâleur vive de la peau teintée de jaune citron. Sclera subicteric. Parfois, il y a une pigmentation sur le visage. Les patients ne sont généralement pas épuisés. L'éruption hémorragique, en règle générale, ne se produit pas. Le typique est la défaite du langage - glossit Genter. Dans la langue apparaissent des zones d'inflammation rouge vif, très sensibles à l'ingestion d'aliments et de médicaments, provoquant chez le patient une sensation de douleur et de brûlure. Lorsque l'inflammation englobe toute la langue, elle devient comme une brûlure. À l'avenir, les phénomènes inflammatoires s'atténuent et les mamelons de la langue s'atrophient. La langue devient lisse et brillante ("langue laquée").

La gastroscopie révèle le nid du nid, moins souvent - une atrophie totale de la muqueuse gastrique. Un symptôme caractéristique est la présence de plaques dites nacrées - zones d'atrophie muqueuse.

Une analyse du contenu gastrique révèle habituellement un achilia et une teneur élevée en mucus. Depuis l'introduction de l'histamine dans la pratique clinique, les cas d'anémie pernicieuse avec de l'acide chlorhydrique libre conservé dans le suc gastrique, c'est-à-dire le manque d'achlorhydrie, sont devenus plus fréquents. Le foie est généralement hypertrophié et sensible à la palpation. En règle générale, le pôle inférieur de la rate est palpable à 2-3 cm du bord inférieur de l’arcade costale. La base pathomorphologique du syndrome nerveux est la dégénérescence et la sclérose des colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière, ou myélose funiculaire avec paraparésie spastique typique.

Les changements dans le sang, particulièrement vifs, conduisent au développement d’une anémie prononcée. Cependant, si le taux d'hémoglobine est faible, le nombre d'érythrocytes diminue encore plus, de sorte que l'indice de couleur dépasse toujours l'unité, c'est-à-dire que le principal signe hématologique est l'anémie hyperchromique à caractère mégaloblastique. Le gros des globules rouges a un diamètre de 9-10 microns (macrocytes). Il existe des globules rouges d'un diamètre de 12 à 15 microns (mégalocytes) excessivement saturés en hémoglobine. Au fur et à mesure que l'aggravation du sang périphérique progresse, les mégaloblastes apparaissent à différents degrés de maturation. Il peut y avoir des globules rouges contenant des restes préservés du noyau sous forme de corps de Jolly, d'anneaux de Cabot, de globules rouges avec ponction basophile. Pas moins caractéristique et des changements dans le sang blanc. Leucopénie marquée (jusqu'à 1,5 x

10,9 / l et moins), neutropénie, éosinopénie. Un décalage vers la droite est déterminé parmi les cellules de la série des neutrophiles: la présence de formes polységmentées géantes particulières contenant jusqu'à 8-10 segments nucléaires. Dans le même temps, il se peut que les métamyélocytes et les myélocytes se déplacent à gauche. Il existe une thrombocytopénie modérément sévère.

La moelle osseuse ponctuée macroscopiquement semble être abondante, rouge vif, ce qui contraste avec l'apparence pâle du sang périphérique. Certains patients manquent de formes oxyphiles - "moelle osseuse bleue". Le rapport entre leucocytes et érythroblastes au lieu de 3: 1, 4: 1 devient 1: 2 et même 1: 3, c'est-à-dire que la prédominance absolue des érythroblastes est observée. L'image de la moelle osseuse dans ces cas est comparée à l'hématopoïèse fœtale. En substance, cette comparaison n’est pas tout à fait exacte car, dans l’anémie pernicieuse, les mégaloblastes diffèrent de ceux des embryons humains. L'inefficacité de l'érythropoïèse mégaloblastique se caractérise par la désintégration cérébrale intra-osseuse des mégaloblastes contenant de l'hémoglobine, qui donne une image de la jaunisse hémolytique, mais sans réticulocytose accompagnant la jaunisse hémolytique typique.

Dans les analyses de sang, la teneur en vitamine B-12 est réduite, la teneur en bilirubine non liée, qui provoque une réaction indirecte, est augmentée.

S.P. Botkin a également attiré l'attention sur la possibilité de développement d'une anémie mégaloblastique lors d'une invasion par un large ver solitaire. Le parasite, situé dans la partie supérieure de l'intestin grêle humain, consomme d'énormes ressources en vitamine B-12, provenant de la nourriture.

Sous le nom d'anémie B-12-folic-achrestic, c'est-à-dire anémie de non-utilisation, on parle de la situation dans laquelle la moelle osseuse est incapable d'utiliser des substances antianémiques dans le sang, c'est-à-dire de la vitamine B-12 et de l'acide folique. En même temps, il n’ya aucun signe de lésion du tube digestif, le suc gastrique contient à la fois de l’acide chlorhydrique et de la pepsine, et il n’ya aucun signe de lésion du système nerveux. Il n'y a pas de couleur jaune, pas de foie et de rate hypertrophiés. Le foie des morts de l'anémie achrestic contient de la vitamine B-12 et de l'acide folique, mais ces vitamines ne sont pas absorbées par la moelle osseuse. Actuellement, cette condition est considérée comme une pré-leucémie.

ANÉMIE APLASTIQUE (HYPOPLASTIQUE)

Auparavant, cette anémie était appelée panmylophthisis - la consommation de moelle osseuse. Il s’agit d’une maladie du système sanguin caractérisée par l’inhibition de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse et se manifestant par la formation insuffisante de globules rouges, de leucocytes et de plaquettes - pancytopénie. Il existe des hypoplasies congénitales (constitutionnelles) et acquises. En 1888, Erlich décrivit la maladie pour la première fois chez une jeune femme. Elle présentait des saignements aigus, une fièvre, une anémie profonde et une leucopénie aiguë. À l'autopsie, il n'y avait aucun signe de formation de sang dans la moelle osseuse.

L’hypoplasie hématopoïétique peut être due à un certain nombre de facteurs: l’effet myélotoxique est exercé par les rayonnements ionisants, les produits chimiques, en particulier le benzène et ses dérivés, les antimétabolites, les médicaments antitumoraux. L'effet myélotoxique se développe lorsque les antibiotiques, en particulier le chloramphénicol, sont des médicaments antipaludiques. Plus rarement, une anémie hypoplastique survient dans la tuberculose, pendant la grossesse, dans les lésions hépatiques. Parfois, la cause de l'anémie est difficile à identifier - forme idiopathique. L'anémie exogène, comme mentionné ci-dessus, est appelée myélotoxique.

Il peut y avoir une anémie hypoplastique endogène - c’est l’anémie aplasique de la famille Fanconi, probablement due à la transmission récessive d’un gène de l’un des parents. Il est possible que le développement d'une anémie hypoplastique soit associé à des lésions des cellules souches. Dans le même temps, les facteurs hématopoïétiques ne manquent pas, leur contenu augmente au contraire en raison de l’utilisation incomplète d’une réduction de la moelle osseuse.

La maladie peut être aiguë, subaiguë et chronique. Dans les cas aigus, le processus commence par un syndrome hémorragique. Il y a souvent une augmentation progressive des symptômes. Apparaissent faiblesse, faiblesse, vertiges, fatigue. Il y a une pâleur cireuse de la peau sans jaunisse. Avec le développement de la thrombocytopénie, des hémorragies surviennent sur la peau, les muqueuses et le fond d'œil. La dystrophie myocardique a lieu. Souvent, les processus inflammatoires et purulents-nécrotiques se joignent.

L'anémie est exprimée brutalement, parfois l'hémoglobine est réduite à 20-30 g / l, l'anémie est de nature normochrome, le nombre de réticulocytes est réduit. La leucopénie peut atteindre 1x10.9 / l ou moins. Il est principalement causé par une neutropénie. Il y a une forte diminution du nombre de globules rouges et de plaquettes. La ponctuation de la moelle osseuse est rare, les éléments nucléaires étant généralement représentés par des lymphocytes, quelques granulocytes et normocytes. Les mégacaryocytes sont souvent absents. La biopsie de l'iléon par la tréphine révèle une nette prédominance de la moelle osseuse sur l'hématopoïèse, parfois l'absence de celle-ci.

L'anémie de Fanconi chez les enfants (anémie aplastique constitutionnelle) ou la pancytopénie congénitale a été décrite en 1927 chez 3 enfants de la même famille. Les garçons sont plus souvent malades. En outre, l’hypoplasie de la moelle osseuse est associée à d’autres défauts: microcéphalie, microphtalmie, développement sexuel retardé. L'hérédité de la maladie est autosomique récessive. Probablement, il y a un défaut dans les cellules souches.

Un signe commun de l'anémie hémolytique est la destruction accrue des globules rouges, causant d'une part une anémie et une formation accrue de produits de dégradation, d'autre part - une érythropoïèse renforcée de manière réactive. La jaunisse au citron, une forte teneur en bilirubine non liée (non conjuguée) dans le sang, avec son absence dans l'urine, avec une augmentation du contenu en urobiline dans l'urine, se traduit cliniquement par une augmentation des produits de décomposition des érythrocytes. Les produits de décomposition des globules rouges irritent la moelle osseuse et entraînent la libération dans le sang de jeunes globules rouges, comme indiqué par la réticulocytose.

Les érythrocytes vivent 90 à 120 jours. Détruit par un système mononucléaire phagocytaire.

La division la plus justifiée de l'anémie hémolytique en congénitale et acquise. L'anémie hémolytique héréditaire (congénitale) peut être due à la pathologie de la membrane érythrocytaire ou à la structure et à la synthèse de l'hémoglobine, ainsi qu'à une déficience de l'une des enzymes des érythrocytes.

Anémie hémolytique héréditaire (congénitale)

1. Membranopathie érythrocytaire

2. Enzymopénique (enzymatique)

18 groupes associés au déficit d'une enzyme

Anémie hémolytique congénitale

La plus étudiée de ces formes est l’anémie hémolytique microsphérocytique - la maladie de Minkowski-Chauffard, qui est héritée de manière autosomique dominante. Dans la membrane érythrocytaire, le contenu en protéines de type actomyosine, en phospholipides et en cholestérol est réduit, ce qui entraîne une diminution de la surface totale des érythrocytes et la formation de microcytes. Les microcytes ont un diamètre allant jusqu'à 6 microns, une épaisseur de 2,5-3 microns. Ces petites cellules sont intensément colorées sur le frottis, sans illumination centrale. Leur résistance osmotique est fortement réduite, ainsi que leur résistance mécanique. L'évolution de la maladie est diverse - légère à sévère, avec de fréquentes crises hémolytiques. Les plaintes des patients peuvent être manquantes. Donc, selon Chauffard, ces patients sont plus jaunes que malades. Les patients ont noté un jaunissement de la peau, de la sclérotique et des muqueuses. En même temps, l'urine est saturée, les matières fécales sont fortement colorées. Tous les patients avaient une rate hypertrophiée, la moitié des patients avaient un foie hypertrophié. Chez certains patients, des anomalies congénitales peuvent survenir: crâne de tour, palais gothique, strabisme, malformations du cœur et des vaisseaux sanguins. Il y a des ulcères bilatéraux sur la peau des jambes.

En cas de crise hémolytique, douleur intense dans l'hypochondrie droite et gauche, frissons, élévation de la température jusqu'à 39-40 C, vomissements, augmentation de la jaunisse et de l'anémie, augmentation de la taille de la rate.

Souvent, chez ces patients, il y a des calculs pigmentaires dans les voies biliaires. La splénectomie est le seul traitement.

L'anémie ovocytaire est caractérisée par la présence d'ovalocytes dans le sang. L'anémie est héréditaire de manière autosomique dominante et sa pathogenèse est due à un défaut de la membrane érythrocytaire. Les acantocytes (acanthe, épines) sont des globules rouges qui présentent à leur surface 5 à 10 longues projections pointillées et étroites. La teneur en phospholipides dans la membrane de ces érythrocytes est modifiée. Au cours de la stomatocytose, les globules rouges ont une illumination en forme de bouche au centre. La clinique de ces anémies est similaire à la précédente.

L'anémie enzymopénique est différente dans la pathogenèse et leur tableau clinique est similaire.

Hémoglobinopathies. Associée à la violation de la structure et à la synthèse de l'hémoglobine. Après le premier signalement de Pauling en 1949 sur une hémoglobine inhabituelle chez un patient atteint de drépanocytose, plus de 200 variantes d'hémoglobines anormales, à savoir celles dans lesquelles la séquence d'acides aminés dans les chaînes de l'hémoglobine a été perturbée, ont été décrites. La première nomenclature de l'hémoglobine a été élaborée en 1953 par le Symposium international organisé par les National Institutes of Health des États-Unis.

Le type normal d'hémoglobine d'un adulte en bonne santé était marqué de la lettre «A» du mot adulte (adulte), «F» - type fœtal (du mot fœtus - fœtus), «P» - primitif (hémoglobine germe jusqu'à 12 semaines). L'hémoglobine des érythrocytes de la faucille s'appelait hémoglobine S, du mot faucille. Ensuite, il a été proposé d'appeler les hémoglobines anormales récemment découvertes en majuscules de l'alphabet latin. Bientôt, toutes les lettres de l'alphabet ont été utilisées et il a été décidé de les appeler par le nom de la ville, des laboratoires, des hôpitaux où elles ont été trouvées ou par le nom du malade.

La drépanocytose avec porteurs de HBS se caractérise par des crises hémolytiques et de l'arthrite. L'aspect des patients est typique: physique asthénique, membres longs et fins, augmentation de la taille de l'abdomen due à une splénomégalie. Les ulcères sur les membres sont souvent notés. Dans le sang, l'hémoglobine est réduite à 50-60 g / l, les érythrocytes à 1,5-2,0х10,12 / l, érythrocytes à cellules falciformes.

Thalassémie La base de leur pathogenèse est la diminution héréditaire du taux de synthèse de l’une des chaînes normales de HB. Ainsi, la thalassémie majeure ou maladie de Cooley se caractérise par une clinique d'anémie hémolytique progressive grave, qui est détectée à la fin de la première année de vie, ce qui entraîne un retard dans le développement mental et physique de l'enfant, l'apparition de signes de «mongoloïde», de pâleur et de jaunissement de la peau et des muqueuses, des ulcères aux jambes, changements dans le système osseux. Les érythrocytes sont présents dans le sang périphérique.

Anémie hémolytique acquise

1. Anémie immunohémolytique

2. membranopathies acquises

a) hémoglobinurie nocturne paroxystique

b) anémie à spores

3. Associé à des dommages mécaniques aux globules rouges

une hémoglobinurie en marche

b) Maladie de Moschkovich (thrombocytopénie microangiopathique)

c) provenant de valves cardiaques prothétiques

Les anémies immunohémolytiques sont caractérisées par la présence dans le sang d'anticorps dirigés contre des antigènes propres (auto-immunes) ou contre l'haptène, qui sont absorbés par les érythrocytes (hétéro-immuns). L'anémie hémolytique auto-immune peut être due à la présence d'auto-anticorps thermiques, des agglutinines froides. Le début de la maladie est souvent progressif, mais peut être aigu, avec une image d'hémolyse rapide et de coma anémique. La peau est une acrocyanose pâle, ictérique, parfois marquée. Le sérum a augmenté la teneur en bilirubine non liée. La rate est agrandie modérément, bien qu'une splénomégalie soit possible. Test de Coombs direct positif. Lorsque l'anémie hémolytique est causée par des autoanticorps froids, la clinique de l'anémie hémolytique se produit pendant le refroidissement. On observe de l’acrocyanose, souvent de l’acrogangrène, le syndrome de Raynaud. Des auto-anticorps peuvent apparaître lors de la prise de plusieurs médicaments.

L'anémie hémolytique iso-immune peut se développer chez les nouveau-nés présentant une incompatibilité des systèmes ABO et Rh du fœtus et de la mère, ainsi qu'une transfusion de sang incompatible. Avec ces anémies, un test de Coombs indirect est positif, il détecte les anticorps libres dans le plasma.

Membranopathie acquise - maladie de Markiafai-Micheli. La maladie est considérée comme une érythrocytopathie acquise avec l'apparition d'une population anormale d'érythrocytes. L'hémolyse est déclenchée par divers facteurs: l'état de sommeil, la menstruation.

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