Détermination des propriétés des maladies (Nécrose caséeuse dans le poumon. Infarctus du poumon. Oedème pulmonaire. Foie de Muscat. Hémosidérose du poumon), page 2

3. hyperplasie des mélanocytes dans la couche basale de l'épiderme à la frontière avec le derme

4. dans le derme, les macrophages recueillant la mélanine (mélanoformes)

5. Mélanose acquise localement, éventuellement dégénérescence en tumeurs malignes - mélanomes.

15. Microdrug H / 31 - Glomérulosclérose Hyaline.

1. les parois des artérioles sont épaissies en raison du dépôt de masses éosinophiles hyalines homogènes sous l'endothélium

2. plusieurs glomérules hyalinisés

3. entre les glomérules hyalinisés, les tubules sont atrophiés et remplacés par du tissu conjonctif

4. Le mécanisme de formation de hyaline. Destruction des structures fibreuses et augmentation de la perméabilité tissulaire-vasculaire (plasmorragie) due à des processus œdème de Quincke (dyscirculatoire), métaboliques et immunopathologiques. La plasmorragie est associée à l'imprégnation des tissus avec les protéines plasmatiques et à leur adsorption sur des structures fibreuses altérées, suivies d'une précipitation et de la formation de protéines hyalines. La hyalinose est le résultat du trempage dans le plasma, du gonflement des fibrinoïdes, de l’inflammation, de la nécrose et de la sclérose.

16. Microdrug O / 87-péricardite fibrineuse.

1) La structure et la couleur des couches fibrineuses de l'épicarde: couleur rouge-rose, sous la forme de fils entrelacés.

2) L'épicarde est infiltré de leucocytes.

3) La force de liaison du film avec les tissus sous-jacents: la liaison fragile d'un film fibrineux mince avec les tissus sous-jacents est facilement éliminée et, lorsqu'ils sont séparés, des défauts de surface se forment.

4) Les vaisseaux de l'épicarde sont pleins.

5) Le type d'inflammation fibrineuse sur l'épicarde est croupeux.

6) Quelles maladies peuvent causer une péricardite fibrineuse:

rhumatisme, urémie, septicémie, infarctus transmural du myocarde.

17. Microdrug H / 140 - Cystite diphtérique.

1. l'épithélium de transition est complètement nécrotique et saturé de fibrine,

2. la nécrose se transmet partiellement à la sous-muqueuse,

3. dans la sous-muqueuse infiltration inflammatoire diffuse.

4. les couches musculaires et la membrane séreuse de la vessie sont préservées,

5. Quels sont les résultats possibles de ce type d'inflammation fibrineuse: ulcères suivis d'une substitution. Avec des ulcères profonds - cicatrices, sepsis, saignements.

18. Microdrug O / 20 - abcès du rein.

1) La présence d'une cavité dans le rein.

2) La composition de l'exsudat purulent, qui est contenu dans la cavité: masse purulente, crémeuse. Inflammation des tissus des détritus, microbes, granulocytes viables et morts, lymphocytes, macrophages, neutrophiles, leucocytes.

3) Membrane pyogène à la frontière avec du tissu rénal.

4) La structure de la membrane pyogène: l’arbre du tissu de granulation. La capsule pyogénique est un tissu de granulation, délimitant la cavité de l'abcès. Il se compose généralement de 2 couches: la couche interne est constituée de granulations, la couche externe est formée à la suite de la maturation du tissu de granulation dans le TDS mature. La couche externe peut être manquante.

5) Abcès en aval: aigu, dans l'exacerbation d'une pyélonéphrite chronique, accompagné d'un écoulement purulent.

19. Microdrug O / 135 - Phlegmon cutané.

1) L'épiderme est partiellement nécrotisé.

2) Infiltration diffuse de leucocytes dans le derme et le tissu sous-cutané.

3) exsudat séreux, hémorragies dans l'hypoderme.

4) Phlegmon - Inflammation diffuse illimitée, purulente, dans laquelle l'exsudat purulent infiltre et exfolie les tissus.

5) Type de phlegmon avec la raison - phlegmon mou, parce que Il peut être mou si la lyse des tissus nécrotiques règne et dur lorsque la nécrose des tissus de la coagulation se produit dans le phlegmon.

20. Condylome Microdrug O / 164.

1) des excroissances coniques recouvertes d'épithélium plat multicouche kératinisé,

2) l'épithélium plat multicouche est épaissi avec une acanthose prononcée (immersion des brins de l'épithélium plat dans le derme),

3) le stroma est lâche, avec un grand nombre de capillaires nouvellement formés,

4) infiltration inflammatoire stromale diffuse,

5) L'infiltrat inflammatoire est constitué de cellules plasmatiques, de lymphocytes et de macrophages.

21. Microdrug H / 65 - tuberculose pulmonaire miliaire.

1) granulomes multiples;

2) au centre de seuls granulomes individuels, une nécrose caséeuse (car il faut plus de temps pour former une nécrose). Les macrophages activés sont situés autour des cellules de la nécrose - épithéliodes qui forment une couche circulatoire d'épaisseur différente. La formation d'un foyer nécrotique est un processus par étapes, les macrophages faisant face à une baguette de Koch jusqu'à un certain point, puis la progression de l'invasion.

3) la composition cellulaire des granulomes: cellules épithélioïdes, cellules multinucléaires géantes de Pirogov-Langhans, lymphocytes,

4) dans les alvéoles autour de l'exsudat séreux de granulomes,

5) indiquer à quel type de granulomes le granulome tuberculeux appartient selon son étiologie - établie, infectieuse, par pathogénie - immunitaire, selon le niveau d'échange - à haut niveau de métabolisme, actif, productif, selon la composition cellulaire - cellule épithélioïde.

22. Microdrogue 0/50 alvéococcose du foie.

1) vésicules (alvéocystes) à coquilles chitineuses peintes en rose,

2) autour des bulles, une zone de nécrose du tissu hépatique,

3) à la limite de la nécrose et le long des voies portales du foie infiltration inflammatoire,

4) infiltrat inflammatoire constitué de macrophages, lymphocytes, fibroblastes,

5) le tissu conjonctif se forme dans certaines zones autour de la nécrose.

23. Microdrug O / 94 - granulome d'un corps étranger Pour étudier et décrire la composition du granulome:

1) matériel de suture (catgut), peint en bleu,

2) à côté des fils de catgut de grandes cellules multinucléées géantes de différentes formes et tailles,

3) autour de l'infiltrat inflammatoire constitué de macrophages et de fibroblastes,

4) la croissance du tissu conjonctif,

5) indiquer à quel type de granulomes ce granulome appartient en morphologie, en termes de taux métabolique. Granulome géant non immun à faible taux métabolique. Se produit lorsqu'il est exposé à des substances inertes (corps étrangers inertes).

24. Microdrug H / 111 - opisthorchiase du foie.

1) le corps des parasites dans les voies biliaires dilatées,

2) des croissances réactives de l'épithélium des canaux avec formation de structures glandulaires,

3) la croissance du tissu conjonctif dans la paroi des conduits,

4) dans les tissus environnants du foie nécrose centrolobulaire du foie,

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Que faire si vous avez une alvéococcose du foie?

Auteur: wordik Article: 19 janvier 2016

L'alvéococcose du foie est souvent confondue avec l'échinococcose. En fait, la nature des deux types d'invasion helminthique est la même: ils sont causés par la pénétration dans le corps d'une personne et d'un animal par une larve ou un individu sexuellement mature de vers plats et parasitaires. Dans le premier cas, nous parlons d'alvéocoque, dans le second cas, d'échinocoque. Le mécanisme de cette pénétration peut être différent: le plus souvent, les vers parasitaires pénètrent dans le corps des adultes et des enfants par le biais d'une viande de qualité médiocre. Mais être infecté par l'alvéococcose, ainsi que par l'échinococcose, par des mains non lavées peut être beaucoup moins. Et en général, le nombre de patients nécessitant un traitement médical sérieux de cette maladie, comparé au nombre de personnes souffrant de tout type d'invasion helminthique, est beaucoup plus faible. Et tout cela parce que, dans le cas des autres helminthiases, l’homme est le point final du développement des larves ou des adultes. Dans le cas d'alvéococcose et d'échinococcose, une personne n'est qu'un hôte intermédiaire, dans le corps duquel se produit la formation finale d'un individu mature de l'helminth, capable de se nourrir et de se reproduire indépendamment.

C'est pourquoi les principales victimes de ces helminthiases sont les animaux, y compris les animaux domestiques. Les autres propriétaires "finaux" de cet helminthe sont des animaux prédateurs, par exemple un lion, un loup, un renard, un coyote, un chacal. Ces derniers se nourrissent de petits rongeurs, hôtes «intermédiaires» de l'alvéocoque.

Pour une puberté complète, les larves d'Alvecoccus doivent subir une série de transformations, dont certaines se produisent dans le corps de petits rongeurs, qui sont des hôtes "intermédiaires" et d'autres directement dans le corps de la dernière victime. Le plus souvent, ce sont les représentants prédateurs de la faune, ainsi que les humains.

Une personne, contrairement à d'autres hôtes intermédiaires, n'émet pas d'helminthes à l'extérieur, car ceux-ci affectent principalement le foie ou les poumons. Avec d'autres vers, tout est différent. “Naufrage” dans le petit ou le gros intestin, ils sont régulièrement excrétés avec des excréments. Ainsi, dans une famille où l'helminthiose a été diagnostiquée chez l'un des enfants, tous les membres de la famille devront être traités pour une invasion helminthique. La description du foie microscopique ou microscopique chez les enfants est disponible sur le site officiel. Des photos d’helminthes, y compris d’échinocoques et d’alvéocoques, peuvent être consultées en détail ici. Vous pouvez également visiter l’un des forums thématiques consacrés au traitement de divers types d’invasions helminthiques.

Tableau clinique

Que se passe-t-il dans le corps humain depuis la pénétration d'alvéocoques? La chose la plus intéressante est que pendant six mois rien ne peut arriver. En réalité, il n'en est rien. Oui, pendant les trente ou quarante premiers jours suivant l'infection par l'helminthiase, la préparation du micro-médicament et du foie chez l'adulte et les enfants ne diffère pas - tout simplement parce que personne n'est au courant du danger imminent. Il n’ya pratiquement aucun symptôme de la maladie, sauf peut-être faiblesse et léthargie. Mais ce sont généralement des adultes responsables du stress chronique au travail et chez les enfants - de la fatigue scolaire ou de la carence en vitamines. En fait, à ce stade, la larve d'alvéocoque passe à l'étape suivante de la maturation (rappelez-vous que le corps humain est un hôte «intermédiaire», dans le corps duquel se termine la formation finale de l'individu helminthes adultes). Ceci est mis en évidence par la micropreparation et le macrodrogue du foie ou des intestins, qui peuvent être obtenus à l'aide d'ultrasons ou d'autres techniques matérielles. La description de ceux-ci se trouve sur le site thématique ou le forum.

Une fois que la larve est enfin devenue adulte, un processus lent mais sûr d’empoisonnement du corps par des produits métaboliques, des toxines et des modifications pathologiques des organes internes commence. Une description des symptômes à ce stade lorsque vous vous adressez à un médecin peut être totalement absente, bien que les préparations microdrogues et microscopiques du foie montrent déjà des signes évidents de progression de la maladie. C'est-à-dire que les helminthiases se développent, mais la personne continue de sentir que rien ne s'est passé. Et les symptômes émergents, similaires aux troubles habituels des troubles de la motilité intestinale ou de l'estomac, sont pris pour une intoxication alimentaire, dans les cas extrêmes, une maladie infectieuse.

La larve sexuellement mature perd sa coquille protectrice, grâce à laquelle elle a survécu tout ce temps. Selon les scientifiques, une telle coquille permet à l'alvéocoque de rester sain et sauf, même en cas de gel sévère. Cependant, sous l'influence de la lumière directe du soleil, les alvéocoques ne durent pas plus de quelques heures.

Privés de la gaine protectrice, les helminthes d'alvéocoque pénètrent de l'intestin grêle dans le sang et de là, par les veines, sont acheminés vers le foie, où ils s'installent temporairement. Chaque helminthe, de très petite taille (pas plus de quelques millimètres de long), forme autour de lui une capsule contenant un liquide - une autre gaine de protection spécifique, remplie de liquide vers l’intérieur.

Au milieu de cette capsule, l'alvéocoque commence à se diviser activement (il se multiplie par bourgeonnement, c'est-à-dire des segments segmentés capables de se déplacer, de se nourrir et de se développer indépendamment) se détachent du corps principal. En règle générale, les vers se déposent dans le foie, pas séparément, mais en groupes, en formant des nœuds. Extérieurement, un tel noeud ressemble à une bulle montagneuse remplie de liquide. Aux stades ultérieurs de la maladie, la taille des petites bulles peut atteindre jusqu'à cinq centimètres de diamètre (la description de la macropreparation et de la micropreparation le confirmera).

Progressivement, les bulles de liquide vont atteindre une taille considérable et peuvent éclater. Ces processus s'accompagnent de la libération de fluide remplissant les bulles, ce qui intensifie l'intoxication qui progresse déjà dans le corps des enfants et des adultes.

À quoi ça ressemble

Sur les images, vous pouvez voir le micro-médicament du foie affecté par les alvéocoques. À un stade précoce, à la surface du foie, il y a de petites bulles simples qui ne font pas mal à la palpation. Aux stades avancés, lorsque la taille des vésicules augmente de manière significative, la macropreparation du foie est la suivante:

  • le noeud rempli de liquide a une forme montagneuse et les dimensions des collines sont différentes, petites et grandes;
  • le nœud prend une teinte ivoire;
  • les limites du nœud dans la macropreparation sans équipement spécial sont difficiles à déterminer;
  • une partie des bulles d'un grand noeud peut commencer à se désagréger (ce processus s'accompagne de la libération de liquide), dans la section la macropreparation est recouverte de cavités nouvellement formées.

Le danger des nœuds est qu’ils peuvent casser à tout moment. Après chacune de ces percées, un fluide spécifique est libéré dans la cavité des organes internes, contenant les résidus de helminthes et diverses toxines. C'est pourquoi, au cours de la progression de l'alvéococcose, les patients développent souvent des éruptions cutanées allergiques. Une telle éruption est un signe d'intoxication élevée.

Évolution de la maladie

L'évolution de la maladie à différents stades a ses symptômes. S'il n'y a presque pas de symptômes d'helminthiase à un stade précoce (la présence d'un alvéococcose ne peut être confirmée que par un microdrogue du foie avec des nodules à peine perceptibles; dans certains cas, ils peuvent ne pas être présents du tout), puis à un stade avancé, la macropreparation du foie chez les enfants et les adultes présente un tableau déprimant. Hilly, recouvert de bulles avec un liquide sombre, dont certaines ont déjà réussi à percer - la photo va effrayer même les sceptiques invétérés. À ce stade, le danger est non seulement que chaque trouée s'accompagne d'une augmentation du niveau d'intoxication, mais également que les modifications pathologiques du foie soient déjà irréversibles. Le macrodrug de foie, à la surface duquel on peut voir un gros noeud nodulaire, suggère que le problème ne peut être résolu que par l'intervention chirurgicale.

La macropreparation dans les derniers stades de l'alvéococcose a la description suivante: le nœud occupe presque une partie importante du foie, le patient ressent une vive douleur à la palpation, on peut voir à l'incision que certaines des vésicules ont déjà éclaté et un liquide s'est écoulé dans la cavité interne.

Pour éviter un tel développement d’événements, faites attention aux plus petits signes de la maladie:

  • la léthargie, l'apathie et les troubles du sommeil peuvent être causés par une intoxication, et non par un stress permanent au travail ou un manque de vitamines;
  • Les troubles de l’estomac, les nausées et les vomissements, alternant constipation et constipation, ne sont pas nécessairement des symptômes d’une infection intestinale - ces signes indiquent la présence de vers dans le corps;
  • douleur dans l'hypochondre droit, jaunissement du blanc des yeux, assombrissement de l'urine signalant des modifications pathologiques du foie.

Si vous avez observé des symptômes similaires chez vous ou chez les enfants, assurez-vous de faire une analyse de sang pour les helminthes.

Résumé L'alvéococcose est un type d'helminthiase dans lequel le foie est principalement affecté et, dans des cas plus rares, les poumons. Les symptômes de cette maladie au stade initial sont à peu près les mêmes que ceux des autres types d'invasions helminthiques. Aux stades avancés, des modifications pathologiques du foie, accompagnées d'une jaunisse et de problèmes des organes respiratoires, indiquent le développement de la maladie.

Qu'est-ce que l'alvéococcose hépatique et comment la traiter?

L’amour des voyages, de la chasse et du repos sauvage peut se terminer tristement. L'alvéococcose du foie est une maladie parasitaire très dangereuse, accompagnée de la destruction d'organes. Cela est dû à l'helminthique d'Echinoccocus multilocularis. Il est intéressant de noter qu'il existe des zones dans différents pays du monde où vivent les parasites susmentionnés. Ce sont l'Amérique centrale et l'Amérique du Sud, le Nord canadien et l'Alaska, les pays d'Europe centrale, le Caucase, les États d'Asie centrale et la Russie - les régions sibériennes et l'Extrême-Orient. Dans les pays du nord, des petits animaux de la forêt (lemmings, persans), divers rongeurs (furets, souris, rats musqués, castors) sont infectés. Et dans le sud - campagnols, marmottes, renards, chacals, loups et autres prédateurs.

Sources d'infection

Les derniers propriétaires d'alvéocoques dans la nature sont le loup, le renard, le chacal, le scribe et autres, et au milieu de l'homme - un chat et un chien. Les cestodes matures se déposent dans les intestins de ces animaux. Les individus du parasite et des œufs se détachent avec les matières fécales.

Les hôtes intermédiaires d'Echinoccocus multilocularis sont des rongeurs et des humains ressemblant à des souris. Leur corps est une impasse biologique pour les micro-organismes. Il est impossible d'être infecté par une personne malade.

L'helminthique pénètre dans le corps humain lors d'une promenade à travers forêts et prairies, tout en cueillant des baies, des herbes et des champignons, inséminés par les œufs du parasite. En outre, vous pouvez être infecté en buvant de l’eau de source naturelle. La chasse, la découpe des carcasses et le contact avec la peau, où se trouvent les œufs de parasites, ainsi que les soins aux animaux malades contribuent au développement de l'alvéococcose.

Une voie d'infection plus rare est l'inhalation d'oncosphères avec de l'air poussiéreux, auquel cas les poumons sont affectés. La maladie est commune chez les personnes âgées de 30 à 45 ans.

Qu'est-ce qui se passe dans le corps après l'infection

Les modifications visibles du bien-être (à l'exception de la faiblesse et de la fatigue) sont le plus souvent absentes et les préparations microscopiques et les préparations microscopiques du foie ne diffèrent pas beaucoup. Les gens attribuent le plus souvent cette condition à la fatigue au travail, à la mauvaise santé, associée à une intoxication ou à un trouble intestinal. Au cours de cette période, la larve d'alvéocoque se développe et se forme pour devenir adulte. Si une échographie ou une IRM est réalisée à ce moment, vous pouvez obtenir une macropreparation et une microplaque du foie ou des intestins.

Une fois que la larve est devenue adulte, des produits métaboliques toxiques du parasite et des toxines commencent à pénétrer dans l'organisme. Comme la larve mature de l'alvéocoque quitte la membrane protectrice et pénètre de l'intestin dans le sang. Plus loin, par les veines, il pénètre dans le foie, où il s'installe. Les helminthes ont une taille d'environ 1,5 mm de longueur. Dans le foie, chacun d'eux forme une nouvelle coquille, à l'intérieur de laquelle se trouve un liquide.

De plus, la prolifération du parasite détruit progressivement le tissu hépatique. Symptômes mineurs qu'une personne peut ressentir lors de troubles de la motilité intestinale, d'intoxication alimentaire ou de troubles digestifs. Cependant, les préparations microscopiques et microscopiques du foie présentent déjà des symptômes du développement de la maladie.

À l'intérieur de sa capsule, le parasite commence à se diviser par la méthode du bourgeonnement, c'est-à-dire que les segments qui peuvent se déplacer, se nourrir et se développer sont séparés de son corps. Au fil du temps, des noeuds formés à partir d'amas de vésicules d'alvéocoque se forment dans le foie.

La nouvelle croissance sur le foie se développe généralement à l'extérieur. Parfois, des bulles éclatent, puis un liquide spécifique pénètre dans le corps humain et contient les produits métaboliques du microorganisme, ce qui entraîne une intoxication supplémentaire du patient.

Manifestations de la maladie

Au début de la maladie, de petites bulles rares apparaissent à la surface de l'organe. Au fur et à mesure que l'alvéococcose progresse, les formations grossissent et la macropreparation a:

  • noeuds cahoteux remplis de liquide de différentes tailles;
  • le nœud acquiert la couleur ivoire;
  • visuellement, il est très difficile de déterminer les limites de la pathologie;
  • la préparation microscopique du foie sur la coupe est recouverte de néoplasmes, mais certaines des bulles situées dans la région du gros noeud commencent à se désagréger.

La progression de l'alvéococcose entraîne une intoxication supplémentaire chez le patient, qui s'accompagne d'éruptions cutanées allergiques. Au stade avancé de la maladie, le nœud pathologique occupe la majeure partie du foie. La palpation de l'organe provoque une douleur. Avec la chirurgie, vous pouvez voir des traces de rupture de bulles et de nécrose tissulaire.

Manifestations symptomatiques

Pendant des semaines et même des mois, la maladie peut être presque asymptomatique. Une personne surmonte périodiquement l'apathie, la léthargie ou les troubles du sommeil.

En outre, des nausées et des vomissements surviennent parfois, ainsi qu'une constipation alternant avec une diarrhée. Malheureusement, il est très rare que des personnes de cette phase de la maladie passent des tests de dépistage des parasites.

Au stade initial, le patient se plaint parfois de douleurs persistantes dans l'hypochondre droit, d'une sensation de lourdeur dans l'abdomen ou d'une perte d'appétit. Sentir le nœud pathologique n'est possible qu'avec son emplacement superficiel. Des analyses de sang approfondies montrent un excès de VS, de gamma globuline et de protéines sériques totales

Au fur et à mesure que la pathologie se développe, la douleur dans la région du foie et de l'épigastre devient permanente, des troubles digestifs sont observés: éructations, selles bouleversées, perte d'appétit, apathie, sensation de lourdeur après avoir mangé. À la palpation, le médecin notera une augmentation de la taille du foie, la présence de ganglions multiples enflammés de consistance très élastique. Le sang montre une augmentation significative des éosinophiles, de la VS, des protéines totales et de la gammaglobuline. Dans l'analyse biochimique du sang, l'indice de la protéine C-réactive et de l'échantillon de thymol est surestimé.

Au stade des manifestations sévères, il existe des signes de jaunisse obstructive:

  • les matières fécales éclaircissent;
  • l'urine devient plus sombre;
  • sclérotique jaune des yeux, membrane muqueuse de la bouche, puis peau du visage, du torse et des membres;
  • démangeaisons de la peau dans le dos, les bras et les jambes.

Les analyses montrent une augmentation de la quantité de bilirubine dans le sang et l'urine. Lorsque les ganglions alvéococciques poussent dans la veine cave inférieure et les veines porte, le patient présente des signes d'hypertension - gonflement des jambes, ascite, varices œsophagiennes. Il y a souvent des saignements internes.

Le cours grave de la maladie est complété par la formation de foyers métastatiques secondaires dans le cerveau, les os du rein et les poumons. Dans ce cas, une maladie rénale peut être associée à une métastase ou à une compression mécanique des tissus organiques à l'extérieur. En même temps, dans les tests d’urine, on note la protéinurie, l’érythrocyturie, la leucocytose et la pyurie.

Le stade thermique de la maladie est très difficile. Elle se caractérise par des lésions organiques irréversibles, une perte de poids importante, une immunodéficience et d'autres complications.

Complications possibles

Souvent, à l’intérieur des nœuds, la désintégration des tissus commence par la formation de cavités remplies de contenu ressemblant à du pus - abcès du foie, cholangite purulente. La percée de cette cavité provoque des douleurs et de la fièvre. Parfois, inflammation des tissus autour du lobe atteint du foie - périhépatite.

Une autre complication est la germination du nœud jusqu'aux organes voisins - la vésicule biliaire, les ligaments, etc. À travers le diaphragme, la pathologie peut se propager à la région du cœur, des poumons et des reins. Des perturbations dans le métabolisme des protéines entraînent une amylose et, en cas d'atteinte des reins, une insuffisance rénale chronique se développe.

Mesures de diagnostic

Le médecin doit recueillir les antécédents épidémiologiques détaillés des dernières années avant la maladie. Ici, il est important de prendre en compte le lieu de résidence, les voyages d’affaires de longue durée, le style de vie du patient, la fréquence des visites en forêt, la chasse, la communication avec les animaux sauvages et domestiques, le risque éventuel d’invasions pour des activités professionnelles ou autres.

Le diagnostic final est basé sur les examens suivants:

  1. Formulation sanguine complète, y compris contenant des éosinophiles, ESR.
  2. Protéinogramme. Une augmentation des protéines totales et des gamma globulines, une diminution de la quantité d'albumine sont notées.
  3. Paramètres sanguins biochimiques. Bilirubine élevée, augmentation du test timol-veronalovoy.
  4. Analyse d'urine. Faites attention à une possible protéinurie, hématurie, leucocyturie.
  5. Tests sérologiques pour la détection des anticorps anti-alvéocoque (ELISA, ARN, réaction d'agglutination au latex).
  6. Échographie, IRM, rayons X, CT.
  7. Examen des expectorations pour les alvéocoques.
  8. La biopsie du nœud pendant la chirurgie laparoscopique est rare.

La maladie doit être différenciée de la cirrhose du foie, de l'échinococcose, des tumeurs bénignes ou malignes, de la cytose polykystique, de la tuberculose, des hémangiomes.

Traitement de pathologie

Patient après le diagnostic devrait être mis à l'hôpital. Avec l'alvéococcose, le traitement s'apparente au traitement par l'échinococcose. Le plus souvent, il comprend les éléments suivants:

  1. Intervention chirurgicale. Le plus souvent, résection partielle des lobes atteints du foie avec la préservation des tissus sains. L'opération est désignée au cas où il n'y aurait aucune trace de ganglions en germination dans les organes et tissus voisins, ainsi que la formation de métastases.
  2. Après une chirurgie ou en l’absence de possibilité de mise en oeuvre, un traitement antiparasitaire est prescrit. L’albendazole est pris à raison de 20 mg / kg de corps du patient par jour. Les fonds consacrés aux cours de longue durée passent de 2 à 4 ans par intermittence. Afin d'éviter des dommages toxiques pour le corps, le traitement doit être sous la stricte supervision du médecin traitant. Si des changements négatifs se produisent, le médecin peut modifier le traitement.
  3. Un traitement symptomatique est prescrit pour faciliter l’état général du patient et la correction du fonctionnement des organes affectés.

Les médecins devraient surveiller à vie l'état de santé d'un patient atteint d'alvéococcose. Tous les six mois, il doit se soumettre à une échographie, à une IRM ou à un autre type d'examen instrumental afin de détecter une rechute. De plus, des analyses de sang et d'urine sont surveillées.

Mesures préventives

Il s'agit d'une maladie très grave qui tue lentement des personnes jeunes et valides. Il est très difficile de s'en débarrasser et le plus souvent, c'est impossible, il est donc extrêmement important de connaître les mesures préventives:

  • lorsque vous visitez les prés et les forêts, portez toujours un désinfectant pour les mains;
  • ne buvez pas d'eau des ruisseaux et autres masses d'eau naturelles;
  • Lavez bien les herbes, les champignons et les baies récoltés avant de les manger.
  • Combattez les rongeurs à la maison et dans les environs;
  • une fois tous les 6 mois, déparasitage des chiens et des chats domestiques.

Les gens sont souvent avertis du danger de contracter diverses infections parasitaires. Cependant, étant tombés malades, les patients eux-mêmes et les médecins pensent très rarement que cette maladie est causée par des helminthes. Souvent, ce n’est qu’à l’autopsie que le patient découvre le véritable diagnostic - l’alvéococcose du foie, dont le traitement a dû être commencé beaucoup plus tôt. Il est très facile d’infecter par des parasites, mais sa récupération est très problématique. À cet égard, il est préférable de toujours prendre des précautions.

Alvéococcose du foie. Étiologie et pathogenèse

La cause de la maladie est la pénétration dans le corps et le développement en lui du stade larvaire du ténia de l'alvéocoque (Echinococcus multilocularis, Leuckart 1863, seu Alveococcus). Le cycle de développement du parasite est bien étudié. Il est clairement établi que les derniers propriétaires d'alvéocoque sont le renard, le renard arctique, le corsac, le loup et un chien. Le ver de la puberté vit dans l'intestin grêle de l'hôte final.

Le nombre de vers chez un même individu peut atteindre plusieurs milliers. Les œufs de parasites contenant des larves sont rejetés dans l'environnement extérieur, où ils sont consommés par les hôtes intermédiaires. Les hôtes intermédiaires alveococcus - 23 espèces de rongeurs, principalement de campagnols de la famille: campagnol, Pashennaya campagnol, campagnol européenne, rat d'eau, campagnol de Sibérie, gerbille de Mongolie, le hamster, le lemming sibérien, gopher, protéines, ragondin, mulot de castor de la rivière [ Loukachenko N. P., 1964].

Dans les conditions naturelles, l’infection des hôtes finaux se produit en mangeant une substance intermédiaire, affectée par la forme larvaire de l’alvéocoque. Les infections de masse chez les rongeurs surviennent au début du printemps lorsqu'ils mangent des grains contaminés par des alvéoles, qui résistent très bien aux influences extérieures. Les vers matures se développent rapidement dans les intestins des hôtes finaux, atteignant rapidement la maturité sexuelle. L'invasion massive des derniers hôtes peut être assez importante.

Selon le député Safronov (1966) invoque 17,8% des chiens, 9% des renards, 53,8% des renards. Le nombre d'helminthes sexuellement matures dans l'intestin d'un renard peut dépasser 30 000. Dans le foyer naturel de l'alvéococcose, le principal danger d'infection pour les personnes est le renard, le chien et le renard arctique.

Un homme ne joue aucun rôle dans le cycle biologique des alvéocoques, il est accidentellement infecté par le contact avec les derniers propriétaires ou lors de l'utilisation écrite de baies sauvages. Le traitement des peaux de renards, des renards arctiques et le soin des animaux infectés dans les élevages à fourrure en cas de non-respect des règles d'hygiène personnelle jouent également un rôle important à cet égard.

Un œuf d'alvéocoque pénétré dans l'estomac est exposé au suc gastrique sous l'influence duquel la membrane dense se dissout et l'oncosphère (larve) est libérée. Il traverse activement la paroi intestinale et pénètre dans la lumière des vaisseaux veineux, d'où il est introduit dans la veine porte par le flux sanguin.

Comme le diamètre des larves est beaucoup plus grand que celui des capillaires du foie, près de 100% de celui-ci reste coincé dans leur lumière. La morphologie de la lésion du foie d'alvéocoque est bien étudiée par V.P. Mirolyubov (1910), V.M. Konstantinov (1963), M.V. Ishchenko (1962), N.S. Rodicheva (1996).

Le plus souvent, le nœud parasite est localisé dans le lobe droit du foie, en raison des particularités du flux sanguin dans la veine porte. Sur la coupe, il a l'apparence d'une "tumeur" blanc grisâtre avec une surface de nozdrevat.

Le tissu parasite est une base fibreuse dense, dans laquelle se trouvent de nombreuses bulles d'alvéocoque, dont le diamètre varie de 300-500 microns à 5-8 mm. Les bulles consistent en une substance gélatineuse et grisâtre - des coquilles de chitine - et un liquide. Souvent, dans les noeuds d'alvéocoque, il y a des foyers de calcification après la mort de vésicules individuelles. Sur la périphérie du nœud parasite, il se produit une croissance active du parasite, qui se multiplie en formant des bulles individuelles d'alvéocoque [VP Mirolyubov, 1910].

Au centre de la "tumeur" parasite, en raison du manque de nutrition, il y a une mort massive de bulles de parasite, qui subissent une nécrose de colliquation et une fusion - c'est ainsi que se forment les cavernes parasitaires.

L'inflammation productive dans la région du nœud conduit à la formation d'une base fibreuse puissante dans laquelle se trouvent les vésicules d'alvéocoque. Le tissu hépatique est séparé du site parasite par un puits de granulation. Contrairement à l'échinococcose hydatique avec alvéococcose, un nœud parasitaire en croissance constante se forme dans le foie. En raison du fait que le parasite sécrète de la hyaluronidase, il a la capacité de faire fondre les tissus environnants, ce qui conduit à la germination du nœud parasite dans les parties adjacentes du foie et des organes adjacents.

Il y avait des cas de germination d'alvéocoques dans la paroi abdominale, le diaphragme, l'estomac, le pancréas, la glande surrénale, les reins et l'espace rétropéritonéal. B.I. Alperovich a décrit la germination d'alvéocoques à travers le diaphragme dans le muscle cardiaque et l'aorte. Alvéocoques poussent dans le portail vasculaire du foie et de la veine cave inférieure.

La germination d'alvéocoques dans la lumière des vaisseaux sanguins et lymphatiques conduit à la séparation de ses bulles individuelles et à leur transfert dans les ganglions lymphatiques régionaux, les capillaires pulmonaires et dans le cerveau, où ils commencent à se développer, formant des "tumeurs parasitaires" métastatiques.

Les caractéristiques de la morphologie du parasite expliquent en grande partie les manifestations cliniques de l'alvéococcose. La germination dans les tissus et les organes environnants, une croissance régulière et la capacité de donner des métastases rendent le déroulement de la maladie alvéococcique, se manifestant de manière similaire et se traduisant par des lésions hépatiques des tumeurs malignes, à la différence que la croissance de la "tumeur" parasitaire est plus lente.

Tout sur l'échinococcose du foie

La cause de l'échinococcose hépatique chez l'homme est un ténias de l'échinocoque (Echinococcus granulosis). Dans son corps, le parasite ne se développe qu'au stade larvaire. Les chiens infectés constituent la principale source d'helminthiases chez l'homme. Les œufs de parasites pénètrent dans le corps humain par la bouche. Dans son intestin, les œufs perdent leur coquille externe et se transforment en oncosphères qui, après avoir traversé la paroi de l'organe, sont acheminées dans le sang à travers le corps.

Le plus souvent, les larves se déposent dans le foie (45 à 85% des cas) et dans les poumons (20 à 30% des cas), où se développent les kystes d'échinocoques. Les kystes sont le plus souvent solitaires, moins souvent - multiples. Leurs tailles vont de quelques millimètres à 20 centimètres ou plus de diamètre.

Fig. 1. Échinococcose du foie. Dans toutes les parties sont multiples bulles d'échinocoques.

L'effet de la vessie échinococcique sur le patient

Un kyste d'échinocoque en croissance a des effets divers sur le corps humain.

Impact mécanique

Le kyste à échinocoques est en croissance constante. Il se développe lentement et sur plusieurs années (20 ans ou plus) et atteint des proportions énormes. Les découvertes de bulles pesant plus de 12 kg sont décrites. La couleur et la sévérité des symptômes de l'échinococcose hépatique dépendent de la taille du kyste et de sa localisation. Les bulles d'échinocoques sont de petite taille (jusqu'à 5 cm de diamètre), de taille moyenne (6 à 10 cm de diamètre) et grandes (de 11 à 20 cm de diamètre). La paroi externe de la bulle est épaisse et dense (0,5 cm et plus d'épaisseur). Il porte une fonction protectrice. Le mur intérieur est mince. Dans celui-ci, de nombreuses capsules de couvain sont formées, dans lesquelles les scolex embryonnaires jusqu’à 100 sont situés dans une capsule. Une partie de Skoleks sort des capsules et flotte librement dans le liquide kystique («sable hydatique»). Le nombre de scolex dans 1 cu. millilitre de sable échinococcique atteint 400 mille. Des bulles filles se forment souvent dans la bulle.

  • Lorsque le kyste hydatique se développe, il exerce une pression sur les structures adjacentes du foie. Les kystes situés dans les parties périphériques d'un organe ne se manifestent pas longtemps.
  • Lorsqu'un gros canal biliaire est pressé, l'écoulement biliaire dans l'intestin est perturbé, un ictère mécanique se développe.
  • La compression des gros vaisseaux principaux entraîne une altération de la circulation sanguine; l'ascite se développe lorsque la veine porte est comprimée.

Fig. 2. Echinococcose du foie. Plusieurs bulles affiliées dans un kyste à échinocoques.

Toxicose

Les produits d’activité vitale du parasite, ainsi que les produits de désintégration purulente lors de la suppuration du kyste, sont les principales causes du développement de la toxicose chez un patient. L'intoxication augmente avec la croissance du kyste et dure pendant des années.

Allergie

L'allergisation du corps est provoquée par des protéines étrangères qui pénètrent constamment dans le sang du patient. Les symptômes d'allergie sont souvent les premiers à montrer avec l'échinococcose. Les réactions allergiques du type immédiat les plus fréquemment développées sont l’urticaire et l’éosinophilie. Un choc anaphylactique se développe lorsque la paroi de la vessie se déchire et que son contenu pénètre dans la cavité abdominale ou pleurale. Les réactions immunopathologiques qui se développent aux derniers stades de la maladie et lors de l'échinococcose multiple jouent un rôle important.

Fig. 3. Kystes d'échinocoques énormes dans le foie et les reins du patient.

Tableau clinique et stades de l'échinococcose hépatique

Les symptômes de l'échinococcose hépatique sont divers et dépendent de la taille, de l'emplacement, du nombre de kystes et de la vitesse à laquelle ils se développent. À différents stades de l’évolution de la maladie, le tableau clinique de l’échinococcose hépatique présente des caractéristiques propres. La réactivité du patient, son âge et ses comorbidités sont tout aussi importants pour le développement de la maladie.

La maladie se développe lentement et par étapes:

  1. stade latent.
  2. stade de légères manifestations subjectives.
  3. stade de manifestations cliniques prononcées.
  4. stade de complications de l'échinococcose du foie.

Avec la localisation des kystes dans les parties périphériques, les premiers symptômes de l'échinococcose du foie apparaissent plusieurs mois après l'infection. Souvent, dans de tels cas, la maladie est détectée par hasard lors d’une échographie du foie. La localisation des kystes aux portes du foie est accompagnée d'une compression des voies biliaires et de la veine porte. La suppuration d'un kyste échinococcique se déroule sous l'apparence d'un abcès avec des symptômes d'intoxication purulente. La rupture de la paroi du kyste et l'éjection de son contenu dans la cavité abdominale s'accompagnent d'un choc douloureux et anaphylactique, du développement d'une péritonite et souvent d'un saignement. Douleurs thoraciques aiguës, essoufflement et toux surviennent lorsqu'un kyste pénètre dans la cavité pleurale.

Fig. 4. La microgharmacie de l'échinococcose du foie. Une épaisse membrane externe chitineuse et des calcifications à l'intérieur du kyste sont visibles.

Symptômes de l'échinococcose du foie au stade latent

Le début de la maladie, ainsi que la durée du stade latent de l'échinococcose du foie, est difficile à établir. La maladie ne se manifeste pas avant plusieurs années. La phase latente dure des années lorsque le parasite est localisé dans les parties périphériques du foie.

Symptômes de l'échinococcose hépatique au 2e stade de la maladie

Les premiers symptômes de l'échinococcose sont des symptômes d'allergie - urticaire et augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang. La performance du patient diminue, il y a des attaques de faiblesse sans cause. À mesure que le kyste se développe, une période de manifestations subjectives commence. La douleur et la lourdeur de l'hypochondre droit, des nausées et parfois des vomissements sont les principaux symptômes de l'échinococcose du foie au cours de cette période. Le foie est légèrement hypertrophié et douloureux à la palpation.

Fig. 5. Kystes à échinocoques dans le foie de l'animal.

Symptômes de l'échinococcose hépatique au 3ème stade de la maladie

Au 3ème stade de la maladie, les symptômes cliniques de l'échinococcose hépatique sont divers et nombreux. Ils dépendent de la localisation du kyste:

  • Avec la localisation antérieure et les gros kystes, il se produit une augmentation marquée du foie.
  • Lorsqu'il est localisé dans les parties supérieures du kyste, il stimule la pleurésie de l'épanchement. Il peut être déterminé radiographiquement par la saillie en forme de dôme et le haut standing du dôme à diaphragme.
  • Avec la localisation dans les parties inférieures du foie, un kyste peut être ressenti dans la cavité abdominale.
  • La localisation marginale du kyste est rare.

Avec des kystes suffisamment grands chez les patients présentant une douleur et une lourdeur dans l'hypochondre droit, une sensation de plénitude de l'estomac, des éructations et des nausées. Le foie élargi (hépatomégalie) est le principal symptôme de l'échinococcose du foie. Le foie est généralement dilaté de manière inégale. Le kyste est palpable comme la formation d'une forme arrondie d'une consistance densément élastique, généralement indolore. Avec la croissance d'un kyste s'étend la capsule du foie, ce qui provoque une douleur sourde et douloureuse, parfois paroxystique. Les bulles d'échinocoques de tailles plutôt grandes sont tendues. Le fluide intra vésical est sous pression de 300 mm. colonne d'eau, donc presque jamais capable de détecter un symptôme de fluctuation.

Fig. 6. Echinococcose du foie sur CT. Dans les kystes clairement des bulles enfantines.

Complications de l'échinococcose du foie

À un certain stade du développement de la maladie, des complications de l'échinococcose hépatique surviennent:

  • La compression des éléments structurels dans la porte du foie.
  • Calcification du kyste.
  • Nécrose aseptique du kyste.
  • Suppuration d'une bulle d'échinocoque
  • Rupture de la paroi du kyste et percée de son contenu dans la lumière des organes creux.

Compression de la veine cave inférieure

Lorsque les éléments structurels sont comprimés, un ictère mécanique et une hypertension portale se développent dans la zone du foie. Une ascite, une rate hypertrophiée et des saignements des veines dilatées de l'œsophage sont les principaux symptômes de l'hypertension portale. Sur la paroi abdominale des patients apparaissent les contours des veines dilatées ("couronne de méduse"). Le chevauchement complet de la veine cave inférieure entraîne le développement d'une insuffisance cardiovasculaire. L'approvisionnement en sang du cœur, des poumons, des reins et du cerveau en souffre.

Suppression des voies biliaires

La compression des voies biliaires conduit au développement de la jaunisse obstructive. Les patients développent une jaunisse de la sclérotique et de la peau, des démangeaisons cutanées, des matières fécales décolorées, l'urine s'assombrit, le taux de sérum bilirubine augmente, l'urobiline apparaît dans l'urine, le stercobilin disparaît dans les fèces.

Fig. 7. Échographie du foie. La photo montre plusieurs kystes filles dans la vessie à échinocoques.

Nécrose aseptique du kyste

La nécrose aseptique se développe avec l’effondrement des bulles filles. Le tableau clinique est souvent de mauvaises manifestations. On pense que, après une nécrose aseptique, une calcification de la paroi de la vessie échinococcique se développe. À la palpation d'un tel kyste, on note sa densité pierreuse. À l'intérieur, le kyste est rempli de détritus. Cette formation a un effet mécanique sur les tissus environnants. Le patient se plaint de lourdeur et de sensation de pression dans l'hypochondre droit, des troubles dyspeptiques se développent.

Suppuration d'un kyste à échinocoques

Cette complication survient dans 15 à 35% des cas. Fissure de suppuration antérieure dans la paroi de la vessie, à travers laquelle les bactéries du tractus biliaire pénètrent librement à l'intérieur. Les kystes purgatifs sont souvent confondus avec des abcès. La maladie survient avec une douleur intense et des symptômes d'intoxication purulente. Faiblesse, malaise, frissons, fièvre, douleur dans l'hypochondre droit, élargissement irrégulier du foie sont les principaux symptômes de l'échinococcose du foie avec suppuration du kyste.

Fig. 8. Membranes chitineuses externes des kystes d’échinocoques.

Rupture de la paroi du kyste et percée de son contenu dans la lumière des organes creux

La paroi d'un kyste d'échinocoque de grande taille est rompue à la suite d'une blessure mineure. Le contenu de la vessie se déversait dans la lumière des organes creux: cavités abdominales ou pleurales, voies biliaires, lumière du tractus gastro-intestinal, bronches ou tissus mous.

Percée de la vessie hydatique dans la cavité abdominale

La percée de la vessie à échinocoque dans la cavité abdominale est la complication la plus grave. La rupture de la paroi du kyste s'accompagne de choc anaphylactique, de saignement, de péritonite et de dissémination du processus. Dans certains cas, la complication est calme, avec pas de symptômes vifs. Chez certains patients, la rupture du kyste s'accompagne d'un tableau clinique orageux avec le développement d'un choc allergique et le développement progressif d'une péritonite ou d'une pleurésie. La perforation du kyste de l'échinocoque s'accompagne d'une douleur intense dans l'hypochondre droit, qui se propage dans tout l'abdomen.

Percée de la vessie hydatique dans les voies biliaires

La percée de la vessie à échinocoques dans les voies biliaires est enregistrée dans 5 à 10% des échinocoques du foie. Parmi ceux-ci, plus de la moitié des cas surviennent lors de la percée d'un kyste dans le canal cholédoque. Des restes de membrane vésicale bloquent les voies biliaires et l’infection est à l’origine du développement d’une cholangite purulente entraînant la mort du patient.

Apparition soudaine, douleurs aiguës dans l'hypochondre droit irradiant à l'omoplate et à l'épaule droites, température corporelle élevée, frissons, vomissements, jaunisse de la peau et de la sclérotique, urine foncée sont les principaux signes et symptômes d'un kyste à échinocoques dans le canal biliaire principal. Aide à diagnostiquer l'échographie et la tomodensitométrie. Lors de l'opération, il est possible d'extraire des fragments de la coque de la vessie à échinocoques et des bulles filles du canal cholédoque.

Percée de la vessie hydatique dans la cavité pleurale

La survenue d'un kyste à échinocoques dans la cavité pleurale s'accompagne d'essoufflement, de douleurs thoraciques et d'une toux sèche. La survenue d'un choc anaphylactique chez les patients sensibilisés entraîne la mort du patient. Chez certains patients, l'urticaire se développe, apparaissent des démangeaisons cutanées, un essoufflement et une tachycardie.

Fistule gallbronchique

Cette complication est rare. La période pré-perforative se déroule sous le couvert d'une pneumonie ou d'une grippe. Le moment de la percée du kyste hydatique dans la bronche est caractérisé par l’apparition de vomissements et la libération d’une grande quantité de liquide transparent clair ou de bile avec des restes de membranes vésicales et des vessies filles de l’échinocoque. L'asphyxie développée peut entraîner la mort du patient.

Fig. 9. Macrodrogue de l'échinococcose du foie. Sur la photo, il y a une énorme vessie d'échinocoque dans laquelle se trouvent de nombreuses bulles filles. La coque externe chitineuse est clairement visible.

Diagnostic de l'échinococcose hépatique

  • Il sera utile de suspecter les antécédents de la maladie du patient (informations sur la vie dans des zones d'endémie pour l'échinococcose). Le groupe à risque pour l'échinococcose comprend les bergers, les bergers et les trayeuses, y compris les membres de leur famille, les personnes qui entrent en contact avec des chiens, leur permettant de se lécher le visage et de toucher (renifler) des produits.
  • L’éosinophilie (20% ou plus) indique une sensibilisation du corps.
  • Dans 80 à 85% des cas chez les patients atteints d'échinococcose, une réaction de Katsoni positive est observée.
  • La réaction d’agglutination avec le latex et la réaction d’agglutination indirecte sont plus instructives et plus précises en ce qui concerne l’échinococcose du foie.
  • L'échinococcose du foie est indiquée par la position haute du dôme du diaphragme ou saillie en forme de dôme, déterminée par un examen aux rayons X, ainsi que par un calcinat dans la région de la vessie.
  • Le kyste sera indiqué par les données de radio-isotopes hépatoscaniques. À la place de la projection de la vessie à échinocoque se trouve un défaut d'accumulation de l'isotope.
  • L'échographie et la tomodensitométrie sont les méthodes de recherche les plus fiables.
  • L'angiographie et la laparoscopie sont les méthodes de recherche invasives les plus courantes.
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Macrodrug "Échinococcose du foie"

Fig. 10. Échinococcose du foie. Macrodrug Le parasite occupe la majeure partie du foie. Le kyste est délimité des tissus sains environnants par une capsule épaisse et épaisse de tissu conjonctif. À l'intérieur, il y a plusieurs bulles d'enfants.

Fig. 11. Échinococcose du foie. Macrodrug Le foie est dilaté de manière inégale. Le kyste à échinocoques occupe la quasi-totalité de sa part et représente la formation d’une forme arrondie à la consistance très élastique. La paroi du kyste est tendue, ce qui explique pourquoi il est impossible de déterminer le symptôme de fluctuation.

Echinococcose du foie par échographie et scanner

Fig. 12. Échinococcose du foie. Échographie. L'éducation dans le foie ne reflète pas l'échographie (éducation anéchoïque). La jante est hypoéchogène. Les murs de la formation d'un double clair.

Fig. 13. Échinococcose du foie. CT Sur la gauche se trouve une énorme cavité avec une épaisse capsule calcifiée. A droite, une éducation avec une paroi dense et de nombreuses structures cellulaires (cavité hydatique à plusieurs chambres) occupe la quasi-totalité du lobe du foie.

Micropreparation de l'échinococcose du foie

Fig. 14. La microgharmacie de l'échinococcose du foie. La photo montre des éléments de la capsule du tissu conjonctif, une inflammation polymorphonucléaire et une éosinophilie, limitant la focalisation de l'échinocoque.

Fig. 15. Les flèches noires indiquent des éléments d'échinocoque. Sur la photo de droite, l'un des éléments est partiellement nécrotisé.

Traitement de l'échinococcose du foie

L'auto-guérison de l'échinococcose du foie ne se produit jamais. La mort du parasite est rarement constatée, suivie d'une calcification de ses parois. Les médicaments pour le kyste à échinocoques ne sont pas affectés. L'enlèvement de la vessie est le meilleur traitement.

Actuellement, il existe de nombreuses méthodes de traitement chirurgical des kystes d'échinocoques, assurant le succès de l'intervention. La chirurgie de l'échinococcose du foie implique l'ablation d'un kyste avec son contenu et la prévention de la dissémination des organes internes. Le traitement de l'échinococcose hépatique est complexe. Il comprend:

  • Traitement chirurgical (élimination d'un kyste, ouverture d'un kyste avec élimination ultérieure du contenu ou élimination de l'organe touché).
  • Traitement de la toxicomanie.

Fig. 16. Dans la photo échinocoque bulles extraites au cours des opérations chirurgicales.

Chirurgie d'échinococcose du foie

Le volume de l'intervention chirurgicale dans l'échinococcose du foie dépend de la taille, de l'emplacement et du nombre de kystes, ainsi que de la présence de complications.

Ablation radicale du kyste (échinococcectomie)

L'élimination radicale implique l'élimination complète de la vessie à échinocoques et de ses membranes sans ouvrir la cavité. Cette méthode de traitement est rarement utilisée, principalement pour les petits kystes simples avec une localisation marginale.

Ponction et dissection du kyste

La ponction dans le but de sucer le contenu de la vessie à échinocoques avec son retrait ultérieur est utilisée plus souvent. Cette technique permet d'éviter la rupture du kyste lors de l'isolement et de la dissémination du parasite. Une ponction suivie d'une ouverture d'un kyste est utilisée pour localiser les gros kystes dans les zones profondes du foie. À l'ouverture du kyste, souvent, la capsule fibreuse n'est pas enlevée. La cavité est traitée avec des solutions désinfectantes: solution de formol à 2%, alcool éthylique à 96%, solution à 5% d'iode, etc., puis suturée de l'intérieur avec des sutures séparées (caponage). Dans certains cas, la cryothérapie ou l'irradiation laser est utilisée. En cas de suppuration du contenu du kyste, drainer la cavité restante.

Ponction du kyste

La ponction d'une bulle d'échinocoque avec l'introduction ultérieure de sclérosants dans sa cavité est utilisée pour les kystes simples, l'absence de kystes filles à l'intérieur et un accès minimal. La manipulation doit être effectuée avec le plus grand soin pour éviter que le parasite ne pénètre dans la cavité abdominale.

Résection hépatique

L'élimination du foie (résection) est l'opération la plus radicale, offrant une guérison complète au patient. L'opération est assez compliquée et, dans certains cas, n'est pas disponible pour un grand nombre de chirurgiens. Il est utilisé pour l'arrangement régional des kystes, l'échinococcose multiple et les kystes géants.

Intervention chirurgicale pour percées de kystes

Lorsqu'un kyste survient, une opération urgente est réalisée: une échinococcectomie à moitié fermée ou fermée.

  • Lorsqu'un kyste pénètre dans les cavités abdominales ou pleurales, les cavités sont ouvertes, une toilette complète est réalisée (lavage avec des antiseptiques), le sable d'échinocoque et les kystes filles sont éliminés, puis drainés.
  • Lorsqu'un kyste survient dans les voies biliaires, une cholédochotomie ou une échinococcectomie est réalisée. Suppression de la coque de la vessie et des kystes des voies biliaires. La voie biliaire commune est drainée.

Chirurgie des fistules biliaires et bronchiques

  • La formation de fistule biliaire est une complication dangereuse. Ils sont souvent compliqués par une cholangite purulente, une péritonite biliaire et des saignements. Grande fistule biliaire suturée.
  • Lorsque la localisation de la fistule dans la région biliaire des bronches est divisée et que le trou dans la bronche est suturé.

Traitement chirurgical de la suppuration du kyste

Pendant la suppuration, la vessie à échinocoques est ouverte, vidée et drainée (échinococotomie ouverte).

Fig. 17. Échinococotomie ouverte. Une gaine extérieure épaisse et de nombreux kystes sont visibles.

Traitement médicamenteux de l'échinococcose du foie

Le traitement antiparasitaire est effectué:

  • avec l'impossibilité d'une intervention chirurgicale;
  • dans la période postopératoire pour prévenir la contamination;
  • chez les personnes présentant des foyers endémiques avec des anticorps anti-échinocoques dans le sang, mais en l’absence de kystes, ce qui a été prouvé par des méthodes de test expérimentales.

Le médicament de choix dans le traitement de l'échinococcose du foie est l'albendazole. L'antiparasite est utilisée à une dose de 15 mg par 1 kg de poids par jour pendant 28 jours, suivie d'une pause de 2 semaines. Total recommande d'organiser jusqu'à 20 cours de ce type. Un médicament alternatif est le mébendazole, qui est appliqué par cours pendant 15 à 24 mois. à partir du calcul de 40 - 50 mg par 1 kg de poids.

Pour prévenir la contamination, il est recommandé de prendre des médicaments antiparasitaires 6 jours avant l'opération et 3 mois après l'opération.

À des fins préventives chez les personnes présentant des anticorps dans le sang contre l’échinocoque, l’albendazole est appliqué pendant 3 cycles au maximum.

Fig. 18. Coquille de bulles d'échinocoques.

Prévention de l'échinococcose du foie

La prévention de l'échinococcose hépatique comprend un ensemble de mesures vétérinaires et médicales visant à identifier et à éliminer la source de l'infection:

  • Comptabilisation et enregistrement des chiens de travail, réduction de leur nombre, destruction d'animaux errants.
  • Effectuer un déparasitage préventif des chiens.
  • Respect des règles d'abattage. Destruction adéquate des organes affectés par l'échinocoque. Blocage de l'accès des chiens à l'abattoir et de l'enterrement des animaux malades.
  • Surveillance du groupe à risque pour l'échinococcose: bergers, bergers, laiteuses, chasseurs, y compris les membres de leur famille, personnes en contact avec des chiens en raison de la nature de leurs activités.
  • Travaux sanitaires et éducatifs au sein de la population.
  • Hygiène personnelle.

Fig. 19. La principale source d'échinocoque chez l'homme est le chien infecté.


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