Macrodrugs "Péricardite fibrineuse", "Pneumonie de Lobar avec abcès", "Condylome", "Alvéococcose du foie"

L'alvéococcose du foie est une maladie parasitaire causée par un alvéocoque et caractérisée par une évolution grave. La maladie est répandue dans le monde entier, difficile à soigner et aboutit souvent à la mort du patient.

Épidémiologie

Bien que l'alvéococcose soit répandue dans le monde entier, la maladie est plus répandue dans les pays d'Asie, d'Europe centrale et d'Amérique du Nord.

L'infection humaine se produit par contact avec des chiens et des chats, ainsi que par le travail sur la peau d'animaux sauvages - loups, renards, renards, également propriétaires ultimes.

Les propriétaires finaux, à leur tour, sont infectés en mangeant des rongeurs infectés par des parasites.

Une fois dans le corps humain, la larve commence à se transformer en adulte et entre de l'intestin grêle dans le sang et de là dans le foie.

Une fois dans le foie, le parasite forme autour de lui une capsule protectrice remplie de liquide et commence à se diviser activement - dans ce cas, des segments indépendants des segments se déplaçant, se nourrissant et se développant se détachent du corps principal.

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Lorsque le parasite se divise, des nœuds ressemblant à des bulles montagneuses se forment dans le foie (les descriptions des macropreparations et des micropreparations le confirment pleinement).

Cependant, cela ne met pas fin aux problèmes des malades. En se développant dans les tissus hépatiques touchés, les ganglions d'alvéococcose entravent la circulation sanguine dans l'organe et entraînent une atrophie de ses tissus. De plus, les larves détruisent non seulement le foie (cela se voit clairement dans les macropreparations), mais empoisonnent également le corps avec les produits de son activité vitale.

En outre, après un certain temps, le parasite quitte le foie et pénètre dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques, se métastasant dans de nombreux organes et systèmes, entraînant le développement de réactions allergiques et une infection bactérienne secondaire des tumeurs formées par l'accumulation de larves.

Les symptômes

Pendant longtemps après l'infection, la maladie est asymptomatique. Pendant cette période, les patients ne se plaignent de rien et se sentent satisfaits.

C’est pourquoi, dans la très grande majorité des cas, la maladie est détectée lors d’un examen planifié ou prophylactique d’une personne malade: elle produit une maladie dont la taille s’agrandit, qui s’épaissit et se recouvre de monticules du foie.

Les premiers symptômes d'alvéococcose apparaissent deux à trois ans après l'infection.

De plus, il y a quatre stades de la maladie:

Au début de la maladie, les premiers symptômes d'insuffisance hépatique apparaissent:

  • des douleurs qui ont un caractère terne et terne, ressenties dans la zone située sous la côte inférieure droite;
  • perte d'appétit;
  • sensation de lourdeur dans la zone située sous le bord inférieur droit, apparaissant généralement après le repas;
  • faiblesse générale.

En plus, le patient se lève:

  • taux de protéines sériques;
  • ESR;
  • le niveau de gamma globulines.

Au fur et à mesure que la maladie progresse (au stade de sa taille), les symptômes subissent certains changements.
Les douleurs dans l'hypochondre droit (où se trouve le foie) deviennent permanentes, il y a des douleurs dans la région épigasrale, ainsi que des problèmes associés au dysfonctionnement du tube digestif - à une aggravation de l'appétit et à une sensation de lourdeur qui survient après avoir mangé; le bien-être général se dégrade.

Le foie est également augmenté en taille et en collines, cependant, cette augmentation est plus prononcée et les monticules deviennent beaucoup plus grands.

En outre, le patient a:

  • augmentation du nombre d'éosinophiles;
  • augmentation des niveaux de protéines totales;
  • réduction des taux d'albumine;
  • augmentation des niveaux de gamma globuline;
  • augmentation des niveaux de protéine C-réactive;
  • augmentation des valeurs obtenues avec le test au thymol.

Au stade sévère du développement de la maladie, son évolution est considérablement aggravée - le patient présente des signes de lésions hépatiques graves. Et dans la plupart des cas - il s'agit d'un ictère obstructif, accompagné de:

  • éclaircissement des matières fécales;
  • assombrissement de l'urine;
  • jaunissement des sclérotiques, de l’épiderme et des muqueuses intenses (ils acquièrent parfois une teinte verdâtre);
  • démangeaisons de la peau;
  • augmentation des taux de bilirubine;
  • une augmentation du nombre de pigments biliaires dans l'urine.

De plus, lors de la germination de formations parasitaires dans la veine cave inférieure et les veines porte du foie, on observe chez les patients:

  • l'apparition de liquide dans la cavité abdominale (ascite);
  • gonflement des membres inférieurs;
  • varices de l'œsophage.

De telles conditions augmentent considérablement le risque de saignement interne.

Si le processus est déjà allé loin, les patients forment des formations parasitaires métastatiques dans d'autres organes et tissus. Dans la plupart des cas, il s’agit du cerveau, des poumons, des reins, du cœur et des tissus osseux.

En cas d'atteinte des tissus rénaux, accompagnée d'une lésion de l'appareil glomérulaire du corps, les patients peuvent être perturbés:

  • problèmes de miction;
  • changer la couleur de l'urine;
  • douleur dans la zone de projection des reins.

Dans l'analyse de l'urine, dans ce cas, la protéine observée, les globules rouges, les globules blancs et le pus.

La phase terminale de la maladie est très, très difficile. Les organes et les systèmes blessés perdent leur fonctionnalité, les patients maigrissent de manière spectaculaire, ils développent un déficit immunitaire et diverses complications.

Des complications

Les principales complications de la maladie sont:

  • la désintégration du parenchyme hépatique à l'intérieur des nœuds, accompagnée de l'apparition de cavités remplies de contenu purulent - abcès (si l'abcès du foie est ouvert, le patient ressent une douleur intense accompagnée d'une forte augmentation de la température);
  • cholangite purulente;
  • inflammation de la capsule hépatique dans la zone du tissu lésé - périhépatite;
  • germination d'une tumeur située dans le foie et formée par les larves dans divers organes;
  • insuffisance rénale chronique due à une atteinte rénale.

Diagnostics

Un diagnostic préliminaire est établi sur la base des manifestations cliniques de la maladie et de la nature des mouvements du patient sur plusieurs années avant l'apparition des premiers symptômes.

Lors de l’examen initial, le médecin attire l’attention sur le mode de vie du malade, sa région, les risques d’infection lors de la chasse, des promenades dans les bois et des contacts avec des animaux sauvages et domestiques.

Le diagnostic final est complet et comprend:

  • méthodes de diagnostic en laboratoire - numération globulaire complète, biochimie sanguine, protéinogramme, analyse d'urine;
  • méthodes sérodiagnostiques - réactions à la présence d’anticorps dirigés contre l’agent responsable de la maladie - ELISA, ARN;
  • méthodes de diagnostic instrumental - IRM, échographie, scanner, rayons X du foie;
  • biopsie ciblée réalisée par chirurgie laparoscopique sur le foie;
  • examen des expectorations au microscope.

Ces méthodes permettent de distinguer l'alvéococcose du foie de:

  • cirrhose du foie;
  • échinococcose du foie;
  • néoplasmes dans le foie, portant à la fois maligne et bénigne;
  • tuberculose hépatique;
  • maladie polykystique du foie;
  • hémangiomes du foie.

Thérapie

À ce jour, il n’existe qu’un seul, le seul moyen de se débarrasser de l’alvéococcose, à savoir l’ablation chirurgicale des tumeurs apparues dans le foie.

Cependant, une opération radicale n'est possible que chez 15 à 20% des patients. Cela s'explique par le fait que la plupart d'entre eux demandent de l'aide trop tard.

En ce qui concerne l'opération elle-même, les tumeurs du foie, qui résultent de l'accumulation de parasites, sont excisées dans les tissus non affectés par la maladie, sont expulsées ou partiellement découpées et exfoliées. De plus, en présence de plusieurs nœuds, cette opération peut être effectuée par étapes - une telle solution permet de protéger le patient de complications éventuelles.

Si la vésicule biliaire est sur la formation, elle est découpée avec cette dernière.

Si le traitement chirurgical d'une tumeur parasitaire est impossible (par exemple, pendant la germination de l'éducation dans la veine inférieure creuse), et que celui-ci a pris des dimensions impressionnantes et interfère avec le travail d'organes et de systèmes voisins, provoque l'élimination partielle de la formation, et les sites du nœud restant dans le foie tentent de les détruire en administrant des médicaments antihelminthiques - Trypaflavine, Formaline, etc.

De plus, la technique de telles opérations est assez simple, ce qui est causé par la structure des tumeurs parasitaires (dans la plupart des cas, elles ne saignent pas).

Les saignements des vaisseaux importants sont arrêtés à l'aide de tampons omental, obtenus par excision d'un grand omentum et la fabrication de tampons naturels à partir de ses parties.

Dans ce cas, de petits morceaux de la glande sont saupoudrés de thrombine séchée et attachés au milieu de la ligature.

En présence de cavités dues à la décomposition des tissus et situées au centre de la formation créée par des parasites, non susceptibles d’être retirées, la cavité détectée est drainée et lavée à l’aide de médicaments antiparasitaires associés à des antibiotiques, à condition qu’elle soit infectée.

En présence de jaunisse occlusive, en raison de la germination de l'éducation dans la porte du foie, produisent des activités visant à la sortie de la bile.

En présence de formations inopérables, utiliser une chimiothérapie.

Avec des lésions hépatiques totales causées par des parasites, une greffe d’organe est le seul moyen de sauver la vie du patient.

Surveillance du patient postopératoire

Le suivi des patients atteints d'alvéococcose du foie est effectué tout au long de leur vie.

Une fois tous les six mois, une échographie est programmée pour ces patients, des analyses de sang et d'urine sont effectuées, des examens spécifiques sont effectués - ceci aide à prévenir les récidives éventuelles de la maladie.

Mesures préventives

Les mesures préventives visant à prévenir l'alvéococcose ressemblent à de nombreux égards aux mesures similaires prises pendant l'échinococcose.

La très grande majorité des mesures préventives visent à prévenir l’infection humaine.

Le travail d'éducation sanitaire est d'une importance primordiale dans ce cas, et, en particulier parmi la population, les régions dangereuses en termes d'infection devraient avoir une idée de qui est la source de l'infection, quels sont les modes de transmission du parasite et ce qu'il faut faire pour prévenir l'infection.

Ainsi, dans les lieux de production de fourrure et, par conséquent, de découpage de carcasses et de transformation de fourrure de fourrure animale, il est nécessaire d'équiper des locaux spéciaux (il est strictement interdit de manger, de fumer et d'entreposer des aliments dans ces locaux).

Une autre mesure de prévention de l'infection par l'alvéococcose consiste à empêcher les chats et les chiens de nourrir les rongeurs, hôtes intermédiaires du parasite, destinés aux chats et aux chiens.

Et, bien sûr, de la part des personnes vivant dans des régions dangereuses, en termes d’infection, un strict respect des règles d’hygiène personnelle est requis.

Cure Prédictions

Les projections d'alvéococcose du foie en l'absence de traitement sont défavorables. Cependant, en raison de la lente croissance des formations et de la capacité du corps à se régénérer et à se restructurer, l’espérance de vie des patients, du moment de l’infection au décès, peut aller de huit à neuf ans.

Dans la plupart des cas, les patients décèdent des suites d’un ictère occlusif, mais il existe des cas de décès et de métastases au cerveau.

Une détection précoce de la maladie et un traitement radical opportun peuvent augmenter les chances de guérison. Cela s'explique par le fait que les opérations radicales sur le foie sont capables de guérir complètement la grande majorité des patients et donnent d'excellents résultats à long terme. C'est pourquoi vous ne devez pas administrer d'alvéococcose hépatique. Dans ce cas, le traitement sera rapide et efficace.

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Description de l'hydronéphrose de macropreparation

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Macrodrug "Péricardite fibrineuse".

1) feuillet du péricarde viscéral (epicardium) épaissi

2) couleur - type de film fibrineux blanc-gris - film fibreux lobaire

3) nom figuratif du cœur atteint de péricardite fibrineuse - cœur «velu»

4) issues de la péricardite fibrineuse: a) résolution de l'inflammation (scission de la fibrine), b) carapace (formation d'adhérences)

Macrodrug "Pneumonie Lobar avec un abcès."

1) la présence d'une cavité dans le poumon, la surface interne de l'abcès est inégale, avec le tissu pulmonaire nécrotique

2) le tissu pulmonaire environnant est dense, gris, avec des inclusions de poussière de charbon

3) la surface coupée est granuleuse, sur le recouvrement de fibrine de la plèvre

4) inflammation purulente délimitée par un abcès, accompagnée de la formation d'une cavité remplie d'exsudat purulent. Complications possibles des abcès pulmonaires - érosion du vaisseau, empyème, formation de myéloïdose secondaire. Un abcès au poumon s'est développé sur le fond de la pneumonie lobaire

1) lésions papillaires multiples

2) la couleur est gris-brun (la couleur de la peau de la région anale)

3) la prolifération d'épithélium squameux stratifié et de stroma est associée à la formation de condylomes

4) localisation des condylomes - à la limite de l'épithélium plat et glandulaire

5) la cause du condylome: syphilis, gonorrhée, maladies virales

1) dans le foie est déterminé par un nœud dense blanc,

2) le noeud occupe presque tout le lobe du foie,

3) les limites des nœuds sont floues,

4) dans la section, le nœud a une apparence finement cellulaire,

5) il peut y avoir des cavités de décomposition.

Macrodrug "Opisthorchiase du foie."

1) voies biliaires dilatées

2) les parois des voies biliaires sont épaissies et sclérosées

3) sous la capsule du foie, on voit un schéma compliqué des voies biliaires dilatées

4) les opistorhisis sont déterminés dans la lumière des conduits

5) complications de l'opisthorchiase du foie: sclérose, déformation des parois pouvant conduire à une cholangite cholangiocellulaire purulente, cirrhose du foie

Macrodrug "Tuberculose miliaire des poumons."

1) le nombre de lésions - multiples

2) couleur des foyers - blanc

3) tailles - petites

4) la tuberculose est appelée miliaire en raison de sa similitude macroscopique avec le mil ("millias" - mil)

5) résultats des granulomes tuberculeux: favorable - organisation, pétrification; défavorable - caséification

1) la forme du polype est arrondie

2) la couleur est blanc grisâtre

3) la surface est brillante

4) consistance molle, de type gelée

5) La réaction d'hypersensibilité de type I (anaphylactique) se manifeste par la formation d'un polype fibro-œdémateux.

Macrodrug "Amyloïdose de la rate - rate sagou".

1) taille de la rate - élargie

2) consistance des organes - compactée

3) la surface de la capsule est pâle.

4) vue de la section - inclusions de protéines blanches, déposées dans les follicules

5) une méthode de diagnostic rapide de l’amylose à la table de coupe - traitement avec une solution d'iode de Lugolevskim

Macrodrug "Amylose du rein."

1) augmentation de la taille des reins

2) couleur - blanchâtre

3) la consistance est dense

4) état de surface - couleur pâle

5) le dessin sur la section du cortex et de la médulla est flou, mal exprimé,

6) le nom figuratif du rein pour l'amylose est le rein "gras"

1) masse et taille du coeur augmentées

2) la paroi du ventricule gauche est épaissie

3) le volume des trabécules et des muscles papillaires du ventricule gauche est augmenté

4) l'état de la cavité du ventricule gauche - rétréci

5) la couleur du myocarde sur l'incision est brune

6) l'hypertrophie myocardique se réfère à l'hypertrophie compensatoire

Macrodrug "Atrophie myocardique brune".

1) la taille du coeur est réduite

2) le poids corporel est réduit

3) la quantité de graisse est réduite

4) la nature du parcours des vaisseaux sous l'endocarde - le parcours sinueux des vaisseaux

5) la couleur du muscle cardiaque est brune, associée à l'accumulation de lipofuscine.

6) le développement d'une atrophie myocardique brune est possible avec une atrophie due à un apport sanguin insuffisant

4) les modifications détectées dans le rein sont associées à un écoulement d'urine du rein obstrué mécaniquement ou totalement impossible en raison d'un rétrécissement de la lumière de l'uretère, de l'urètre ou de la vessie et de l'évitement du parcours de l'uretère. Les changements dans les reins sont dus à une réaction d'atrophie du tissu rénal.

Source: http://vunivere.ru/work11034
Le code pour la classification internationale des maladies CIM-10:

    N13.3 Hydronéphrose autre et non précisée

Étiologie, pathogenèse. L’hydronéphrose peut être congénitale et acquise. Les causes de l'hydronéphrose congénitale sont la pathhenèse urinaire; anomalie congénitale de la localisation de l'artère rénale (ou de ses branches), comprimant l'uretère; valves congénitales et sténoses de l'uretère; emplacement rétrocave de l'uretère; urétérocèle, obstruction congénitale des voies urinaires inférieures. Certaines maladies urologiques sont à l'origine de l'hydronéphrose acquise: maladie rénale, modifications inflammatoires du système urinaire, contractions traumatiques du tractus urinaire, tumeurs du tractus urinaire, tumeurs de la prostate, tissus rétropéritonéaux, tumeurs cervicales, infiltration maligne de la graisse et du petit bassin rétropéritonéal, métastases tumorales. ganglions lymphatiques rétropéritonéaux, enfin, diverses lésions traumatiques et autres de la moelle épinière, entraînant une altération de l'écoulement de l'urine. Dans les cas où un obstacle à l'écoulement de l'urine est situé en aval du segment pelvico-urétéral et que non seulement le bassin se dilate, mais que l'uretère se dilate également, il y a hydro-hyperthermie. L'hydronéphrose est aseptique et infectée. Dans le premier cas, les modifications rénales dépendent du degré d'obstruction et de la durée de la maladie, dans le second cas, du degré d'obstruction et de la durée de la maladie ainsi que de la virulence de l'infection. Aux premiers stades de la maladie, le rein diffère peu d'un organe sain à l'extérieur; on ne trouve qu'une extension du bassin et des cupules. L'augmentation de la pression intralocale altère la fonction des reins, mais ces troubles sont toujours réversibles et, une fois l'obstruction levée, la fonction rénale est restaurée. Avec une violation plus longue du débit urinaire dans les reins, des changements organiques se développent, qui sont considérés comme une néphrite interstitielle obstructive. Dans le même temps, après l'élimination de l'obstruction, la fonction rénale n'est que partiellement rétablie. En cas d'infection par l'hydronéphrose, la néphrite interstitielle se transforme en pyélonéphrite obstructive.

Traitement de l'hydronéphrose chirurgicale. Il est important de le maintenir au début de la période, lorsque l'élimination de l'obstruction des voies urinaires empêche non seulement de futurs changements anatomiques, mais conduit également à une amélioration de la fonction rénale. Dans le traitement de l'hydronéphrose infectée, la thérapie antibactérienne sous le contrôle des cultures d'urine et la sensibilité de la microflore aux médicaments antibactériens jouent un rôle important (voir Pyélonéphrite).

Macrodrugs

9. Dystrophie hépatique toxique.

Cette macropreparation est un foie. La forme est enregistrée, le poids et les dimensions sont réduits. Foie jaune.

Description des modifications pathologiques:

Ces modifications pathologiques pourraient se développer à la suite d'une intoxication, de lésions allergiques ou virales du foie. La dystrophie graisseuse (jaune) se développe dans l'organe, dont la décompensation est le mécanisme morphogénétique. La dystrophie s'étend du centre à la périphérie des lobules. Il est remplacé par la nécrose et la désintégration autolytique des hépatocytes centraux. Les détritus gyroprotéiques sont phagocytés, tandis que le stroma réticulaire à vaisseaux dilatés (dystrophie rouge) est exposé. En raison de la nécrose des hépatocytes, le foie rétrécit et diminue.

1) favorable: le passage à la forme chronique.

a) décès par insuffisance hépatique ou rénale;

b) cirrhose du foie post-nécrotique;

c) lésion d'autres organes (reins, pancréas, myocarde, système nerveux central) à la suite d'une intoxication.

• Conclusion: ces modifications morphologiques indiquent une dégénérescence graisseuse des hépatocytes et leur nécrose progressive.

Diagnostic: Dystrophie toxique du foie. Stade de la dystrophie jaune.

Cette macropreparation est un estomac. La forme et la taille de l'organe sont modifiées en raison de la prolifération du tissu de couleur jaune blanchâtre, qui a germé la paroi de l'estomac et l'épaissit considérablement (jusqu'à 10 cm ou plus). Les reliefs de la membrane muqueuse ne sont pas prononcés. Dans la partie centrale de la croissance, il y a des creux, des zones de relâchement et de suspension - des ulcérations.

Ces changements pathologiques pourraient se développer à la suite de conditions précancéreuses et de changements précancéreux (métaplasie intestinale et dysplasie sévère).

Dans les foyers de modifications épithéliales, une malignité cellulaire se produit et le développement de tumeurs (ou d'un cancer se développe de novo). Sur la base de l'image macroscopique, on peut dire qu'il s'agit d'un cancer avec une croissance principalement infiltrante endophyte - un cancer infiltrant-ulcératif (indiqué par une ulcération de la tumeur). Histologiquement, il peut s'agir d'un cancer à adénocarcénome ou d'un cancer indifférencié. Progression, la tumeur envahit la paroi de l'estomac et l'épaissit considérablement.

a) croissance lente du cancer;

b) adénocarcénome bien différencié;

c) métastases tardives;

2) défavorable: mort par épuisement, intoxication, matastase; la propagation du cancer au-delà de l'estomac et la germination dans d'autres organes et tissus, des modifications nécrotiques secondaires et la désintégration du carcinome; dysfonctionnement de l'estomac.

Conclusion: ces changements morphologiques indiquent une transformation mutationnelle des cellules épithéliales avec leur malignité et leur progression tumorale ultérieure qui, avec une croissance infiltrante, a conduit à la germination de la paroi de l'estomac avec des ulcérations, pouvant représenter des modifications nécrotiques secondaires et une désintégration de la tumeur.

Diagnostic: cancer de l'estomac ulcératif infiltrant.

^ 11. Érosions et ulcères aigus de l'estomac.

Cette macropreparation est un estomac. La forme et la taille du corps enregistré, la masse n'est pas modifiée. Couleur blanchâtre de l'orgue. La muqueuse est recouverte de formations de couleur noire de consistance dense. Parmi de nombreux petits diamètres 1-5 mm. il y a aussi un plus grand diamètre 7 mm. ainsi que des conglomérats de 8 x 1 cm, 3 x 0,5 cm, constitués de formations fusionnées de diamètre 5 mm. À propos de l’un d’eux, on observe la formation d’une forme triangulaire dont les limites diffèrent nettement de la muqueuse gastrique, car elles sont formées par le tissu conjonctif.

Descriptions des changements pathologiques.

Ces modifications morphologiques pourraient se développer à la suite d’effets exogènes et endogènes: malnutrition, habitudes et agents nocifs, autoinfection, autointoxication chronique, reflux, lésions neuro-endocriniennes et vasculaires allergiques. Étant donné que les lésions sont localisées dans la section fundale, il est possible de parler d’un processus auto-immun avec lésions des cellules du revêtement, ce qui a entraîné des modifications dystrophiques et nécrobiotiques de l’épithélium, une violation de sa régénération et une atrophie. Probablement dans ce cas, une gastrite atrophique chronique s'est développée avec une atrophie de la membrane muqueuse et de ses glandes. Les défauts des membranes muqueuses entraînent une érosion qui se forme après une hémorragie et le rejet des tissus morts. Le pigment noir au fond de l'érosion est l'acide chlorhydrique hématinique. Ces changements sont accompagnés d'une restructuration de l'épithélium. L'éducation, dont la limite est formée par le mucus et représente la guérison des ulcères gastriques aigus par la cicatrisation et l'épithélialisation.

a) cicatrisation ou épithélialisation de l'ulcère aigu;

b) gastrite chronique inactive (rémission);

c) changements légers ou modérés;

d) épithélialisation de l'érosion;

a) le développement de l'ulcère peptique chronique;

b) tumeur maligne des cellules épithéliales;

c) changements prononcés;

g) gastrite active prononcée.

Conclusion: ces modifications morphologiques indiquent des modifications dystrophiques et nécrobiotiques existantes de l'épithélium de la muqueuse avec une régénération altérée et une réorganisation structurelle de la muqueuse.

Diagnostic: gastrite atrophique chronique, érosion et ulcère gastrique aigu.

^ 12. Ulcère gastrique chronique.

Cette macropreparation est un estomac. La masse et la taille du corps sont normales, la forme est enregistrée. L'orgue est de couleur gris clair, le relief est intensément développé. Sur la plus petite courbure de l'estomac dans la région pylorique, une dépression significative de 2x3,5 cm de la paroi de l'estomac est localisée, sa surface limite de l'organe étant dépourvue de repliement caractéristique. Les plis convergent vers les limites de la formation. Dans la zone du processus pathologique, il n’ya pas de couches muqueuses, sous-muqueuses et musculaires de la paroi de l’estomac. Le fond est lisse, fait par membrane séreuse. Les bords du rouleau surélevé, dense, ont une configuration différente: le bord faisant face au gardien, plat (en raison de la motilité gastrique).

Ces modifications pathologiques pourraient se développer en raison de facteurs généraux et locaux (fréquents: situations stressantes, troubles hormonaux, médicinaux; mauvaises habitudes entraînant des troubles locaux: hyperplasie de l'appareil glandulaire, augmentation de l'activité du facteur acide-peptique, augmentation de la motilité, augmentation du nombre de cellules productrices de gastrine; et un trouble général: excitation des centres sous-corticaux et de la région hypothalamo-hypophysaire, augmentation du tonus du nerf vague, augmentation et diminution ultérieure de la production d'ACTH et glucocartikoïdes). Influençant la muqueuse gastrique, ces troubles conduisent à la formation d'un défaut de la membrane muqueuse - érosion. Dans le contexte d'érosion non cicatrisante, se développe un ulcère peptique aigu qui, avec des effets pathogènes persistants, se transforme en ulcère chronique qui se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Pendant la rémission, le fond de l’ulcère peut être recouvert d’une fine couche d’épithélium recouvrant le tissu cicatriciel. Mais dans la période d'exacerbation, la «guérison» est nivelée à la suite d'une nécrose fibrinoïde (qui provoque des dommages non seulement directement, mais également par des modifications fibrinoïdes des parois vasculaires et une perturbation du tissu trophique de l'ulcère).

1) favorable: rémission, guérison d'un ulcère par cicatrisation suivie d'une épithélisation.

e) inflammation et processus cicatriciels.

Conclusion: ces modifications morphologiques indiquent un processus destructeur dans la paroi de l'estomac, qui conduit à la formation d'un défaut dans la muqueuse, la sous-muqueuse et les ulcères de la couche musculaire.

Diagnostic: ulcère peptique chronique.

13. Capsules spléniques de la hyalinose. Glacer la rate.

Cette macropreparation est une rate. La masse et la taille du corps ne sont pas augmentées, la forme est enregistrée. La couleur de la capsule est blanche, elle est grossière et la tubérosité est plus prononcée à l'avant. Approfondissement plus et moins grand. La zone avec un diamètre de 0,5 cm se remarque sur la face avant d’un organe de couleur jaune. Derrière et de côté avec une capsule des zones soudées de tissu jaunâtre.

Ces modifications pathologiques pourraient se développer à la suite de la destruction des structures fibreuses et d'une augmentation de la perméabilité tissulaire-vasculaire (plasmorragie) en relation avec les processus métaboliques et immunopathologiques angio-érotiques. Plasmorrhagie - imprégnation de tissus avec des protéines plasmatiques, leur absorption sur des structures fibreuses, la précipitation et la formation de protéines hyalines. Une hyalinose peut survenir à la suite d'un trempage plasmatique, d'un gonflement fibronoïde, d'une inflammation, d'une nécrose, d'une sclérose. Dans la capsule de la rate, l'hyalinose se développe à la suite de la sclérose. Le tissu conjonctif gonfle, perd de la fibrillation, ses faisceaux se fondent en une masse cartilagineuse dense et homogène, les cellules sont comprimées et s'atrophient. Le tissu devient dense, blanchâtre, translucide. Avec l'hyalinose du tissu conjonctif, une hyalinose locale d'artérioles peut être présente en tant que phénomène physiologique dans la rate. Cela produit un hyalin simple (en raison de la transpiration de composants inchangés ou légèrement altérés du plasma sanguin).

a) n'était possible qu'en tant qu'étape du processus avec sa stabilisation et sa résorption des masses hyalines;

b) défavorable - le plus fréquent: dysfonctionnement du corps, limitant sa fonctionnalité.

Conclusion: les données sur les changements morphologiques indiquent des processus dystrophiques dans la capsule de la rate, qui ont conduit à son hyalinose.

Diagnostic: capsules de la rate de Hyalinosis.

^ 14. Colite dysentérique.

Cette macropreparation est un gros intestin. La forme du corps est préservée, le poids et les dimensions augmentent en raison de l'épaississement du mur. La muqueuse est de couleur gris sale, au sommet des plis et entre eux, les couches de film de couleur brun-vert recouvrant la masse muqueuse sont nécrotiques, ulcérées, pendent souvent dans la lumière intestinale (qui se rétrécit).

Ces modifications pathologiques pourraient se développer à la suite d'une maladie intestinale aiguë avec une lésion primaire du côlon, dont la cause serait la pénétration, le développement et la reproduction dans l'épithélium de la membrane muqueuse de la bactérie Shigella et de leur espèce. Ce groupe de bactéries a un effet cytoplasmique sur ces cellules, qui s'accompagne de la destruction et de la desquamation de ces dernières, le développement d'un catarrhe desquamatif. L'entérotoxine de la bactérie exerce une action vasoneuroparalytique, associée à une paralysie des vaisseaux sanguins> à une exsudation accrue ainsi qu'à des lésions des ganglions nerveux intramuraux, ce qui entraîne la progression des processus et le développement d'une inflammation fibrinoïde (résultant de la transpiration accrue du fibrinogène des vaisseaux dilatés). Si, dans la première étape, nous ne trouvons que des nécroses superficielles et des hémorragies, dans la deuxième étape, un film fibrinoïde apparaît au sommet et entre les plis. Les masses nécrotiques des muqueuses sont imprégnées de fibrine. Les modifications dystrophiques et nécrotiques des plexus nerveux sont combinées à une infiltration de la muqueuse et de la sous-muqueuse par les leucocytes, à son œdème et à des hémorragies. Avec le développement de la maladie en liaison avec le rejet des pellicules de fibrine et des masses nécrotiques se forment des ulcères qui se remplissent à 3-4 semaines de tissu de granulation qui mûrit et conduit à la régénération des ulcères.

a) régénération complète avec défauts mineurs;

b) forme abortive;

a) régénération incomplète avec formation de cicatrices> rétrécissement de la lumière intestinale;

b) dysenterie chronique;

d) colite ulcéreuse folliculaire;

e) modifications générales graves (nécrose des tubules épitalaux des reins, dégénérescence graisseuse du cœur et du foie, altération du métabolisme des minéraux). Complications:

a) perforation de l'ulcère: péritonite; la paraproctite;

c) saignements intra-intestinaux.

Complications extra-intestinales - bronchopneumonie, pilonéphrite, arthrite séreuse, abcès du foie, améloïde, intoxication, épuisement.

Conclusion: ces modifications morphologiques indiquent une colite diphthique du côlon associée aux effets toxiques de Shigella.

Diagnostic: Dysenterie et colite. Stade de colite diphtérique.

Cette macropreparation est l'iléon. La forme du corps est préservée, le poids et les dimensions sont normaux. L'intestin est de couleur blanchâtre, on exprime le repliement de la membrane muqueuse sur lequel sont visibles des formations de 4x2,5 cm et de 1x1,5 cm qui dépassent de la surface de la membrane muqueuse. Les rainures et le gyrus sont remarquables sur eux, la surface elle-même est inégale, desserrée. Ces formations sont de couleur gris sale. Une formation avec un diamètre de 0,5 cm est perceptible avec une perte de pliure caractéristique, une couleur blanchâtre, légèrement plus profonde et compactée.

Ces modifications pathologiques pourraient se développer à la suite d’une infection (parentérale) par un bacille typhoïde et de sa reproduction dans la partie inférieure de l’intestin grêle (avec libération d’endotoxine). Par les canaux lymphatiques -> plaques de Peyer -> follicules salitaux -> ganglions lymphatiques régionaux -> sang -> bactériémie et bactéricholie

-> dans la lumière de l'intestin -> réaction hypergénique dans les follicules, ce qui entraîne une augmentation et un gonflement des follicules, le pincement de leur surface. Cela est dû à la prolifération de monocytes, d'histiocytes, de réticulocytes, qui s'étendent au-delà des follicules dans les couches sous-jacentes. Les monocytes sont convertis en macrophages (cellules de la typhoïde) et forment des grappes - des granulomes de la typhoïde. Ces changements sont associés à l'entérite catarrhale. Au fur et à mesure de l'avancement du processus, les granulomes typhoïdiens sont nécrosés et entourés d'une zone d'inflammation de démarcation, de séquestration et de rejet des masses nécrotiques conduisent à la formation d '«ulcères sales» (résultant du trempage dans la bile) qui finissent par changer leur apparence: ils sont nettoyés des masses nécrotiques, les contours sont arrondis. La prolifération des tissus de granulation et leur maturation conduisent à la formation de cicatrices douloureuses à leur place. Le tissu lymphoïde est restauré. Exode:

- régénération complète du tissu lymphoïde et guérison des ulcères;

- Décès consécutif à des complications intestinales (saignements, perforations d'ulcères, péritonites) et extra-intestinales (pneumonie, ostéomyélite, abcès intramusculaire, sepsis, nécrose cireuse du droit de l'abdomen);

changements dystrophiques dans les organes parenchymateux, la formation de granulomes typhoïdiens en eux.

Conclusion: ces changements morphologiques indiquent une maladie infectieuse aiguë avec des changements locaux dans l'intestin grêle - iléolite.

^ 16. La gangrène de l'intestin grêle.

Cette macropreparation est une coupe de l'intestin grêle. Sa taille, son poids n'est pas changé. Les boucles de l'intestin sont élargies, la consistance d'une partie est lâche, la seconde n'est pas modifiée. La surface est lisse. Membrane séreuse - mate et mate. Entre les boucles se trouve un fluide visqueux et collant qui s’étire sous la forme de fils. Sur l'incision de l'intestin, les parois sont élargies, la lumière est rétrécie.

Causes possibles: diminution de l'apport sanguin en raison d'une forte nécrochémie des artères mésentériques.

Morphogenèse: ischémie, dystrophie, atrophie, nécrose de l'organe en contact avec l'environnement extérieur - gangrène.

1) défavorable - fusion putride, dépasser.

Conclusion: nécrose vasculaire indirecte.

Diagnostic: gangrène humide de l'intestin grêle.

Hydronéphrose - description, causes, traitement.

L’hydronéphrose résulte d’une perturbation de l’écoulement de l’urine et se caractérise par une expansion du système pan-pelvien, des modifications pathologiques du tissu interstitiel des reins et une atrophie du parenchyme. Une hydronéphrose du rein droit ou gauche se produit également, de manière bilatérale - seulement dans 5 à 9% des cas.

Raisons

Les symptômes, bien sûr. L’hydronéphrose peut continuer à se développer asymptomatiquement pendant longtemps et seule l’ajout de complications telles que l’infection, la formation de calculs dans le pelvis ou des lésions traumatiques au rein affecté sont à l’origine des premiers symptômes de la maladie, donnant lieu à un examen du système urinaire. Dans la plupart des cas, l'hydronéphrose se manifeste par des douleurs dans la région lombaire. La douleur est de nature colique rénale (voir Colique rénale) avec une localisation typique et une irradiation le long de l'uretère jusqu'à la région inguinale, le testicule chez l'homme et la vulve chez la femme, la cuisse ou le périnée. Les attaques de coliques néphrétiques sont plus caractéristiques du stade initial de l'hydronéphrose. Plus tard, lorsque la paroi du bassin et des cupules est partiellement remplacée par du tissu conjonctif, le pelvis et les cupules perdent la capacité de se contracter activement, l’hydronéphrose se manifeste par des douleurs sourdes dans la région lombaire. Dans l'hydronéphrose, comme dans la néphrolithiase, la douleur peut survenir jour et nuit, quel que soit le côté dans lequel le patient dort. Le dernier symptôme est important pour le diagnostic différentiel de l'hydronéphrose avec la néphroptose, dans laquelle les patients préfèrent dormir du côté affecté. En cas d'obstruction des voies urinaires supérieures, la dysurie ne survient généralement pas ou ne survient que lors d'une attaque douloureuse. L'hématurie est un autre symptôme important de l'hydronéphrose. Une hématurie macroscopique est observée beaucoup plus souvent chez 20% des patients présentant une hydronéphrose, une microhématurie. Une augmentation de la température lors de l'augmentation de la douleur dans la région lombaire indique l'apparition de l'infection. Il est possible de sonder le rein élargi uniquement avec une très grande hydronéphrose. Une méthode de recherche plus informative sur l'hydronéphrose est la chromocytoscopie, qui révèle un retard important ou l'absence de sécrétion de carmin indigo par le rein affecté. Examen du rein par rayons X - la principale méthode de diagnostic de l'hydronéphrose. Une radiographie de sondage permet de déterminer la taille des reins et de détecter des calculs éventuels. Sur une série d'urogrammes intraveineux, on peut noter la lente accumulation d'une solution de contraste dans le pelvis dilaté (pelvis) et les cupules. Les urogrammes montrent un bassin allongé et arrondi, des cupules élargies. Lorsque la fonction rénale est altérée de manière significative, la solution de contraste ne peut s’accumuler suffisamment en concentration qu’après 1 à 2 heures, ou ne se distingue pas du tout du rein malade. Ainsi, l’urographie par voie intraveineuse permet de diagnostiquer et de déterminer le stade de la maladie, du pyelosktazii à l’hydronéphrose géante avec perte de la fonction rénale. Des méthodes de diagnostic supplémentaires qui clarifient considérablement les données des méthodes cliniques et radiologiques sont la renographie par radionucléides et la numérisation des reins, qui établissent le degré de dysfonctionnement rénal (rein). En raison de la similitude des symptômes, l'hydronéphrose doit être différenciée de l'insuffisance rénale (non compliquée par le développement de l'hydronéphrose), dans laquelle seule une pierre au rein est détectée radiologiquement, de la néphroptose, dans laquelle la douleur survient pendant le mouvement, les patients préfèrent dormir du côté du patient, le rein déplacé se faisant sentir dans la position du patient debout. sur les radiographies réalisées en position ventrale et debout, ont révélé une mobilité significative du rein. Avec une tumeur rénale, contrairement à l'hydronéphrose, le rein palpé est dense et cahoteux. Dans la maladie polykystique des reins, les reins à crampons sont palpables des deux côtés. Dans tous ces cas, le rôle principal dans le diagnostic différentiel appartient aux méthodes d'investigation aux rayons X.

Traitement

Prévisions L’hydronéphrose bilatérale avec une augmentation du contenu en azote résiduel dans le sang et d’autres troubles de l’homéostasie conduit à une insuffisance rénale chronique.

Code de diagnostic selon ICD-10 • N13.3

Hydronéphrose - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

Brève description

L’hydronéphrose est une expansion persistante et progressivement croissante du bassin et des cupules (capacité normale de 3 à 10 ml). Fréquence La prévalence chez les enfants est de 2% de la pathologie urologique, chez les adultes de 3,8%. Une hydronéphrose bilatérale est rarement observée: chez 9% des patients présentant une pathologie urologique. La maladie est enregistrée à tout âge, mais la fréquence la plus élevée est comprise entre 25 et 35 ans. Jusqu'à 20 ans, la fréquence de la maladie chez les femmes et les hommes est la même. À 20 à 60 ans, l'hydronéphrose est 1,5 fois plus fréquente chez les femmes. Dans le groupe des patients âgés de plus de 60 ans, dominés par les hommes.

Classification • Par genèse •• Hydronéphrose primaire (congénitale): se développe à la suite d'une anomalie du tractus urinaire supérieur ou du parenchyme rénal; ici comprennent aussi dynamique •• secondaire hydronéphrose (acquis) comme une complication de hydronéphrose - ou de maladies: calculs rénaux, les tumeurs du rein, bassinet du rein, de l'uretère, des voies urinaires lésions traumatiques • Pour le degré de perturbation de l'écoulement de l'urine - ouvert, fermé, • Par connexion intermittente de l'infection - aseptique et infecté • Arrière-plan: aigu et chronique.

• obstruction mécanique de l'appareil urinaire, la vanne •• congénitale provoque une obstruction interne ••• interne et externe entre le bassin et l'uretère ••• haut expectoration uretère du bassinet du rein et ainsi formées par éperon ••• segmentaire nerveux - aplasie musculaire uretère zone pelviouretralnoy • Le doublement de l'uretère •• •• ••• urétérocèles acquise provoque une obstruction interne ••• ••• Urolithiase tumeurs (reins, les uretères ou de la vessie) ••• Papillonekroz avec décharge de sosoch et ••• ••• fibrose traumatisme urétéral après la chirurgie ou la radiothérapie ••• ••• sténose du caillot d'obturation d'obstruction urétérale •• ••• externe provoque des vaisseaux supplémentaires rein, de l'uretère compression ••• courbe de l'uretère, fixé brins conjonctifs •• • Compression formations rétropéritonéaux: tumeur, hématome, abcès, anévrisme de l'aorte abdominale, maladie de Crohn lymphocèle ••• ••• gynécologique: « uretère enceinte », l'endométriose, une maladie inflammatoire pelvienne, un abcès, kyste, yatrog ennye uretère dommages pendant la chirurgie, les tumeurs gynécologiques ••• Le syndrome de Sjogren (de pseudolymphome).

• Troubles fonctionnels congénitaux de la dynamique du segment pelvico-urétéral •• Uretère adynamique •• Malformations de la moelle épinière (par exemple, spina bifida) •• Localisation extra-pelvienne du pelvis.

• La dynamique de jonction des anomalies fonctionnelles acquises - vessie neurogène ureteropelvic •• •• application anticholinergiques (. De trihexyphénidyl, difeniltropin et al) •• infections des voies urinaires lourds causant uretère du diabète insipide temporaire atonie •• •• •• • Grossesse Diurétiques • Vessie - reflux urétéral •• Effets résiduels post-obstructifs •• Traitement à la progestérone.

Les facteurs de risque • L'exposition aux rayonnements • une hypertrophie ou d'une tumeur de la prostate maligne • Urolithiase • L'utilisation prolongée de méthysergide (provoque des changements fibrotiques dans les tissus rétropéritonéaux) • analgésiques d'abus (nécrose papillaire; cancer du promezhutochnokletochny) • anémie falciforme (nécrose papillaire) • SD (nécrose papillaire) • Diathèse hémorragique. • Utilisation d'anticholinergiques.

Pathomorphologie • Atrophie médullaire • Amincissement de la couche corticale • Modifications du système circulatoire du rein.

Symptômes (signes)

Le tableau clinique varie en fonction de la gravité de la maladie et des complications. Aucune des caractéristiques n'est pas spécifique hydronéphrose • hydronéphrose chronique peut être asymptomatique • colique néphrétique (obstruction aiguë, souvent en pierre); douleur irradiant à la cuisse, du testicule ou de la vulve • changements intermittents dans la quantité d'urine • troubles de l'dysuriques (de la rétention urinaire, l'incontinence urinaire, l'urgence, affaibli flux urinaire ou sa terminaison) • Les symptômes d'une infection des voies urinaires (pyuria, fièvre, douleur sourde dans la région lombaire) • Hématurie • formation en trois dimensions dans l'abdomen (le plus souvent chez les enfants avec des quantités importantes de rein hydronéphrotique modifié) • nycturie • soif • les changements inexpliqués dans le tractus gastro-intestinal (nausées, vomissements, douleurs abdominales) • l'hypertension rterialnaya (peut être maligne) • • obstruction des voies urinaires ou l'extension oedèmes aiguë chronique • azotémie uniquement ou les deux reins.

Diagnostics

Des études de laboratoire • tests peuvent être tout à fait normal • azotémie • Hyperkaliémie • anions déficients acidose métabolique ou sans • Hypernatrémie (de diabète insipide néphrogénique) • Analyse d'urine: hématurie, cristaux, bactériurie • Réduction de la capacité de concentration des reins • polyglobulie (rarement) • L'anémie de maladie rénale chronique.

Médicaments agissant sur les résultats: Les médicaments néphrotoxiques peuvent provoquer une azotémie (par exemple, AINS, immunosuppresseurs, aminosides).

Des études spéciales • échographie rénale (révèle une augmentation de l'expansion de la taille des reins de l'uretère, le bassin et les tasses, l'amincissement parenchyme rénal, la formation de volume dans les organes adjacents rétropéritoine et abdomen) • Visite radiographie rénale • urographie intraveineuse (affiche les reins malades de capacité excréteurs, donc et l'état de son dispositif de décharge, la valeur est le fait que la méthode fournit des informations sur l'état du second rein) • Retrograde urétéropyélographie (déterminer la cause de l'hydronique Rose, le niveau de localisation des obstacles, sa longueur, le degré d'expansion du bassinet du rein et des tasses) • antérograde pyélographie est indiqué pour les données discutables excréteur et pyélographie rétrograde urographie impraticable en raison d'un obstacle insurmontable dans l'uretère. Il permet de déterminer le degré d'augmentation du bassinet obstacles au niveau de la disponibilité et de l'activité résorbable parenchymes restant (tout en maintenant la résorption 20 minutes après l'administration de contraste bassin étendu est possible d'obtenir urogram excréteur du côté controlatéral) • angiographie de l'artère rénale révèle l'artère polaire aberrante pour établir leur rôle dans l'approvisionnement en sang rénale évaluer les changements dans angioarchitectonics rénaux (corrélée au stade du processus pathologique) • Isotope renografiya permettre t évaluer la fonction vasculaire, sécrétoire et excréteur du rein • CT / IRM.

Diagnostic différentiel • Néphroptose • lithiase non compliquée • Tumeur au rein • Kyste solitaire du rein • Maladie kystique du rein • Tumeur des organes abdominaux.

Tactiques d'entretien • Régime numéro 7; en fonction de la gravité de l'alimentation de la maladie 7a, 7b, 7c, 7d • Si vous pensez que l'hospitalisation hydronéphrose et examen approfondi afin d'établir un diagnostic définitif et la détermination de la stratégie de traitement • Le traitement conservateur est acceptable pour les patients avec hydronéphrose petite et simple ne porte pas atteinte à la performance, le bien-être maladie et fonction rénale. Ces patients sont soumis à clinique systématique - contrôle radiologique • Dans les autres cas, le traitement chirurgical pour éviter une infection des voies urinaires et l'insuffisance rénale • Si une dérivation urinaire d'urgence nécessaire (fonctions rénales infection adhésion douleur insupportable) néphrostomie percutanée sous ultrasons • Lors de la fixation des infections - antibiothérapie sous la supervision de la culture d'urine et de la sensibilité de la microflore (voir. pyélonéphrite) • Lorsque urémie •• furosémide à 1 g / jour •• élimination hyperkaliémie (préparations de calcium p - préparations d'insuline p dextrose) avec acidose •• - p - p d'hydrogénocarbonate de sodium (5% dans 100-200 ml / in) •• gipokaltsiemii - Gluconate de calcium ; ergocalciférol à 100 000 UI / jour •• avec hyperphosphatémie - + Algeldrat hydroxyde de magnésium, par exemple 1-2 tsp 4 p / jour •• plasmaphérèse •• dialyse.

Le traitement chirurgical • La chirurgie palliative (création temporaire de moyens non naturels de dérivation urinaire): •• •• pielonefrostomiya Urétérostomie • néphrectomie (si la destruction irrévocable du tissu rénal ou hydronéphrose infecté par le bon fonctionnement du rein controlatéral chez les patients âgés de plus de 60 ans) • la conservation de la chirurgie •• Jade - et urétérolithotomie •• résection Ureterolizis et rétrécies jonction uretère •• plastiques - urétérale (opération Andersen Kucera) •• côté à l'autre anastomose entre pelvis et de l'uretère dy •• Lorsque les faisceaux vasculaires d'extension allant au pôle inférieur du rein, de faire fonctionner la jonction de la partie rétrécie de l'excision - urétérale et antevazalny pieloureteroanastomoz (résection navires supplémentaires inacceptable car il peut provoquer une hypertension rénovasculaire) •• opérations dans les organes adjacents avec obstruction externe de l'uretère.

Régime alimentaire • Dans la pyélonéphrite aiguë - légumes frais, fruits, baies; jusqu'à 2 litres de liquide / jour (régime de Pevzner n ° 7A) • En cas d'urémie, limitation de l'apport en protéines et en sel aux valeurs requises. Avec un GFR inférieur à 50 ml / min et une teneur en créatinine dans le sang supérieure à 0,02 g / l, il est conseillé de réduire la quantité de protéines consommée à 30–40 g / jour et, avec un GF inférieur à 20 ml / min, un régime dont la teneur en protéines est inférieure à 20–24 est recommandé. g / jour Le régime alimentaire doit être riche en calories (environ 3 000 kcal / jour) et contenir des acides aminés essentiels (régime alimentaire œuf de pomme de terre sans viande ni poisson). Les aliments sont préparés avec une quantité limitée (jusqu'à 2 à 3 g) de chlorure de sodium et pour les patients souffrant d'hypertension artérielle élevée - sans sel. En l'absence d'œdème et de présence d'hypertension artérielle modérée, 2 à 3 grammes supplémentaires de sel sont administrés au patient pour la nourriture dosalivanie (diète n ° 7g). • Pour la lithiase urinaire - buvez beaucoup d'eau (il est important que l'urine soit légèrement concentrée) et riche en calcium (par exemple, les produits laitiers, la plupart des fruits et légumes). La prédominance des produits qui modifient la réaction de l’urine du côté acide (produits de boulangerie et de farine, céréales, viande, poisson [régime alimentaire n ° 14]) •• café). Principalement des aliments d'origine végétale (régime alimentaire n ° 6) •• Lorsque l'oxalurie est une exception des aliments riches en acides oxaliques et ascorbiques, en sels de calcium (oseille, haricots, chocolat, lait, etc.).

Traitement médicamenteux

• Médicaments de choix •• Avec pyélonéphrite (une antibiothérapie est pratiquée pendant au moins 4 semaines) ••• Acide nalidixique à raison de 0,5–1 g 4 p / jour pendant au moins 7 jours, puis ••• nitrofurantoïne à raison de 0,15 g 3-4 p / jour pendant 5 à 8 jours, puis ••• nitroxoline à 0,1–0,2 g 4 p / jour pendant 2 à 3 semaines •• en présence de calculs rénaux ••• d'hypercalciurie et de calculs contenant de l'oxalate de calcium, - hydrochlorothiazide 25–50 mg par jour (pour réduire l’excrétion urinaire de calcium) ••• Avec la phosphaturie - élimination de l’infection et acidification de l’urine (acide ascorbique); préparations de magnésium (oxyde de magnésium 0,15 g 3 r / jour) •• Lorsque l’oxalaturia est une combinaison de 0,3 g d’oxyde de magnésium 3 r / jour et de 5% de pyridoxine p-py, à raison de 1 ml / m tous les deux jours pendant 1, 5 mois ••• Avec uraturia - signifie l'urine alcalinisante (1 cuillère à thé. Dans 1/2 tasse d'eau avant les repas 3-4 r / jour pendant 30 à 40 jours) sous contrôle du pH de l'urine. L'allopurinol est utilisé avec une concentration élevée d'acide urique dans le sang.

• Autres médicaments contre l’hydronéphrose infectée •• Hexaméthylènetétramine 0,5–1 g 3-4 p / j par voie orale ou 5–10 ml d’administration quotidienne à 40% par jour pendant les 5-6 premiers jours (en particulier pour les infections antibiotiques) •• Antibiotiques (en fonction de leur sensibilité à la microflore) avec changement tous les 5–7–10 jours. Utilisé avec prudence en cas d'insuffisance rénale fonctionnelle •• Benzylpénicilline 1 à 2 millions d'U / jour; oxacilline, 2–3 g / jour, par voie orale ou intramusculaire; ampicilline jusqu'à 6–10 g / jour à l'intérieur, au moins 2–3 g / jour par voie intramusculaire ou intraveineuse ••• Tétracycline 0,2–0,3 g à 4–6 p / jour à l'intérieur ••• Oleandomycine + tétracycline à raison de 0,25 g par voie orale 4–6 p / jour ••• Kanamycine 0,5 g / m 2–3 r / jour, gentamicine 0,4 mg / kg / m 2–3 r / jour).

• Médicaments à base de sulfanilamide: sulfacarbamide ou sulfaéthidol (1 g 6 p / jour), sulfaméthoxypyridazine, sulfamonométoxine, sulfadiméthoxine.

Complications • Infection des voies urinaires après des manipulations instrumentales • Pyonéphrose • Périnéphrite suppurée • Urémie • Obstruction d'un fragment de pierre pendant la lithotripsie • Saignements postopératoires • Sténoses anastomotiques.

Situation actuelle et pronostic • Dans la plupart des cas, une intervention chirurgicale est nécessaire pour éliminer l'obstruction des voies urinaires • Le rein, qui a subi une transformation hydronéphrotique encore plus importante, conserve une grande capacité de réserve; par conséquent, le courant et le pronostic sont bons lorsque le blocage est éliminé. violations de la structure et de la dynamique du bassin et de l'uretère • Une insuffisance hépatique n'est pas une contre-indication à la chirurgie. La première étape de préparation à la chirurgie est la dialyse péritonéale ou l'hémodialyse. Puis effectuez une néphrostomie. La dernière étape est une intervention radicale.

Prévention • En cas de troubles de la dynamique du segment pelvien-urétéral, on évite l'utilisation prolongée d'anticholinergiques. • Dans la lithiase urinaire - régime alimentaire et traitement de l'infection des voies urinaires. • Cures thermales (Truskavets, Zheleznovodsk). • Traitement de la schistosomiase.

Synonymes • Transformation hydronéphrotique • Calicoectasis • Néphrohidrose • Néphropathie obstructive • Pyoélectasie • Insuffisance sous-rénale • Uronephrose.

CIM-10 • N13 Uropathie obstructive et reflux - uropathie • Q62.0 Hydronéphrose congénitale


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