UNE MALADIE DU FIE DU LYQUIDIUM Préparé par Pavlyukevich Anna, groupe de 404 personnes. - présentation

La présentation a été publiée il y a 3 ans par l'utilisateur Vladislav Pavlyukevich

Présentations connexes

Présentation sur le thème: "UNE MALADIE DU FOIE LONGAIRE Préparé par Pavlyukevich Anna 4 cours 404 group." - Transcription:

1 MALADIE DU FOIE DE LKOGOLNAYA Préparé par Pavlyukevich Anna 4 cours 404 groupe

2 Une maladie hépatique alcoolique est une dégénérescence structurelle et une fonction hépatique anormale causées par une consommation prolongée d'alcool systématique. Stades de développement: stéatose alcoolique (stéatose hépatique) fibrose alcoolique, hépatite alcoolique (cirrhose alcoolique aiguë / chronique), carcinome hépatocellulaire

3 U TIOLOGIE Utilisation quotidienne d'éthanol à une dose de 60 g / jour ou plus Hypersensibilité génétique à l'alcool Mauvaise nutrition Âge au début de la consommation d'alcool Sexe féminin Taux de métabolisme de l'éthanol dans le foie Maladies associées (par exemple, tuberculose) Abus de drogues Risques industriels

4 P ATOGENÈSE Dans les maladies alcooliques du foie, les lésions des hépatocytes sont dues à l'action cytopathique directe de l'acétaldéhyde, le principal métabolite de l'éthanol. Dans le même temps, des composés stables se forment et peuvent persister longtemps dans les tissus du foie, malgré l'achèvement du métabolisme de l'éthanol.

5 K LINICHESKAYA IMAGE obésité insuffisance pondérale transitoire hypertension Polyneuropathie Tremor atrophie musculaire hyperhidrose gynécomastie glandes parotides langue Coated maladie de Dupuytren Venous hyperémie conjonctivale hyperémie avec l'expansion des capillaires de la peau hépatomégalie télangiectasie érythème palmaire

6 Stéatose Il y a souvent une évolution asymptomatique de la douleur et de la lourdeur dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements le matin, une hépatomégalie, le refus de l'alcoolisme hépatique sont réversibles, une hépatite aiguë, une fatigue accrue, une fatigue accrue, des nausées, des selles anormales et plus souvent une douleur. Démangeaisons cutanées, jaunisse Syndrome hémorragique Hypertension portale, ascite Modifications du foie et de la rate

2 macrocytose des érythrocytes (80 à 100%, plus souvent chez la femme) d'IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Examen physique 2) Études de laboratoire: taux sérique de GGT (90 % de cas) AST / ALT> 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose érythrocytaire (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chuv. - "link = th" 7 D IAGNOSIS 1) Examen physique 2) Études de laboratoire: taux sériques de GGT sériques (90% des cas), macrocytose des érythrocytes AST / ALT> 2 (mais pas plus de 10 N) (80-100%, plus souvent chez les femmes). ) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chu%, spéc. - 100%) 3) Échographie 4) Biopsie du foie 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose des globules rouges (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA dans la transferrine de glucides sans sérum (Sérum) chuv. - "> 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose érythrocytaire (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrasonographie 4) Biopsie hépatique "> 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose érythrocytaire (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chuv. - "title =" D IAGNOSTIC 1) Examen physique 2) Tests de laboratoire: taux sérique de GGT (90% des cas) AST / ALT>> 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose des globules rouges (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA transferrine glucidique libre de sérum (Chuv. - ">

8 L SURPASSEMENT Refus total de l'alcool! Bonne nutrition avec l'ajout de préparations multivitaminiques, en particulier de phospholipides essentiels du groupe B par voie orale à raison de 600 mg 3 fois par jour pendant les repas, pendant 3 à 6 mois. Adéméthionine Acide ursodésoxycholique 15 mg / kg / jour pendant 1-6 mois. GCS - cycle court d’hépatite aiguë sévère, en présence d’une encéphalopathie: mg de prednisone / jour pendant 1 mois. Si le niveau de bilirubine n'est pas atteint le 7e jour, arrêtez de prendre GCS et ajoutez de la pentoxifylline au traitement - à la dose de 400 mg 3 fois par jour pendant 1 mois. Lactulose - réglez la dose individuellement.

9 P ROGNOSE Stéatose alcoolique du foie: si vous arrêtez de boire de l'alcool, le pronostic est favorable, un rétablissement complet est possible. Cirrhose alcoolique du foie: le taux de survie à 5 ans est de 23% et celui de 10 ans à 7%.

Présentation, rapport Maladie alcoolique du foie. Vue moderne sur le problème

Envoyer une présentation à la poste

Commentaires

Si vous ne pouvez pas trouver et télécharger le rapport de présentation, vous pouvez le commander sur notre site Web. Nous allons essayer de trouver le matériel dont vous avez besoin et de l'envoyer par courrier électronique. N'hésitez pas à nous contacter si vous avez des questions ou des suggestions:

N'hésitez pas à nous contacter si vous avez des questions ou des suggestions:

Nous sommes dans les réseaux sociaux

Les réseaux sociaux font depuis longtemps partie intégrante de nos vies. Nous apprenons de leurs nouvelles, communiquons avec des amis, participons à des clubs d’intérêt interactifs.

Présentation sur "la maladie alcoolique du foie"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Les avis

Résumé de la présentation

Présentation pour les écoliers sur le thème "Maladie alcoolique du foie" en médecine. pptCloud.ru est un répertoire pratique avec la possibilité de télécharger gratuitement une présentation PowerPoint.

Le contenu

Maladie alcoolique du foie A.O. Buyeverov Premier MGMU eux. I.M. Sechenov

Répartition des patients en fonction de l'étiologie des maladies du foie au département d'hépatologie (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Maladies hépatiques auto-immunes n = 124 21,7% Autres maladies du foie et des voies biliaires Maladies virales du foie Maladie alcoolique du foie Maladie alcoolique du foie Métabolique maladie du foie n = 7, 1,2% Hépatite cryptogénique et cirrhose n = 24, 4,1% VHC / VHB Alcool n = 77, 20,1% VHC Alcool n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Répartition des patients atteints de cirrhose du foie (n = 183, 31,8%) par étiologie CPU alcoolique, n = 74 39,7% CPU virale n = 37 19,9% CPU cryptogénique n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Autre n = 8, 4,3% CPU dans le résultat d'AIG PBC n = 51, 27.% VHC / VHB n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP dans ICD-10

Maladie alcoolique du foie (K70) K70.0 Dégénérescence grasse alcoolique du foie K70.1 Hépatite alcoolique K70.2 Fibrose alcoolique et sclérose du foie K70.3 Cirrhose alcoolique du foie K70.4 Insuffisance hépatique alcoolique K70.9 Maladie alcoolique du foie, non précisée

Dose d'alcool hépatotoxique

40-80 g d'éthanol absolu par jour: - 100-200 ml de vodka (40% en volume) - 400-800 ml de vin sec (10% en volume) - 800-1600 ml de bière (5% en volume) Quantité déclarée Pour les hommes (femmes> 20 g / jour) En l'absence de facteurs de risque supplémentaires, le développement de la BPO requiert généralement au moins 5 ans, les concepts d '«alcoolisme» et de «maladie alcoolique du foie» étant ambigus.

Doses cirrhosogéniques d’alcool (à l’exclusion des autres facteurs de risque) Penquignot G. Die Rôle des alcools avant une étiologie de leberzir-rosen en franchise // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxydation d'éthanol CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HADH + H + Alcool déshydrogénase (ADH) C et t environ zol (estomac, foie) CH3-CHO + NAD ++ H20 CH3-CHOON + NAD · H + H + aldéhyde déshydrogénase (AHD) M et m environ h h N N d R et u (foie)

Les voies du métabolisme de l’éthanol Ethanol Sméticulal réticulum M E O S Acétaldéhyde NADDH · H + H + O2HAD · F + + 2H2O Acétate Acétyl SoA Krebs., Kuntz HD, 2008

La part de MEOS représente 10 à 15% de l'activité totale des systèmes acidifiants à l'éthanol, puis-je l'ignorer?

L'activité du cytochrome P450 2E1 (composant principal de MEOS) avec une consommation régulière d'alcool peut être multipliée par 7. Cytochrome P450 2E1 intervient dans le métabolisme du paracétamol, des nitrosamines et d'autres composés. Il augmente également la formation de métabolites toxiques du xénobiotique (NAPQI, etc.). augmente le risque de dommages graves au foie

Effet du sexe sur le développement de la PBA Chez les femmes, en comparaison avec les hommes, la PBA se développe lorsqu'on boit moins d'alcool. Activité de l'ADH gastrique faible. Sensibilité accrue des cellules de Kupffer aux endotoxines sous l'influence des œstrogènes: transport d'endotoxines à travers la paroi intestinale; expression de la sécrétion de TNF par les récepteurs de l'endotoxine (CD14) par les cellules de Kupffer

Les œstrogènes augmentent l'expression de CD14 sur les cellules de Kupffer, tandis que les œstrogènes augmentent la perméabilité de la paroi intestinale chez les patients atteints d'ABP CD 14 (récepteur du LPS) CK TNFα

Le rôle de la nutrition dans la pathogenèse de l'ALP

1. Déséquilibre nutritionnel Excès de graisse Carence en protéines Carence en glucides Carences en vitamines 2. Carence trophologique totale 3. Surpoids / obésité

Polymorphisme génétique des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'éthanol Faible activité de l'ADH gastrique Haute activité de l'ADH hépatique Faible activité de l'AHD (isoenzyme anormale AlDG 2 * 2 chez 50% des personnes de race mongole) Résultat - accumulation de l'acétaldéhyde Polymorphisme de l'Adiponutrine - PNPLA3 (chromate de type patatin) : lien avec le risque de développer un SPA et ses formes graves La méta-analyse n'a pas confirmé l'association

Facteurs de risque pour le développement de formes sévères de PBA Cirrhose (5-15%) Hépatite (10-40%) Alcool (quantité + durée) Déséquilibre nutritionnel Insuffisance en nutriments Virus de l'hépatite B et C Sexe féminin Facteurs génétiques

Facteurs de risque pour le développement de la PBA Chez les femmes, le risque de la PBA est 2 fois plus élevé - activité faible de l’ADH gastrique, expression accrue de CD14 sur les cellules de Kupffer, teneur plus élevée en tissu adipeux, dépendance de l’absorption d’alcool au cours du cycle. Boire de la bière ou des spiritueux augmente le risque de PBA 2 5 fois la consommation quotidienne d'alcool par rapport à la consommation de week-end est 2,5 fois plus dangereuse Si vous consommez au moins 15 verres par semaine, le risque de décès par maladie du foie est de: - 3,16 pour les personnes de poids normal / faible - 7,01 pour les personnes en excès poids nym - 18,9 pour ceux qui ont l'obésité Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Acidopathie chronique ) Inflammation (peroxydation lipidique) FIBROZ Matrice extracellulaire Activation des cellules étoilées Pathogenèse de l’ABP

Formes cliniques de stéatose ABP Hépatite - sévère - modérée 3. Cirrhose

Diagnostic du SPA

Histoire de l'alcool Une évaluation de la dynamique contre l'abstinence Recherche clinique Résultats de laboratoire Examen histologique

Histoire de l'alcool La collecte d'anamnèse est souvent difficile - la quantité d'alcool déclarée consommée peut être dix fois moins que la réalité. Dans de nombreux cas, il est nécessaire d'interroger les proches du patient. Il est souhaitable d'utiliser des formulaires spéciaux.

Stigmatisation d’une maladie alcoolique. Facieszalcoholica. Tremblements des mains, des paupières, de la langue. Atrophie musculaire de la ceinture scapulaire. Télangiectasie lumineuse. Gynécomastie Polyneuropathie. Hépatomégalie >> Splénomégalie. Défaite d’autres organes cibles (pancréas, cœur et système nerveux).

Indicateurs de laboratoire de la macrocytose érythrocytaire Leucocytose-GT (avec une diminution significative sur le fond de l'abstinence)  AST> ALT  IgA transf Transferrine déficiente en glucides (UDT)

La précision diagnostique des indices GGT de laboratoire est généralement supérieure à 4 WLN; diminution de la fibrose sévère AST / ALT> 2 sur 70% Combinaison ALT / AST, GGT, VCM, IgA, UDT: sensibilité et spécificité> 90% Mueller 2012

Symptômes de l'hypertension grave Jaunisse Fièvre Hépatomégalie Anorexie Coagulopathie Encéphalopathie Leucocytose AST / ALT> 2 Données anamnestiques: - consommation récente de grandes quantités d'alcool - détérioration rapide des paramètres de laboratoire clinique

Indice de Maddrey Fonction discriminante de Maddrey (DF): DF = 4,6 X (patient PVP –BP témoin) + bilirubine sérique en mg% Chez les patients présentant une valeur de DF> 32, la probabilité de décès au cours de l'hospitalisation actuelle est de 30 à 50% - un indicateur d'AH sévère

Options cliniques pour l'évolution de l'hypertension Jaunisse latente Fulminante cholestatique se développe souvent dans le contexte de la cirrhose (insuffisance hépatique chronique aiguë avec insuffisance hépatique chronique aiguë) Il n'y a pas de distinction nette entre l'hépatite alcoolique aiguë et l'hépatite alcoolique chronique, donc pour le rôle clinique: - d'établir l'étiologie de l'hépatite - de déterminer le degré sa sévérité

Complications mortelles d'une hypertension grave - fréquente et rare Insuffisance hépatique Infection bactérienne Syndrome hépatorénal Autres: - saignements - embolie graisseuse - acidocétose

Pronostic à long terme pour l'hépatite alcoolique grave (chez les survivants sans cirrhose initiale) Si vous arrêtez de boire: - Cirrhose à 15-20% - Taux de survie à 2 ans de 90% Si vous continuez à boire: - Cirrhose à 40% - Taux de survie à 2 ans de 15% Kuntz 2008

La classification de la sévérité de la cirrhose selon Child-Pugh (Child-Pugh)

Tableau histologique de la PBA Dystrophie graisseuse Infiltration inflammatoire avec adjonction importante de PMN Fibrose perivenulaire de Taurus Mallory

Traitement des PBA Abstinence Traitement de la toxicomanie Correction du statut trophologique Prédnisolone Anticytokines médicamenteuses Hépatoprotecteurs Traitement des complications Transplantation du foie

Recommandations d'associations hépatologiques internationales pour le traitement de la PBA Tout stade Hépatite évolutive Cirrhose décompensée Abstinence Correction du statut trophologique Prédnisolone Traitement des complications Transplantation hépatique

Agents pour le traitement de la dépendance à l'alcool Naltrexone - un antagoniste des récepteurs opioïdes Acamprozat - un inhibiteur des canaux calciques dans le système nerveux central; augmente la concentration cérébrale de glutamate, de taurine et de GABA acide gamma-hydroxybutyrique - action alcool-mimétique Topiramate - un activateur des récepteurs GABA Fluoxétine - un inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine Récepteur du baclofène-agoniste GAMK; le seul médicament présentant des preuves d'efficacité et de sécurité chez les patients hypertendus et souffrant de cirrhose Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Traitement de la correction ABPK du statut trophologique La valeur énergétique du régime alimentaire doit être d’au moins 2000 kcal par jour, avec une teneur en protéines de 1,5 g pour 1 kg de poids corporel - en cas d’encéphalopathie hépatique, la restriction protéique n’est valable qu’en cas d’intolérance individuelle! Dans l'anorexie - sonde ou nutrition parentérale

Traitement de ABPPrednisolone Seulement en cas d'hypertension grave (FD ≥ 32) 40 mg de prednisolone per os (!) 4-6 semaines La survie des patients souffrant d'hypertension grave augmente avec l'hospitalisation actuelle

2 fois La seule contre-indication est une infection bactérienne non contrôlée

Bilirubine sérique - critère de pronostic le plus important pour l'efficacité du traitement Réduction de la bilirubine ≥ 25% au 6-9ème jour de traitement par GCS - mortalité au 28ème jour 0% - mortalité au 56ème jour 11.1% Aucune diminution de la bilirubine ≥25% au 6-9ème jour de traitement par GCS - mortalité au 28e jour 36,8% - mortalité au 56e jour 57,9%

Traitement Les préparations d'ABPAnticytokine L'infliximab (anticorps humains + de souris anti-TNFα) et l'étanercept (fragment anti-TNFα + IgG1 Fc) n'a pas démontré de profil de sécurité suffisant. Pentoxifylline (synthèse d'inhibiteurs du TNFα) - à la dose de 1200 mg / jour, la probabilité de développer un SDG - ses effets sur la survie diminuent ?)

Traitement des ABPHépatoprotecteurs (?) Adéméthionine L-ornithine-L-aspartate Acide glycyrrhizinique Acide ursodésoxycholique...

Ademetionin avec la cirrhose alcoolique 123 patients atteints de cirrhose alcoolique - 75 personnes. - classe A sur Child-Pugh - 40 personnes. - classe B sur Child-Pugh - 8 personnes. - Classe C de Child-Pugh (exclue de l'analyse finale) confirmée histologiquement par 84% des patients dans les groupes ayant continué à boire de l'alcool 62 patients ayant reçu de l'adémétine (400 mg 3 p / j par os), 61 - un placebo à la même posologie 2 ans Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 Taux de survie cumulé SAMe Placebo Effet du traitement par l'adémétionine sur la survie des patients atteints de cirrhose alcoolique

Dynamique des transaminases chez les patients atteints de cirrhose du foie lors d'une administration orale de L-ornithine-L-aspartate Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Traitement des complications Infections bactériennes - céfotaxime, ceftriaxone; amoxicilline / clavulanate, triméthoprime / sulfométhoxazole (traitement); Norfloxacine (prophylaxie) Ascites - veroshprrone, furosémide, albumine; paracentèse; CONSEILS Oesophage et estomac BPH - anapriline, carvédilol; traitement endoscopique et chirurgical encéphalopathie hépatique - lactulose, L-ornithine-L-aspartate Syndrome hépatorénal - terlipressine, albumine, MARS, transplantation hépatique

Examen médico-social Indications de renvoi à l'UIT - cirrhose du foie Invalidité: - 3ème groupe - classe A pour Drink-Drink - 2e groupe - classe B pour Child-Drink - 1er groupe - classe C pour Child-Pugh Rééducation: - traitement de la dépendance à l'alcool - traitement des complications

Patient K. La taille du foie sur le fond de l'abstinence et le traitement de l'hépatite alcoolique Septembre 2003 Octobre 2003

Présentation sur le sujet: MALADIES DU FOIE

Sujet: MALADIES DU FOIE: HEPATOSES, HEPATITE, FOIE ALCOOLIQUE, CERROSE DU FOIE, CANCER DU FOIE. Académie de médecine de Tachkent: physiologie normale et anatomie pathologique. Objet: anatomie pathologique. Exposé numéro 20 Intervenant: Professeur Kh.Z. Tursunov

Objectif: se familiariser avec la classification des maladies du foie, en donner une définition. étiologie. Pathogenèse et anatomie pathologique des hépatoses, hépatites, cirrhoses, cancers du foie. Objectif: se familiariser avec la classification des maladies du foie, en donner une définition. étiologie. Pathogenèse et anatomie pathologique des hépatoses, hépatites, cirrhoses, cancers du foie. Tâches pédagogiques: Connaître la définition de l'hépatose, l'hépatite, la cirrhose du foie. Donnez une classification des hépatoses, révélez leur étiologie, leur pathogenèse et leur anatomie pathologique. Pour classer, révéler l'étiologie, la pathogenèse et l'anatomie pathologique de l'hépatite. Donnez une classification, pour révéler l'étiologie, la pathogenèse et l'anatomie pathologique de la cirrhose du foie. Expliquer le mécanisme de développement de divers types de complications et causes de décès dans les cas d'hépatose, d'hépatite et de cirrhose du foie. Classer les tumeurs du foie par histogenèse, morphologie du cancer primitif du foie.

Résultat attendu: Résultat attendu: Les définitions d'hépatose, d'hépatite et de cirrhose sont présentées. Elles répertorient les types d'hépatite aiguë et chronique et de cirrhose du foie en fonction de l'étiologie, de la pathogenèse et de la morphologie. Ils révèlent la séquence morphologique du mécanisme de développement de l'hépatite et de la cirrhose en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse. Diagnostiquer la cirrhose du foie en fonction de la morphologie. Expliquez les complications possibles de l'hépatose, de l'hépatite et de la cirrhose du foie associées au foie et aux complications extrahépatiques. connaître la classification histologique, la morphologie et les complications du cancer primitif du foie. Méthodes de formation: conférence.

RÉSUMÉ La conférence fournit des informations sur l’hépatose, l’hépatite, les cirrhos du foie et le cancer primitif du foie: définition, étiologie, pathogenèse, classification, anatomie pathologique, complications et causes de décès. L'étiologie, la pathogenèse, l'anatomie pathologique, les conséquences et les complications de l'hépatite virale, de la cirrhose du foie, en tant que maladies les plus courantes, sont examinées en détail. La classification histologique des tumeurs, et en particulier du cancer primitif, de l'orphologie du foie, est indiquée, les maladies précancéreuses, les complications et les causes de décès sont mises en évidence.

Hépatite, maladie du foie, maladie du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, maladie du foie, maladie du foie, classification, anatomie pathologique, complications et causes de décès. L'étiologie, une pathogenèse, l'anatomie pathologique et, plus important encore, sont souvent considérées. C’est une maladie, c’est une maladie préventive, elle est classée comme cancer,

MALADIES DU FOIE Les maladies du foie sont très diverses et nombreuses. Ils sont basés sur des processus inflammatoires, dystrophiques, dysrégénératifs et néoplasiques. Les maladies les plus importantes comprennent: - l'hépatite virale aiguë, - l'hépatite alcoolique, - l'hépatite chronique d'étiologies diverses, - la cirrhose du foie, - les hépatoses graisseuses et pigmentées, - la dégénérescence toxique du foie.

Hépatose L'hépatose est une maladie du foie caractérisée par une dystrophie et une nécrose des hépatocytes. Les plus importants sont la dystrophie toxique ou nécrose massive progressive du foie, une maladie aiguë, rarement chronique, caractérisée par une nécrose massive progressive du foie et une insuffisance hépatique.

Anatomie pathologique Dystrophie jaune en une étape. D'abord (dans les premiers jours), le foie est hypertrophié, dense ou flasque, de couleur jaune vif. Ensuite, il diminue, devient flasque et la capsule se plisse, le tissu hépatique est gris, de couleur argileuse dans la coupe. Au microscope dans les premiers jours - dégénérescence graisseuse des centres hépatocytes des lobules, rapidement remplacés par leur nécrose et la formation de détritus lipidiques.

Dystrophie rouge stade 2. Tout en progressant, la nécrose capte toutes les divisions des lobules: seule une bande étroite d'hépatocytes à l'état de dégénérescence graisseuse subsiste à leur périphérie. Après que le foie continue à rétrécir et devient rouge. Avec nécrose massive du foie, on note une jaunisse. Hyperémie des ganglions lymphatiques péri-portaux et de la rate, hémorragies cutanées, muqueuses et séreuses, poumons, nécrose de l'épithélium du tubule rénal.

L'HEPATOSE FATY est une maladie chronique. Caractérisé par une accumulation accrue de graisse dans les hépatocytes. Le foie avec stéatose (hépatite grasse) est jaune, large, sa surface est lisse. L'obésité des hépatocytes peut être pulvérisée, en petites et grosses gouttelettes. La dégénérescence graisseuse peut inclure des hépatocytes uniques, des groupes d'hépatocytes ou tout le parenchyme hépatique (diffus). L'obésité des hépatocytes se développe soit centrolobulaire ou périlobulaire (plus souvent).

HÉPATITE VIRALE L'hépatite virale est une hépatite infectieuse primaire causée par un groupe de virus spécifiques de l'hépatotrope. L'implication du foie dans le processus pathologique est également observée dans d'autres infections virales, telles que la mononucléose infectieuse, la fièvre jaune, l'infection herpétique. Cependant, les hépatites en développement sont des hépatites virales secondaires.

Étiologie Les agents responsables de l'hépatite virale sont les virus de l'hépatite A, B, C, E et le virus delta. Le virus de l'hépatite B (virus à ADN) est l'agent causal de «l'hépatite sérique», caractérisé par une longue période d'incubation. Provoque une hépatite aiguë, allant jusqu’à une nécrose progressive du foie. Il y a aussi sa voiture et la chronisation du processus. Trois antigènes associés au virus de l'hépatite B sont identifiés: HBcAg, HBeAg et HBsAg, qui est l'antigène principal de la surface de l'enveloppe et qui est produit en grande quantité par des hépatocytes infectés.

L'HBsAg est détecté pour la première fois dans la période d'incubation, qui dure de 45 jours à 6 mois, suivi de l'HBeAg, qui disparaît toutefois au début de la période aiguë de la maladie. AgHBs commence à disparaître du sang en circulation au bout de 6 mois environ. Par conséquent, sa persistance six mois après le début de la maladie indique un processus chronique. L’apparition d’immunoglobuline G entre 6 et 18 mois est également un signe d’hépatite chronique. Le virus de l'hépatite B est transmis par voie parentérale: - par transfusion de sang, de plasma, de fibrinogène et d'autres fractions sanguines, par injections sous-cutanées

-via des instruments dentaires et chirurgicaux infectés, - lors d'un contact sexuel avec un sujet infecté, - transfert transplacentaire de l'infection de la mère, patiente atteinte d'hépatite B chronique.

Le virus de l'hépatite A est un virus à ARN et provoque une hépatite aiguë. Le porteur de ce virus, ainsi que la synchronisation du processus, ne sont pas observés. Très rarement, avec l'hépatite A, une nécrose hépatique massive se produit. La période d'incubation dure de 15 à 45 jours (une moyenne de 2-4 semaines). La virémie est de nature transitoire et s'observe pendant les périodes d'incubation et prodromique. Le premier signe d'hépatite infectieuse A est l'apparition du virus dans les matières fécales, qui ne se transmet toutefois pas par la salive, l'urine ou le liquide séminal.

La transmission de l'hépatite virale A se produit exclusivement par voie fécale-orale. La source de l'infection est le patient dans la période aiguë de la maladie ou avant l'apparition des premiers symptômes. La propagation de l'hépatite virale A est généralement observée lorsqu'on ne respecte pas l'hygiène personnelle, le contact étroit avec le patient et la surpopulation des personnes dans la pièce. L'hépatite A peut être à la fois sporadique et épidémique. L’épidémie d’hépatite est observée dans les jardins d’enfants, les crèches, parmi la population des pays en développement qui vit dans des conditions de surpeuplement insalubres et surpeuplées. Le transfert de l'infection avec du sang est rarement observé, car la virémie est transitoire.

Virus Delta. L'agent responsable de l'hépatite D n'a été attribué que récemment aux virus hépatotropes. Il s'agit d'un virus à ARN unique dont le noyau contient un antigène delta entouré par l'HBsAg, nécessaire à leur réplication. Sur le plan taxonomique, le virus de l'hépatite D est différent du virus de l'hépatite B, mais sa reproduction dépend absolument de l'information génétique fournie par le virus de l'hépatite B. Par conséquent, le virus delta ne peut provoquer l'hépatite qu'en présence du virus de l'hépatite B. Trois variantes de l'hépatite delta peuvent se développer: 1 ) une variante de l'hépatite D aiguë dans le contexte de l'hépatite B aiguë, 2) l'hépatite D aiguë chez un porteur chronique du virus de l'hépatite B et 3) l'hépatite D chronique chez un porteur chronique de l'hépatite B.

Le virus de l'hépatite E est un virus à ARN simple brin qui provoque des formes sporadiques et épidémiques d'hépatite aiguë. Elle est similaire à l'hépatite virale A, notamment en ce qui concerne la transmission de l'infection par voie orale-fécale et l'absence de chronicité. La caractéristique clinique de cette infection est la possibilité de développer une forme d'hépatite semblable à la foudre chez la femme enceinte, souvent avec une issue fatale (20%).

PATHOGENESE Il est supposé que les virus hépatotropes sont responsables de la destruction des cellules du foie par deux des mécanismes suivants: 1) l'effet cytopathogène direct des virus; 2) induction d'une réponse immunitaire contre les antigènes viraux ou l'antigène d'hépatocytes infectés par un virus.

En fonction de la gravité des symptômes cliniques, on distingue: le transport, accompagné de: a) l'évolution subclinique de la maladie, b) l'apparition d'une hépatite chronique. Hépatite aiguë: a) anicterique, b) icterique. Hépatite chronique: hépatite persistante chronique, hépatite chronique active. Hépatite fulminante avec développement d'une nécrose hépatique submassive et massive.

MEDIA Les porteurs de l'hépatite sont divisés en deux groupes. Les porteurs du premier groupe incluent les personnes ayant des marqueurs d'infection (virologiques et sérologiques); l'infection est asymptomatique et sans signes de dommages au foie. Le deuxième groupe comprend les patients atteints d'hépatite chronique symptomatique ou asymptomatique, présentant des signes d'atteinte des hépatocytes et une infection persistante. Le porteur a été décrit pour l'hépatite B, l'hépatite delta et l'hépatite C. Il n'y a pas d'état de porteur pour l'hépatite A et E.

Anatomie pathologique Chez un porteur en bonne santé, la structure du foie est fondamentalement la même. Cependant, dans les hépatocytes contenant le virus de l'hépatite B, le cytoplasme ressemble à un verre dépoli. L’HBsAg dans les hépatocytes peut être détecté par coloration à l’arséine ou à l’aldéhyde fuxine. Chez les porteurs sains, un grand nombre de cellules porteuses du virus sont déterminées, tandis que dans l'hépatite chronique, seules les cellules porteuses simples sont détectées. En l'absence de signes structurels et fonctionnels d'atteinte hépatique chez les porteurs sains, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est élevé.

hépatite virale aiguë On distingue quatre stades au cours de l'hépatite aiguë: 1) la période d'incubation, 2) préicterique, 3) icterique, 4) le stade de convalescence. Les hépatites A et E se caractérisent par une courte période d’incubation (plusieurs semaines) et les hépatites B et C - une période plus longue (jusqu’à plusieurs mois).

Des signes d'atteinte hépatique peuvent apparaître dès la période d'incubation, généralement asymptomatiques. L'augmentation de l'activité des enzymes est déterminée: aminotransférase aspartique (ACT), alanine aminotransférase (ALT), lactate déshydrogénase (LDH). Dans certains cas, en particulier avec l'hépatite virale A, une légère gêne est observée dans d'autres infections. Pendant la période préicterique, la fievre, le malaise, les nausees, la faiblesse, souvent associees a l'aversion pour la cigarette, peuvent survenir pendant plusieurs jours. Un examen à ce stade révèle un léger grossissement du foie. Ces changements sont plus prononcés avec l'hépatite A qu'avec l'hépatite B.

En outre, l'hépatite virale aiguë peut se manifester cliniquement de deux manières: 1) sans augmenter le taux de bilirubine lors du rétablissement du patient après quelques semaines, cette option est appelée hépatite aniptique; 2) avec l'apparition de symptômes non spécifiques plus prononcés, tels que fièvre, énormes frissons, maux de tête, douleurs dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen et augmentation marquée du foie. Dans cette évolution clinique, la jaunisse se développe (hépatite ictérique).

Anatomie pathologique Les modifications morphologiques liées à l'hépatite aiguë sont du même type, quel que soit le type d'agent pathogène, et sont assez caractéristiques, mais elles ne sont pas pathognomoniques, car elles peuvent survenir avec d'autres infections virales, ainsi qu'une réaction indésirable aux médicaments. Avec la laparoscopie, le foie est légèrement élargi, rouge. Avec une cholestase marquée, le foie est coloré en vert. Les signes suivants d'hépatite aiguë prédominent histologiquement:

1) lésions relativement diffuses des hépatocytes, 2) nécrose focalisée (parsemée) de groupes d'hépatocytes ou de cellules individuelles, 3) réaction cellulaire et réaction inflammatoire de Kupffer, 4) régénération cellulaire en phase de récupération.

Les lésions des cellules hépatiques sont gonflées de manière diffuse, ce qui est considéré comme une «dégénérescence par ballonnet», car le cytoplasme est vide et contient des fragments uniques de structures cytoplasmiques dispersées. Deux types de nécrose se développent dans les hépatocytes. Dans un cas, il se produit en raison de la rupture de la membrane cellulaire, suivie d'une cytolyse, la cellule semble disparaître, se dissout. Le second type de mort cellulaire est associé à une nécrose coagulante, accompagnée de la perte du noyau, de la formation de corps acidophiles de Taurus (corpuscules de Taunus), qui subissent une phagocytose. La nécrose coagulante et le corps de Kaunsilmen sont les signes classiques de l'hépatite virale aiguë. Moins communément, deux autres types de nécrose sont observés (classés et pontés), se produisant également dans l'hépatite chronique et la nécrose submassive. Ces lésions acquièrent une valeur pronostique en cas de détection après 3-6 mois. dès l'apparition de la maladie.

CHRONIQUE présence de l'hépatite signes biochimiques et cliniques de la maladie du foie pendant 6 mois à compter de l'apparition de l'hépatite B virale aiguë indique la transition dans le processus aiguë chronique, qui se déroule de deux manières: 1) une hépatite chronique persistante, 2) une hépatite chronique active, parfois appelée hépatite chronique agressive. L'hépatite chronique persistante a une évolution plus bénigne. Le processus chronique peut indiquer ces paramètres sérologiques comme la présence de l'AgHBs, des titres élevés d'anticorps anti-HBs, l'ADN du VHB sérique et de l'ADN polymérase. L’apparition spontanée d’anticorps anti-HBs chez certains patients à différentes périodes allant de 1 à 2 ans indique une virémie et des lésions hépatiques supplémentaires.

Hépatite persistante chronique L'hépatite persistante chronique est caractérisée par un cours récurrent dans lequel aucune atteinte hépatique progressive n'est observée, avec pour résultat une cirrhose et le développement d'une insuffisance hépatique. Un ictère léger, une augmentation des taux de transaminases sériques sont possibles. Chez 20-30% des patients, l'AgHBs est détecté et dans les autres cas, cette forme d'hépatite est associée au virus C. Les modifications morphologiques dans le foie sont mineures et non pathognomoniques. Le symptôme dominant de l'hépatite chronique persistante est l'infiltration inflammatoire du tractus porte par des lymphocytes mélangés à des plasmocytes et des macrophages, qui ne s'étend pas au-delà du tractus porte. La nécrose par étapes des hépatocytes, caractéristique de l'hépatite chronique, peut survenir pendant la période de rechute. En cas d'hépatite B persistante chronique, les hépatocytes, dont le cytoplasme ressemble à du verre dépoli, sont bien détectés lorsqu'ils sont colorés avec de l'orcéine ou de l'aldéhyde fuxin.

Hépatite active chronique L'hépatite active chronique se caractérise par la destruction progressive des hépatocytes au cours des prochaines années et par le développement de la cirrhose. Une hépatite active chronique se développe chez 20 à 30% des patients après une hépatite virale aiguë B avec ou sans infection du delta; 70–80% - après l'hépatite C aiguë. Dans de nombreux cas, l'étiologie de l'hépatite chronique active est inconnue. On croit que ce type d'hépatite est une nature auto-immune, est plus fréquente chez les femmes avant ou pendant la ménopause et combiné avec divers changements immunologiques: hypergammaglobulinémie, présence d'anticorps contre l'ADN ( « de l'hépatite lupoïdes »), phénomène LE-cellulaire positive, la présence d'anticorps contre les cellules musculaires lisses (contre l'actine).

anatomie pathologique principaux signes histologiques de l'hépatite chronique active d'origine virale ou autre sont: portail et infiltration périportale des lymphocytes, plasmocytes et des macrophages, avec parfois un mélange des éosinophiles et des neutrophiles; destruction active des hépatocytes, en particulier dans la zone située entre l'infiltration inflammatoire périportale et les faisceaux hépatiques adjacents (nécrose en escalier); replier les segments de réseau réticulaire en raison de la destruction des hépatocytes pour former un pont entre les espaces portes et de la veine centrale (nécrose de pontage); remplacement progressif des foyers de nécrose par du tissu fibreux avec possibilité de développement d'une cirrhose.

La seule caractéristique qui permet de différencier une hépatite active chronique de nature virale (B) d’une hépatite active chronique d’étiologie différente est la présence de cellules ressemblant au verre dépoli dans l’hépatite virale B.

Maladie alcoolique du foie. Coma de l'alcool. Diagnostic Médecin tactique. Prévisions Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa Médecine nationale. - présentation

La présentation a été publiée il y a un an par Anton Shanygin.

Présentations connexes

Présentation sur le sujet: "Maladie alcoolique du foie. Coma alcoolique. Diagnostics. Tactiques de médecin. Pronostic. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa Médecine nationale." - Transcription:

1 Maladie alcoolique du foie. Coma de l'alcool. Diagnostic Médecin tactique. Prévisions Shanygin Anton Viktorovich Odessa Université nationale de médecine d'Odessa "Personnes en blouse blanche" -

2 Cette information est destinée aux travailleurs médicaux et aux étudiants des universités de médecine.

3 Maladie alcoolique du foie (ABP) Combinaison de formes nosologiques provoquée par l’effet néfaste de l’éthanol résultant de son utilisation prolongée: hépatite alcoolique, avec stéatose, fibrose, cirrhose du foie "Personnes en blouse blanche" -

4 Cadre réglementaire K 70. Maladie alcoolique du foie. K Infiltration graisseuse alcoolique du foie. Hépatite alcoolique. Maladie alcoolique du foie, sans précision. Ordre du Ministère de la santé de l'Ukraine "À propos du durcissement et de l'introduction de documents sur les technologies médicales et des normes de médecine et d'aide médicale pour l'hépatite chronique non infectieuse

5 Classement des pays "les plus alcoolisés" L'OMS a publié un rapport sur la situation en matière d'alcool et de santé "Les gens en blouse blanche" -

6 équivalent de boissons alcoolisées 2 5 ml de vodka équivalent à 10 g d'éthanol 1 00 ml de vin équivalent à 10 g d'éthanol 2 00 ml de bière équivalent à 10 g d'éthanol Une dose relativement sûre d'éthanol est de 2 unités (20 g par jour). "Les gens en blouse blanche" -

7 "Vide", c'est-à-dire calories non fournies par l'alcool: 1 g d'alcool = 7 kcal 200 g (500 ml de boissons fortes) = environ 1 400 kcal "Personnes en blouse blanche" -

8 L'étiologie E dose journalière d'éthanol à une dose de 60 g / d ou plus T eneticheskaya hypersensibilité alcool n lohoe alimentation V ozrast démarrage alcool F Yonsky étage C métabolisme de l'éthanol de la tavelure dans le foie avec la maladie de compagnie (par exemple la tuberculose) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo nocivité "Les gens en blouse blanche" -

9 Evaluation des différents niveaux de consommation d'alcool par les adultes (21 ans et plus) alcool caractère dose quotidienne d'éthanol Caractère de lésion alcoolique du foie mâles de base femelles pour le niveau dangereux au niveau des adultes en bonne santé risqué Penkvino I Penkvino II Avant 30,0 30,5 - 60.0 60.0 - 80.0 80.0 - 160.0 Plus de 160.0 Jusqu'à 20.0 20.0 - 40.0 40.0 - 60.0 60.0 - 110.0 Plus de 110, 0 en règle générale, il n'y a pas Ssteatoz stéatohépatite Cirrhose Cirrhose et de l'hépatite alcoolique aiguë ADC ne se développeront que dans 10-15% des buveurs! "Les gens en blouse blanche" -

10 Formes cliniques et stades de la SPA: Stéatose (60-100%) Stéatohépatite (20-30%) Fibrose ou cirrhose (

11 La pathogenèse de l'ALD alcool perméabilité accrue de la déshydrogénase alcoolique Cytochrome P450-2E1 malnutrition intestinale endotoxémie acétaldéhyde stress oxydatif CD14, TI R4 Activation de l'activation des cellules étoilées cellules Kupffer PDGF, la régénération de la violation de TGF-β de l'inflammation des hépatocytes endommagés Fibrosis « Les gens en blouse blanche » -

12 métabolisme des voies d'éthanol dans l'alcool déshydrogénase du foie (se localise dans le cytosol - la partie liquide du cytoplasme) un système dépendant de l'enzyme contenant du zinc microsomale etanolokislyayuschaya (localisée dans les microsomes lisses du réticulum endoplasmique) ainsi que le métabolisme de l'alcool participe à la détoxication de médicaments cytochrome P450 alcool oxydants (situé dans le cytoplasme, système de Catalase "Personnes en blouse blanche" -

13 métabolique et les effets toxiques de l'éthanol 1.Kompensatorno-adaptative 2. nécrotique pour former des corps de Mallory 3. Rapport de réactions immunologiques 4. L'inhibition de la régénération 5. L'augmentation collagenogenesis 6. La stimulation carcinogenèse « Les gens en blouse blanche » -

14 variantes cliniques et morphologiques de la maladie alcoolique du foie hépatopathie alcoolique Adaptive Fat stéatose Perivenulyarny ou fibrose péricellulaire, l'hépatite alcoolique chronique Cirrhose « Les gens en blouse blanche » -

15 Toxicité reconnue et faible toxicité pour la dose d'alcool au foie: Remarque: chez la femme, les doses sont égales à 2/3 de celles de l'homme. "Les gens en blouse blanche" -

16 risque de développer ALD 80 g de facteurs purs d'éthanol pendant 10 ans - un facteur de risque de cirrhose prédisposition génétique Le sexe féminin Diminution de la valeur énergétique et l'infection par le régime de fourniture de vitamine avec l'hépatite virale B et C, « Les gens en blouse blanche » -

17 Maladie alcoolique du foie chez les hommes et les femmes. "Les gens en blouse blanche" -

18 chronique physique de la vie et plus de signes - un test positif pour HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) dans la modification de OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) « Les gens en blouse blanche » -

19 Kklinika ABP Ssteatoz se produit souvent asymptomatique pour la douleur et la lourdeur dans le quadrant supérieur droit Nausées, vomissements le matin Steato- La faiblesse de l'hépatite, la fatigue des nausées, des selles avec facultés affaiblies, la diarrhée, souvent la douleur dans le quadrant supérieur droit de la somnolence Cirrhose, la faiblesse, la fatigue, les démangeaisons de la peau, la jaunisse hémorragique Syndrome Hypertension portale, ascite Modifications dans le foie et la rate "Personnes en blouse blanche" -

20 hépatite alcoolique aiguë clinique pulmonaire K: A est absent aboratorno: augmentation de l'activité d'enzymes et de macrocytose II confirmant le diagnostic biopsie - Modéré Y tomlyaemost, perte d'appétit, la perte de poids X arakterny hépatomégalie et de la fièvre. Dans 90% des cas de carence en masse corporelle. Iverd, anorexie, jaunisse, nausée, vomissements répétés, douleur au foie, diarrhée avec stéatorrhée. Les gens en blouse blanche "-

21 Les stigmates de l'alcoolisme F acies alcohólica T tremblements des mains, des paupières, de la langue A trophia muscles de la ceinture scapulaire I rkie télangiectasie P orazhenie autres organes (pancréas, le cœur, le rein, NA central et périphérique) et le changement de comportement « Les gens en blouse blanche » -

22 Diagnostic du PBA 1) Examen physique 2) Études de laboratoire 3) Echographie 4) ECG Si nécessaire: organes abdominaux M RT; Pour T organes abdominaux. FGS (exclusion des varices oesophagiennes) P ectomanoscopie (sauf pour l'expansion des veines hémorroïdaires). Biopsie du foie - en l'absence de contre-indications en raison de l'absence de coagulopathie, dans le cas d'une clinique d'hépatite sévère et d'un diagnostic non spécifié. Les signes histologiques de lésions hépatiques induites par l'alcool dépendent du stade du processus pathologique: dégénérescence graisseuse grossière, inflammation globulaire, fibrose périportale, présence de corps de Mallory, vacuolisation des noyaux leucocytaires, prolifération des canaux biliaires. "Les gens en blouse blanche" -

23 Examen physique Lors de l'examen clinique du patient, il convient de porter une attention particulière à l'apparence: couleur de la peau et sclérotique (peut-être jaunâtre des yeux et protéines de la peau) pour rechercher des lésions sur la peau (une télangiectasie est observée sur la ceinture scapulaire, la face antérieure du thorax et la paroi abdominale démangeaisons) paumes rouges et / ou rouge vif, langue «laquée»; état physique du patient (épuisement, perte de poids) Symptômes de menace indiquant un stade grave et avancé de la maladie: - Encéphalopathie hépatique (tremblements des doigts des mains, troubles de la mémoire, agressivité); - Perte de poids spectaculaire, peau sèche et jaunisse; - Ascite. "Les gens en blouse blanche" -

24 Diagnostic de laboratoire de l’OAK: M acrocytose des érythrocytes T rhombocytopénie Sang BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubine et ses fractions, LDH, protéine totale, albumine, gamma globulines, créatinine): Dans les cas graves d’AH, contenu en AST dans sérum élevé à 2-6 valeurs normales; X est le rapport réel de l'activité AST / ALT> 2 ou AST / ALT> 3; Avec une diminution du taux de GGTP (1, facteur pronostique de l'issue fatale pendant 1 an chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie. Coagulogramme (fibrinogène, indice de prothrombine, temps d'INR). "Personnes en blouse blanche" - 2, ou AST / ALT > 3; avec une diminution du taux de GGTP (1, facteur pronostique d'évolution fatale pour un an chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie. Coagulogramme (fibrinogène, indice de prothrombine, temps INR). "Personnes en blouse blanche" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Systèmes pronostiques utilisés dans les cas d'hépatite alcoolique Nom Échantillonnage initial Constituants Fonction de pronostic discriminante Medrey (modifié) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (PV du patient - contrôle PV) + bilirubine sérique totale (mg / dL) ) pronostic défavorable avec l'indice 32 Indice MELD (2001) (160) n = 1179 Indice MELD = 3,8 × loge (bilirubine, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (créatinine, mg (dl) + 6,4 pronostic défavorable avec un indice> 18 L'échelle de Glasgow pour évaluer le pronostic de l'hépatite alcoolique (2005) (161) n = 241 Le pronostic défavorable estimé pour ndex> 8 (calculé par les indicateurs obtenus aux jours 1 ou 7 de l'hospitalisation) âge leucocytes urées, temps de prothrombine, mmol / l, bilirubine, mmol / l 1 14, "Personnes en blouse blanche" - 18 L'échelle de Glasgow pour évaluer le pronostic de l'hépatite alcoolique ( 2005) (161) n = 241Evaluation d’un pronostic défavorable avec un indice supérieur à 8 (Calcul basé sur les indicateurs obtenus aux jours 1 ou 7 de l’hospitalisation) âge leucocytes urées, mmol / l temps de prothrombine, bilirubine, mmol / l 14, "Hommes en blouse blanche" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Indice MELD L'indice MELD (un modèle de diagnostic de la maladie du foie en phase terminale) est utilisé pour déterminer le risque de décès sur une période de 90 jours. Calculateur en ligne: html Calculez MELD "Gens en blouse blanche" -

27 Algorithme thérapeutique pour la prise en charge des patients atteints de SHA Définition de la gravité de la maladie Risque faible: index DMF

28 CAGE C Questionnaire Avez-vous déjà ressenti le besoin de vous saouler «avant de déconnecter»? Avez-vous une irritation en réponse à des indices concernant la consommation d'alcool? G Vous sentez-vous coupable d'avoir trop bu? E Buvez-vous de l'alcool le matin pour éliminer la gueule de bois? "Les gens en blouse blanche" -

29 Traitement P refus total de l'alcool! Bonne nutrition avec l'ajout de préparations multivitaminiques, en particulier du groupe B E, phospholipides oraux significatifs 600 mg 3 fois par jour avec les repas pendant 3-6 mois. Et la déméthionine dans l'acide rsodésoxycholique à 15 mg / kg / jour pendant 1-6 mois. GC - cours court en cas d'hépatite aiguë sévère, en présence d'une encéphalopathie: mg de prednisone / jour pendant 1 mois. Si le niveau de bilirubine n'est pas atteint le 7e jour, arrêtez de prendre GCS et ajoutez de la pentoxifylline au traitement - à la dose de 400 mg 3 fois par jour pendant 1 mois. L actulose - réglez la dose individuellement. Avec l’EP, on prescrit jusqu’à 45–90 ml de sirop en 2 à 3 doses (jusqu’à 90-190 ml / jour). "Les gens en blouse blanche" -

Traitement non médicamenteux Tous les patients souffrant d'hépatite alcoolique ou de SPA tardive, ainsi que de carences en vitamines et en minéraux, il est nécessaire de déterminer le degré de violation du déficit en protéines et en calories. Un traitement intensif de désintoxication suivi d'une nutrition parentérale est indiqué chez les patients présentant un degré élevé d'insuffisance et une évolution sévère de l'hépatite alcoolique. - rejet complet de l'alcool (si nécessaire, à l'aide de drogues); - Les aliments pour les lésions hépatiques induites par l'alcool dans leur composition quantitative et qualitative et leur valeur énergétique doivent répondre aux besoins physiologiques de la personne. Recommandé repas fréquents en petites portions avec un petit déjeuner nutritif et un dîner léger, ration calorique kcal / kg de poids corporel avec une teneur en protéines de 1,2-1,5 g / kg. "Les gens en blouse blanche" -

31 Valeur nutritionnelle et énergétique minimale du régime alimentaire quotidien des patients alcooliques "Personnes en blouse blanche" -

Traitement médicamenteux Les patients souffrant d'hépatite alcoolique légère à modérée sont définis par l'indice DMF.

33 La nomination des corticostéroïdes -P-At valeurs des indices DMF

34 Finalité de l'inhibiteur de la phosphodiestérase (pentoxifylline) Avec les valeurs des indices DMF32, la présence d'une encéphalopathie hépatique et sans cette indication, s'il existe des contre-indications à la prise de corticostéroïdes, il est possible de prendre en compte l'administration de 400 mg de pentoxifylline par voie orale, 3 fois par jour pendant 4 semaines. "Les gens en blouse blanche" -

35 Attribution de médicaments stabilisant la membrane (hépatoprotecteurs) 1.s-adénosylméthionine 400 mg (2 ampoules 800 mg / jour) par voie intraveineuse in vivo, puis par voie orale 800 mg / jour (2 comprimés) jusqu'à 2 mois 2. Acide ursodésoxycholique en gélules mg, calcul de la dose en mg / kg, mois. "Les gens en blouse blanche" -

36 Nomination des anti-oxydants Acétate de tocophérol (vitamine E) 200 UI 1 à 2 capsules par jour (UI / jour). "Les gens en blouse blanche" -

37 Algorithme pour le traitement des lésions alcooliques chroniques du foie - Cours de thérapie intensive: 1. Daily / in cap. 500,0 mg (10%) de 5% de la solution de glucose avec Essentiale N - ml, - cycle de 10 jours. 2. Pour arrêter le syndrome d’abstinence et l’intoxication alcoolique, chaque jour métadoxil ml (mg) de 5% - 500.0 p-ra glucose i / v une fois par jour - une cure de 5-7 jours. 3.V / m 500 mcg de vitamine B cours de 12 à 5 jours. 4. Per os d'enzymes pancréatiques, acide folique 5 mg par dobu (1 comprimé 1 fois par jour); acide ascorbique 0,1 x 3 fois par jour - une cure de 3 semaines. "Les gens en blouse blanche" -

38 Algorithme pour le traitement des lésions alcooliques chroniques du foie.Le traitement prolongé comprend: 1. Essentiale N 2-3 capsules 3 fois par mois. 2. Acide aminé dans / dans ou à l'intérieur 3. Picamilon 2 table. 2 fois par jour - jusqu'à 2 mois. "Les gens en blouse blanche" -

39 Algorithme pour le traitement des lésions alcooliques aiguës du foie - Cours de soins intensifs: 1. Mesures thérapeutiques analogues à celles utilisées pour l'hépatite alcoolique chronique. 2. De plus, la prednisone est prescrite. La dose initiale in / in mg, jusqu’à 300 mg pour le dobu (2-3 jours), puis par voie orale: І semaine à 30 mg / jour, à 20 mg / jour, à 10 mg / jour, IV à 5 mg par jour 3. Une fois le traitement intensif terminé: a) Essentiale N 2-3 capsules 3 fois par mois. b) Glutargin 2-3 onglet. 3 fois - 1 mois. ou d'autres acides aminés "Personnes en blouse blanche" -

40 Pronostic Hépatite alcoolique: en cas de refus de boire de l'alcool, le pronostic est favorable, un rétablissement complet est possible. Cirrhose alcoolique du foie: le taux de survie à 5 ans est de 23% et celui de 10 ans à 7%. L'étiologie de la cirrhose du foie Les patients atteints de cirrhose de la gg. VHB VHC Alcool Autres 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Total... 99 (100,0) 65 (100,0) Facteurs étiologiques de la CPU, sur la base desquels le carcinome hépatocellulaire s'est développé, nombre absolu (%) "Personnes en blouse blanche" -

41 Survie des patients atteints de PBA "Personnes en blouse blanche" -

42 Survie d'hommes et de femmes atteints de cirrhose alcoolique du foie "Hommes en blouse blanche" -

43 Coma alcoolique (CIM 10 T51) Le coma alcoolique est une condition apparaissant sur le fond de la consommation d'alcool en raison du manque de conscience "Les gens en blouse blanche" -

44 Dans le coma alcoolique, les symptômes changent à mesure que vous approfondissez. Il y a 3 étapes du coma. "Les gens en blouse blanche" -

45 Étape 1 (initiale) La conscience est absente, une personne peut faire quelques mouvements dans les membres, mais ils sont irréguliers. On observe parfois des contractions involontaires des muscles, notamment des muscles lisses de l'estomac (vomissements), de la vessie (miction involontaire). La peau du visage est violette ou bleuâtre. Les élèves sont rétrécis, mais il y a une réaction à la lumière, parfois des mouvements flottants. La respiration est fréquente, mais enrouée, en raison de l'augmentation de la salivation et du mucus. La pression est normale ou légèrement élevée, le pouls est fréquent. "Les gens en blouse blanche" -

46 Étape 2 (moyenne) L'excitation diminue, les muscles du patient se détendent. La pression diminue, la balle devient lente, faible. Les élèves ne réagissent pas à la lumière. La respiration ralentit, devient superficielle. Il y a souvent écoulement de selles et d'urine. "Les gens en blouse blanche" -

Étape 3 (profonde) Elle se caractérise par une dépression respiratoire encore plus importante, elle devient rare, des arythmies et des pauses sont perceptibles. Cela réduit l'apport d'oxygène aux tissus et le visage devient bleuâtre. Le patient est pâle, les membres sont cyanotiques (bleuâtres), la transpiration est collante. Ceci est dû au ralentissement du coeur, le pouls est filiforme, la pression chute. Une insuffisance de l'apport sanguin aux organes peut entraîner des modifications des reins. L'urine devient sombre, brune, peut être sanglante. Ceci est un symptôme du développement de l'insuffisance rénale aiguë (ARF). Mais le plus souvent, la cause de décès à ce stade est une insuffisance cardiaque ou respiratoire aiguë. "Les gens en blouse blanche" -

48 Premiers soins 1. Il est nécessaire de placer le patient du côté gauche. Pour que sa position soit stable, il doit tendre le bras gauche et plier la jambe au genou. 2. Dégagez le vomi de la bouche. Cela peut être fait avec l'index enveloppé avec un morceau de tissu, s'il n'y a pas de pince et de tampons de gaze sous la main. 3. Un excès de mucus ou de vomi dans les voies nasales, les médecins ambulanciers retirent à l'aide d'une aspiration, mais à la maison une seringue ordinaire aidera. 4. Afin de ne pas enfoncer la langue, vous pouvez rejeter la tête en arrière et pousser la mâchoire inférieure vers l'avant. Pour ce faire, appuyez avec les pouces sur les coins de la mâchoire inférieure et à l'aide de l'index, appuyez sur le menton pour ouvrir la bouche. Les ambulanciers peuvent utiliser un porte-langue ou des conduits d’air spéciaux. 5. Lorsqu'un patient a des convulsions, vous devez le tenir de manière à ce qu’il ne heurte pas les meubles à proximité. "Les gens en blouse blanche" -

49 Il existe également une autre complication du laryngospasme lorsque, sur fond d'irritation provoquée par des vomissements, les cordes vocales sont fortement comprimées et que le patient ne peut plus respirer. Dans une telle situation, une intubation trachéale urgente de la trachée peut être nécessaire. "Les gens en blouse blanche" -

50 Verser l'estomac avec une sonde gastrique pour nettoyer les eaux. Rincer l'estomac à la maison, sans sonde, est inacceptable, cela peut entraîner une aspiration. Effectuer un traitement intensif par injection intraveineuse de solutions de NaCl à 0,9% et de glucose à 5% dans un volume de 1,5 à 2 litres. Il est également montré l'introduction d'une solution à 4% de bicarbonate de sodium, qui réduira l'acidité du sang. Il se lève à cause des produits de l'échange d'alcool. Pour éliminer rapidement l’eau du corps, on injecte des diurétiques («furosémide»); vous devez d’abord mettre un cathéter dans la vessie pour surveiller la quantité de liquide injectée et excrétée. Ceci est important car le coma alcoolique est accompagné d'une hypoxie cérébrale pouvant provoquer un œdème cérébral. Par conséquent, dans le contexte de l'administration intensive de solutions, des préparations osmotiques sont utilisées ("Mannitol"). L'atropine aide à réduire l'excès de salive et de mucus dans les poumons et soutient également le cœur en prévenant la bradycardie. L'apparition de bradycardie parle de l'approfondissement du coma alcoolique. La pression artérielle de la adhénie peut être ajustée moyens vasculaires ou des médicaments hormonaux. Comme pour l'intoxication alcoolique, les produits de désintégration de l'éthanol ont des effets néfastes sur les cellules du système nerveux. Ils sont administrés aux vitamines B, à la vitamine C et à l'acide nicotinique. S'il y a des problèmes respiratoires ou si le patient a eu une aspiration de vomissures, une intubation, un nettoyage du tronc pulmonaire et des bronches avec un bronchoscope ou une aspiration et une ventilation artificielle des poumons est indiquée. Ensuite, on prescrit au patient un traitement antibiotique pour prévenir la pneumonie. Afin de sortir une personne du coma alcoolique, les mesures thérapeutiques suivantes sont nécessaires. "Les gens en blouse blanche" -

51 Conséquences d'un coma alcoolique En cas de traitement adéquat en temps voulu, le patient quitte le coma alcoolique dans les 2-4 heures. Mais même dans le cas d'un coma alcoolique favorable, les conséquences sont des ecchymoses et des blessures lors d'une chute, des maux de tête et des troubles de la mémoire. Certains des effets du coma alcoolique peuvent entraîner une aggravation de l’état du patient et la mort. maladie pulmonaire et insuffisance rénale. Se produit avec une compression prolongée des muscles, sous le poids du corps. La myoglobine, qui y est contenue, est détruite et excrétée par les reins, obstruant les tubules. Cela mène à l'arresteur. Par conséquent, une personne dans le coma alcoolique ne peut pas rester dans la même posture pendant une longue période, vous devez la retourner périodiquement. En aspiration pulmonaire sur le fond de l'aspiration. L'effet agressif du suc gastrique peut entraîner la destruction du tissu pulmonaire et l'apparition d'une infection aggrave considérablement le pronostic. La destruction des cellules du cortex cérébral dans le cadre d’une intoxication alcoolique peut entraîner une diminution des capacités mentales ou une démence. "Les gens en blouse blanche" -

52 Merci pour votre attention! P.S. L’ivresse tue. En Espagne, le célèbre viticulteur Antonio Garcia est décédé. Il buvait 1,5 litre de vin fait maison tous les jours. Et finalement, la mauvaise habitude a fini. Antonio Garcia est décédé à l'âge de 107 ans. L’ivresse tue lentement, mais inévitablement! "Les gens en blouse blanche" -

53 "Personnes en blouse blanche" Shanygin A.V. "Personnes en blouse blanche" Cette présentation peut être téléchargée à partir du réseau social "Vkontakte". Pour ce faire, vous devez vous rendre dans la communauté "Personnes en blouse blanche" - (lien vers la communauté dans la description de la vidéo)


Plus D'Articles Sur Le Foie

Cholécystite

Inflammation des symptômes de la vésicule biliaire

CholécystiteLa cholécystite est une inflammation de la vésicule biliaire.Les cholécystites sont aiguës et chroniques.Les symptômesPour la cholécystite se caractérisent par une douleur ou une lourdeur dans l'hypochondre droit après un effort physique, un repas copieux, la réception d'aliments gras ou frits, après une excitation, avec une hypothermie.
Cholécystite

Ablation de la vésicule biliaire

La vésicule biliaire est un organe situé dans la partie supérieure droite de la région abdominale. Il remplit les fonctions de dépôt (processus d'accumulation) et d'excrétion du liquide biliaire.