Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique due à une consommation prolongée d'alcool systématique. Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, on observe une diminution de l'appétit, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, une diarrhée, une jaunisse; une cirrhose et une encéphalopathie hépatique tardives se développent. Le diagnostic est facilité par les ultrasons, le Doppler, la scintigraphie, la biopsie du foie et des tests sanguins biochimiques. Le traitement de la maladie alcoolique du foie implique l'abandon de l'alcool, de médicaments (hépatoprotecteurs, antioxydants, sédatifs) et, si nécessaire, d'une greffe du foie.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie se développe chez les individus, pendant longtemps (plus de 10 à 12 ans), qui consomment des boissons alcoolisées à des doses journalières moyennes (en termes d'éthanol pur) de 40 à 80 grammes pour les hommes et de plus de 20 grammes pour les femmes. Les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont la dégénérescence graisseuse (stéatose, dégénérescence des tissus adipeux), la cirrhose (remplacement du tissu hépatique par une fibrose conjonctive), l’hépatite alcoolique.

Le risque de maladie alcoolique chez les hommes est presque trois fois plus élevé, car l’abus d’alcool chez les femmes et les hommes se produit dans un rapport de 4 à 11. Cependant, l’évolution de la maladie alcoolique chez les femmes se produit plus rapidement et lorsque l’alcool est moins alcoolisé. Cela est dû aux caractéristiques d'absorption, de catabolisme et d'élimination de l'alcool liées au sexe. En raison de l’augmentation de la consommation de spiritueux dans le monde, la maladie alcoolique du foie est un grave problème social et médical auquel la gastro-entérologie et la narcologie s’attaquent étroitement.

Mécanismes de développement

La majeure partie de l'alcool éthylique entrant (85%) est exposée à l'enzyme alcool déshydrogénase et à l'acétate déshydrogénase. Ces enzymes sont produites dans le foie et l'estomac. Le taux de panne d'alcool dépend des caractéristiques génétiques. Avec une consommation régulière et prolongée d'alcool, son catabolisme accélère et accumule les produits toxiques formés lors de la décomposition de l'éthanol. Ces produits ont un effet toxique sur les tissus du foie.

Facteurs contribuant au développement de la maladie alcoolique du foie

  • fortes doses d'alcool consommées, fréquence et durée de consommation;
  • sexe féminin (l’activité de l’alcool déshydrogénase chez les femmes est généralement plus faible);
  • prédisposition génétique à l'activité réduite d'enzymes destructrices d'alcool;
  • maladie du foie concomitante ou différée;
  • troubles métaboliques (syndrome métabolique, obésité, mauvaises habitudes alimentaires), troubles endocriniens.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La première phase de la maladie alcoolique du foie, survenue dans plus de 90 ans dans près de 90% des cas de consommation excessive d'alcool, est la dégénérescence graisseuse du foie. Le plus souvent, il est asymptomatique, parfois les patients ont une perte d'appétit et une douleur sourde occasionnelle dans l'hypochondre droit, éventuellement des nausées. Environ 15% des patients souffrent de jaunisse.

L'hépatite alcoolique aiguë peut également survenir sans symptômes cliniques prononcés, ou évoluer gravement fulminante et entraîner la mort. Cependant, les signes les plus fréquents d’hépatite alcoolique sont le syndrome douloureux (douleur sourde dans l’hypochondre droit), la dyspepsie (nausée, vomissements, diarrhée), la faiblesse, l’anorexie et la perte d’appétit. La jaunisse hépatique est également un symptôme fréquent (la peau a une teinte ocre). Dans la moitié des cas, l'hépatite alcoolique aiguë est accompagnée d'hyperthermie.

L'hépatite alcoolique chronique se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Périodiquement, il existe une douleur modérée, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac, une diarrhée, alternant avec la constipation. La jaunisse est parfois noté.

Avec la progression d'une maladie alcoolique, les symptômes typiques d'une cirrhose du foie sont associés à des symptômes d'hépatite: érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie (varicosités) sur le visage et le corps, syndrome du «pilon» (épaississement caractéristique des phalanges distales des doigts), «lunettes de montre» (changement pathologique dans la forme et la consistance des ongles); «Têtes de méduses» (veines dilatées de la paroi abdominale antérieure autour du nombril). Chez l'homme, une gynécomastie et un hypogonadisme sont parfois constatés (augmentation des glandes mammaires et diminution des testicules).

Avec le développement ultérieur de la cirrhose alcoolique, une augmentation marquée des oreillettes est observée chez les patients. La contracture de Dupuytren est une autre manifestation caractéristique de la maladie alcoolique du foie en phase terminale: initialement, dans la paume de la main, au niveau des tendons des doigts IV-V, on trouve un nodule dense du tissu conjonctif (parfois douloureux). À l'avenir, il se développe avec la participation des articulations de la main dans le processus. Les patients se plaignent de la difficulté à plier leur annulaire et leur petit doigt. À l'avenir, ils peuvent être complètement immobilisés.

Complications de la maladie alcoolique du foie

Les maladies alcooliques du foie entraînent souvent le développement de saignements gastro-intestinaux, d'encéphalopathies hépatiques (substances toxiques qui s'accumulent dans le corps à la suite d'une activité fonctionnelle réduite, se déposent dans les tissus cérébraux) et altèrent la fonction rénale. Les personnes souffrant de maladie alcoolique risquent de développer un cancer du foie.

Diagnostic de maladie alcoolique du foie

Dans le diagnostic de la maladie alcoolique du foie, la collecte de l'anamnèse et l'identification d'un abus prolongé d'alcool chez le patient jouent un rôle important. Le gastro-entérologue vérifie avec soin combien de temps, avec quelle régularité et en quelle quantité le patient consomme de l'alcool.

Lors des tests de laboratoire, une macrocytose est notée dans le test sanguin général (l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse est affecté), une leucocytose et une ESR accélérée. Une anémie mégablastique et une carence en fer peuvent survenir. Un nombre réduit de plaquettes est associé à une inhibition des fonctions de la moelle osseuse et est également détecté en tant que symptôme d'hypersplénisme avec augmentation de la pression dans le système de la veine cave en cas de cirrhose.

Les analyses de sang biochimiques indiquent une augmentation de l'activité des AST et des ALT (transferases hépatiques). Notez également la teneur élevée en bilirubine. L'analyse immunologique révèle une augmentation du taux d'immunoglobuline A. Lorsque l'alcool est consommé en dose quotidienne moyenne de plus de 60 g d'éthanol pur dans le sérum, une augmentation de la transferrine appauvrie en glucides est constatée. Parfois, il peut y avoir une augmentation de la quantité de fer sérique.

Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. Le contenu de l'alpha-fœtoprotéine est déterminé en relation avec un risque accru de cancer du foie chez les patients présentant une suspicion de maladie alcoolique. Lorsque sa concentration est supérieure à 400 ng / ml, la présence d'un cancer est présumée. En outre, les patients ont une violation du métabolisme des graisses - dans le sang augmente la teneur en triglycérides.

Les techniques instrumentales permettant de diagnostiquer une maladie alcoolique comprennent l’échographie des organes abdominaux et du foie, la dopplerographie, le scanner, l’IRM du foie, l’examen radionucléique et la biopsie du tissu hépatique.

Lors d'une échographie du foie, les signes de modifications de la taille et de la forme de la dégénérescence graisseuse du foie (hyperéchogénicité caractéristique du tissu hépatique) sont clairement visibles. Une échographie Doppler révèle une hypertension portale et une augmentation de la pression dans le système veineux hépatique. Le puits d'imagerie par résonance magnétique et informatique visualise le tissu hépatique et son système vasculaire. Lorsque le balayage des radionucléides révèle des modifications diffuses des lobules hépatiques, il est également possible de déterminer le taux de sécrétion hépatique et la production de bile. Pour la confirmation finale de la maladie alcoolique, une biopsie du foie est effectuée pour une analyse histologique.

Traitement de la maladie alcoolique du foie

La détection précoce d'une maladie alcoolique au stade de la dégénérescence graisseuse du foie (lorsque le processus est encore réversible) permet d'éviter une progression ultérieure et de restaurer la fonction hépatique. Si le patient a déjà développé une hépatite alcoolique ou une cirrhose, le traitement ultérieur vise principalement à atténuer les symptômes, à prévenir une nouvelle détérioration et à prévenir les complications.

Une condition préalable au traitement de la maladie alcoolique est le rejet complet et final de la consommation d’alcool. Déjà, cette mesure entraîne une amélioration de l'état et, dans les premiers stades de la stéatose, peut permettre de guérir.

En outre, les patients souffrant de maladie alcoolique du foie doivent suivre un régime. Il est nécessaire de manger suffisamment en calories, en protéines, en vitamines et en micro-éléments, car les alcooliques souffrent souvent d'hypovitaminose et de carences protéiques. Les patients sont invités à prendre des complexes multivitamines. Dans l'anorexie grave - aliments par voie parentérale ou avec une sonde.

Le traitement médicamenteux comprend des mesures de détoxication (traitement par perfusion avec des solutions de glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Les phospholipides essentiels sont utilisés pour régénérer le tissu hépatique. Ils restaurent la structure et la fonctionnalité des membranes cellulaires et stimulent l'activité des enzymes et les propriétés protectrices des cellules. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l’hépatite alcoolique aiguë sévère qui menace la vie du patient. La présence d'infection et de saignements gastro-intestinaux est contre-indiquée.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit en tant qu'hépatoprotecteur. Il possède également des propriétés cholérétiques et régule le métabolisme des lipides. Le médicament S-adénosylméthionine est utilisé pour corriger l'état psychologique. Avec le développement des contractures de Dupuytren, le traitement est d'abord effectué par des méthodes physiothérapeutiques (électrophorèse, réflexothérapie, thérapie par l'exercice, massage, etc.) et, dans les cas avancés, par la correction chirurgicale.

En règle générale, la cirrhose du foie développée nécessite un traitement symptomatique et le traitement des complications survenant (saignement veineux, ascite, encéphalopathie hépatique). Au stade terminal de la maladie, une greffe de foie de donneur peut être recommandée. Pour mener à bien cette opération, il faut absolument s'abstenir de boire de l'alcool pendant au moins six mois.

Pronostic pour maladie alcoolique du foie

Le pronostic dépend directement du stade de la maladie dans lequel le traitement est commencé, du strict respect des recommandations médicales et de l'abandon total de la consommation d'alcool. Le stade de stéatose est réversible et, avec les mesures thérapeutiques appropriées, le travail du foie est normalisé en un mois. Le développement de la cirrhose en soi a un résultat défavorable (survie à 5 ans chez la moitié des patients), mais menace également avec l'apparition du cancer du foie.

La prévention de la maladie alcoolique du foie consiste à s'abstenir de consommer de l'alcool.

Chapitre 6. Maladie alcoolique du foie

Épidémiologie. Le lien entre la consommation d'alcool et l'apparition d'une cirrhose a été établi pour la première fois par M. Baillie en 1793. Malgré la découverte au cours des dernières décennies de divers facteurs étiologiques de lésions du foie, l'alcool en est toujours l'un des principaux. Selon G.A. Zeldin et A.M. Diehl, en 1988 parmi les personnes décédées des suites d'une cirrhose, l'alcool était la cause de la maladie du foie dans 44% des cas. Il convient de garder à l'esprit que tous les alcooliques ne développent pas de lésions hépatiques: parmi ce groupe, l'incidence de la cirrhose à l'autopsie ne dépasse pas 10-15%, tandis que 30% ne présentent aucune altération du foie.

Dose critique d'alcool. La plupart des chercheurs s'accordent à dire que le risque de lésions hépatiques augmente considérablement lorsque plus de 80 g d'éthanol pur sont utilisés par jour pendant au moins cinq ans. Dans le même temps, cette dose peut être considérée comme critique, principalement chez les hommes. Pour les femmes, malgré la plus grande sensibilité évidente à l'alcool, de telles données ne sont généralement pas fournies, bien que certains auteurs indiquent que 20 g d'éthanol par jour constituent une dose sans danger.

Le développement de la maladie alcoolique du foie (ABP) ne dépend pas du type de boisson alcoolisée. Par conséquent, lors du calcul de la dose journalière d'alcool chez un patient donné, il est nécessaire de prendre en compte uniquement la concentration totale d'éthanol.

La consommation constante d'alcool est la plus dangereuse. Par conséquent, le risque de BPO est plus faible chez les personnes qui consomment de l'alcool par intermittence au moins deux jours par semaine.

Les termes «ABP» et «alcoolisme» ne sont pas synonymes, ce dernier est utilisé en narcologie pour désigner un état caractérisé par une dépendance mentale et physique à l'alcool. De plus, selon A.D. Wodak et al (1983), la majorité des patients atteints d'ALD ont une légère dépendance à l'alcool. Ils souffrent rarement du syndrome de la gueule de bois grave, ce qui leur permet de consommer de grandes quantités d'alcool au cours de nombreuses années.

Facteurs contribuant au développement du BPA. Paul Les femmes sont plus sensibles aux effets toxiques de l'alcool, ce qui peut s'expliquer dans une certaine mesure par l'activité plus faible de l'alcool déshydrogénase de la muqueuse gastrique, ce qui conduit à un métabolisme hépatique plus actif de l'éthanol.

Polymorphisme génétique des enzymes métabolisant l’éthanol. (voir ci-dessous).

Puissance L'éthanol viole l'absorption intestinale et le dépôt de nutriments dans l'intestin, et entraîne également une diminution de l'appétit en raison de son contenu calorique élevé. Il en résulte une carence chronique en protéines, en vitamines et en minéraux.

Infection par des virus hépatotropes. L’infection par les virus de l’hépatite B et C, souvent observée chez les alcooliques, conduit à la progression des dommages au foie.

Toxicité des xénobiotiques. (voir ci-dessous)

Métabolisme de l'alcool. Le foie est le lieu principal du métabolisme de l'éthanol. Jusqu'à 85% de l'éthanol est oxydé par l'enzyme alcool déshydrogénase (ADH) cytosolique en acétaldéhyde.

L'acétaldéhyde, à son tour, à l'aide de l'enzyme mitochondriale aldéhydehydrogénase (AHD) subit une oxydation supplémentaire en acétate au cours du stade acétyl-CoA.

Dans les deux réactions, le dinucléotide nicotinamine (NAD) participe en tant que coenzyme qui, en ajoutant un proton, est réduit en NADH.

Les différences dans le taux d'élimination de l'alcool sont en grande partie dues au polymorphisme génétique des systèmes enzymatiques. ADH est codé par cinq loci différents sur le chromosome 4. La prédominance de l'isoenzyme ADH 2 la plus active, que l'on trouve le plus souvent chez les représentants de la race mongoloïde, entraîne une sensibilité accrue aux boissons alcoolisées, se manifestant par une tachycardie, une transpiration et une hyperhémie du visage. En cas de poursuite de la consommation d'alcool, le risque de dommages au foie est plus élevé en raison de la formation accrue d'acétaldéhyde.

La AHD est codée par quatre locus sur quatre chromosomes différents. Chez 50% des Chinois et des Japonais, l'isoenzyme principale AHD 2 est à l'état inactif, ce qui entraîne une accumulation d'acétaldéhyde et un risque accru de lésions du foie.

Environ 10-15% de l’éthanol est métabolisé dans les microsomes du réticulum endoplasmique lisse par le système microsomal éthanol-oxydant (MEOS). Le cytochrome P450 2E1, qui fait partie du système, participe au métabolisme de l’alcool, mais aussi de nombreuses drogues, dont le paracétamol (acétaminophène). Avec une augmentation de la charge, le MEOS présente les propriétés de l'auto-induction, ce qui détermine en grande partie l'augmentation de la tolérance à l'alcool à un certain stade de l'abus d'alcool chronique. Le travail amélioré de MEOS conduit à une formation accrue de métabolites toxiques des médicaments, ce qui peut causer des dommages au foie lorsque vous utilisez même des doses thérapeutiques de médicaments.

Le rôle du système catalase, localisé dans les peroxysomes du cytoplasme et des mitochondries, dans le métabolisme de l'éthanol chez l'homme est insignifiant.

Pathogenèse. L'effet toxique de l'acétaldéhyde. L'acétaldéhyde, qui se forme dans le foie sous l'influence de l'AHD et de la MEOS, est à l'origine d'une part importante des effets toxiques de l'éthanol. Les principaux sont:

  • augmentation de la peroxydation lipidique,
  • violation de la chaîne de transport d'électrons dans les mitochondries,
  • Suppression de la réparation de l'ADN
  • dysfonctionnement des microtubules,
  • la formation de complexes avec des protéines
  • stimulation de la production de superoxyde par les neutrophiles,
  • activation du complément,
  • stimulation de la synthèse du collagène.

L'un des effets hépatotoxiques les plus importants de l'acétaldéhyde, résultant d'une augmentation de la peroxydation des lipides et de la formation de composés complexes stables avec des protéines, est un dysfonctionnement du principal composant structural des membranes cellulaires, les phospholipides. Cela conduit à une augmentation de la perméabilité de la membrane, à une perturbation du transport transmembranaire, à des modifications du fonctionnement des récepteurs cellulaires et des enzymes liées à la membrane.

La formation de complexes acétaldéhyde-protéine viole la polymérisation des microtubules de tubuline, ce qui se traduit par un phénomène pathologique appelé alcool hyalin ou Mallory Taurus. En raison du fait que les microtubules sont impliqués dans le transport intracellulaire et la sécrétion de protéines, la violation de leur fonction entraîne la rétention de protéines et d'eau avec la formation de dégénérescence en ballon des hépatocytes.

Des modèles expérimentaux ont montré que la suppression de la réparation de l'ADN lors de l'utilisation chronique d'éthanol entraîne une augmentation de l'apoptose - mort cellulaire programmée.

Perturbation du métabolisme des lipides. L'oxydation de l'éthanol entraîne une consommation accrue de coenzyme NAD + et une augmentation du rapport NAD · N / NAD. Cela conduit à un décalage à droite de la réaction:

Déhydroxyacétone phosphate + NAD · H + H + glycéro-3-phosphate + NAD +

La synthèse accrue du glycéro-3-phosphate a pour conséquence une estérification accrue des acides gras et la synthèse des triglycérides, qui constituent la phase initiale du développement de l'hyperlipidémie et de la dégénérescence graisseuse du foie. Parallèlement à cela, une augmentation de la concentration de NAD · H est accompagnée d'une diminution du taux de β-oxydation des acides gras, ce qui contribue également à leur dépôt dans le foie.

Dysfonctionnement mitochondrial. La consommation chronique d'alcool réduit l'activité des enzymes mitochondriales et dissocie l'oxydation et la phosphorylation dans la chaîne de transport d'électrons, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'ATP. L'acétaldéhyde et les acides gras agissent comme les «coupables» directs de ces violations. Le développement de la stéatose microvésiculaire du foie, l'une des complications les plus graves de l'ALD, est associé à des lésions de l'ADN mitochondrial par des produits de peroxydation lipidique.

Augmentation du potentiel d'oxydoréduction cellulaire. L'augmentation du rapport NAD · N / NAD entraîne une augmentation de la synthèse de lactate à partir de pyruvate, ce qui conduit au développement d'une acidose de lactate, plus prononcée dans les formes graves d'hépatite alcoolique aiguë.

Hypoxie et fibrose. La forte demande en oxygène des hépatocytes provoque une diminution progressive de sa concentration dans le lobule hépatique de la zone 1 (entourant la veinule porte et des artérioles hépatiques) à la zone 3 (entourant la veine centrale). En conséquence, les hépatocytes localisés dans la zone 3 sont les plus sensibles aux effets de l'hypoxie - nécrose. De plus, la quantité maximale de cytochrome P450 2E1, dans la composition du MEOS impliqué dans le métabolisme de l'éthanol, se trouve précisément dans la zone 3.

Les mécanismes de la fibrogénèse induite par l'éthanol ne sont pas complètement compris. Cependant, il a été établi que dans le BPA, la formation de cirrhose peut se produire par la progression de la fibrose en l'absence d'inflammation prononcée. Un lien important dans la fibrogenèse est l'activation lors de l'hypoxie des cytokines, parmi lesquelles une attention particulière est accordée au facteur de croissance transformant bêta (TGF b, TGF b). Les cellules accumulatrices de graisse d'Ito se transforment en fibroblastes, produisant principalement du collagène de type 3. Les produits de peroxydation lipidique sont un autre stimulateur de la formation de collagène.

Mécanismes immunitaires. Les réactions de la réponse immunitaire cellulaire et humorale jouent non seulement un rôle important dans les dommages au foie dus à l'alcoolisme, mais peuvent également expliquer en grande partie les cas de progression de la maladie du foie après la cessation de la consommation d'alcool. Dans le même temps, les modifications immunologiques prononcées chez les patients atteints de PBA sont, dans la plupart des cas, imputables à l'effet direct de l'éthanol, en particulier l'infection par des virus hépatotropes.

L'implication des mécanismes humoraux se manifeste principalement par une augmentation des taux d'immunoglobulines sériques, principalement due à l'IgA, et par le dépôt d'IgA dans la paroi des sinusoïdes hépatiques. En outre, les anticorps sériques dirigés contre les composants nucléaires et les muscles lisses, ainsi que les anticorps anti-néo-antigènes (complexes alcooliques hyalins et acétaldéhyde-protéines) sont détectés avec un titre faible.

La circulation des lymphocytes cytotoxiques chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë est un reflet des mécanismes cellulaires. On trouve également des lymphocytes CD4 et CD8 dans des infiltrats inflammatoires du tissu hépatique, ainsi qu’une expression membranaire accrue des molécules HLA de classe I et II. Apparemment, dans le cas des antigènes cibles dans ce cas, apparaissent également les produits d'interaction des métabolites de l'éthanol et des structures cellulaires. Ceci est confirmé par la corrélation de la quantité de complexes acétaldéhyde-protéine dans les spécimens de biopsie du foie avec des indicateurs d'activité de la maladie.

Chez les patients atteints de PBA, on trouve des concentrations élevées de cytokines pro-inflammatoires: interleukine-1 (IL-1), IL-2, IL-6, facteur alpha nécrosant les tumeurs (TNF-a), qui jouent un rôle dans l’interaction des cellules immunocompétentes. En outre, le TNF-a et l'IL-8 (facteur de chimiotactisme des neutrophiles), en stimulant la production d'espèces réactives de l'oxygène et de l'oxyde nitrique, endommagent les cellules cibles et entraînent une défaillance de plusieurs organes dans l'hépatite alcoolique aiguë.

Au stade de la cirrhose, en tant que puissant stimulateur des cytokines énumérées, une endotoxine bactérienne est ajoutée. Sa pénétration en quantités excessives dans la circulation systémique est due à la perméabilité accrue de la paroi intestinale.

Morphologie. Dégénérescence graisseuse (stéatose du foie). Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans les hépatocytes 2 et 3 de l'acinus du foie, dans les cas plus graves, les gouttelettes de graisse sont réparties de manière diffuse dans le tissu hépatique (Fig. 6.1). Dans la plupart des cas, les inclusions sont grandes (obésité grossière ou stéatose macrovésiculaire). La stéatose microvésiculaire (obésité à petite échelle) est associée à des lésions mitochondriales. Il y a donc une diminution de la quantité d'ADN mitochondrial dans les hépatocytes.

Fig. 6.1. Hépatose grasse (biopsie du foie, coloration g / e, x200). Dystrophie hépatocytaire diffuse

Hépatite alcoolique. Avec le tableau élargi de l'hépatite alcoolique aiguë, les hépatocytes sont dans un état de dégénérescence en ballon et de graisse; la présence presque obligatoire de ce dernier est à l'origine de l'introduction du terme «stéatohépatite alcoolique» (Fig. 6.2).

Fig. 6.2. Maladie alcoolique du foie (biopsie du foie, coloration g / e, x200). Hépatite alcoolique sur le fond de l'obésité diffuse à grande échelle des hépatocytes. Fibrose

Dans le cytoplasme des hépatocytes, on détecte de l'alcool hyalin (veau de Mallory), qui est une inclusion éosinophile constituée de microfilaments intermédiaires condensés du cytosquelette. Les corpuscules de Mallory sont caractéristiques des dommages alcooliques au foie, mais ils peuvent également survenir dans les cas de CBP, de maladie de Wilson-Konovalov, de cancer du foie, etc.

Il existe une fibrose périvenulaire et périsinusoïdale plus ou moins marquée principalement autour des veines centrales, une infiltration focale des lobules par des neutrophiles avec nécrose des hépatocytes dans la zone d'infiltration. Des modifications fibreuses et une infiltration inflammatoire cellulaire sont également observées à des degrés divers dans les voies portales.

Cirrhose du foie. Au stade initial, la cirrhose est généralement micronodulaire. La formation de nœuds se produit relativement lentement en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur la régénération du foie. Dans certains cas, une inflammation prononcée n'est pas observée, ce qui suggère la possibilité de développer une cirrhose au cours du stade de fibrose péricellulaire et septale (Fig. 6.3).

Fig. 6.3. Cirrhose alcoolique monolobulaire du foie (cas sectionnel, coloration g / e, x200). Faux lobule entouré d'une couche de tissu fibreux

Aux stades avancés de la maladie, la cirrhose acquiert souvent les caractéristiques du macronodulaire, associées à un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire (CHC).

Les PBA se caractérisent par un dépôt modéré d'hémosidérine dans les hépatocytes et les cellules de Kupffer, en raison d'une absorption accrue du fer dans l'intestin, de sa teneur élevée en certaines boissons alcoolisées, de l'hémolyse et du shunt portocaval.

Façons de traiter les dommages causés par l'alcool au foie

Dans le corps d'une personne en bonne santé, le foie accomplit un certain nombre de tâches importantes: protection contre les agents étrangers, purification des toxines et des hormones en excès, participation au processus digestif. La consommation prolongée prolongée de boissons alcoolisées a un effet néfaste sur l’organe en provoquant des réactions chimiques au cours desquelles les hépatocytes sont endommagés. En conséquence, une maladie hépatique alcoolique se développe - une condition pathologique au cours de laquelle les hépatocytes sont régénérés et le fonctionnement du foie est perturbé.

La pathologie se développe chez les individus qui abusent systématiquement de l'alcool pendant plus de 8-12 ans. À risque - les hommes sont 3 fois moins sensibles aux dommages alcooliques au foie. Mais les représentants du sexe faible développent la maladie plus rapidement, ce qui est lié à la physiologie du corps féminin. En raison de l'augmentation constante du nombre de personnes qui consomment régulièrement de l'alcool, la maladie alcoolique est un problème médical et social mondial.

Facteurs de développement

La dépendance pathologique aux boissons alcoolisées, en particulier si une personne en consomme en grande quantité et régulièrement, est la principale cause du développement de la maladie alcoolique du foie. En conséquence, sous l'action de l'éthanol, non seulement les hépatocytes meurent, mais un tissu conjonctif grossier se forme, mais les tissus du foie manquent d'oxygène et se gonflent ensuite (hépatomégalie).

Les autres facteurs contribuant à la survenue de la maladie comprennent:

  • Sexe féminin Les femmes tombent malades plus rapidement et les modifications pathologiques du foie sont plus actives.
  • Prédisposition génétique. Si le corps ne produit pas suffisamment d'enzymes détruisant l'alcool, des modifications destructrices se produisent dans le foie à partir de petites doses d'éthanol et en moins de temps.
  • Perturbation du métabolisme sur fond de dysfonctionnements endocriniens (diabète, obésité) et comportement alimentaire inapproprié.
  • Maladies inflammatoires du foie transférées et actuelles (hépatite virale, fibrose, stéatose).

Symptomatologie

La maladie alcoolique du foie survient de manière séquentielle, en passant par plusieurs étapes, à chacune desquelles un certain tableau clinique est formé. Le stade précoce de la maladie alcoolique est la dégénérescence graisseuse du foie, qui survient chez 90% des patients après une consommation d'alcool systématique de 8 à 10 ans. La dystrophie hépatique grasse se produit sans manifestations évidentes et une personne peut à l'occasion se plaindre de:

  • réduction de l'appétit;
  • des épisodes de nausée;
  • douleur dans l'abdomen supérieur droit;
  • jaunissement de la peau.

L'hépatite alcoolique se forme à l'étape suivante des lésions hépatiques liées à l'alcool, sous différentes formes: fulminante, aiguë ou chronique. Le cycle ultrarapide de l’hépatite alcoolique est rare, mais des lésions hépatiques énormes peuvent être fatales en quelques heures. L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un certain nombre de symptômes négatifs:

  • augmentation de la douleur dans le côté droit, terne par la nature de la douleur;
  • manifestations dyspeptiques sous forme de nausée, distension abdominale, selles rapides;
  • perte d'appétit;
  • perte de poids;
  • syndrome hyperthermique;
  • jaunisse hépatique.

Le tableau clinique de l'hépatite alcoolique sous forme chronique se caractérise par une modification des périodes de rechute et de rémission. Au cours de la période d'exacerbations, l'état du patient est caractérisé par son instabilité - il est tourmenté par des douleurs sourdes systématiques à l'abdomen, des nausées, des éructations, des selles instables (constipation alternée avec diarrhée). Parfois, la jaunisse se développe.

Si une personne continue à prendre de l'alcool, une maladie alcoolique progresse, provoquant la formation de cirrhose - le stade final de la pathologie. La cirrhose du foie est déterminée par les caractéristiques suivantes:

  • rougeur des paumes;
  • une augmentation de la taille des oreilles;
  • épaississement des phalanges supérieures des doigts;
  • changer la forme des plaques à ongles, leur consistance;
  • l'apparition de multiples varicosités sur la peau du visage et du corps;
  • expansion du réseau veineux sur l'abdomen autour de l'anneau ombilical.

Parfois, chez les hommes au stade final de la maladie alcoolique, une gynécomastie apparaît (augmentation du volume des glandes mammaires) et un hypogonadisme (diminution des testicules), impuissance. Avec une cirrhose longue, la fibromatose palmaire se produit avec la formation et la croissance d'un site dense et léger au-dessus des tendons entre le 4ème et le 5ème doigt. A l'avenir, l'immobilité totale de l'annulaire et du petit doigt risque de se développer.

Des complications

Une longue série de lésions alcooliques au foie provoque de graves troubles du fonctionnement de la glande. En conséquence, un certain nombre de complications peuvent se développer:

  • saignements internes du tractus gastro-intestinal, ce qui indique un vomi avec des traînées de sang et des selles noires (méléna);
  • syndrome de toutes les fonctions rénales;
  • syndrome hépato-pulmonaire;
  • inflammation aiguë du péritoine;
  • ascite avec accumulation de grands volumes de liquide dans la cavité péritonéale;
  • manque d'oxygène en raison d'une circulation sanguine plus lente.

L'encéphalopathie hépatique est considérée comme l'une des complications les plus graves d'une maladie alcoolique au stade de l'hépatite et de la cirrhose. La condition est due à une intoxication du cerveau et du corps entier par des toxines intestinales. L'encéphalopathie hépatique est accompagnée de troubles comportementaux et psycho-émotionnels et peut conduire au coma hépatique.

Le cancer du foie est une complication non moins redoutable des dommages causés par l'alcool. Les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose ont un risque accru de formation de tumeurs malignes dans le foie. Le plus souvent, ces patients développent un carcinome hépatocellulaire.

Diagnostics

Le diagnostic des dommages présumés causés par l'alcool au foie commence par la collecte de l'anamnèse et la confirmation du fait qu'il y a un abus d'alcool. Le médecin accorde une attention particulière à la consommation d'alcool, au volume et à la fréquence de consommation d'alcool. L'examen physique comprend une évaluation de l'état de la peau et des muqueuses, de la palpation et des percussions du foie.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

  • numération globulaire complète pour déterminer l'accélération de la RSE, l'augmentation du nombre de globules blancs, la macrocytose, les signes d'anémie mégablastique et de carence en fer;
  • analyse biochimique du sang au moyen de laquelle on détecte une augmentation de l'ALT et de l'AST, une augmentation de la concentration en bilirubine, en transferrine et en fer sérique;
  • une étude immunologique du sang, révélant une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A (caractéristique des patients atteints d'une inflammation hépatique).

Une analyse de sang pour détecter l’alpha-fœtoprotéine est prescrite à tous les individus soupçonnés de maladie alcoolique en raison du risque élevé de développer des tumeurs malignes dans le foie. Si la concentration en alpha-foetoprotéine dépasse 400 mg / ml, on peut discuter de la présence d'un cancer du foie.

Les diagnostics matériels comprennent les ultrasons, les ultrasons Doppler, les tomodensitomètres et les IRM, la biopsie et les études sur les radionucléides.

  • Une échographie du foie révèle une augmentation caractéristique de la taille de la glande, une modification de ses contours et de sa forme. Utilisation des ultrasons pour déterminer la présence et le degré de dégénérescence graisseuse des tissus du foie.
  • Une échographie Doppler est nécessaire pour identifier l'hypertension portale et déterminer la pression dans les veines hépatiques.
  • La tomodensitométrie et l'IRM du foie, en tant que méthodes de haute précision, permettent d'étudier l'état du parinéham hépatique et des vaisseaux sanguins à partir de différentes projections.
  • Une étude sur les radionucléides montre des modifications diffuses du paringham hépatique. En outre, les capacités de sécrétion de la glande et le taux de production de sécrétion de bile sont évalués à l'aide de cette méthode.
  • Biopsie du foie. Un prélèvement de biopsie suivi d'une analyse histologique est nécessaire pour la confirmation finale du diagnostic.

Méthodes de traitement

Le succès du traitement des dommages alcooliques au foie dépend du stade auquel la pathologie a été diagnostiquée. Si le patient a un stade initial - dégénérescence graisseuse - les mesures thérapeutiques sont réduites à l’organisation du régime alimentaire, à l’abandon total de l’alcool et à la prise de complexes multivitaminiques. L'amélioration de l'état avec ce traitement se produit dans 2-4 semaines, avec le temps, les fonctions hépatiques sont rétablies.

Le traitement de l'hépatopathie alcoolique en présence d'hépatite et des premiers signes de cirrhose vise à éliminer les symptômes négatifs, à prévenir les complications et à lutter contre les processus destructeurs. La thérapie est complexe et comprend:

  • refus de prendre de l'alcool;
  • l'organisation de la nutrition diététique;
  • mesures visant à détoxifier le corps en utilisant des solutions intraveineuses contenant du glucose, de la pyridoxine et de la cocarboxylase;
  • prendre des médicaments (hépatoprotecteurs, phospholipides essentiels) pour régénérer le tissu hépatique, restaurer la fonctionnalité des hépatocytes et améliorer leurs propriétés protectrices;
  • prendre des médicaments diurétiques en présence d'ascite sur le fond de l'hypertension portale;
  • prendre des corticostéroïdes en cas d'hépatite alcoolique sévère, lorsque le risque de décès est élevé.

Le traitement peut inclure des médicaments contenant de l'acide ursodésoxycholique afin de normaliser le travail du foie, de réguler le métabolisme des lipides et d'améliorer la capacité de sécrétion. Si l'état mental du patient est altéré, des médicaments à base de S-adénosylméthionine sont prescrits. Les patients présentant une dégénérescence cicatricielle des tendons palmaires ont besoin d'une thérapie physique et, lorsqu'ils sont négligés, d'une correction chirurgicale.

Le traitement des lésions alcooliques du foie au stade terminal (cirrhose développée) vise à prévenir les complications et à soulager les symptômes tels que douleur, dyspepsie, etc. La meilleure option est de greffer un foie sain d'un donneur. Une condition importante pour la mise en œuvre de la transplantation - un rejet complet de l’alcool pendant six mois.

Un régime alimentaire joue un rôle important dans l’accélération du rétablissement des patients souffrant de lésions alcooliques du foie. Au cours de la pathologie, une carence en protéines, un manque de vitamines et d’oligo-éléments (zinc, vitamines A, D, E, C) se développent. Par conséquent, on montre aux patients une bonne nutrition avec une teneur élevée en calories, une teneur optimale en glucides et en protéines.

Prévisions

Il existe une relation directe entre le stade de la maladie alcoolique du foie et le pronostic de survie. Avec une détection précoce, le pronostic est favorable - la dégénérescence graisseuse des tissus du foie est réversible, avec un traitement adéquat, une guérison complète est possible. Le pronostic s'améliore avec une courte durée de la maladie et l'absence de surpoids.

Si la maladie est détectée au stade de l'hépatite alcoolique et de la cirrhose, le pronostic change dans une direction défavorable. Seulement 50% des patients atteints de maladie alcoolique au stade de la cirrhose vivent 5 ans ou plus. Si le cancer du foie rejoint la pathologie, le taux de survie diminue fortement, jusqu'à 1-3 ans.

Les maladies alcooliques du foie sont plus faciles à prévenir qu'à guérir. Pour ce faire, il est important de suivre un certain nombre de règles simples - réduire au minimum (voire éliminer complètement) la consommation de boissons alcoolisées, bien manger, bien contrôler son poids et soigner rapidement les maladies des voies biliaires et des organes gastro-intestinaux.

Symptômes de maladie alcoolique du foie, classification et traitement de la pathologie

La maladie alcoolique du foie est une complication liée à un abus prolongé d'alcool. Les personnes souffrant d'alcoolisme depuis plus de 10 ans sont sujettes à sa survenue. Accompagné d'une détérioration générale de la santé humaine. Les symptômes réduisent la qualité de la vie.

Causes de l'ABP: étiologie

L'étiologie de l'apparition d'une maladie hépatique alcoolique est la principale et unique raison - l'abus d'alcool. Le risque de développer une pathologie augmente considérablement avec l'alcoolisme quotidien et régulier. Facteurs contribuant au BPA:

  • l'hérédité - certaines personnes ne tolèrent pas l'alcool en raison des caractéristiques individuelles de l'organisme, dont la présence influe de manière importante sur la génétique;
  • sexe féminin - chez les femmes, les processus dégénératifs dans le foie se produisent plus rapidement que chez les hommes;
  • troubles métaboliques et maladies du tractus gastro-intestinal - ralentissent l'élimination de l'éthanol de l'organisme;
  • nutrition - l'absence d'un régime alimentaire à part entière entraîne une carence en vitamines, une diminution de l'immunité;
  • l'évolution des pathologies inflammatoires du foie ou de leurs antécédents.

L'expérience d'un hépatologue: le sexe détermine le taux de développement de la maladie. Chez les femmes, les SPA sont plus rapides en raison de la faible résistance des cellules du foie à l'éthanol.

Signes et symptômes

Les symptômes de pathologie n'apparaissent pas immédiatement. Au début, la maladie peut passer inaperçue. Au début, il y a dégénérescence graisseuse du foie. Il n'y a pas de plaintes de patients pendant cette période. Les premiers signes d’ABP:

  • perte d'appétit;
  • des nausées;
  • douleur dans l'hypochondre droit;
  • jaunissement de la peau.

La progression de la maladie provoque l'apparition d'une hépatite alcoolique. Il est capable d'être présent sous forme fulminante, aiguë ou chronique. La première option est rare. Le flux de cette forme peut provoquer une issue fatale en quelques heures. Le type aigu de la maladie se manifeste comme suit:

  • douleur intense au côté droit;
  • des nausées;
  • la diarrhée;
  • des ballonnements;
  • perte d'appétit;
  • épuisement;
  • jaunisse hépatique;
  • syndrome hypermétabolique.

Les symptômes d'une maladie hépatique chronique ressemblent à la manifestation aiguë de la maladie, mais sont caractérisés par une faible intensité. Ils peuvent y assister pendant de nombreuses années. Par la suite, la dernière étape de l’ABP se développe - cirrhose du foie. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent être déterminées à l'œil nu. Elles ont les phalanges supérieures des doigts épaissies, la forme de l'ongle change, on note une rougeur des paumes. La peau acquiert une teinte jaune et des étoiles vasculaires y apparaissent. Augmente la taille des oreilles.

Chez les alcooliques de sexe masculin atteints de SPA, l’impuissance survient souvent. Les femmes notent l'irrégularité du cycle menstruel. Le développement de ces signes provoque une défaillance hormonale.

Qu'est-ce qui se passe dans le corps

Les changements dans l'état du foie se produisent sous l'influence de l'alcool éthylique, en interaction avec ses enzymes. Le mécanisme de développement d'une maladie alcoolique commence par l'ingestion d'alcool. Pour sa dégradation dans l'estomac et le foie, des enzymes spéciales sont produites. La dégradation de l'éthanol provoque la formation de produits toxiques. Ce sont ces derniers qui ont un effet négatif sur le foie et sur tout l'organisme.

Narcologue: Des processus dégénératifs dans les cellules d'un organe se développent déjà 10 jours après l'alcool, pris quotidiennement à raison de 0,3 à 0,6 l.

La structure du foie change progressivement. Un métabolisme graisseux perturbé provoque la croissance de dépôts graisseux dans ses cellules. La production d'enzymes échoue, ce qui ralentit la dégradation de l'éthanol. Le métabolisme des protéines est perturbé, le liquide est retenu. C'est le dernier facteur qui provoque une augmentation du foie.

La pathogenèse de la PBA inclut les réponses immunitaires spécifiques aux pathologies immunitaires aux modifications de la fonction hépatique. Leur action reproche la destruction des cellules de l'organe. C'est l'immunité qui provoque le développement de la maladie même après l'abolition de l'alcool.

Le taux d'apparition de la pathologie dépend de la dose d'alcool. Un pourcentage élevé d'éthanol dans le contenu des boissons accélère les processus dégénératifs dans le foie. La bière sans alcool peut également avoir un effet néfaste sur l'orgue.

Classification: formes et étapes

La pathologie des SPA est divisée en plusieurs types, se différenciant par le type de lésion hépatique et les symptômes associés. Classification de la maladie:

  1. Hépatite alcoolique aiguë ou chronique. L'accumulation de graisse, la mort des tissus sains, l'inflammation du corps.
  2. Cirrhose alcoolique. La mort des cellules du foie, en les remplaçant par des cicatrices et de petits nœuds.
  3. Stéatose ou hépatose. L'accumulation de graisse dans les cellules du corps.
  4. Fibrose alcoolique. La prolifération du tissu conjonctif. Préservation de la viabilité des hépatocytes - cellules hépatiques.
  5. Insuffisance hépatique alcoolique. Dysfonctionnement d'organes en cas de lésion de ses tissus.

La stéatose est diagnostiquée chez plus de 90% des patients atteints d'ALD. Les personnes obèses sont les plus touchées. La cirrhose est la forme de pathologie la plus rare. Il se développe dans 10 à 20% des cas avec un long cycle de SPA.

Méthodes de diagnostic de la maladie

L'hépatologue s'occupe du diagnostic et du traitement de la maladie du foie liée à l'alcoolisme. En cas d'absence, le patient doit contacter le thérapeute ou le gastroentérologue. Pour confirmer le diagnostic, les examens et tests suivants sont requis:

  • examen médical - détermination des plaintes et de la quantité d'alcool consommée;
  • numération globulaire complète - détection de l'augmentation des concentrations de leucocytes, de macrocytes, de la VS accélérée;
  • analyse biochimique du sang - augmentation de la quantité d'enzymes AST et ALT, fer, bilirubine;
  • Échographie - modification de la structure du foie;
  • Échographie Doppler - haute pression des veines hépatiques;
  • CT, IRM - identifier le type de changements structurels dans le corps;
  • biopsie du foie - la définition de la destruction cellulaire, l'apparition de la graisse corporelle.

La présence d'autres maladies nécessite la désignation de diagnostics par d'autres spécialistes. Il est fréquent que les patients atteints de SPA soient soumis à une étude du contexte hormonal et de la fonctionnalité des organes digestifs.

Méthodes de traitement

Pour éliminer la pathologie nécessite un traitement complexe. Il comprend les activités suivantes:

  • désintoxication du corps;
  • suivre un régime;
  • prendre des médicaments;
  • rejet d'alcool;
  • thérapie de vitamine.

Les préparations de la maladie alcoolique du foie sont nécessaires pour restaurer les fonctions de l'organe. Ils sont nommés par le médecin strictement en fonction des résultats des tests. Ce type de traitement est considéré comme obligatoire et présente une grande efficacité. Types de médicaments:

  • hépatoprotecteurs - régénèrent les cellules du foie;
  • acides aminés - normalisent la concentration de protéines dans le sang;
  • solutions intraveineuses pour nettoyer le corps des toxines;
  • hormonale - restauration des membranes cellulaires, élimination de l'inflammation;
  • vitamines - reconstitution des réserves de nutriments.

Conseil du médecin: en cas de maladie grave du patient ou de non-respect des instructions de traitement, il est recommandé de procéder au traitement en milieu hospitalier.

Les patients doivent suivre le régime numéro 5. Cela implique l'utilisation de repas légers. Cela facilitera le processus de digestion, soulagera la charge du foie. La réception de nourriture lourde peut ralentir le processus de récupération. Des médecins expérimentés vous recommandent de suivre indéfiniment ce régime et les autres directives cliniques pour la gestion de votre style de vie. Un contrôle nutritionnel régulier réduira le risque de rechute.

Un traitement chirurgical est prescrit dans de rares cas. Il est nécessaire dans la dernière phase de la maladie alcoolique du foie. Une intervention est une greffe d'organe. Sa conduite nécessite un rejet complet de l'alcool pendant six mois. Une opération réussie peut augmenter le pourcentage de survie à cinq ans jusqu'à 50%.

Certains remèdes populaires peuvent accélérer le processus de guérison. Ils purifient le sang et débarrassent les cellules du foie des toxines, soulagent l'inflammation et améliorent le métabolisme. Pour obtenir l'effet souhaité, il est nécessaire d'utiliser régulièrement des méthodes de traitement de ce type. La durée moyenne du traitement est de 1 à 3 mois. Outils populaires:

  • graines de chardon;
  • décoction d'hypericum, de renouée ou d'artichaut;
  • produits apicoles;
  • jus de bardane;
  • avoine germée;
  • infusion d'écorce de tremble.

La réception de tous les remèdes populaires doit être coordonnée avec le médecin. Leur posologie est définie individuellement.

Quelles peuvent être des complications

Les complications ne surviennent pas dans tous les cas. Le risque de leur apparition augmente avec:

  • non-respect des instructions du médecin;
  • refus de traitement;
  • poursuite de la consommation d'alcool;
  • auto-tentative de thérapie.

Cela a les conséquences suivantes:

  • cancer du foie;
  • dépression de la fonction rénale;
  • syndrome hépato-pulmonaire - diminution du taux d'oxygène dans le sang;
  • troubles de l'estomac;
  • dommages intestinaux;
  • saignements gastro-intestinaux;
  • péritonite - inflammation du péritoine;
  • infertilité;
  • issue fatale.

Les problèmes psychologiques interfèrent souvent avec une thérapie normale. Pour les résoudre, le patient doit consulter un psychothérapeute. Après avoir assisté à quelques séances ou à un cours complet, vous pouvez commencer le traitement pour ALD.

Pronostic et prévention

Le pronostic de la maladie est déterminé par la période d'initiation du traitement et les caractéristiques individuelles du patient. Le pourcentage le plus élevé de récupération complète chez les personnes qui consultent un médecin dès les premiers symptômes de la maladie. La principale composante d’un traitement réussi est un refus total et permanent de l’alcool.

Vous pouvez prévenir les maladies alcooliques du foie en respectant les règles suivantes:

  • abolition complète de la consommation d'alcool;
  • examen du corps entier après avoir abandonné la mauvaise habitude;
  • examens médicaux réguliers - 1 à 2 fois par an;
  • alimentation équilibrée;
  • maintien d'un mode de vie sain - promenades régulières, séances d'entraînement.

Le respect de toutes les mesures préventives dans le contexte de la consommation d'alcool n'apportera aucun résultat. La prise de drogue est également incompatible avec l’alcool. La prise de tout médicament n’est possible qu’après un rejet de 2-3 semaines de la mauvaise habitude.

Classification de la maladie alcoolique du foie

Foie gras alcoolique (stéatose du foie);

Hépatite alcoolique (aiguë et chronique);

Fibrose alcoolique (périvenulaire) et sclérose du foie;

Cirrhose alcoolique du foie.

Commentaires L'hépatite alcoolique aiguë est une forme clinique et morphologique clé de la maladie alcoolique du foie, en cours d'apparition et d'évolution, qui crée des conditions propices à la formation d'une cirrhose avec le développement d'une décompensation hépatocellulaire et vasculaire.

Le critère pronostique de l'hépatite alcoolique aiguë est la fonction discriminante (FD) de Maddrey:

FD = 4,6´ (PV *patient - PVcontrôle ) + bilirubine sérique (mg%)

Avec FD> 32, l'issue fatale au moment de l'hospitalisation actuelle était de 50%.

*) PV - temps de prothrombine (indice de prothrombine).

Exemples de formulation du diagnostic:

Hépatite alcoolique aiguë sur fond d’alcoolisme chronique, forme sévère avec cholestase intrahépatique, ascite, encéphalopathie de stade 1.

Hépatite alcoolique chronique à degré d'activité modéré.

Stéatohépatite chronique non alcoolique, activité I, fibrose I associée au diabète de type 2, obésité 2 c.

Maladie alcoolique du foie: stéatohépatite, fibrose 2.

Maladie alcoolique du foie: hépatite alcoolique aiguë, variante cholestatique sévère.

Stéatose hépatique non alcoolique

La définition La stéatose hépatique non alcoolique est un spectre de dommages au foie, comprenant la dystrophie grasse (stéatose du foie) et la dystrophie graisseuse avec inflammation et des lésions des hépatocytes (stéatohépatite non alcoolique) et une fibrose du foie avec possibilité de progression vers une cirrhose.

La dystrophie du foie gras (stéatose du foie) est une maladie du foie indépendante ou un syndrome provoqué par une dystrophie graisseuse des cellules du foie. Elle se caractérise par un dépôt pathologique à l'intérieur et (ou) extracellulaire des gouttes de graisse. Le critère morphologique de l'hépatose graisseuse est la teneur en triglycérides dans le foie de plus de 10% de la masse sèche.

Classification de la stéatose du foie (h. Thaler, 1982)

a) gouttelette fermée (macroscopique);

b) petite gouttelette (microscopique);

a) focale, disséminée, non manifestée cliniquement;

b) sévère disséminé;

c) zonal (dans diverses parties d'un dolt);

La définition La cirrhose du foie est une maladie hépatique diffuse chronique consistant en une restructuration du parenchyme sous forme de formation de nœuds et de fibrose. Elle se développe en raison de la nécrose des hépatocytes, de l'apparition de shunts entre les veines porte et centrale contournant les hépatocytes avec le développement d'une hypertension portale et d'une insuffisance hépatique croissante.

Classification de la cirrhose du foie (OMS, 1978)

Par caractéristiques morphologiques:

Cirrhose micronodulaire (unités de régénération jusqu'à 1 cm);

Cirrhose macronodulaire (noeuds de régénération jusqu'à 3-5 cm);

Cirrhose mixte (micro-macronodulaire).

Pour des raisons étiologiques:

Cirrhose d'étiologie virale (comme résultat de l'hépatite virale B, B en combinaison avec l'infection D, C et G);

Cirrhose alcoolique du foie;

Cirrhose du foie d'une autre étiologie.

Classification de la cirrhose

(par Child-Pugh modifié par AI Khazanov et al., 1998)


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