L'effet de l'alcool sur le foie

La consommation d'alcool fait partie de la culture humaine. Les gens les boivent pour quelque raison que ce soit, ce qui nuit à la santé. Souffre particulièrement du foie alcool. Si vous buvez régulièrement de l'alcool pendant longtemps, une cirrhose peut se développer - une maladie grave irréversible, presque impossible à traiter et qui peut entraîner la mort.

Comment l'alcool affecte le foie

L'alcoolisme est l'une des principales causes du développement de pathologies chroniques des organes. Ils sont regroupés sous le nom général de "maladie alcoolique du foie" et en distinguent trois formes, qui sont en réalité des stades du PBA:

  • Stéatose - dégénérescence graisseuse (hépatose graisseuse) - accumulation de graisse dans les hépatocytes - (cellules hépatiques).
  • Stéatohépatite - inflammation du foie au cours de sa dégénérescence graisseuse.
  • La cirrhose est un processus chronique irréversible de remplacement du tissu parenchymal par un tissu conjonctif stroma-fibreux.

Une personne risque de développer du BPA si elle consomme 30 g d'éthanol par jour.

Pour l’oxydation de l’éthanol dans le foie, il existe les enzymes suivantes: alcool déshydrogénase et cytochrome. Les premiers sont activés lorsque de petites quantités d'alcool sont ingérées dans le corps, les seconds sont impliqués dans le processus de consommation de grandes quantités d'alcool. Ces enzymes convertissent l'éthanol en acétaldéhyde toxique, tandis que l'alcool déshydrogénase convertit l'acétaldéhyde en acétate. Grâce au foie, ces composés nocifs sont rapidement éliminés du corps. Lors de la consommation d'alcool, sa capacité à excréter un métabolite toxique de l'éthanol est altérée et s'accumule dans les tissus de l'organe et dans le sang, provoquant une tachycardie et des bouffées de chaleur du visage chez les alcooliques.

Les effets nocifs de l'alcool sur le foie sont associés précisément à l'action de l'acétaldéhyde. Chez les personnes en bonne santé, il est retiré rapidement et chez les alcooliques, son retrait est lent. Lorsque la concentration d'acétaldéhyde devient élevée, il est converti en substrat, l'aldéhyde oxydase et la xanthine oxydase, ce qui entraîne la formation de radicaux libres. De plus, l'oxydation des acides gras est altérée dans les mitochondries et des produits à base de protéines d'acétaldéhyde se forment. Lorsque l'acétaldéhyde réagit avec les protéines, les processus de transport dans les cellules du foie et la synthèse des protéines sont perturbés. Le résultat de ces processus est le développement d'une maladie hépatique alcoolique.

Facteurs de risque

Le début du développement de la SPA est dû à plusieurs facteurs, notamment:

  • Les effets toxiques directs de l'éthanol et de ses produits métaboliques sur les tissus du foie. L'acétaldéhyde - l'un des métabolites toxiques les plus actifs - joue un rôle crucial dans sa destruction.
  • Dommages causés aux hépatocytes par des cytokines et des oxydants, produits par les macrophages hépatiques (cellules de Kupffer). Normalement, les cellules de Kupffer exercent une fonction protectrice, mais l'abus d'alcool entraîne leur activité pathologique.
  • Dommages auto-immuns au tissu hépatique dus à la formation d’antigènes, y compris de produits du métabolisme de l’éthanol.
  • La malnutrition liée à l'abus d'alcool et à la carence associée en vitamines, principalement l'acide folique et le groupe B, revêt une grande importance pour le développement et la progression de la maladie alcoolique du foie. La carence nutritionnelle observée chez toutes les personnes atteintes de DAL, en particulier d’hépatite, réduit considérablement la capacité du corps à réparer les tissus.

Selon les statistiques, de graves lésions du foie (stéatohépatite et cirrhose) se développent chez environ 12% des personnes souffrant d’alcoolisme. Cela est susceptible de se produire chez les personnes sensibles à l'alcool, avec l'influence simultanée de causes internes et externes. La dose d'éthanol, qui peut entraîner des lésions graves, variera chez les patients de sensibilité différente.

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Le risque de développer une BPO est accru en buvant de l'alcool avec l'estomac vide.

On pense qu'il est plus dangereux de prendre de fortes doses d'alcool une fois par semaine que de boire la même quantité d'alcool pendant plusieurs jours.

Quel alcool est moins nocif pour le foie? Avec la même dose d'éthanol, le foie est plus souvent affecté par le whisky, la vodka et la bière que par le vin. Ceci est probablement dû aux flavonoïdes dans le vin. La bière sans alcool est-elle nocive? Selon les médecins, il ne peut pas être considéré comme une boisson sans danger: il est saturé d'arômes, de conservateurs, d'agents gonflants, d'arômes. De plus, il contient de l'alcool, bien que ce soit beaucoup moins que dans la bière ordinaire (de 0,2 à 1,5%).

Les femmes atteintes de lésions hépatiques graves ont besoin de plus petites doses d'alcool et d'une durée d'utilisation plus courte en raison d'une sensibilité accrue. En effet, les hormones féminines augmentent la perméabilité intestinale et l'absorption des endotoxines intestinales dans le sang. Les endotoxines activent les macrophages hépatiques qui sécrètent des cytokines dommageables pour le foie.

Augmenter de manière significative le risque de développer une maladie alcoolique du foie et des comorbidités telles que l'hémochromatose, l'obésité et l'hépatite C.

Ainsi, les facteurs de risque pour le développement de dommages alcooliques au foie comprennent:

  • dose d'éthanol;
  • durée de l'abus d'alcool;
  • l'hérédité;
  • sexe féminin;
  • maladies connexes;
  • l'origine ethnique;
  • type de boissons alcoolisées;
  • mode d'utilisation.

Formes et symptômes de l'ABP

La maladie alcoolique du foie se caractérise par trois stades successifs (maladie de graisse, stéatohépatite et cirrhose). En outre, sécrétez l'hépatite aiguë causée par l'utilisation de fortes doses d'alcool.

Hépatite grasse (stéatose)

La stéatose, ou infiltration graisseuse du foie, est le stade le plus précoce des dommages aux organes alcooliques, avec des modifications réversibles.

L'accumulation de gouttelettes de graisse dans les hépatocytes est observée chez 60 à 100% des alcooliques. Certains patients se plaignent de lourdeur et de douleur sous les côtes à droite, mais le plus souvent, ils ne présentent aucun symptôme. À la palpation, on constate une augmentation du foie et, lors d'une échographie, une augmentation de l'échogénicité du parenchyme, ce qui indique le dépôt de graisse dans les tissus de l'organe. Il peut y avoir une légère activité des enzymes hépatiques.

Si les personnes ayant une prédisposition héréditaire à la PBA continuent à abuser de l'alcool à ce stade, elles développent une stéatohépatite.

Stéatohépatite

Cette pathologie se développe chez 20 à 30% des patients atteints de stéatose. La dégénérescence graisseuse (en règle générale, les grosses gouttelettes) est associée à la dégénérescence d'origine hydrique et à l'infiltration de neutrophiles par un processus inflammatoire.

Les patients se plaignent de manifestations dyspeptiques (nausées, diarrhée, douleurs dans le côté droit sous les côtes), de fatigue et d'une faiblesse générale.

Les tests de laboratoire montrent une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et des aminotransférases.

Cirrhose alcoolique

La cirrhose alcoolique se développe chez 10% des alcooliques. C'est une nécrose du parenchyme et des modifications fibrotiques du tissu hépatique. Le processus de développement est lent. On pense que le pronostic de la cirrhose alcoolique est plus favorable que celui de la cirrhose en raison d'autres causes.

Chez tous les patients, il existe une hypertrophie pathologique du foie, chez un quart des patients, une augmentation de la rate.

Les symptômes de la cirrhose décompensée:

  • jaunisse;
  • trouble de la conscience;
  • ascite;
  • gonflement;
  • saignements

La cirrhose chez un alcoolique peut être identifiée par les caractéristiques suivantes:

  • contracture de flexion des doigts (ils sont pliés dans la direction de la paume et leur extension complète est impossible);
  • augmentation des glandes mammaires chez l'homme (gynécomastie);
  • vaisseaux dilatés de la sclérotique et du nez;
  • glandes élargies autour des oreilles.

En raison de la détérioration de plusieurs organes à la fois, les pathologies suivantes peuvent se développer:

  • encéphalopathie;
  • polyneuropathie;
  • une pancréatite;
  • la dystrophie du myocarde;
  • néphropathie, etc.

Avec une cirrhose compensée, le patient peut se plaindre d'une faiblesse générale, d'une fatigue, de nausées.

Avec une forme compensée, le taux de survie à cinq ans avec abandon total de l'alcool atteint jusqu'à 89%, tandis que la consommation d'alcool diminue à 68%.

Le cancer du foie se développe chez 10% des alcooliques atteints de cirrhose.

Hépatite alcoolique aiguë

Il se produit à n'importe quel stade du SPA. Cela se produit généralement après de fortes doses d'alcool. Il existe deux formes principales d'hépatite alcoolique aiguë: cholestatique et jaunisse.

Il existe souvent une jaunisse dont les signes sont les suivants:

  • des nausées et des vomissements;
  • la diarrhée;
  • l'anorexie;
  • douleurs abdominales;
  • gonflement et ascite;
  • fièvre
  • jaunisse;
  • valeurs ESR élevées.

À l'examen, les patients présentent des tremblements de la main, une hypertrophie du foie, des varices oesophagiennes, une cardiomyopathie, une pancréatite, une polynévrite, une néphropathie.

La forme cholestatique est une jaunisse moins fréquente et représente environ 13% de toutes les hépatites alcooliques aiguës. Son taux de mortalité est élevé - jusqu'à 60%. Ses signes sont:

  • fièvre
  • réduction de poids;
  • la douleur
  • jaunisse;
  • démangeaisons sévères de la peau;
  • augmentation significative de la bilirubine directe;
  • dépôts de graisse dans les matières fécales.

Est-il possible de restaurer le foie en BPA

De nombreuses personnes qui ont consommé de l'alcool pendant longtemps et ont développé des problèmes de foie souhaitent le restaurer.

Cet organe a une grande capacité de récupération. La chose la plus importante à faire pour aider le foie est de renoncer complètement à l'alcool et à la nicotine. Au stade initial de la maladie, cela suffira à la protéger contre la progression future de la BPO. Après combien de temps après le refus de boissons enivrantes l'organe est-il nettoyé? Les termes sont individuels, en règle générale, dans les cas non autorisés - de plusieurs mois à un an.

Pour soutenir le foie, vous devez suivre un régime alimentaire sain, notamment des viandes maigres, des produits laitiers faibles en gras, des légumes et des fruits frais, ainsi que suffisamment d'eau potable (2 litres par jour). Il est recommandé de refuser les aliments gras, épicés, fumés, salés et frits. Les aliments peuvent être bouillis, cuits au four, cuits à la vapeur ou mijotés. Il faut faire attention à l'ail, au raifort, au radis, au radis.

Beaucoup de gens veulent nettoyer rapidement le foie avec des remèdes populaires ou des préparations pharmaceutiques. Les médecins préviennent que ce corps, comme d'autres, n'a besoin d'aucun nettoyage. Il suffit d'avoir des habitudes saines.

Avec le développement de graves pathologies alcooliques ne peut pas se passer de médicaments qui seront nommés par le médecin traitant.

Est-il possible de guérir un abp

Le traitement dépend de l'activité du processus hépatique et du stade de la lésion.

Avec la stéatohépatite, en plus d'éviter l'alcool, il faut des comprimés (immunosuppresseurs, anti-cytokines, antioxydants) et une alimentation équilibrée avec des quantités adéquates de vitamines, d'oligo-éléments et de protéines.

Refus d'alcool (abstinence)

L'étape la plus importante dans le traitement des dommages alcooliques au foie est le rejet complet des boissons alcoolisées. L'abstinence améliore le pronostic même avec une cirrhose.

Pouvoir

Une partie importante de la thérapie est l’apport de nutriments dans le corps. La valeur énergétique de l'alimentation quotidienne devrait être de 2000 kilocalories.

Drogues

Corticostéroïdes

Les avis sur la faisabilité d'utiliser des hormones stéroïdiennes dans le traitement de la PAL ont été partagés. Des études montrent une augmentation du taux de survie des patients présentant des lésions alcooliques du foie. Ils sont indiqués dans les cas d'hépatite alcoolique aiguë sévère avec encéphalopathie hépatique. La dose efficace est de 32 mg de métipred ou de 40 mg de prednisone par jour. Le cours de traitement dure un mois. Le critère d'efficacité est une diminution du taux de bilirubine au cours de la 1ère semaine d'administration.

Phospholipides Essentiels

Le médicament de ce groupe, utilisé dans le SPA, est Essliver Forte. Il contient des vitamines B et E. Il a un effet positif sur la synthèse des phospholipides, restaure les membranes des cellules du foie, aide à la régénération des hépatocytes, améliore les propriétés de la bile.

Pentoxifylline

Réduit la viscosité du sang, normalise la circulation dans les reins. Réduit l'inflammation, prévient le développement de l'insuffisance rénale-hépatique, augmentant ainsi la survie.

Ademetionine

C'est une substance naturelle qui se forme dans le corps et se retrouve dans certains tissus. Il participe aux processus métaboliques, a un effet positif sur les hépatocytes. Prendre ce médicament augmente le taux de survie des personnes atteintes de DMLA.

Greffe du foie

Il est prescrit pour l'insuffisance hépatique sévère. Avant l'opération, le patient ne doit pas boire d'alcool pendant au moins six mois.

Conclusion

Les boissons alcoolisées causent de graves dommages au foie. Chaque personne prenant une journée à partir de 30 ml d’alcool pur risque de devenir irréversible dans 10 ans - la cirrhose ou le cancer.

Alcool éthylique dans le foie


L'alcool éthylique est presque complètement absorbé par l'estomac et l'intestin grêle dans le système de circulation sanguine porte et atteint rapidement le foie. Environ 95% de l'alcool introduit dans le corps est oxydé dans le foie, les 5% restants sont excrétés sous forme inchangée dans l'urine et dans l'air expiré. Ainsi, le foie est le seul organe capable de débarrasser le corps de l'excès d'éthanol. Le taux de conversion de l’éthanol dans le foie en produits finis - dioxyde de carbone et eau - est de 0,1 g d’alcool pur par kg de poids corporel par heure, soit environ 7 à 8 g par heure. Ainsi, le foie d’un adulte d’une masse de 70 à 80 kg à la tension maximale de ses capacités métaboliques peut neutraliser jusqu’à 180 g d’alcool, pour une production d’environ 1 400 kcal.

Dans le foie, l’éthanol est d’abord converti en acide acétique (acétate) qui, une fois combiné avec la coenzyme A, forme l’acétyl-coenzyme A. L’acide acétique présent dans l’acétyl-coenzyme A est ensuite oxydé dans le cycle de Krebs en dioxyde de carbone et en eau.

L'échange d'alcool dans le foie est effectué par plusieurs systèmes enzymatiques, dont le rôle principal est joué par le système de déshydrogénase alcoolique (ADH) dans le cytosol de la cellule hépatique. La présence d’ADH dans le foie d’une personne est due au fait que de petites quantités d’alcool sont produites dans des conditions normales par des bactéries du petit intestin. La dégradation de l’alcool dans le foie passe par plusieurs étapes (Fig. 17). Initialement, sous l’influence de l’ADH, l’éthanol est oxydé en un intermédiaire très toxique, l’acétaldéhyde, avec dégagement d’hydrogène. La coenzyme de cette réaction est NAD. En ajoutant de l'hydrogène séparé de la molécule d'éthanol, le NAD est réduit en NADH (NAD réduit):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
L'acétaldéhyde résultant est à son tour oxydé dans les mitochondries de l'hépatocyte en acide acétique (acétate) avec la participation de l'enzyme acétaldéhyde déshydrogénase (ACDG). La coenzyme de cette réaction est également terminée:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Plus de 90% de l'acétate dans la composition de l'acétyl-coenzyme A est en outre oxydé dans le cycle de l'acide tricarboxylique de Krebs et dans les chaînes respiratoires des mitochondries en acide carbonique et en eau.

Dans les deux réactions d'oxydation (1, 2), le NAD est consommé et le NADH s'accumulant dans le foie se forme. En conséquence, le rapport NADH: NAD dans la cellule hépatique augmente. Une modification à long terme de ce rapport lors de l'oxydation de grandes quantités d'alcool entraîne une diminution significative de la capacité rédox du foie et affecte négativement le déroulement de nombreux processus métaboliques de l'hépatocyte, en particulier le métabolisme des graisses et des glucides.


Fig. 17. Schéma de l'oxydation de l'alcool éthylique dans le foie

La formation accrue d'acétyl-coenzyme A lors de l'oxydation de grandes quantités d'alcool entraîne une augmentation de la synthèse des acides gras produits par ce composé et, lorsque le NADH s'accumule dans le foie, leur taux d'oxydation dans les mitochondries des hépatocytes diminue. De plus, la réoxydation du NADH dans le NAD se fait principalement sur le chemin de la formation des acides gras par l'hépatocyte à partir d'hydrogène et d'acétyl-coenzyme A. L'activation du cycle de Krebs lors de la décomposition de l'éthanol entraîne une augmentation de la synthèse du glycérol sous forme d'α-glycérophosphate, qui réagit activement avec les acides gras en formant une graisse neutre (triglycérides). Une augmentation de la quantité d'acides gras dans le foie contribue également à augmenter leur consommation par le tissu adipeux, qui libère des acides gras à la suite d'une lipolyse - la dégradation des graisses neutres lors d'une stimulation par de fortes doses d'alcool du système nerveux sympathique. À la suite de ces troubles métaboliques, toutes les conditions préalables sont créées pour la synthèse dans le foie des acides gras accumulés et de la graisse de glycérol. La teneur en graisse neutre dans le foie dans le foie gras alcoolique augmente de 3 à 12 fois. Ceci est facilité par la difficulté d'éliminer l'excès de graisse du foie en raison d'une diminution de la production de lipoprotéines par le foie (complexes de lipides avec des protéines, sous forme desquels la graisse et le cholestérol sont transportés du sang).

Une conséquence importante de l’augmentation du rapport NADH: NAD est une diminution de l’oxydation dans le foie formée dans les muscles au cours de leur travail à partir du glucose de l’acide lactique (lactate). Le foie convertit normalement le lactate en glucose et en glycogène avec la participation de l’ATP dans le processus de gluconéogenèse (néoplasme du glucose). L'alcool inhibe ce processus, car le NADH en excès réoxydé dans le NAD, non seulement dans les mitochondries, mais également dans le cytoplasme de la cellule hépatique par le système enzymatique, qui transforme normalement l'acide lactique en acide pyruvique. En conséquence, une diminution importante du foie en glycogène est possible, en particulier si l’administration de fortes doses d’alcool est associée à la famine. Avec l'épuisement du glycogène dans le foie, la glycémie après un autre excès d'alcool peut diminuer fortement - une hypoglycémie grave, mettant en jeu le pronostic vital, avec convulsions et perte de conscience se développe. Cependant, le diabète sucré est retrouvé chez 2/3 des patients alcooliques, en particulier avec un excès de glucides dans le régime alimentaire.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique due à une consommation prolongée d'alcool systématique. Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, on observe une diminution de l'appétit, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, une diarrhée, une jaunisse; une cirrhose et une encéphalopathie hépatique tardives se développent. Le diagnostic est facilité par les ultrasons, le Doppler, la scintigraphie, la biopsie du foie et des tests sanguins biochimiques. Le traitement de la maladie alcoolique du foie implique l'abandon de l'alcool, de médicaments (hépatoprotecteurs, antioxydants, sédatifs) et, si nécessaire, d'une greffe du foie.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie se développe chez les individus, pendant longtemps (plus de 10 à 12 ans), qui consomment des boissons alcoolisées à des doses journalières moyennes (en termes d'éthanol pur) de 40 à 80 grammes pour les hommes et de plus de 20 grammes pour les femmes. Les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont la dégénérescence graisseuse (stéatose, dégénérescence des tissus adipeux), la cirrhose (remplacement du tissu hépatique par une fibrose conjonctive), l’hépatite alcoolique.

Le risque de maladie alcoolique chez les hommes est presque trois fois plus élevé, car l’abus d’alcool chez les femmes et les hommes se produit dans un rapport de 4 à 11. Cependant, l’évolution de la maladie alcoolique chez les femmes se produit plus rapidement et lorsque l’alcool est moins alcoolisé. Cela est dû aux caractéristiques d'absorption, de catabolisme et d'élimination de l'alcool liées au sexe. En raison de l’augmentation de la consommation de spiritueux dans le monde, la maladie alcoolique du foie est un grave problème social et médical auquel la gastro-entérologie et la narcologie s’attaquent étroitement.

Mécanismes de développement

La majeure partie de l'alcool éthylique entrant (85%) est exposée à l'enzyme alcool déshydrogénase et à l'acétate déshydrogénase. Ces enzymes sont produites dans le foie et l'estomac. Le taux de panne d'alcool dépend des caractéristiques génétiques. Avec une consommation régulière et prolongée d'alcool, son catabolisme accélère et accumule les produits toxiques formés lors de la décomposition de l'éthanol. Ces produits ont un effet toxique sur les tissus du foie.

Facteurs contribuant au développement de la maladie alcoolique du foie

  • fortes doses d'alcool consommées, fréquence et durée de consommation;
  • sexe féminin (l’activité de l’alcool déshydrogénase chez les femmes est généralement plus faible);
  • prédisposition génétique à l'activité réduite d'enzymes destructrices d'alcool;
  • maladie du foie concomitante ou différée;
  • troubles métaboliques (syndrome métabolique, obésité, mauvaises habitudes alimentaires), troubles endocriniens.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La première phase de la maladie alcoolique du foie, survenue dans plus de 90 ans dans près de 90% des cas de consommation excessive d'alcool, est la dégénérescence graisseuse du foie. Le plus souvent, il est asymptomatique, parfois les patients ont une perte d'appétit et une douleur sourde occasionnelle dans l'hypochondre droit, éventuellement des nausées. Environ 15% des patients souffrent de jaunisse.

L'hépatite alcoolique aiguë peut également survenir sans symptômes cliniques prononcés, ou évoluer gravement fulminante et entraîner la mort. Cependant, les signes les plus fréquents d’hépatite alcoolique sont le syndrome douloureux (douleur sourde dans l’hypochondre droit), la dyspepsie (nausée, vomissements, diarrhée), la faiblesse, l’anorexie et la perte d’appétit. La jaunisse hépatique est également un symptôme fréquent (la peau a une teinte ocre). Dans la moitié des cas, l'hépatite alcoolique aiguë est accompagnée d'hyperthermie.

L'hépatite alcoolique chronique se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Périodiquement, il existe une douleur modérée, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac, une diarrhée, alternant avec la constipation. La jaunisse est parfois noté.

Avec la progression d'une maladie alcoolique, les symptômes typiques d'une cirrhose du foie sont associés à des symptômes d'hépatite: érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie (varicosités) sur le visage et le corps, syndrome du «pilon» (épaississement caractéristique des phalanges distales des doigts), «lunettes de montre» (changement pathologique dans la forme et la consistance des ongles); «Têtes de méduses» (veines dilatées de la paroi abdominale antérieure autour du nombril). Chez l'homme, une gynécomastie et un hypogonadisme sont parfois constatés (augmentation des glandes mammaires et diminution des testicules).

Avec le développement ultérieur de la cirrhose alcoolique, une augmentation marquée des oreillettes est observée chez les patients. La contracture de Dupuytren est une autre manifestation caractéristique de la maladie alcoolique du foie en phase terminale: initialement, dans la paume de la main, au niveau des tendons des doigts IV-V, on trouve un nodule dense du tissu conjonctif (parfois douloureux). À l'avenir, il se développe avec la participation des articulations de la main dans le processus. Les patients se plaignent de la difficulté à plier leur annulaire et leur petit doigt. À l'avenir, ils peuvent être complètement immobilisés.

Complications de la maladie alcoolique du foie

Les maladies alcooliques du foie entraînent souvent le développement de saignements gastro-intestinaux, d'encéphalopathies hépatiques (substances toxiques qui s'accumulent dans le corps à la suite d'une activité fonctionnelle réduite, se déposent dans les tissus cérébraux) et altèrent la fonction rénale. Les personnes souffrant de maladie alcoolique risquent de développer un cancer du foie.

Diagnostic de maladie alcoolique du foie

Dans le diagnostic de la maladie alcoolique du foie, la collecte de l'anamnèse et l'identification d'un abus prolongé d'alcool chez le patient jouent un rôle important. Le gastro-entérologue vérifie avec soin combien de temps, avec quelle régularité et en quelle quantité le patient consomme de l'alcool.

Lors des tests de laboratoire, une macrocytose est notée dans le test sanguin général (l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse est affecté), une leucocytose et une ESR accélérée. Une anémie mégablastique et une carence en fer peuvent survenir. Un nombre réduit de plaquettes est associé à une inhibition des fonctions de la moelle osseuse et est également détecté en tant que symptôme d'hypersplénisme avec augmentation de la pression dans le système de la veine cave en cas de cirrhose.

Les analyses de sang biochimiques indiquent une augmentation de l'activité des AST et des ALT (transferases hépatiques). Notez également la teneur élevée en bilirubine. L'analyse immunologique révèle une augmentation du taux d'immunoglobuline A. Lorsque l'alcool est consommé en dose quotidienne moyenne de plus de 60 g d'éthanol pur dans le sérum, une augmentation de la transferrine appauvrie en glucides est constatée. Parfois, il peut y avoir une augmentation de la quantité de fer sérique.

Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. Le contenu de l'alpha-fœtoprotéine est déterminé en relation avec un risque accru de cancer du foie chez les patients présentant une suspicion de maladie alcoolique. Lorsque sa concentration est supérieure à 400 ng / ml, la présence d'un cancer est présumée. En outre, les patients ont une violation du métabolisme des graisses - dans le sang augmente la teneur en triglycérides.

Les techniques instrumentales permettant de diagnostiquer une maladie alcoolique comprennent l’échographie des organes abdominaux et du foie, la dopplerographie, le scanner, l’IRM du foie, l’examen radionucléique et la biopsie du tissu hépatique.

Lors d'une échographie du foie, les signes de modifications de la taille et de la forme de la dégénérescence graisseuse du foie (hyperéchogénicité caractéristique du tissu hépatique) sont clairement visibles. Une échographie Doppler révèle une hypertension portale et une augmentation de la pression dans le système veineux hépatique. Le puits d'imagerie par résonance magnétique et informatique visualise le tissu hépatique et son système vasculaire. Lorsque le balayage des radionucléides révèle des modifications diffuses des lobules hépatiques, il est également possible de déterminer le taux de sécrétion hépatique et la production de bile. Pour la confirmation finale de la maladie alcoolique, une biopsie du foie est effectuée pour une analyse histologique.

Traitement de la maladie alcoolique du foie

La détection précoce d'une maladie alcoolique au stade de la dégénérescence graisseuse du foie (lorsque le processus est encore réversible) permet d'éviter une progression ultérieure et de restaurer la fonction hépatique. Si le patient a déjà développé une hépatite alcoolique ou une cirrhose, le traitement ultérieur vise principalement à atténuer les symptômes, à prévenir une nouvelle détérioration et à prévenir les complications.

Une condition préalable au traitement de la maladie alcoolique est le rejet complet et final de la consommation d’alcool. Déjà, cette mesure entraîne une amélioration de l'état et, dans les premiers stades de la stéatose, peut permettre de guérir.

En outre, les patients souffrant de maladie alcoolique du foie doivent suivre un régime. Il est nécessaire de manger suffisamment en calories, en protéines, en vitamines et en micro-éléments, car les alcooliques souffrent souvent d'hypovitaminose et de carences protéiques. Les patients sont invités à prendre des complexes multivitamines. Dans l'anorexie grave - aliments par voie parentérale ou avec une sonde.

Le traitement médicamenteux comprend des mesures de détoxication (traitement par perfusion avec des solutions de glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Les phospholipides essentiels sont utilisés pour régénérer le tissu hépatique. Ils restaurent la structure et la fonctionnalité des membranes cellulaires et stimulent l'activité des enzymes et les propriétés protectrices des cellules. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l’hépatite alcoolique aiguë sévère qui menace la vie du patient. La présence d'infection et de saignements gastro-intestinaux est contre-indiquée.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit en tant qu'hépatoprotecteur. Il possède également des propriétés cholérétiques et régule le métabolisme des lipides. Le médicament S-adénosylméthionine est utilisé pour corriger l'état psychologique. Avec le développement des contractures de Dupuytren, le traitement est d'abord effectué par des méthodes physiothérapeutiques (électrophorèse, réflexothérapie, thérapie par l'exercice, massage, etc.) et, dans les cas avancés, par la correction chirurgicale.

En règle générale, la cirrhose du foie développée nécessite un traitement symptomatique et le traitement des complications survenant (saignement veineux, ascite, encéphalopathie hépatique). Au stade terminal de la maladie, une greffe de foie de donneur peut être recommandée. Pour mener à bien cette opération, il faut absolument s'abstenir de boire de l'alcool pendant au moins six mois.

Pronostic pour maladie alcoolique du foie

Le pronostic dépend directement du stade de la maladie dans lequel le traitement est commencé, du strict respect des recommandations médicales et de l'abandon total de la consommation d'alcool. Le stade de stéatose est réversible et, avec les mesures thérapeutiques appropriées, le travail du foie est normalisé en un mois. Le développement de la cirrhose en soi a un résultat défavorable (survie à 5 ans chez la moitié des patients), mais menace également avec l'apparition du cancer du foie.

La prévention de la maladie alcoolique du foie consiste à s'abstenir de consommer de l'alcool.

Effet de l'alcool sur le foie - Maladie du foie induite par l'alcool

Les facteurs les plus importants sont la quantité d'alcool consommée, l'état nutritionnel du patient, les caractéristiques génétiques et le métabolisme. Le plus commun est le rapport entre la quantité d'alcool consommée et le temps d'abus d'alcool et le développement d'une maladie du foie, bien que tous ceux qui abusent de l'alcool ne souffrent pas de lésions hépatiques significatives. L’équivalent de 10 grammes d’alcool pur correspond à 30 ml de whisky à 40%, à 100 ml de vin à 12% ou à 250 ml de bière à 5%. Même une petite quantité d'alcool, comme 20 g pour les femmes et 60 g pour les hommes, peut provoquer des lésions du foie si elle est consommée quotidiennement pendant de nombreuses années. Par exemple, boire de 150 à 200 grammes d'alcool pendant 10 à 12 jours entraîne l'obésité du foie, même chez les personnes en bonne santé. Afin de provoquer une hépatite alcoolique, environ 80 grammes d'alcool sont consommés par jour pendant au moins une décennie, tandis que le seuil de consommation moyen d'alcool conduisant à une cirrhose du foie est de 160 grammes par jour pendant 8 à 10 ans.

En fournissant des calories vides, une réduction de l'appétit et une malabsorption des aliments grâce à son effet toxique sur un foie en bonne santé, l'alcool contribue à la malnutrition. La malnutrition en soi ne conduit pas à une cirrhose du foie, mais l'absence d'un ou plusieurs nutriments peut accélérer l'effet de l'alcool.

L'alcool est à l'origine de lésions du foie dont le métabolisme entraîne une forte détérioration du fonctionnement des cellules du foie. Les différences visibles de vulnérabilité (seulement 10 à 15% des alcooliques ont une cirrhose du foie) et la vulnérabilité accrue des femmes (même si l'on tient compte de moins de poids corporel) à une maladie alcoolique du foie suggèrent que d'autres facteurs jouent également un rôle important. L'une d'elles peut être une plus petite quantité d'alcool déshydrogénase dans la muqueuse gastrique chez la femme, ce qui réduit le métabolisme de l'alcool. Les maladies du foie peuvent souvent survenir avec une intensité plus élevée au sein de la famille. Ainsi, des facteurs génétiques peuvent également déterminer la capacité de métaboliser l’alcool. Certaines personnes peuvent avoir une capacité réduite à digérer l'alcool. Certains types de HLA compatibles (antigènes de leucocytes humains nés) sont également associés aux maladies du foie liées à l'alcool. Le système immunitaire ne provoque pas de susceptibilité à l'alcool, mais les mécanismes de résistance (en particulier les médiateurs des cytokines) peuvent être liés à la réponse inflammatoire et aux lésions du foie.

Métabolisme de l'alcool dans le foie

L'alcool est absorbé par le tractus gastro-intestinal et plus de 90% est métabolisé dans le foie par des mécanismes oxydatifs, principalement avec la participation de l'alcool déshydrogénase et de certaines enzymes microsomales (système d'oxydation microsomique de l'éthanol). L'alcool ne peut pas être stocké et doit être métabolisé. L'alcool déshydrogénase produit de l'acétaldéhyde, le catabolite principal, qui est ensuite oxydé en acétate. L'acétaldéhyde peut être toxique pour le foie et d'autres organes. La conversion de l’alcool en acétaldéhyde, puis en acétate et en acétyl-CoA nécessite une forme réduite de NADH, qui est transportée vers la partie interne de la mitochondrie, ce qui augmente le rapport NADH / NAD et augmente ainsi le potentiel rédox du foie.

Le métabolisme de l'alcool entraîne une réduction du potentiel intercellulaire, ce qui empêche le métabolisme des saccharides, des lipides et d'autres types de métabolisme intermédiaire. L’oxydation de l’alcool associée à la réduction du pyruvate dans le lactate entraîne une concentration excessive d’acide urique dans le sang, une acidose et une hypoglycémie. L'oxydation de l'alcool est également associée à la réduction de l'acide oxalique en malate. Ce qui peut expliquer la diminution de l’activité du cycle de l’acide citrique, la diminution de la glucogenèse et la synthèse accrue d’acides gras associée au métabolisme de l’alcool. La concentration de phosphate de glycérol augmente après la consommation d’alcool; le glycérol produit favorise une augmentation de la synthèse des triglycérides et conduit à une hyperlipidémie.

Bien que la consommation d’oxygène après consommation d’alcool reste à un niveau normal, il apparaît un transfert de consommation d’oxygène des processus de décomposition des acides gras au cours du processus de décomposition de l’alcool en acide acétique. Ce transfert peut donc expliquer la réduction de l'oxydation des lipides et la synthèse accrue de cétone observée après la consommation d'alcool. Le métabolisme de l'alcool peut également entraîner une augmentation du métabolisme local dans le foie, ce qui entraîne des dommages dans la zone 3 (la zone entourant les veinules hépatiques terminales) causés par l'hypoxie. L'effet de réseau est une réaction rédox réduite, une synthèse protéique retardée et une oxydation accrue des lipides.

On ne sait pas si les alcooliques absorbent l'alcool différemment des personnes qui ne sont pas dépendantes de l'alcool. Il est évident que l’usage fréquent d’alcool entraîne l’adaptation du foie par la croissance d’un réticulum endoplasmique lisse et une augmentation des enzymes hépatiques responsables du métabolisme des toxines. Ainsi, les alcooliques deviennent plus résistants à l'alcool et aux drogues, par exemple:

Après adaptation des troubles neurologiques. Il en résulte une interaction complexe entre drogues, autres produits chimiques et alcool.

Pathologie:

La pathologie du foie, associée à l’abus prolongé d’alcool, remonte de l’accumulation neutre de graisse dans les hépatocytes à la cirrhose et au cancer du foie. Pour des raisons pratiques, le concept de stéatose hépatique avec inflammation et cirrhose est largement reconnu. Les résultats des tests se chevauchent souvent et de nombreux patients présentent les caractéristiques de l’ensemble du spectre. Un changement important dans la maladie peut être une fibrose autour des veines hépatiques terminales, ainsi que dans la région périsinusoïdale. Du point de vue de la pathologie, il est préférable de diagnostiquer une maladie du foie provoquée par l'alcool et de décrire les résultats de chaque patient individuellement.

Stéatose du foie

La stéatose hépatique est le changement initial et constitue la réponse la plus courante à la consommation d'alcool. Gros foie; en coupe transversale - jaune. Une augmentation de la masse grasse du foie est le résultat d'un régime alimentaire et provient d'acides gras libres dérivés de graisses et de lipides synthétisés dans le foie et mal dégradés ou éliminés. Des gouttelettes de graisse de différentes tailles se retrouvent dans la plupart des hépatocytes, à l'exception de celles situées dans la zone de régénération. Les gouttes ont tendance à fusionner, formant de gros globules qui occupent souvent tout le cytoplasme. La graisse est collectée dans les zones 3 et 2. Les kystes graisseux représentent probablement les derniers stades des changements graisseux. Le plus souvent, ces kystes sont situés autour de la veine porte et résultent de la connexion de plusieurs hépatocytes gras au contenu. D'autres effets sont des changements gonflés au début de l'atteinte alcoolique du foie et des mitochondries sphériques géantes. Gonflement, gonflement des cellules, les hépatocytes sont le résultat de l'excrétion affaiblie des protéines urinaires et des lipoprotéines. Ces cellules dégénèrent et se décomposent.

Hépatite alcoolique

L'hépatite alcoolique comprend les modifications adipeuses et les processus inflammatoires diffus en réponse aux dommages et à la nécrose; une cirrhose peut également se produire.

Corps vitreux alcoolisés de protéines étfibrillaires, inclusions intracytoplasmiques à l'intérieur d'hépatocytes gonflés; ces cellules contiennent peu ou pas de graisse. Lorsqu'ils sont colorés à l'hématoxyline-éosinome, les corps vitreux apparaissent sous forme d'agrégats irréguliers rouge violacé. Bien qu'ils soient caractéristiques de l'hépatite alcoolique, le corps vitré peut également être retrouvé dans la maladie de Wilson, la cirrhose infantile indienne, la cirrhose postopératoire, l'inflammation de l'intestin grêle, la cirrhose biliaire (ou d'autres cas de jaunisse prolongée), le diabète, l'obésité pathologique et le cancer du foie. La réaction, qui se caractérise par la diversité des noyaux, se développe localement en réponse au raccourcissement des cellules hépatiques vitréennes et nécrotiques. Dans la zone 3 des acini, le tissu hépatique est situé dans les compartiments et autour des hépatocytes. Les fibres de collagène pénètrent également dans l'espace de Disse et se développent sous forme d'un film continu sous l'endothélium des compartiments. En outre, des lésions veineuses se produisent, telles que des masses visibles autour des veinules hépatiques terminales. De tels dommages peuvent conduire à une hypertension portale, puis à une cirrhose du foie, et peuvent constituer un symptôme précoce de la cirrhose du foie. La cicatrisation des veines peut conduire au développement d'une hypertension portale sans cirrhose évidente.

L'hépatite alcoolique, avec infiltration inflammatoire concomitante de cellules et nécrose, est souvent considérée comme une étape intermédiaire entre la stéatose du foie et la cirrhose. La nécrose des cellules et l'hypoxie de la zone 3 peuvent stimuler la formation de collagène. Cependant, la fibrose est due à la transformation de cellules qui stockent les cellules adipeuses d'Ito en fibroblastes. Ainsi, la fibrose peut entraîner une cirrhose du foie sans corrélation avec le stade d'inflammation alcoolique. Environ 20% des alcooliques développent une cirrhose, dans laquelle le foie est finalement gêné par le fait que la structure est désorganisée par des cloisons et des nœuds fibreux. Bien que l'infiltration inflammatoire de cellules et l'obésité hépatique soient typiques, l'hépatite alcoolique peut parfois ressembler histologiquement à l'hépatite active chronique. En cas de rupture de l'ivresse, le foie est sujet à une régénération constructive et le tableau clinique peut ressembler à celui d'une hépatite mixte.

Des taux élevés de fer dans le foie apparaissent chez les alcooliques ayant un foie normal ou déprimé en cas de nécrose, mais cela se produit dans moins de 10% des cas. Le fer se dépose dans les cellules parenchymales et les cellules de Kupffer. Il n'y a pas de relation entre la quantité de fer consommée avec les boissons alcoolisées, ni entre la durée de la période de consommation. Les réserves de fer dans tout le corps n'augmentent pas de manière significative.

Cirrhose alcoolique

La cirrhose alcoolique est le stade final de la maladie, qui se développe chez 10 à 20% des alcooliques chroniques. La cirrhose micronodulaire est limitée, car elle peut être un signe persistant de stéatose du foie ou d'hépatite alcoolique. On observe parfois une régénération des cellules survivantes. La cirrhose peut évoluer vers un schéma macronodulaire non spécifique. Le foie rétrécit et devient plus petit.

Maladie du foie induite par l'alcool: symptômes, signes et diagnostic

Les différences de consommation d’alcool, la sensibilité individuelle à l’effet hépatotoxique de l’alcool et de nombreux types de lésions tissulaires conduisent à des tableaux cliniques très différents. Pendant longtemps, il est possible de ne présenter aucun signe lié au foie. Les symptômes sont généralement associés à la quantité d'alcool consommée et à la durée de l'abus d'alcool. Les symptômes surviennent généralement chez des patients âgés d'environ trente ans et les problèmes graves ont tendance à apparaître plus près de quarante ans.

Symptômes de stéatose alcoolique du foie

Les patients atteints de stéatose hépatique ne présentent habituellement aucun symptôme. Dans 33% d'entre eux, le foie est hypertrophié, lisse et parfois douloureux. Les tests biochimiques programmés ne montrent souvent aucune anomalie; Le niveau de g-glutamyl transpeptidase (GGT) est souvent élevé. Les hémangiomes et les effets de l'hyperéthrogénie et de l'hyperandrogénie de l'alcoolisme en tant que tels peuvent être perceptibles.

Diagnostic des symptômes de l'hépatite alcoolique

Une hépatite alcoolique peut être suspectée cliniquement, mais le diagnostic dépend des examens du segment sélectionné. Des dommages histologiques peuvent être trouvés dans le spectre clinique de l'hépatite alcoolique. Les patients atteints d'hépatite alcoolique peuvent présenter une faiblesse, une fièvre, une jaunisse, des douleurs abdominales, des pulsations du foie, une hyperplasie douloureuse du foie et une augmentation du nombre de globules blancs, une sepsie, une inflammation de la vésicule biliaire ou une barrière mécanique extrahépatique à la bile.

La cirrhose peut être asymptomatique, présenter les caractéristiques de l'hépatite alcoolique ou entraîner des complications: hypertension portale, hypertrophie de la rate, ascite, syndrome hépatorénal, encéphalopathie hépatique ou même cancer du foie.

Résultats des tests de laboratoire:

Bien que cela soit parfois clair, les analyses de sang de routine et les tests biochimiques ne sont pas spécifiques et ne permettent pas un diagnostic définitif. Dans les maladies du foie liées à l'alcool, diverses morphologies des globules rouges, notamment les globules rouges, les macrocytes et les stomatocytes, peuvent se produire. Des niveaux élevés de VCM peuvent souvent être un signe d’abus d’alcool, bien qu’ils reviennent progressivement à la normale après avoir cessé de consommer de l’alcool. Une réduction du nombre de plaquettes est fréquente ou est une conséquence directe des effets toxiques de l'alcool sur la moelle osseuse ou, secondairement, de l'hypertrophie de la rate.

Foie alcoolique - Symptômes, diagnostic et traitement des maladies causées par la consommation d'alcool

L'éthanol a un effet destructeur sur tout le corps. Ce produit chimique perturbe le métabolisme, endommage la muqueuse de l'estomac et du système nerveux. Avec une exposition prolongée à l'éthanol, apparaissent les symptômes de la maladie du foie chez un alcoolique: la peau du visage est plus jaunâtre que l'épithélium sain, le tonus musculaire diminue. Vous pouvez arrêter la destruction du corps, l'abandon de l'alcool et suivre les recommandations des médecins.

Comment l'alcool affecte le foie

Les buveurs exposent le corps à une exposition constante à l'éthanol. Cette substance provoque la mort des cellules hépatiques saines. Inflammation observée du corps, accompagnée d'un changement de sa taille. La synthèse des enzymes hépatiques est altérée, ce qui pose des problèmes pour le travail de tous les systèmes organiques. L'acétaldéhyde et les autres produits de désintégration de l'alcool ne sont pas rapidement excrétés par l'organisme. Dans le contexte d'une violation du métabolisme des graisses, les cellules du foie sont remplies de cholestérol. Cette condition conduit à la formation d'un environnement propice au développement de maladies.

A quoi ressemble un foie alcoolisé?

La condition d'un organe dépend de l'étendue de ses dommages à l'éthanol et de la maladie à laquelle il a été soumis. Le foie et l’alcool sont peu compatibles. Même avec l'utilisation de boissons alcoolisées légères, une petite quantité d'hépatocytes est détruite. Dans le premier stade de la maladie chez un alcoolique, le foie augmente, et le nombre d'enzymes produites diminue. Les hépatocytes cessent de fonctionner normalement et le sang n'est pas filtré. Avec toutes les substances nocives, il se propage à tous les organes.

Dans l'hépatite, qui est la deuxième étape des dommages causés par l'alcool, la majeure partie du foie est remplacée par du tissu adipeux. La couleur de l'organe passe d'un rouge foncé profond à un rose pâle et à une couleur jaunâtre. Un film gras se forme à la surface. Dans la cirrhose, la majeure partie du foie est remplacée par du tissu cicatriciel. La surface de l'organe devient friable, après examen du matériel, des caillots de sang et des ulcères sont visibles.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La dégénérescence graisseuse chez 90% des patients alcooliques est asymptomatique. Les personnes qui boivent se plaignent parfois d'une perte d'appétit, de nausées et de douleurs dans l'hypochondre droit. Les patients en mauvaise santé développent une jaunisse. Plus le foie de l'alcoolique est détruit, plus les symptômes de la maladie apparaissent. Chez les patients atteints d'hépatite et de cirrhose, les symptômes suivants sont observés:

  • syndrome de douleur;
  • une indigestion;
  • la faiblesse;
  • perte de poids spectaculaire;
  • lourdeur dans le corps;
  • augmentation des oreillettes;
  • modification de la taille des glandes mammaires et des testicules chez l'homme.

Causes de la maladie

Les alcooliques souffrent de lésions hépatiques d’une étiologie différente au deuxième stade de la dépendance, lorsque la dose d’alcool consommée dépasse 10 à 12 fois la dose normale. Plus difficile de faire face à l'alcoolisme des femmes, parce que leur activité alcool déshydrogénase est 5 fois plus faible. En plus du sexe, la prédisposition génétique affecte le taux de progression de la maladie. Chez certains patients, l'activité des enzymes qui détruisent l'alcool est réduite, de sorte que la charge principale repose sur les glandes à sécrétion externes. Contribuer au développement de la maladie:

  • l'obésité;
  • syndrome métabolique;
  • maladie hépatique différée;
  • mauvaises habitudes (tabagisme, consommation d'aliments gras, etc.);
  • troubles endocriniens.

Classification de la maladie alcoolique du foie

Le risque et le degré de dommage causé au corps dépendent de la quantité d'alcool qu'une personne consomme chaque jour. Dans le cas de l'alcoolisme, le foie fonctionne bien, de sorte que la personne dépendante développe une stéatose au cours du premier stade de la maladie. Sur les photos prises lors de l'échographie, la maladie ressemble à une accumulation de graisse autour des hépatocytes. La stéatose est toujours accompagnée d'une hypertrophie du foie. Une consommation d'alcool supplémentaire provoque les dommages aux organes suivants:

  • hépatite chronique;
  • cirrhose alcoolique.

Complications possibles

Les personnes souffrant de dépendance à l'alcool risquent de développer un cancer du foie. Les substances toxiques qui s'accumulent dans le corps en raison d'une diminution de l'activité fonctionnelle se déposent dans tous les tissus. Ce processus conduit souvent au développement d'un accident vasculaire cérébral chronique (encéphalopathie). En l'absence de traitement, les maladies suivantes peuvent apparaître chez un alcoolique:

  • ulcère peptique accompagné de saignements gastro-intestinaux réguliers;
  • dystrophie rénale;
  • insuffisance rénale aiguë;
  • complication de pyélonéphrite chronique et de glomérulonéphrite.

Diagnostics

Le thérapeute peut suspecter des problèmes de foie sur la base d'une évaluation de l'apparence de l'alcoolique. La peau des patients acquiert une teinte rougeâtre anormale. Chez les patients atteints du second stade de cirrhose, la «tête de méduse» (dilatation des veines autour du nombril) est clairement visible. Dans une étude de laboratoire sur le sang chez 80% des alcooliques, une macrocytose est révélée. Certains patients ont une anémie ferriprive. Le diagnostic est fait après avoir reçu les résultats d'une des méthodes de diagnostic instrumental:

  • échographie de la cavité abdominale;
  • dopplerographie;
  • imagerie par résonance magnétique ou informatique;
  • recherche radionucléique;
  • biopsie du foie.

Traitement du foie pour l'alcoolisme

Au début, la maladie est complètement réversible. Si vous renoncez à l'alcool, l'obésité hépatique passera d'elle-même. Le patient doit normaliser son alimentation en abandonnant complètement les graisses et prendre des médicaments normalisant le métabolisme. Si l’alcool développe une cirrhose ou une hépatite, un traitement médical sera nécessaire. Absolument tous les patients souffrant d'une maladie alcoolique doivent suivre un traitement de désintoxication. Il comprend les étapes suivantes:

  1. 200-300 ml de solution de glucose sont administrés par voie intraveineuse avec Essentiale ou une solution d'acide lipoïque.
  2. La solution de pyridoxine est administrée par voie intraveineuse.
  3. Sous forme de solution, les patients reçoivent de la thiamine et du piracétam.
  4. Hemodez injecté par voie intraveineuse 200 ml.

Le traitement de désintoxication dure 4-5 jours. Pour la récupération accélérée du foie, on prescrit au patient des phospholipides essentiels. Si le patient développe une fibrose en refusant de boire de l'alcool, il reçoit de l'acide ursodésoxycholique et d'autres hépatoprotecteurs. Ils contribuent à l'écoulement de la bile et améliorent le métabolisme. Au stade terminal de la fibrose, accompagné de nécrose et de prolifération du tissu conjonctif, les patients ont besoin d'une greffe du foie.

Les médicaments

Les dommages alcooliques au foie pour éliminer les drogues à la maison ne fonctionneront pas. Sous l'influence de l'alcool, des changements significatifs dans le métabolisme se produisent, le médecin doit donc mener un traitement de désintoxication. Après la sortie de l'hôpital, les groupes de médicaments suivants peuvent être prescrits au patient afin de normaliser le fonctionnement des glandes à sécrétion externes et de réduire le besoin d'alcool:

  • Ademetionine;
  • Acide glycyrrhizinique;
  • Essentiale;
  • Metipred

L'adéméthionine est un médicament indispensable dans le traitement de la cholestase et de la dépendance à l'alcool. Il a un effet antioxydant, hépatoprotecteur, neuroprotecteur et antidépresseur sur le corps. Le médicament normalise l'activité des hépatocytes, favorise le transfert de la bile dans le système biliaire. À l'hôpital, le médicament est administré sous forme d'une solution à 0,8 g / jour. À la maison, le patient devrait prendre 2 à 4 comprimés par jour. Chez de nombreux patients, l'administration à long terme d'adéméthionine provoque une douleur dans la région épigastrique, car Cela augmente l'acidité de l'estomac.

L'acide glycyrrhizinique est administré aux alcooliques avec les phospholipides. Il restaure l'intégrité biologique des membranes des hépatocytes et empêche la perte d'enzymes. Dans de rares cas, il provoque des allergies. Dans la cirrhose, l’acide glycyrrhizique prévient la formation de tissu conjonctif hépatique. Vous pouvez l'acheter sous forme de solution ou de comprimés. Phosphogliv, Essenzigliv contiennent une grande dose de cette substance. En règle générale, pour les lésions non sévères de la glande, les alcooliques sont prescrits 2 à 3 comprimés d'acide glycyrrhizique 3 à 4 fois par jour.

Essentiale aide en cas d'hépatite, de tsiroza et de nécrose des cellules du foie. À l'hôpital, les médicaments pour alcooliques sont administrés par voie intraveineuse dans 10 ml. Le cours standard est de 17 injections. Dans le même temps, le patient doit prendre 2 capsules du médicament 3 fois par jour. Après le congé, la posologie du médicament est modifiée. Pendant 3 mois, l’alcoolique doit prendre 3 comprimés 4 fois par jour. Rarement, les patients avec un surdosage ont la diarrhée.

Certains patients sont hospitalisés pour une hépatite alcoolique aiguë sévère. Metipred prescrit pour faciliter l'évolution de la maladie. Dans le même temps, les patients sont préalablement contrôlés pour l'absence d'infections et de saignements gastro-intestinaux. Le corticostéroïde est pris 1 ou 2 fois par jour. La dose quotidienne totale ne doit pas dépasser 32 mg. Le médicament soulage l'inflammation et élimine la réaction allergique. Les patients avec une administration prolongée de metipred développent une arythmie et une hypotension. Chez les alcooliques, le médicament provoque des sautes d'humeur et une désorientation fréquentes.

Régime spécial

Personne buvant du foie exposée à des produits chimiques hautement toxiques. Les médecins recommandent cela afin de normaliser son travail, non seulement d'abandonner l'alcool, mais également de réviser le plan de nutrition. Lors du traitement de l'hépatite chronique ou toxique, les médecins prescrivent aux patients un régime riche en protéines. La renonciation à l'alcool est obligatoire au moment du traitement. Si l'alcoolique continue à consommer de la vodka, de la bière ou d'autres boissons de qualité supérieure, la correction nutritionnelle ne sera d'aucune aide. Dans la fibrose alcoolique, l'hépatite, la stéatose, les patients sont autorisés à manger les aliments suivants:

  • veau, lapin et autres viandes maigres;
  • fromage cottage, kéfir, crème sure faible en gras;
  • pommes de terre bouillies, brocolis, courgettes;
  • concombres crus, carottes, chou, tomates;
  • fruits secs

Prévention des dommages causés par l'alcool au foie

Le moyen le plus simple de prévenir le développement de la maladie est d'éviter l'alcool. Les patients pour restaurer les fonctions du foie doivent suivre un régime et toutes les prescriptions du médecin. La dose quotidienne d'alcool est de 80 ml, ce taux de consommation de boissons alcoolisées fixé par les médecins pour les personnes en bonne santé. Les mesures visant à prévenir la progression des dommages alcooliques au foie comprennent:

  • adhésion à un régime alimentaire spécial;
  • se faire soigner pour se débarrasser de l'abstinence (besoin impérieux de boissons alcoolisées);
  • exercices de thérapie physique.

Photo hépatite hépatique

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